Frontal epilepsi

Etiologien til frontal epilepsi er symptomatisk, kryptogen og idiopatisk. To tredjedeler av sykdomsfallene forekommer i symptomatiske tilfeller som utvikles på grunn av misdannelse av kortikal utvikling (mer enn halvparten av pasientene), svulster (16%), samt skader eller ulike skader (litt mindre enn 30%). Autosomal dominerende natt frontal epilepsi.

Hva er frontal epilepsi?

Frontal epilepsi står for 1-2% av tilfellene av epilepsi, og 22% av tilfellene av fokal epilepsi. Dette er den nest vanligste formen for epilepsi etter det tidsmessige.

Frontal epilepsi kan debutere i alle aldre, andelen syke menn og kvinner er omtrent likeverdig.

Den mentale og nevrologiske statusen til sykdommen avhenger av etiologien.

Kliniske manifestasjoner inkluderer først og fremst slike karakteristiske ictal symptomer som motoriske manifestasjoner (utgjør 90% av tilfellene).

Et frontalangrep kan forekomme i flere former:

• motorfenomen (tonisk, klonisk eller postural), ofte ledsaget av gestautomatisme i debut av angrepet;

• Varigheten av angrepet er noen få sekunder;

• rask sekundær generalisering, som forekommer oftere enn under angrep av tidsmessig epilepsi;

• fravær eller minimum av forvirring

• høyfrekvente angrep, hovedsakelig utvikling om natten. Bevissthet er bevart eller delvis forstyrret. Det kliniske mønsteret av et angrep avhenger av lokaliseringen av lesjonen.

Diagnose av frontal epilepsi utføres ved hjelp av en MR-studie, som i ca 60% av tilfellene avslører endringer i strukturen. Lokalisering av fokus bidrar til å oppnå funksjonelle neuroimaging metoder.

Interictal og ictal EEG er vanligvis vanlige.

Prognosen for hyppigheten av angrep og responsen på terapi ved en sykdom med frontal epilepsi er generelt ikke gunstig.

Differensial diagnostikk kvalifiserer ofte feilaktig hypermotoriske angrep som psykogene, og de kan også forveksles med familiær paroksysmal dystonisk choreoathetosis, paroksysmal kinesiogen choreatetose eller episodisk ataksi. Frontal absans av symptomatisk etiologi kan tas som typisk absans fordi deres kliniske egenskaper og EEG er lik.

Området med irritasjon i tilfelle en frontal epilepsisykdom bestemmer de kliniske manifestasjonene av denne typen epilepsi. Disse sonene tillater deg å velge flere former:

• motor, ledsaget av kramper i halvparten av kroppen, som er motsatt lesjonen;

• dorsolaterale paroksysmer, uttrykt som voldelige svingninger i hodet og øynene til siden, oftest motsatt til sykdomsfokus. Hvis Broca senter også deltar - den bakre delen av den nedre frontale gyrus, så har pasienten motorfasi - nedsatt muntlig tale mens du opprettholder funksjonene til det artikulatoriske apparatet;

• orbitofrontale paroksysmer, som manifesterer seg som kardiovaskulære, epigastriske eller respiratoriske angrep. Av og til kan pharyngeal-oral automatisme oppstå, etterfulgt av rikelig salivasjon;

• anterior eller frontal anfall med nedsatte psykiske funksjoner;

• cingular angrep som bryter med en persons følelser og oppførsel;

• anfall som oppstår fra hjernens ekstra motorsone. Så, det skjer at paroksysmene fra ulike deler av hjernens frontalmagasin strekker seg til det ekstra motorområdet. I dette tilfellet lider personen av hyppige, som regel nattlige, enkle partielle anfall, som alternerer med arkaiske bevegelser og hemikonvulsjoner. Ofte følger angrepene avasi-taleforstyrrelser forårsaket av nederlag av visse områder av hjernebarken, vage følelser i kroppen, armer og ben. I tillegg vises toniske krampe - vekselvis i hvilken som helst halvdel av kroppen, eller i hele kroppen på en gang, som ligner generalisering.

• "Brake" angrep, paroksysmal hemiparesis. Et ganske sjeldent fenomen, der ofte observeres paroksysmer av arkaiske bevegelser. Hyppigheten av angrep mens den er høy, opptil 10 ganger per natt, angrep ofte gjentatt hver natt.

Frontal epilepsi behandles med legemiddelbehandling (antikonvulsive stoffer), i full overensstemmelse med prinsippene for behandling av fokal eller delvis epilepsi. Antiepileptika - AEP i utgangspunktet, ikke behandle anfallene selv, de forhindrer sekundær-generaliserte tonisk-kloniske anfall.

Hvis narkotikabehandlingen ikke gir den ønskede effekten, er kirurgens intervensjon nødvendig, men frontal epilepsi er mindre egnet til kirurgisk behandling enn den tidsmessige.

Frontal epilepsi

Patologiske prosesser i hjernen, som er forbundet med økt aktivitet av visse områder av cerebrale strukturer - epilepsi. Tjue prosent av den diagnostiserte sykdommen har utseendet av frontal epilepsi.

definisjon

En av de epidemiske episodene som er forbundet med unormal aktivitet av nerveceller i den fremre lob av hjernens hjernehalvfrekvenser er epilepsi av frontal eller frontal-temporal type. Det er preget av besvimelse, konvulsiv kramper i hele kroppen, personlighetsendring, psyko-emosjonell, intellektuell plan.

Formentlig antas det at årsakene til denne spesielle typen epilepsi er relatert til kroniske patologiske prosesser, er anskaffet. Epilepsi av frontal temporal kan forekomme i alle aldre.

Til hovedkildene kvalifiserer:

• Skader på skallen og hjernefibrene, hodeskader, blåmerker av varierende alvorlighetsgrad;
• Tumorer, cyster, neoplasmer som bidrar til kompresjon og forskyvning av vev, nedsatt blodgass og sirkulasjon av cerebral væske;
• Neuroinfeksjoner: encefalomyelitt, meningoencefalitt og andre sykdommer forårsaket av virus, bakterier, protozoer, sopp;
• Progressiv død av nerveceller, som fører til utjevning av viklinger, reduksjon av parametere av cerebrale strukturer - fokalatrofi;
• Defekter i ryggmargsdannelse, dysgenese eller dysplasi av corpus callosum;
• Anomalier av migrasjon av den inhibitoriske nevrale kjeden fra dype seksjoner til hjernebarken;
• Brudd på blodtilførsel av cerebrale strukturer, arteriovenøs misdannelse;
• Arvelig autosomal dominerende lesjon av frontalbøylen;
• Uidentifiserte kilder - kryptogen form.

Angrepet er preget av forskjellig varighet: kort, lang. Sannsynligheten for tap av klarhet i sinnet er svært høy, den ubevisste tilstanden kan ta en halv time.

