Traumatisk hjerneskade: klassifisering, symptomer og behandling

I det moderne samfunn er stor oppmerksomhet til problemene med forebygging av kardiovaskulære sykdommer, kreftpatologi, men den spesifikke vekst av skader fortsetter å vokse jevnt og hopper for å fange opp vanlige sykdommer. I jakten på sivilisasjon og urbanisering mister menneskeheten sine beste representanter - ungdommen, siden antall trafikulykker er ganske enkelt naturen til en slags epidemi i det tjueførste århundre. Det første stedet blant skader tar en craniocerebral skade (TBI).

Klassifisering av TBI

Traumatisk hjerneskade er klassifisert i henhold til mange parametere, men i klinisk praksis er det ikke alltid etterspurt. Avhengig av type skade, oppstår følgende skader:

• kombinert (i tillegg til anvendelse av mekanisk energi og tilstedeværelse av hodeskader, er det også ekstrakranielle skader - buk, brysthule, skjelett);
• kombinert (disse skader er preget av tilstedeværelsen av flere skadelige faktorer som virker samtidig, for eksempel hodeskader og brannskader).

Alle neurotraumas i henhold til skadeens art er delt inn i følgende grupper:

• lukket (skader som kan bevare hudens integritet, og hvis det er skade, når det ikke nivået på aponeurosis);
• åpen (skader strekker seg utover aponeurosen og er ofte kombinert med brudd på basen og kalvariet);
• penetrerende (i dette tilfellet er det brudd på integriteten til dura mater og skade på selve stoffet i hjernen som forløper gjennom såret).

• akutt (starter fra selve skadetid og varer til øyeblikket for stabilisering (hvis pasienten overlever) av hjernens neurofunksjoner. Varigheten av denne perioden er opptil 10 uker).
• mellomliggende (i denne perioden oppstår lysis og skadene omorganiseres ved full eller delvis gjenoppbygging av nervesystemet. Ved nevrotrauma er sværheten 6 måneder og i alvorlig nevrotrauma, opptil ett år.)
• fjerntliggende (i denne perioden utføres fullførelsen av gjenopprettingsprosesser eller dannelsen av degenerative prosesser. Varigheten av disse prosessene tar flere år.)

Symptomer på nevrotrauma

Hjernerystelse i hjernen. Hovedtrekk ved denne nosologiske enheten er reversibiliteten av prosessen og fraværet av patologisk skade. Bevisstap er kort i flere minutter med utvikling av retrograd amnesi. Pasienten kan være mildt bedøvet, følelsesmessig labil, bekymret for kvalme, oppkast, hodepine. Neurologisk undersøkelse avslører ikke-spesifikke symptomer - cerebellær ataksi, inhibering av abdominale reflekser, ikke uttalt pyramidale tegn, symptomer på oral automatisme. Men prosessen anses derfor reversibel, at alle symptomene forsvinner om tre dager.

Mild hjerneforvirring. Med denne patologien er brudd på kranbenene og traumatiske blødninger mulige. Bevisstap er mulig opptil en halv time. Neurologisk status ligner hjernerystelse, men symptomene er mer uttalt og vedvarer i tre uker.

Hjernens kontusjon er moderat. Pasienten kan være bevisstløs i flere timer, alvorlig hukommelsestap. Intenst hodepine, gjentatt flere oppkast, rastløshet indikerer signifikant subaraknoid blødning. Det er tegn på lidelser med vitale funksjoner: bradykardi, hypertensjon, tachypnea. I nevrologisk status er det meningeal syndrom, nystagmus, asymmetri av muskelton og tendonreflekser, patologiske stoppskilt, parese av lemmer, lidelser i pupillære og oculomotoriske reflekser. Slike organiske symptomer vedvarer i en måned, og utvinningen kan være ufullstendig.

Hjerneforstyrrelse alvorlig. Etter skade gjenoppretter pasienten ikke bevisstheten, hvis han overlever, vil prognosen avhenge av arten og omfanget av skaden. I nevrologisk status dominerer stamme symptomer med en økning i cerebralt ødem og brutto livstruende forstyrrelser av vitale funksjoner, hyppige generaliserte epileptiske anfall, noe som forverrer pasientens tilstand. Uten rettidig nødhjelp, overlever slike pasienter ikke. Hvis pasienten som følge av behandling gjenvinner bevisstheten, er det fortsatt et brutto nevrologisk underskudd i form av lammelse og parese, psykiske lidelser.