Komplikasjoner med utilstrekkelig behandling, sykdomsprogresjon:

• Utviklingen av status av epilepsi - en økning i varighet, intensitet, frekvens av anfall
• Skade av kroppen av varierende alvorlighetsgrad;
• Motor dysfunksjon;
• Økt risiko for plutselig død forårsaket av nedsatt aktivitet i hjertet, åndedrettssystemet, forbundet med en lidelse i sentralnervesystemet.

klassifisering

Frontal epilepsi hos barn og voksne har flere klassevarianter:

Først natt typen.

Det er et forløb av epilepsi, hvor en sammenbrudd i nerveservefibrene forekommer overveiende under kveldsopphold eller søvn. Hovedårsaken til krisen er et skarpt utfall fra søvntilstanden. Angrepet oppstår i mild avslapning før du våkner opp eller under søvn. Det er en slags anfall:

• Natt etter to timer fra det øyeblikket som du sovner
• Tidlig - når du våkner tidligere enn vanlig;
• Ettermiddag hvile.

Mekanisme: ubehag, kulderystelser, hodepine. Langvarig høy muskelton erstattes av kraftige kramper. Noen ganger våkner en epileptisk plutselig opp med en følelse av nervøs angst, frykt, det er karakteristisk at utseendet virker glassaktig, ubevegelig. Man kjøper sleepwalking. Et yngre barn og ungdomsår viser ofte symptomer på spontan urinering, synlige spor av skum på sengetøy, mareritt.

For det andre våkne epilepsi.

Oppstår litt tid etter å ha våknet opp. Ledsaget av tonisk-klonisk anfall. Årsakene til epilepsi type sykdom er en negativ mental tilstand fra søvnforstyrrelser, manglende viktige vitale behov og økt forbruk av alkohol og narkotika.

I det tredje, anfall som utvikler seg bare i løpet av våkenhetstid. Epileptiske rester i sinnet, samtidig som symptokomplekset av lidelser i økt aktivitet av nevroner er aktivt manifestert.

Avhengig av symptomatiske kriterier, kan typer anfall utsettes:

• Delvis - En bestemt del av kroppen påvirkes: ansikt, arm, hånd, fot. Lammet er satt til side, hodet svinger. Det er en paralytisk immobilisering av hele kroppen ifølge Todd. Mulig epileptisk marsj
• Psykomotorisk - forekommer hovedsakelig forvirring eller manglende klarhet i tankene, inhibering av talevansker;
• Avansert motor - bevisstheten er delvis forstyrret, epileptikken vedtar sverdmannens stilling eller beveger beina, bekkenet på en hjullignende måte. Det er ingen forståelig tale; guttural lyder kan bli produsert.
• Operasjonelt - utviklingen av et angrep er forårsaket av en lesjon av den nedre delen av den fremre delen av de store halvkule, ledsaget av kardial aktivitet, svette, drooling og andre vegetative funksjoner;
• Frontal-polar - det er et symptomatisk bilde av atypisk absans, myoclonus av cortex, en kraftig reduksjon av tonen i muskelfibre;
• Orbitofrontal - det er et sted for dysfunksjon av de nedre delene i frontalmen, noe som provoserer ekstrem spenning for den parasympatiske og vegetative delen, hovedsakelig er personen plaget av hallusinasjoner;
• Dorsolateral - nederlag av hyppigheten av nerveimpulser i det subkortiske frontområdet med et karakteristisk tegn på motsetning av hodet, øynene, bevissthetstap, hyppige konvulsive bevegelser;
• Hodebunnen - anfall begynner på grunn av abnormiteter i bakre delen av frontalbollen. En person føler frykt, det er en hyperemi i huden, økt svetting, et brudd på betingede og ubetingede reflekser.

Tegn på

Det symptomatiske bildet for epilepsi forårsaket av aktivitetsfokus i den fremre delen av hjernehalvfrekvensen, er ofte lik manifestasjonene av psyko-emosjonelle forstyrrelser, konsekvensene av søvnforstyrrelser.

Frontal epilepsi har visse typer symptomer:

• Konvulsive bevegelser varer fra ti til tretti sekunder;
• Hodet, øyebollene trekkes tilbake;
• Merkelig utgjør på krisetidspunktet;
• Gjenta bevegelse av hender, føtter, lemmer;
• Fokale eller fokale anfall
• Latter, gråt ut uanstendig ord eller lyder;
• Den utprøvde pretensiøsiteten av stillingen av armene og benene;
• Konvulsive bevegelser på den ene siden av kroppen på bakgrunn av bevissthetens tyngde: Tonisk spenning av muskelvev som passerer klonisk intermittent sammentrekning av fibre;
• Psykomotoriske lidelser - et brudd på tenkningsprosessen, sensasjonstid, smak, depresjon, twilight-bevissthet, tap av minne for perioden av angrepet mot bakgrunnen til den automatiserte aktiviteten til den automatiserte typen. Redusert kognitiv funksjon. Pasienten blir treg

Oftest er et angrep forårsaket av irritasjon og økt overføring av impulsstrømmer i den ekstra motoriske, operative, dorsolaterale delen av hjernebarken, mens provokerende årsaker kan være fraværende.

diagnostikk

Hvis du opplever tegn på epilepsi, bør du søke hjelp av en nevrolog.

I resepsjonen blir samlet historie, klargjort klager. Spores tilstedeværelsen av symptomer:

• Gesticulate automatisme;
• Forvirring og hemmelig bevissthet;
• Endringer i atferd.

En serie av spesielle tester-reaksjoner på definisjonen av muskelstyrke, følsomhet, auditiv og visuell reaksjon, nøyaktighet av koordinering av bevegelser vil oppstå. Analyserte endringer i mental personlighet.

Ifølge resultatet av konsultasjonen vil pasienten gå til forskningen:

• Differensial metode - diagnose for å utelukke cerebrale, vegeto-viscerale endringer;
• MR, CT - skanning hjernestrukturer for å identifisere unormale prosesser assosiert med onkologi, vaskulær struktur og patency, identifisere andre årsaker;
• EEG - er registrering av impulsaktivitet, overføringshastigheten for nervestrømmer. For frontal type epilepsi vurderes undersøkelsen ikke som informativ nok, derfor utføres den daglig, etter en søvnløs natt, under en natts hvile for registrering av komplekser av den bilaterale typen;
• Angiografi - Røntgenvurdering av sirkulasjonssystemet, sentralnervesystemet;
• Neuroradiologisk undersøkelse - En metode for påvisning av unormale prosesser i hjernestrukturer, ryggmargen, perifer ganglia;
• Videoovervåking - sporing av endringer i pasientens tilstand i løpet av dagen, samtidig med registrering av økt spenning i cerebrale strukturer. Basert på dataene utføres en komparativ analyse og en konklusjon er gitt.

behandling

Etter å ha utført diagnostiske aktiviteter og foretar en endelig diagnose, foreskriver nevropatologen terapi. Komplekset av tiltak er rettet mot lindring av angrep og behandling av samtidige kroniske eller oppkjøpte sykdommer og forhold som forårsaket utviklingen av epileptiske anfall.