Kompresjonen av hjernen. Klinisk komprimering av hjernen kan være på bakgrunn av en hjerneforvirring, og uten den. Det ledende stedet tilhører hematomer, så deprimerte frakturer, hygromer, pneumoencefali. Det er klinisk manifestert som en alvorlig blåmerke, men det er et såkalt lysgap - når pasienten blir lettere i kort tid, og da forverres tilstanden kraftig. Uten rettidig dekompresjon, henger pasientens liv i balansen. "

Frakt av basen av skallen. Ved brudd på hodeskallet er det en spesifikk klinikk, siden i tillegg til en hjerneforstyrrelse, flød blodet inn i nesopharynx, inn i hulet i mellomøret og den periorbitalcellulose. Derfor er det nødvendig å tydelig skille mellom de periorbale hematomene (det som kalles "fingeren under øyet") kan ikke bare være en konsekvens av lokalt traume, men også et formidabelt symptom på kranialtrauma, det såkalte "symptomet på briller". Den samme spesifikke klinikken er tilstedeværelsen av blødning eller væske fra nesepassene og den eksterne hørskanalen. Til støtte for det ovennevnte er "tekanne symptom" beskrevet i litteraturen: økt neseutladning når hodet er vippet fremover. Til tross for at pasienten kan være bevisst og det er blåmerker i ansiktets myke vev, bør man først mistenke den traumatiske hjerneskade.

Diagnose av neurotrauma

Diagnose av nevrotrauma kan i noen tilfeller være vanskelig, siden det ofte ledsages av rus. I dette tilfellet er det vanskelig å vurdere komaens karakter. Vanskeligheter oppstår også i differensialdiagnosen med akutte cerebrovaskulære ulykker (ONMK), spesielt med spørsmålet om hva som var primært: en skade eller et slag. De generelle tegn på diagnose er som følger:

• sykdomshistorie (forutsatt at pasienten er bevisst);
• klinisk, biokjemisk analyse av blod og urin;
• en blodprøve for alkohol og andre toksiner om nødvendig;
• bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
• undersøkelse av nevrolog, nevrokirurg og beslektede spesialister;
• ECG;
• CT- og MR-undersøkelse;
• radiografi av skallen i to fremspring (om nødvendig, og andre deler av kroppen).

Neurotraumabehandling

Behandlingen av nevrotrauma bør være omfattende. En mild grad av TBI blir behandlet i en traumeenhet, og alvorlig - i intensivavdelingen. Gjennomsnittlig sykehusopphold for hjernerystelse er 7-10 dager, og sengelast er en forutsetning.

Ved alvorlig skade er prioritet og prioriterte tiltak vedlikehold av vitale funksjoner (pust og sirkulasjon) i offeret for å redde livet. Generelt kan følgende prinsipper for behandling av denne pasientkategori noteres:

• restaurering av luftveien. Absolutt alle pasienter som er i en comatose-tilstand (ifølge Glasgow com-poengsummen - 8 poeng og under) må medbringes og overføres til ventilatoren (mekanisk ventilasjon) for å sikre tilstrekkelig oksygenbehandling.
• forebygging av arteriell hypotensjon. Gjennomsnittlig arteriell trykk bør ikke være lavere enn 90 mm Hg. Infusjonsbehandling utføres med løsninger av kolloider og krystalloider. Hvis effekten av infusjonsbehandling ikke er tilstrekkelig, tilføres sympatomimetika til behandlingen;
• bekjempe intrakranialt trykk. For å redusere det økte intrakraniale trykket benyttes mannitol, den forhøyede posisjonen av hodet ved 30 grader, fjerning av det ventrikulære cerebrospinalvæsken, moderat hyperventilering. Hormoner er ikke vant til å behandle cerebralt ødem, da de forverrer overlevelse i denne kategorien av pasienter;
• antikonvulsiv terapi. I forbindelse med utviklingen av posttraumatisk epilepsi er antikonvulsive legemidler obligatorisk, da kramper forverrer prognosen for utvinning betydelig hos disse pasientene;
• bekjempe septiske komplikasjoner. Til dette formål foreskrives bredspektret antibiotika med deres påfølgende rotasjon basert på resultatene av en mikrobiologisk studie;
• utnevnelse av tidlig ernæring av pasienter. Fordelen er gitt til enteral ernæring, og hvis det er umulig, er parenteral ernæring tildelt, som må startes senest 3 dager;
• kirurgisk behandling. Epidurale hematomer med mer enn 30 kubikkcentimeter, subdale hematomer med tykkelse på mer enn 1 centimeter i nærvær av forskyvning av medianstrukturer, fokalitet for hjerneskade mer enn 50 kubikkcentimeter, må underkastes kirurgisk behandling. Konservativ behandling av hematomer og blåmerker er foreskrevet i henhold til anbefalinger fra en nevrokirurg, som overvåker denne pasientkategori dynamisk, og om nødvendig vil kirurgisk behandling bli tilbudt.

Prognosen for nevrotrauma er ikke alltid gunstig, men rettidig assistanse til offeret påvirker signifikant utfallet av sykdommen.

Kapittel II Generell karakterisering av traumatisk hjerneskade, dens klassifisering og prinsipper for å formulere en diagnose

For første gang ble klassifikasjonsdeling av traumatisk hjerneskade foreslått i 1774 av Petit. Han identifiserte tre hovedformer: hjernerystelse, forvirring og kompresjon. På grunnlag av denne klassifiseringen, i 1978, opprettet All-Union Problem Commission on Neurochirurgi og godkjente Unified Classification of Traumatic Brain Injury. Med utviklingen av datateknologi for å undersøke ofrene, er mulighetene for ikke-invasiv visualisering av patologiske intrakranielle substrater, skader på hjernen, ikke til beinets skall, i forkant. Resultatene av implementeringen av det sektorielle vitenskapelige og tekniske programmet C.09 "Skade av det sentrale nervesystemet" (1986 - 1990), utviklingen av Neurokirurgisk Institutt for RAMS dem. NN Burdenko og det russiske forskningsnorosurgical instituttet. prof. A... Polenova har lov til å basere klassifiseringen av TBI på sin biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, kursperiode, samt utfallet av skade.

Prinsipper for diagnose for traumatisk hjerneskade

Foreningen av formuleringen av diagnosen som det mest konsentrerte uttrykket av medisinsk historie er diktert av behovet for en klar, konsistent presentasjon av alle komponentene i patologien, en systematikk av statistiske poster og epidemiologiske studier. TBI, samt annen patologi, er underlagt de grunnleggende lover som styrer bygging av en diagnose i henhold til det nosologiske prinsippet, som inneholder etiologiske, patomorfologiske og funksjonelle komponenter. Grunnlaget er den godkjente uniformen for hele landet klassifisering av kliniske former for skade på skallen og hjernen.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade deles av:

I. Ved tyngdekraften:

1. Mild (hjernerystelse og mild hjerneforstyrrelse).

2. Moderat alvorlighetsgrad (hjerneforvirring av moderat alvorlighetsgrad).

3. Alvorlig (alvorlig hjerneforstyrrelse og kompresjon av hjernen).

II. Av natur og fare for infeksjon:

1. Lukket (uten skade på hodeveskevevet, eller det er sår som ikke trenger til dypere enn aponeurosen, brudd på knoglerne i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev og aponeurose).

2. Åpen (skader der det er sår av hodebunnsvevene med skade på aponeurosen eller en brudd på hodeskallet, ledsaget av blødning, nese og / eller ørevæske).

3. Penetrering - med skade på dura mater.

4. Ikke-penetrerende - uten skade på dura mater.

III. Etter type og art av virkningen på kroppen til et traumatisk middel:

1. Isolert (ingen ekstrakranielle lesjoner).

2. Kombinert (det er også ekstrakranielle skader).

3. Kombinert (mekanisk skade + termisk, stråling, etc.).

IV. I henhold til forekomningsmekanismen:

2. Sekundær (skade som følge av en tidligere katastrofe, som forårsaket et fall, for eksempel under et slag eller epipriple).

V. På tidspunktet for forekomsten:

1. Først mottatt.

2. Gjentatt (to ganger, tre ganger...).

VI. Etter type skade:

VII. På biomekanikk:

1. Stødskader (ofte brennstoffskader).

2. Akselerasjon-retardasjon (vanligvis diffus skade).

Kliniske former for TBI:

1. Hjernerystelse.

2. Mild hjerneforvirring.

3. Hjernens kontusjon er moderat.

4. Alvorlig hjerneforstyrrelse:

a) ekstrapyramidal form;

b) diencephalic form;

c) mesencefalisk form;

d) mesencefalobulbar form.