Å bli kvitt symptomene og årsakene til frontal epilepsi er ganske lang og vanskelig prosess. Det antas at epidermal sykdom med lesjon på forsiden av hjernehalvene er en av de vanskeligste artene.

Å kurere epileptiske leger bruker stoffer:

• Carbamazepin - brukes kun til monoterapi. Antiepileptisk medisin med psykotrope effekter. Det aktive stoffet er et derivat av dibenzazipen, som gir en anti-manisk, normokemisk egenskap. Smertestillende. Blokkerer natriumtubuler, syntese av glutamat, norepinefrin i hjernestrukturen, stabilisering av nervedannelsen og nevronaktiviteten. Reduserer depresjon, angst. Gunstig manifestert i funksjonen av psykomotoriske og kognitive reaksjoner. Det foreskrives med forsiktighet på grunn av tilstedeværelsen av et bredt spekter av kontraindikasjoner og komplikasjoner. Anmeldelser om medisinske portaler tyder på at stoffet er vanedannende ved lave doser;
• Volproat - Valproinsyre. Sedativ, muskelavslappende, kardiotropisk middel. Formålet med å redusere GABA i nervevev, endrer ledningsevnen til ioner, natriumbaner. Utnevnt med en tendens til små og generaliserte kriser, med organiske forstyrrelser i cerebrale strukturer, for normalisering av mental og emosjonell oppførsel. Tillat til bruk av barnet. Doseringsformen er utformet for å behandle epilepsi og dets symptomer. Meninger om pasienter og foreldre til barn som lider av epileptiske anfall, gitt bivirkningene, er ganske positive;
• Hexamidin er et antikonvulsivt middel basert på pyrimidon. Den har en aktiv effekt på å redusere nervøsitetens spenning, forebygge anfall, redusere frekvens og intensitet. Inhiberer ikke sentralnervesystemet, forårsaker døsighet. Barn utnevnt med forsiktighet, da det kan provosere eksitering av motorsentre. Forbrukermedisinevalueringer viser at stoffet er et effektivt antikonvulsivt middel.
• Definitivt er et stoff basert på fenitonin og gindatoin. Det brukes til behandling av epilepsi som muskelavslappende og antikonvulsiv. Det er rettet mot å begrense aktiviteten til nevroner i hjernens fokale områder som forårsaker tonisk-klonisk anfall. Kan anbefales til behandling av epilepsi hos små barn, ungdom. Omtale av stoffet: bruksvarigheten når det tas i en eksakt enkeltdose, reduserer ikke effektiviteten, er i stand til å stoppe utviklingen av et angrep i lang tid. Terapeutiske egenskaper fullt åpne i kombinasjon med andre behandlinger.

Andre midler er også foreskrevet for å forhindre kriser og lindre symptomer. Etter å ha oppnådd langvarig remisjon, blir stoffet trukket tilbake to år senere, bare etter den behandlende legenes skjønn.

Alle medisiner kjøpes på apoteksnettverket på resept, noen ganger må du bestille og vente på piller for epilepsi en stund.

I alvorlige tilfeller er kirurgi foreskrevet: økt frekvens av anfall, fravær av positiv dynamikk fra terapi. Kirurgisk excision og lindring av årsaken til pasienter utføres uansett alder.

Når du foreskriver riktig rettidig behandling, utførelsesstedet for instruksjonene og anbefalingene fra legen, kan pasienten regne med en gunstig fullføring av sykdommen.

Under operasjonen er det en komplett utlevering fra angrep med minimal feil i hjernens aktivitet.

Hvis kriser forverres, den generelle tilstanden minker, risikoen for skade øker, sosial sammenheng og tilpasning bryter den vanlige rytmen av vitale aktivitet.

Natt og andre typer epilepsi hos barn og deres symptomer

Epilepsi hos barn er en kronisk cerebral lidelse preget av tilbakefallende anfall.

For å etablere en nøyaktig diagnose må spesialisten ta hensyn til en rekke faktorer: hyppigheten av angrep, deres type, tidspunktet for utbruddet og undersøkelsesdataene.

Mye avhenger av sykdomsformen, som skiller seg ut ganske mye. La oss snakke om symptomene på nattlig epilepsi hos barn og andre former for sykdommen.

Grunnleggende former

De vanligste former for sykdom hos barn inkluderer følgende:

Bouts i en drøm

Når manifestasjoner av angrep i en drøm, kan du tydelig argumentere for at epitelfokuset ligger i hjernens frontallober.

Dette skjemaet regnes som det enkleste og bare behandles, men det kan være lang og bør utføres under tilsyn av en spesialist.

Angrep kan manifestere seg som i søvnprosessen og før oppvåkning. De kan være som følger:

1. Parasomnier. De er oppsiktsvekkende bein når de sovner, manifesterer ufrivillig og ofte kombinert med kortsiktige bevegelsesforstyrrelser etter at barnet våkner.
2. Vandre og snakke i en drøm (sleepwalking) sammen med urininkontinens og mareritt.

Hvis symptomene vedvarer i voksen alder, kan sykdommen bli til mer alvorlige former og vise aggresjon etter å ha våknet opp og forårsaker selvskader.

frontal

Frontal eller frontal epilepsi kan også foreslå anfall under søvnen. Beslag begynner og slutter raskt. De kan manifestere svakhet i musklene. I en drøm kan et barn slå hodet ukontrollert, kaste seg om og gjøre skarpe bevegelser med sine lemmer.

Frontal lobe består av et stort antall deler, funksjonaliteten som ennå ikke er nettopp kjent.

Dette betyr at ved begynnelsen av et angrep i disse delene av de synlige symptomene, ikke er mulig før det ikke sprer seg til andre områder eller til en større del av hjernen.

Dette skjemaet blir ofte ledsaget av skarpe følelsesmessige bevegelser, som raskt begynner og slutter, og varer i minst et minutt.

focal

Fokal epilepsi er et skjema som har lokalt forårsaket årsaker og er ledsaget av tilbakefallende anfall.

Det er forbundet med økt elektrisk aktivitet av noen av hjernens deler.

Hovedsymptomet er anfall med kramper eller tilsvarende.

Deres egenskaper vil avhenge av plasseringen og subtype av sykdommen.

kryptogen

Dette er en slags fokuseringsform der årsakene ikke er avklart. Manifestasjoner av kryptogen epilepsi er karakteristiske i dette tilfellet - de samme anfallene, men ingen økt aktivitet kan oppdages.

Frontal temporal

Med dette skjemaet kan det være vanskelig å avgjøre hva barnet føler på angrepstidspunktet. Det er hallusinasjoner, inkludert stemmer, lukter og muligens smaker.

Kramper kan enten være svært små eller så uttalt.

De kan også ledsages av noen lyse opplevelser: frykt, nytelse, beundring og andre følelser.

godartet

Det forekommer ganske ofte, og er en konsekvens av dannelsen av et fokus på kramper i beredskapene i hjernebarken.

Vanligvis manifestert manifest i en alder av 2-14 år med sjeldne og korte krampeanfall på den ene siden av ansiktet, så vel som tungen og strupehodet. Oftest oppstår om natten.

rolandic

Dette skjemaet er godartet.

Angrep av rolandisk epilepsi involverer ikke tap av bevissthet og er ledsaget av prikking, prikking, følelsesløshet på den ene siden av en person eller en tunge.

Dette kan påvirke tale, derfor er det forvrengt.

Tonic-kliniske krampe som oppstår under søvn, sovner eller før oppvåkning kan også forekomme. På grunn av hyppige nighttime anfall kan barnet føle seg trøtt.

symptomatisk

Symptomatisk epilepsi oppstår hos barn svært sjelden. Den går videre mot bakgrunnen av en allerede eksisterende hjernesykdom.

Grunnårsaken kan være Downs syndrom, metabolske forstyrrelser, tuberøs sklerose, nevrofibromatose og andre patologier.

Alvorlig toksisitet under fødsel, komplikasjoner etter vaksiner og forgiftning av kroppen med giftstoffer kan også påvirke dannelsen av anfall.

Vesta

Dette syndromet er en ganske sjelden form, det forekommer i 2% tilfeller. Karakterisert av gutter på 4-6 måneders levetid. Etter tre år blir denne arten vanligvis forvandlet til andre, for eksempel til Lenox-Gastaut syndrom.

Manifestasjoner av myoklonale kramper som utvikler seg til tonisk eller klonisk og omvendt er karakteristiske. De kan oppstå før eller etter søvn, og det er ikke fastslått når anfall er mer uttalt - om ettermiddagen eller kvelden.

Lennox-Gasto syndrom

En ganske sjelden manifestasjon, som er preget av komplekst kontrollerte anfall, mental retardasjon og spesielle tegn er notert på EEG.

Vanligvis manifestert i en alder av 1-6 år, men senere manifestasjoner er mulige.

Karakterisert av en kombinasjon av tonisk, atonisk eller astatisk anfall, vanskelig å behandle, samt atypisk fravær.

Febrile anfall

Febrile anfall kan forekomme mellom 3 måneder og 6 år.

Å provosere et angrep kan være en sykdom som kan provosere en økning i kroppstemperaturen.

Ledsagede manifestasjoner kan enten være lette sjokk eller fullføre krampe i hele kroppen, og til og med tap av bevissthet.

Juvenil myoklonus

Det manifesteres av myokloniske jerks, som kan kombineres med tonisk-klonisk kramper. Mulig tap av bevissthet, spenning i lemmer og torso, deres kramper. Symptomer på ungdomsepilepsi vises før eller etter puberteten.

Kramper gjør ofte seg til å føle seg om morgenen, etter å ha våknet opp. I dette tilfellet blir de ganske ofte provosert av ulike lyskilder. I dette tilfellet blir de referert til som lysfølsomme. Barn kan ha problemer med abstrakt tenkning og planlegging.

Infantile spasmer

En ganske sjelden art som begynner hos nyfødte i en alder av 2-12 måneder og slutter om 2 år, men som et resultat kan erstattes av andre former.

I den bakre posisjonen, kan barnet begynne å øke og bøye armene sine, løfte hodet og kroppen mens du strekker bena.

Angrepet kan vare bare noen få sekunder, men gjentas hele dagen.

Det er også mulig et brudd på psykomotoriske eller intellektuelle utviklingsforsinkelser, som også vedvarer i voksen alder.

refleks

Dette syndromet involverer forekomst av angrep på grunn av eksterne stimuli - triggere. Ofte er det en lysfølsom form - en reaksjon på lyset blinker.

Også triggere kan være skarpe høye lyder eller interne utløsere: lyse følelser og følelser og andre tankeprosesser kan provosere et angrep i et barn.

Behandling av sykdommen hos et barn

Behandlingens taktikk bestemmes av årsaken og formen av sykdommen, men antiepileptiske legemidler er nesten alltid foreskrevet for å redusere anfallets aktivitet i hjernen.

Terapi skal være lang og kontinuerlig i flere år under tilsyn av en spesialist.

Avbestilling av narkotika er mulig med langsiktig remisjon.

I alvorlige tilfeller av sykdommen ledsages medisiner av et ketogent diett, steroidhormoner, og i noen tilfeller en nevrokirurgisk operasjon.

I dette tilfellet, foreldre, hvis de noterte de første karakteristiske symptomene på sykdommen, er det viktig å vise barnet til legen så snart som mulig - dette vil bidra til å forhindre en rekke ubehagelige konsekvenser.

Prognose og forebyggende tiltak

Takket være prestasjonene i moderne farmakologi er det mulig å oppnå full kontroll over anfall i de fleste tilfeller. Ved bruk av antiepileptiske legemidler kan barnet leve et normalt liv.

Ved å få remisjon (ingen angrep i 3-4 år), kan en spesialist helt avbryte legemidlene. Etter kansellering gjenopptas ikke anfall i 60% av tilfellene.

Terapi vil bli vanskeligere hvis angrepene dukket opp tidlig, gir de grunnleggende stoffene ikke resultater, og det er en nedgang i intelligens. Men det er viktig å følge alle anbefalinger fra en spesialist - dette vil øke sjansene for vellykket behandling.

Forebygging av epilepsi bør begynne i planleggingsstadiet av graviditet og fortsette etter fødselen av babyen. Ved utvikling av sykdommen er det nødvendig å starte behandlingen så snart som mulig.

Det er viktig å overholde behandlingsregimet og lede den livsstilen som anbefales av en spesialist, for regelmessig å observere barnet til epileptologen.

Opplærere som arbeider med barn med epilepsi bør være oppmerksomme på forekomsten av sykdommen og forstå hvordan man gir førstehjelp til epileptiske anfall.

Epilepsi er en ganske ubehagelig sykdom, men hvis du begynner å behandle den så snart som mulig, kan du helt bli kvitt manifestasjonene.

Derfor, mistenker mistenkelige symptomer, prøv å umiddelbart konsultere en spesialist.

Epilepsi: de grunnleggende prinsippene for diagnose og behandling (del 2)

Forfattere: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogen generalisert epilepsi

Lennox-Gasto syndrom.

Lennox-Gasto syndrom (SLH) er en epileptisk encefalopati av barndommen, preget av en polymorfisme av anfall, spesifikke endringer i EEG og motstand mot terapi. Forekomsten av SLH er 3-5% blant alle epileptiske syndrom hos barn og ungdom; Gutter er syk oftere.

Sykdommen debuterer hovedsakelig i alderen 2-8 år (vanligvis 4-6 år). Hvis SLH utvikles under transformasjon fra Vestsyndrom, er det 2 mulige alternativer:

Infantile spasmer forvandles til toniske anfall i fravær av en latent periode og blir gradvis SLG.