5. Diffus aksonal skade.

6. Knus av hjernen:

a) epidural hematom

c) subdural hematom

d) intracerebralt hematom

e) gulv-til-gulv (som en kombinasjon av flere) hematom

e) deprimert brudd

g) subdural hydroma;

og) midtpunktet av en blåmerke av en hjerne.

7. Konstruksjon av hodet.

Kliniske faser av TBI:

3. Moderat dekompensasjon.

4. Grov dekompensering.

Perioder av TBI:

Komplikasjoner av TBI:

Utfall av TBI:

1. God utvinning.

2. Moderat funksjonshemning.

3. Alvorlig funksjonshemning.

4. Vegetativ tilstand.

Hvis det er mulig å identifisere den kliniske eller tomografiske lokalisering av prosessen, er siden av lesjonen, den fraksjonelle representasjonen, forholdet til kortikale og dype strukturer indikert. Etter refleksjon av ovennevnte komponenter og egenskaper ved hoveddiagnosen indikerer tilstedeværelsen av subaraknoid blødning og graden av alvorlighetsgrad. Og først etter beskrivelsen av alle "hjerne" -komponentene fortsetter å karakterisere tilstanden til beinene i skallen: brudd på knivene i kranialhvelvet (lineær, deprimert); frakturer av skallen base (indikere kranial fossa hvor det er en brudd). Tilstedeværelsen og karakteren av liquorrhea (nasal, lydhør) bør også reflekteres her. Ved diagnosens slutt er det angitt skade på de myke dekslene på skallen.

Tabell for å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden hos pasienter med TBI

I tilfeller av samtidig skader reflekterer diagnosen alle komponenter som utgjør ekstrakranielle skader (brudd på bein i ekstremiteter, bekken, ribber, ryggvirvler, skader på indre organer) og patologiske reaksjoner som følge av skade: sjokk, hjerneødem, sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis skaden oppstod på bakgrunn av alkoholforgiftning, må den gjenspeiles i diagnosen.

Etter at de viktigste komponentene i diagnosen, karakteriserende skaden, er reflektert, er "tilstanden etter operasjonen" (navnet) angitt.

Samtidig følges de neste av diagnosene av de sykdommene som offeret hadde før skaden (kronisk alkoholisme, diabetes, bronkial astma, etc.).

Det er ingen tvil om at diagnosen i hvert tilfelle vil gjenspeile rent individuelle komponenter og egenskaper. Imidlertid er styring av felles prinsipper for konstruksjon og formulering av en diagnose nødvendig både for å vurdere helheten av den kliniske tenkning av en spesialist og for statistisk analyse.

Bedømmelsen av tilstandenes alvorlighetsgrad i den akutte perioden av TBI (tabell 1), inkludert prognosen for både liv og rehabilitering, kan kun utføres hvis minst tre komponenter tas i betraktning, nemlig:

1) bevissthetstilstand 2) tilstanden av vitale funksjoner; 3) alvorlighetsgrad av fokale nevrologiske symptomer.

Gradueringer av tilstanden av bevissthet i traumatisk hjerneskade

Det er følgende graderinger av tilstanden av bevissthet under TBI:

2) moderat imponerende;

3) dypt fantastisk;

5) moderat koma;

6) dyp koma;

7) terminal koma.

Klar bevissthet er preget av våkenhet, full orientering og tilstrekkelige reaksjoner. Ofre inngår en utvidet talekontakt, utfør alle instruksjonene riktig, svare intelligent på spørsmål. Behold: Aktiv oppmerksomhet, rask og målrettet reaksjon på noen stimulans, alle typer orientering (i seg selv, sted, tid, omgivende mennesker, situasjoner, etc.). Retro og / eller anterograd amnesi er mulig.

Bedøvende moderat er preget av ikke-grove orienteringsfeil i tide med en noe langsom forståelse og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), moderat sløvhet. Hos pasienter med moderat bedøvelse reduseres muligheten for aktiv oppmerksomhet. Stemmekontakt er lagret, men å få svar til tider krever gjentatte spørsmål. Lagene utfører riktig, men noe sakte, spesielt vanskelig. Øyne åpner spontant eller umiddelbart ved anke. Motorenes reaksjon på smerte er aktiv og fokusert. Økt utmattelse, sløvhet, noe forverring av ansiktsuttrykk, døsighet. Orientering i tid, sted, samt i miljøet, kan personer være unøyaktige. Behandlingen av bekkenorganens funksjoner blir bevart.

Deep stunning er preget av desorientering, dyp døsighet og utførelse av enkle kommandoer. Mest søvn; mulig veksling med motorisk eksitering. Stemmekontakt er vanskelig. Etter vedvarende forespørsler kan du få svar, ofte monosyllabic i form av "ja - nei". Pasienten kan gi sitt fornavn, etternavn og andre data, ofte med utholdenhet. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne utføre grunnleggende oppgaver (åpne øynene dine, vis tungen, løft hånden, etc.). Gjentatte appeller, høyt hagl, noen ganger i kombinasjon med smertefulle stimuli, er nødvendige for å fortsette kontakten. En koordinert defensiv respons på smerte uttrykkes. Disorientasjon i tid og sted. Selvorientering kan opprettholdes. Kontroll av funksjonen til bekkenorganene kan være svekket.

Når depresjon av bevissthet til søppelpatienten stadig ligger med lukkede øyne, utfører ikke verbale kommandoer. Immobilitet eller automatiserte stereotype bevegelser. Når du bruker smertefulle stimuli, kan koordinert defensiv bevegelse av lemmer, vende mot den andre siden, smertefulle grimasser i ansiktet, som er rettet mot å eliminere dem, kreve pasienten. Mulig kortvarig utgang fra patologisk døsighet i form av å åpne øynene for smerte, skarp lyd. Pupillær, hornhinne, svelging og dype reflekser lagret. Sphincter kontroll er svekket. Vitalfunksjoner er lagret eller moderat endret av en av parametrene.

Moderat koma (1) - ikke-irritabilitet, ikke-åpning av øyne, ukoordinert beskyttelsesbevegelser uten lokalisering av smerteirritasjoner.

Som svar på smertefulle stimuli, opptrer ukoordinert beskyttelsesmotorreaksjoner (vanligvis i form av uttak av lemmer). Øyne til smerte åpnes ikke. Noen ganger spontan rastløshet. Pupillær og hornhinnen reflekteres vanligvis. Abdominal reflekser er deprimert; tendinøs - variabel, ofte forhøyet. Orale automatisme reflekser og patologiske fotreflekser vises. Svelging er svært vanskelig. Beskyttelsesreflekser i øvre luftveier er relativt bevart. Sphincter kontroll er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Dyp koma (2) - uforgjengelighet, mangel på defensive bevegelser i smerte. Det er ingen reaksjoner på ytre stimuli, bare til alvorlig smerte, patologiske extensorforlengelser kan forekomme, sjelden fleksjonsbevegelser i lemmer. Endringer i muskeltonen er varierte: fra generalisert hormotoni til diffus hypotensjon (med meningeal symptomer dissocierende langs kroppens akse - forsvinner stivheten i muskler i nakken med Kernigs gjenværende symptom). Mosaikk endrer hud, sener, hornhinnen, og også pupillære reflekser (i fravær av en fast mydriasis) med en overvekt av deres undertrykkelse. Bevaring av spontan respirasjon og kardiovaskulær aktivitet med deres utprøvde lidelser.

Coma-terminal (3) - muskulær atonie, arefleksi, bilateral fast mydriasis, ugjennomtrengelighet av øyebollene. Diffus muskelaton; total arefleksi. Kritiske lidelser med vitale funksjoner - brutto rytme og respirasjonsproblemer eller apné, den skarpeste takykardien, blodtrykk under 60 mm Hg. Art.

Fokal nevrologiske lidelser i traumatisk hjerneskade

I. Stemmer

Det er ingen forstyrrelser: elevene er lik med en livlig reaksjon på lys, kornealrefleksene er bevart.

Moderate forstyrrelser: hornhindeflekser er redusert på en eller begge sider, lys anisokoria, klonisk spontan nystagmus.