Infantile spasmer forsvinner; Den psykomotoriske utviklingen av barnet er noe bedre; EEG-bildet normaliserer gradvis. Deretter etter noen latent tid, som varierer i forskjellige pasienter, er det angrep av plutselige dråper, atypisk fravær og diffus, langsom toppbølgeaktivitet på EEG-økningen.

For SLG er preget av en triad av angrep: paroksysmer av faller (atonisk og myoklonisk-astatisk); tonisk anfall og unormal fravær. De mest typiske angrepene av plutselige fall på grunn av tonisk, myoklonisk eller atonisk (negativ myoklonus) paroksysmer. Bevissthet kan lagres eller slås av kort. Etter et fall blir det ikke observert kramper, og barnet stiger umiddelbart. Hyppige anfall av fall fører til alvorlig traume og funksjonshemning hos pasienter.

Toniske anfall er aksial, proksimal eller total; symmetrisk eller tydelig lateralisert. Angrep inkluderer plutselig bøyning av nakken og stammen, hevning av hendene i en tilstand av halvbøyning eller forlengelse, forlengelse av beina, sammentrekning av ansiktsmuskler, rotasjonsbevegelser av øyebollene, apné, ansiktsspyling. De kan forekomme, både på dagtid og spesielt ofte om natten.

Atypisk absansi preget også for SLG. Deres manifestasjoner er forskjellige. Bevisstheten er ufullstendig. En viss grad av motor- og taleaktivitet kan vedvare. Det er hypomimi, drooling; århundre myoklonus, munn; atoniske fenomener (hodet faller på brystet, munnseparert). Atypisk absansi er vanligvis ledsaget av en nedgang i muskeltonen, som forårsaker en slags "limping" av kroppen, som begynner med ansikts- og nakkemuskulaturen.

I nevrologisk status er manifestasjoner av pyramidal insuffisiens, koordinerende forstyrrelser notert. Karakterisert av en nedgang i intelligens, ikke når, imidlertid alvorlig. Intellektuell mangel er fastslått fra en tidlig alder, før sykdommen (symptomatiske former) eller utvikles umiddelbart etter angrep (kryptogene former).

En EEG-studie i en stor prosentandel av tilfellene avdekket uregelmessig diffus, ofte med amplitude-asymmetri, langsomt toppbølgeaktivitet med en frekvens på 1,5-2,5 Hz under våkenhet og raske rytmiske utladninger med en frekvens på ca. 10 Hz - under søvn.

Ved neuroimaging kan forskjellige strukturelle abnormiteter forekomme i hjernebarken, inkludert misdannelser: corpus callosum hypoplasia, hemimegalenephalus, kortikal dysplasi, etc.

Ved behandling av SLH, bør legemidler som undertrykker kognitiv funksjon (barbiturater) unngås. Valproater, karbamazepin, benzodiazepiner og lamictal brukes mest til SLH. Behandlingen begynner med valprosyrederivater, og øker dem gradvis til den maksimale tolererte dosen (70-100 mg / kg / dag og over). Carbamazepin virker effektivt i toniske anfall - 15-30 mg / kg / dag, men kan øke fravær og myoklonale paroksysmer. En rekke pasienter svarer på en økning i dosen av karbamazepin med en paradoksal økning i anfall. Benzodiazepiner har en effekt på alle typer anfall, men denne effekten er midlertidig. I benzodiazepin-gruppen benyttes klonazepam, clobazam (frisium) og nitrazepam (radedorm). I atypisk absansi kan suxilep være effektiv (men ikke som monoterapi). Den høye effekten av kombinasjonen av valproat med lamiktal (2-5 mg / kg / dag og over) har blitt vist. I USA er kombinasjonen av valproat med felbamat (taloks) mye brukt.

Prognosen for SLH er tung. Vedvarende anfallskontroll oppnås hos bare 10-20% av pasientene. Prognostisk gunstig er forekomsten av myokloniske anfall og fraværet av brutto strukturelle endringer i hjernen; negative faktorer - dominans av toniske anfall og brutto intellektuelle underskudd.

Epilepsi med myoklonier-astatiske anfall.

Myoklonisk-astatisk epilepsi (MAE) er en av formene for kryptogen generalisert epilepsi, karakterisert hovedsakelig av myokloniske og myoklonale astmatiske anfall med en debut i førskolealder.

MAE debut varierer fra 10 måneder. opptil 5 år, gjennomsnittlig 2,3 år. I 80% av tilfellene oppstår angrep av angrep i alderen 1-3 år. I det overveldende flertallet av pasientene begynner sykdommen med SHG, etterfulgt av tilsetning av myokloniske og myoklonale astmatiske angrep i en alder av ca. 4 år.

De kliniske manifestasjonene av MAE er polymorfe og inkluderer forskjellige typer anfall: myoklonisk, myoklonisk-astatisk, typisk fravær, SHGer med mulighet for å delta i partielle paroksysmer. Kjernen til MAE er myokloniske og myokloniske astmatiske anfall: korte, lynrask rakninger med liten amplitude i bena og hender; "Nods" med en lett fremdrift av kroppen; "Blås under knærne". Hyppigheten av myokloniske anfall er høy, spesielt om morgenen etter vekking. SHGs observeres hos nesten alle pasienter, absanser - i halvparten. Delta i partielle anfall er mulig i 20% av tilfellene.

I en EEG-studie er en avmatning av hovedaktiviteten til bakgrunnsopptaket karakteristisk med adventen av generalisert topp- og polypbølgeaktivitet med en frekvens på 3 Hz. De fleste pasientene har også regionale endringer: toppbølge og langsom bølgeaktivitet.

Behandlingen starter med monoterapi med valproinsyre. Gjennomsnittlig dose er 50-70 mg / kg / dag med en gradvis økning til 100 mg / kg / dag uten effekt. I de fleste tilfeller er bare polyterapi effektiv: en kombinasjon av valproater med lamotrigin eller benzodiazepiner eller succinimider.

Kontroll av anfall er oppnådd hos de fleste pasienter, men fullstendig remisjon er kun mulig i 1/3 tilfeller. Ved å delta i partielle paroksysmer, forverres prognosen betydelig. Disse angrepene er de mest resistente mot terapi. Mulig transformasjon av MAE i Lennox-Gastaut syndrom.

Epilepsi med myoklonale fravær.

Epilepsi med myoklonale fravær (EMA) er en form for fraværsepilepsi, preget av hyppige angrep av fravær som oppstår med massive muskelmykoklonier av skulderbelte og armer og motstand mot terapi.

Debut av angrep med EMA varierer fra 1 til 7 år (i gjennomsnitt 4 år); dominert av sex gutter. Myoklonisk absans i de fleste pasienter er den første typen anfall. I noen tilfeller kan sykdommen begynne med en SHG etterfulgt av tillegg av fravær. Kompleks absansi med en massiv myoklonisk komponent utgjør kjernen i det kliniske bildet av EMA. Fravær med intense myokloniske tråkker av skulderbeltet, skuldre og armer, som vanligvis er bilaterale-synkrone og symmetriske, er typiske. Samtidig kan det være en liten tilbøyelighet til kroppen og hodet foran (fremdrift), bortføring og høyning av skuldrene (tonisk komponent). I de fleste pasienter er myoklonisk tråkking av nakke muskler (korte serielle nikker) også notert, i synkronisering med tråkk av skuldre og armer. Karakterisert av en høy frekvens av fravær, når 10 angrep per time eller mer. Varigheten av angrep varierer fra 5 til 30 sekunder, og preget av lange absanser - mer enn 10 sekunder. Angrep økes ofte om morgenen. Hovedfaktoren som provoserer forekomsten av fravær i EMA er hyperventilering.

I de fleste tilfeller (80%) abscesser kombineres med generaliserte kramper. Karakterisert av en sjelden frekvens av SHG, vanligvis ikke mer enn 1 gang per måned.

EEG-endringer i interictalperioden oppdages i nesten alle tilfeller. Nedgangen i hovedaktiviteten til bakgrunnsopptaket observeres sjelden, hovedsakelig hos pasienter med intellektuell mangel. Et typisk EEG-mønster er en generalisert topp (eller, sjeldnere, polypik-) bølgeaktivitet med en frekvens på 3 Hz. Pålitelig for å etablere diagnose av EMA er utseendet av utslipp under elektromyografi som svar på myokloniske muskelkontraksjoner som forekommer synkront med toppbølgeaktivitet på EEG (polygrafisk opptak).

Behandling. Begynnende behandling utføres med monoterapi medikamenter, derivater av valproinsyre. Den gjennomsnittlige doseringen er 50-70 mg / kg / dag; med god portabilitet - en gradvis økning til 80-100 mg / kg / dag. I de fleste tilfeller lindrer monoterapi anfall, men fører ikke til tilstrekkelig kontroll over dem. I dette tilfellet anbefales det å kombinere valproat med succinimider eller lamotrigin.

Nesten alle pasienter med bruk av polyterapi i tilstrekkelig høye doser kan oppnå god kontroll over angrepene, men remisjon forekommer bare i 1/3 tilfeller. De fleste pasienter har alvorlige problemer med sosial tilpasning.

Symptomatisk delvis epilepsi

Ved symptomatisk partiell epilepsi, oppdages strukturelle endringer i hjernebarken. Årsakene til utviklingen er varierte og kan representeres av to hovedgrupper: perinatal og postnatal faktorer. En verifisert perinatal CNS-lesjon i historien er fastslått hos 35% av pasientene (intrauterin infeksjoner, hypoksi, ectomesodermal dysplasi, kortikal dysplasi, fødselsskade etc.). Blant postnatalfaktorer bør nevrologisk infeksjon, traumatisk hjerneskade og cerebral cortex svulster noteres.

Utbruddet av anfall med symptomatisk partiell epilepsi varierer over et bredt aldersområde, med et maksimum i førskolealderen. Disse tilfellene er preget av endringer i nevrologisk status, ofte i kombinasjon med en reduksjon i intelligens; Utseendet til regionale mønstre på EEG, motstand av angrep mot AEP og muligheten for kirurgisk behandling. Symptomatiske partielle epilepsiformer utmerker seg: temporal, frontal, parietal og occipital. De to første er de hyppigste og utgjør 80% av alle tilfeller.

Symptomatisk temporal epilepsi.

De kliniske manifestasjonene av symptomatisk temporal epilepsi (VE) er ekstremt varierte. I noen tilfeller foregår atypiske febrile anfall før utviklingen av sykdommen. CE manifesteres ved enkle, komplekse partielle, sekundære generaliserte anfall, eller deres kombinasjon. Spesielt karakteristisk er tilstedeværelsen av komplekse partielle anfall som oppstår med en bevissthetssvikt i kombinasjon med intakt, men automatisert motoraktivitet. Automatisering i komplekse partielle anfall kan være ensidig, som oppstår på homolateral side, og ofte kombinert med dystonisk plassering av hånden på kontralaterale siden.

CE-er er delt inn i amygdalo-hippocampal (paleocortical) og lateral (neokortisk) epilepsi.

Amygdala-hippocampal EE er preget av forekomst av anfall med en isolert lidelse av bevissthet. Det er frysing av pasienter med maskeaktig ansikt, med brede øyne og et fast blikk (det ser ut til å være "stirrer" i engelskspråklig litteratur). Samtidig kan ulike vegetative fenomener angis: ansikts blanchering, pupil dilatasjon, svette, takykardi.

Det er 3 typer SPP med en isolert lidelse av bevissthet:

1. Slå av bevisstheten med frysing og plutselig avbrudd av motorisk og mental aktivitet.

2. Slå av bevisstheten uten å forstyrre motoraktiviteten.

3. Slå av bevisstheten med et sakte fall ("limping") uten kramper ("temporal syncope").

Vegetative-viscerale paroksysmer er også karakteristiske. Angrep manifesteres av magesmerter, smerter i navle eller epigastrium, buk i magen, oppfordrer til avføring, utslipp av gass (epigastriske angrep). Kanskje utseendet av "stigende epileptisk sensasjon", beskrevet av pasienter som smerte, halsbrann, kvalme, kommer fra magen og stiger til halsen, med følelse av kompresjon, nakkekramper, en klump i halsen, ofte etterfulgt av en nedleggelse av bevissthet og kramper. Når det er involvert i prosessen med det mandelformede komplekset, oppstår angrep av frykt, panikk eller raseri; Krokirritasjon forårsaker olfaktoriske hallusinasjoner. Angrep med nedsatte mentale funksjoner (drømmende stater, allerede sett eller aldri sett, etc.) er mulige.

Lateral VE manifesteres av angrep med hørsel, syn og taleforstyrrelse. Utseendet til lyse fargete strukturelle (i motsetning til occipital epilepsi) visuelle hallusinasjoner, samt komplekse auditive hallusinasjoner, er karakteristisk. Omtrent 1/3 av kvinnene som lider av VE, registrerte en økning i angrep i perimenstrualperioden.

Neurologisk undersøkelse av barn som lider av VE, viser ofte mikrofokale symptomer, kontralaterale til nidus: funksjonsfeil 7 og 12 par kranialnervene av den sentrale typen, revitalisering av senreflekser, utseende av patologiske reflekser, mindre koordinerende forstyrrelser, etc. Med alder viser de fleste pasienter vedvarende lidelser psyke, manifestert, hovedsakelig, intellektuelle-mnestic eller følelsesmessige personlighetsforstyrrelser; karakterisert ved utseendet av alvorlige minneforstyrrelser. Bevaringen av intelligens avhenger hovedsakelig av de strukturelle endringene i hjernen.