Uttalte sykdommer: unilateral pupil dilation, klonotonisk nystagmus, redusert pupils respons på lys fra en eller begge sider, moderat uttalt parese av blikket opp, bilaterale patologiske tegn, dissociation av meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse.

Brutto brudd: grov anisocoria, grov parese av blikket oppover, tonisk multispontan nystagmus eller flytende blikk, brutto divergens av øyebollene langs horisontal eller vertikal akse, grovt uttrykte bilaterale patologiske tegn, brutto dissosiasjon av meningeal symptomer, muskelton og reflekser langs kroppens akse.

Kritiske lidelser: bilateral mydriasis med mangel på reaksjon av elever til lys, isfleksi, muskelatoni.

II. Hemisferiske og craniobasale tegn

Det er ingen forstyrrelser: tendonrefleksjonene er normale på begge sider, kranialinnerveringen og styrken på lemmer er bevart.

Moderate lidelser: ensidige patologiske symptomer, moderat mono- eller hemiparese, moderate taleforstyrrelser, moderate dysfunksjoner i kranialnervene.

Uttalte sykdommer: uttalt mono- eller hemiparese, uttalt parese av kranialnervene, uttalt taleforstyrrelser, paroksysmer av kloniske eller klontoniske krampe i ekstremiteter.

Alvorlige forstyrrelser: brutto mono- eller hemiparese eller lammelse av lemmer, lammelse av kranialnervene, brutale taleforstyrrelser, ofte gjentatte kloniske krampe i lemmer.

Kritiske brudd: grov triparesis, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansiktslammelse, total avasi, vedvarende anfall.

Dislocation syndrom i traumatisk hjerneskade

Klinisk symptomkompleks og morfologiske forandringer som oppstår når hjernehalvfrekvensen i hjernen eller hjernen er forskjøvet i de naturlige intrakranielle sprekkene med sekundære lesjoner i hjernestammen kalles dislokasjonssyndrom. Leger av mange spesialiteter, ved hjelp av dette begrepet, dårlig forestille essensen av hva som skjer i kranialhulen under utviklingen av en slik prosess.

Ofte, i TBI utvikler dislokasjonssyndrom (DS) hos ofre med intrakraniale hematomer, massiv kontrasjonsfokus, økende cerebralt ødem og akutt hydrocephalus.

Fig. 1. Typer hjerneforskjeller:

1 - penetrasjon under seglen i den store hjernen; 2 - innsetting av cerebellar mandler i den occipital-cervical dural trakten; 3 - temporo-tentoriell innføring. Pilene viser hovedretningslinjene for distribusjon

Det er to hovedtyper av dislokasjoner:

1. Enkle forskyvninger, hvor en deformasjon av en viss del av hjernen oppstår uten dannelse av en knivende fur.

2. Hernial, komplekse forstyrrelser i hjerneområder som forekommer bare i lokaliserte områder av tette, ubehagelige anatomiske strukturer (kutt av hjernebarken, en stor segl i hjernen, occipital-cervical duraltratt).

Enkle forstyrrelser er vanligere med supratentorielle intrakranielle hematomer og manifesterer seg som komprimering av ventrikkelen på siden av hematomen, og forskyver den i motsatt retning. Den motsatte ventrikel i forbindelse med brudd på utstrømningen av brennevin fra den utvides noe.

I TBI er følgende typer herniale brudd på hjernen mer vanlige (figur 1):

- Krenkelse av cerebellar mandler i den occipital-cervical duraltrekket (i hverdagen utgjør uttrykket "plugging into the big occipital foramen" ofte);

- forskyvning under halvmåneprosessen.

Faseforholdet til strømmen av DS består i suksessive prosesser: 1) fremspring; 2) offset; 3) kile inn; 4) Krenkelse.

I tilfelle av en tentoriell og hernial herniasjon oppstår mediale divisjoner av den temporale loben i den pachyonøse blenderen (kutte av cerebellum ovalen). Avhengig av størrelsen på kilen, kan det observeres i varierende grad uttalt effekt på hjernestammen. Beholderen kan forskyves i motsatt retning, deformeres og komprimeres. Med en skarp kompresjon kan det forekomme et brudd på patenen til akvedukten i hjernen med utviklingen av akutt okklusiv hydrocephalus. Den temporo-tentorielle innføringen ledsages av komprimering av ikke bare stammestrukturer på sin side. Hjernen benes presset ned på motsatt side, som klinisk kan manifestere utviklingen av homolateral pyramidinsuffisiens. Denne typen DS er mer vanlig med lokaliseringen av den patologiske prosessen i temporal lobe, sjeldnere med patologien til de frontale og occipitale lobes og i isolerte tilfeller med lesjoner av parietalloben.