I EEG-studier observeres toppbølge eller, mer vanlig, vedvarende regional slow-wave (theta) aktivitet i tidsmessige ledninger, vanligvis med forreste fordeling. I 70% av pasientene viste en markert nedgang i hovedaktiviteten til bakgrunnsopptaket. I de fleste pasienter er epileptisk aktivitet merket bitemporal over tid. For å identifisere en lesjon lokalisert i mediebasale områder, er det å foretrekke å bruke invasive sphenoidelektroder.

Neuroradiologisk undersøkelse avslører ulike makrostrukturelle abnormiteter i hjernen. En vanlig oppdagelse i en MR-skanning er medial temporal (incisural) sklerose. Ofte også markert lokal utvidelse av furrows, en reduksjon i volumet av den involverte temporal lobe, partial ventriculomegaly.

HE-behandling er en kompleks oppgave; mange pasienter er resistente mot terapi. De grunnleggende stoffene er derivater av karbamazepin. Den gjennomsnittlige daglige dosen er 20 mg / kg. Ved ineffektivitet - øker dosen til 30-35 mg / kg / dag og høyere til en positiv effekt eller de første tegn på beruselse oppstår. I fravær av effekt, bør bruk av karbamazepin forlates, i stedet for at den foreskriver difenin for komplekse partielle anfall eller valproat for sekundære generaliserte paroksysmer. Dosen av difenin per dag i behandlingen av VE er 8-15 mg / kg, valproat - 50-100 mg / kg / dag. I mangel av effekten av monoterapi er bruk av polyterapi mulig: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (sistnevnte kombinasjon forårsaker en betydelig reduksjon i oppmerksomhet og minne, spesielt hos barn). I tillegg til grunnleggende antikonvulsiv terapi hos kvinner kan kjønnshormoner brukes, spesielt effektive for menstrual epilepsi. Oxyprogesteron capronate 12,5% løsning brukes 1-2 ml / m en gang i 20-22 dager i menstruasjonssyklusen.

Prognosen avhenger av arten av den strukturelle hjerneskade. Med alderen vokser de fleste pasientene vedvarende psykiske lidelser, som betydelig kompliserer sosial tilpasning. Generelt er ca. 30% av pasientene som lider av ET, resistente mot tradisjonell antikonvulsiv terapi og er kandidater for nevrokirurgisk inngrep.

Symptomatisk frontal epilepsi.

De kliniske symptomene på frontal epilepsi (PE) er forskjellige. Sykdommen manifesteres av enkle og komplekse partielle anfall, så vel som, som er spesielt karakteristisk, ved sekundært generaliserte paroksysmer. Følgende former for LE skiller seg ut: motor, operulær, dorsolateral, orbitofrontal, fremre frontpolar, cingular, som kommer fra den ekstra motor sonen.

Motorparoksysmer forekommer under irritasjon av den fremre sentrale gyrus. Karakteristisk Jackson-angrep, utvikling av kontralaterale nidus. Konvulsjoner er overveiende kloniske i naturen og kan spre seg som et stigende (ben - ansikt) eller synkende (ansikt - hånd - fot) mars; i noen tilfeller med sekundær generalisering. Med en lesjon i de paracentrale lobulene, kan kramper observeres i det ipsilaterale lem eller bilateralt. Post-angrepssvikt i lemmer (Todd lammelse) er et hyppig LE-fenomen.

Operasjonelle angrep forekommer under stimulering av den operale sonen til den nedre frontale gyrus ved krysset med den tidlige lobe. Manifisert av paroksysmal tygge, suger, svelger bevegelser, smacking, slikker, hoste; hypersalivasjon er karakteristisk. Kanskje ipsilateral riving av ansiktsmuskler, nedsatt tale eller ufrivillig vokalisering.

Dorsolaterale anfall forekommer når irritasjon av øvre og nedre frontale hjerner. De manifesteres av negative angrep med voldsom svingning av hode og øyne, vanligvis mot-sidig irritasjon. Med involvering av bakre deler av den nedre frontal gyrus (Broca senter), er paroksysmer av motorphasia notert.

0rbitofrontal anfall forekommer når den orbitale cortexen er irritert av den nedre frontale gyrus og manifestert av en rekke vegetative-viscerale fenomener. Karakterisert av epigastrisk, kardiovaskulær (smerte i hjertet, en endring i hjertefrekvens, blodtrykk), åndedrettsvern (inspirerende kortpustethet, følelse av kvelning, komprimering i nakken, "koma" i halsen). Ofte er det faringo-muntlig automatisme med hypersalivasjon. Den overflod av vegetative fenomener i angrepet strukturer tiltrekker seg oppmerksomhet: hyperhidrose, hudpall, ofte med ansiktshyperemi, nedsatt termoregulering, etc. Utseendet til typiske komplekse partielle (psykomotoriske) paroksysmer med automatisering av bevegelser er mulig.

Anterior (frontal) angrep forekommer når frontalbagspolen er irritert. Karakterisert av enkle partielle anfall med nedsatte psykiske funksjoner. De manifesterer seg som en følelse av plutselig "tankegang", "tomhet i hodet", forvirring eller tvert imot et voldelig minne; smertefullt, smertefullt behov for å huske noe. Mulig voldelig "tilstrømning av tanker", "virvelvind av ideer" - følelsen av et plutselig utseende i tankene som ikke er relatert til innholdet i den nåværende mentale aktiviteten. Pasienten har ingen mulighet til å kvitte seg med disse tankene til slutten av angrepet.

Cingular angrep stammer fra den fremre delen av den cingulære gyrus av medialområdene av frontallobene. De manifesterer seg hovedsakelig i komplekse, sjeldnere i enkle partielle angrep med brudd på atferd og følelsesmessig sfære. Vanskelige partielle angrep med automatisering av bevegelser, ansiktsspyling, uttrykk for skrekk, ipsilaterale blinkende bevegelser og noen ganger kloniske krampe i kontralaterale ekstremiteter er karakteristiske. Kanskje utseendet av paroksysmale dysforiske episoder med nastiness, aggressivitet, psykomotorisk agitasjon.

Angrep som kommer fra det ekstra motorområdet ble først beskrevet av Field, men sist sistisert. Dette er en ganske vanlig type anfall, spesielt når du vurderer at paroksysmer som oppstår i andre deler av frontalbekken, som ofte utstråler til ekstra motorsonen. Tilstedeværelsen av hyppige, vanligvis nattlige, enkle partielle angrep med vekslende hemikonvulsjoner, arkaiske bevegelser er karakteristisk; anfall med opphør av tale, fuzzy dårlig lokaliserte følsomme opplevelser i bagasjerommet og ekstremiteter. Delvis motoriske anfall manifesterer seg vanligvis som tonisk kramper som forekommer enten fra den ene siden eller fra den andre, eller bilateralt (de ser ut som generaliserte). Karakteristisk tonisk spenning med oppstart av kontralateral arm, motsetning av hodet og øynene (pasienten ser på den hevede armen som den var). Forekomsten av "inhibitoriske" angrep med paroksysmal hemiparese er beskrevet. Angrep på arkaiske bevegelser skjer vanligvis om natten med høy frekvens (opptil 3-10 ganger per natt, ofte hver natt). Karakterisert ved en plutselig oppvåkning av pasienter, et gråte, en grimas av horror, en motive storm: vinkende armer og ben, boksing, pedaling (ligner sykling), bekkenbevegelser (som i coitus), etc. Graden av bevissthetsforstyrrelse svinger, men i de fleste tilfeller bevares bevisstheten. Disse angrepene bør differensieres fra hysterisk og paroksysmal nattlig frykt hos barn.

En EEG-studie med PE kan vise følgende resultater: normal, toppbølgeaktivitet eller retardasjon (periodisk rytmisk eller fortsatt) regionalt i frontal, frontal-sentral eller frontal-temporal ledning; bifrontal uavhengig toppbølgefokus; sekundær bilateral synkronisering; regional frontal lav amplitude rask (betta) aktivitet. Kamre lokalisert i orbitalfront, operakulær og hjelpemotorsone kan ikke endres når overflateelektroder påføres og krever bruk av dybdeelektroder eller kortografi. Med nederlaget til den ekstra motorsonen er EEG-mønstre ofte ipsilaterale for anfall eller bilaterale, eller det er et fenomen av sekundær bilateral synkronisering av Jasper.

Behandling av PE utføres i henhold til de generelle prinsippene for behandling av lokaliseringsrelaterte former for epilepsi. Carbamazepin (20-30 mg / kg / dag) og valproat (50-100 mg / kg / dag) er de valgte stoffene; difenin, barbiturater og lamotrigin er reservert. Valproater er spesielt effektive i tilfelle sekundære generaliserte anfall. Med ineffektiviteten til monoterapi anvendt polyterapi - en kombinasjon av de ovennevnte legemidlene. Den komplette motstanden i angrepene til behandling av AED er en grunn til å vurdere spørsmålet om kirurgisk inngrep.

PE prognosen avhenger av naturen av den strukturelle hjerneskade. Hyppige angrep mot terapi forverrer signifikant pasientens sosiale tilpasning. Angrep som kommer fra den ekstra motorsonen er vanligvis motstandsdyktig overfor tradisjonell AED og krever kirurgisk behandling.

Generelle prinsipper for behandling av epilepsi

For tiden utvikles generelt aksepterte internasjonale standarder for behandling av epilepsi, som må observeres for å forbedre effektiviteten av behandlingen og forbedre pasientens livskvalitet.

Behandlingen av epilepsi kan bare startes etter at en nøyaktig diagnose er etablert. Begrepene "pre-epilepsi" og "profylaktisk behandling av epilepsi" er absurde. Det er to kategorier av paroksysmale nevrologiske sykdommer: epileptiske og ikke-epileptiske (besvimelse, sleepwalking, nattskrekk, etc.), og utnevnelsen av AEP er begrunnet bare i tilfelle sykdom. Ifølge de fleste nevrologer bør behandling av epilepsi begynne etter et annet angrep. En enkelt paroksysm kan være "utilsiktet", forårsaket av feber, overoppheting, forgiftning, metabolske forstyrrelser og gjelder ikke for epilepsi. I dette tilfellet kan den umiddelbare utnevnelsen av AED ikke være berettiget, siden disse legemidlene er potensielt svært giftige og ikke brukes til "forebygging". Dermed kan AEDs bare brukes ved gjentatte uprøvede epileptiske anfall (dvs. ved epilepsi ved definisjon).

Ved etablering av en nøyaktig diagnose av epilepsi, er det nødvendig å avgjøre om AED skal utnevnes eller ikke. Selvfølgelig, i de overveldende flertall tilfeller, foreskrives AEDs umiddelbart etter diagnosen epilepsi. Imidlertid er det mulig å administrere pasienter uten bruk av AEP med noen godartede epileptiske syndromer i barndommen (primært med rolandisk epilepsi) og refleksformer av sykdommen (lesepilepsi, primær lysfølsom, etc.). Slike saker bør strengt argumenteres.

Diagnosen av epilepsi er etablert, og det er besluttet å utnevne en AED. Siden 1980-tallet har prinsippet om monoterapi fast etablert seg i klinisk epileptologi: lettelse av epileptiske anfall bør utføres primært med ett legemiddel. Med adventen av kromatografiske metoder for å bestemme nivået av AEP i blodet, ble det åpenbart at mange antikonvulsiver har gjensidig antagonisme, og deres samtidige bruk kan signifikant svekke den antikonvulsive effekten av hver. I tillegg unngår bruken av monoterapi forekomsten av alvorlige bivirkninger og teratogene effekter, hvor hyppigheten øker betydelig ved utnevnelsen av flere stoffer samtidig. Dermed er inkonsekvensen av det gamle konseptet med utnevnelsen av et stort antall AEDer samtidig i små doser, blitt fullt bevist. Polyterapi er bare berettiget når det gjelder resistente former for epilepsi og ikke mer enn 3 AED samtidig.

Valget av AEP bør ikke være empirisk. AEP er foreskrevet strengt i samsvar med form av epilepsi og arten av angrepene. Suksessen med behandling av epilepsi bestemmes i stor grad av nøyaktigheten av den syndromologiske diagnosen (Tabell 3).

AEP er foreskrevet, starter med en liten dose, med en gradvis økning for å oppnå terapeutisk effekt eller utseendet til de første tegn på bivirkninger. Samtidig er klinisk effektivitet og toleranse for stoffet, og ikke dets innhold i blodet (Tab. 4), avgjørende.

I tilfelle feil av ett stoff, bør det gradvis erstattes av en annen AED, effektiv i denne form for epilepsi. Med ineffektiviteten til en AEP, kan du ikke umiddelbart legge til det andre stoffet, det vil si å bytte til polyterapi uten å bruke alle reserver av monoterapi.

Prinsipper for avskaffelse av AEP.

AEP kan kanselleres etter 2,5-4 år med fullstendig mangel på anfall. Det kliniske kriteriet (mangel på anfall) er hovedkriteriet for seponering av behandlingen. I de fleste idiopatiske former for epilepsi kan uttak av legemidler utføres etter 2,5 (rolandisk epilepsi) - 3 års remisjon. I alvorlige resistente former (Lennox-Gastaut syndrom, symptomatisk partiell epilepsi), så vel som i juvenil myoklonisk epilepsi, øker denne perioden til 3-4 år. Med varighet av full terapeutisk remisjon i 4 år, bør behandlingen avbrytes i alle tilfeller. Tilstedeværelsen av patologiske endringer i pasientens EEG- eller pubertalperiode er ikke faktorer som forsinker avskaffelsen av AEP i fravær av angrep i mer enn 4 år.

Det er ingen konsensus om spørsmålet om taktikken for å avskaffe AED. Behandlingen kan bli kansellert gradvis i løpet av 1-6 måneder eller på en gang etter legeens skjønn.