Innblandingen av cerebellar mandler i nesekroppen og nakkertelen forekommer hyppigere når patologi er lokalisert i den bakre kraniale fossa og mindre ofte i supratentorielle prosesser. Med en slik innføring skjer kompresjon av medulla oblongata med utvikling av vitale lidelser som fører til døden.

Forflytelse under halvmåneprosessen skjer hyppigere ved lokalisering av den patologiske prosessen i frontal og parietal lobe og sjeldnere med lesjoner av den tidlige lobe. Off-brain prosesser gir sjelden denne typen forspenning. For det meste er cingulate gyrus påvirket.

Det skal huskes at kombinasjonen av herniale fremspring er vanligere. Ved intrakranielle hematomer kan den midlertidige tverrfaglige krenkelsen kombineres med et skifte under syltet og med forstyrrelsen av cerebellar mandler i den occipital-cervical duraltrekket.

Det kliniske bildet av DS skyldes tegn på sekundær lesjon av stammen på forskjellige nivåer mot bakgrunnen av cerebrale og fokale hemisferiske eller cerebellære symptomer.

Den temporo-tentorielle innføringen er klinisk manifestert av følgende kompleks av syndromer: mot bakgrunn av dyp depresjon av bevissthet, rask pusting, takykardi, hypertermi, hyperemi av huden utvikler decerebrasjonsstivhet, hormonisk kramper, bilateral pyramidal insuffisiens. De mest karakteristiske er oculomotoriske forstyrrelser i form av undertrykkelse av fotoreaksjon, horisontal, vertikal, roterende nystagmus, et symptom på Hertwig - Magendie, divergerende strabismus vertikalt.

Forflytning, deretter innføring av cerebellar mandler i den okkipitale halsen av duraltrekket, ledsages av utviklingen av bulbarforstyrrelser, som ofte kombineres med fokale nevrologiske symptomer (vanligvis cerebellar). På denne bakgrunn oppstår respiratorisk svikt i henhold til typen Cheyne - Stokes, Biota, opp til stoppet. Det er takykardi, vedvarende arteriell hypotensjon med etterfølgende hjertestans.

Forflytningen av områder på den berørte halvkule under seglen i den store hjernen i de første stadiene er ledsaget av utviklingen av psykomotorisk agitasjon, psykiske lidelser, hallusinatorisk-delusional syndrom. Da denne typen forstyrrelse øker, blir de mentale funksjonene hemmet. Adynamia og akinesia øker gradvis. Bevisstheten er gradvis hemmet fra døsighet til søppel, og i scenen med dyp dekompensasjon til koma.

Kan en utøver klinisk differensiere typen dislokasjon? Denne muligheten er ikke alltid tilgjengelig. I alvorlig TBI kan dislokalisjonssyndrom utvikle seg så fort at døden oppstår i de første timene etter skade. Det må imidlertid huskes at med subakutte intrakranielle hematomer kan DS utvikle seg etter 7-12 dager. etter skade.

En lege bør styres av flere regler:

1. Dislokasjon av hjernen under kompresjon av intrakraniell hematom kan ikke elimineres uten kirurgisk inngrep. Derfor øker sjansene for å redde livet til offeret, den raskeste mulige gjenkjenningen av en kompresjonsfaktor som grunnårsak til utviklingen av DS og eliminering.

2. Tilstedeværelsen av tegn på dislokasjon hos pasienter med tegn på TBI er en absolutt kontraindikasjon for å utføre lumbal punktering med ekstraksjon av cerebrospinalvæske!

3. Lumbar punktering kan bare utføres med henblikk på tilbakestilling. For å gjøre dette administreres 50-100 ml fysiologisk saltoppløsning (i bidestilt vann) endolumbalt.

4. Tilbakestilling som en selvstendig dopingmetode gir en kortvarig effekt hos den beste tjeneren (stabilisering av pust og kardiovaskulær aktivitet) og bør bare brukes i kombinasjon med operasjonell eliminering av hjernekompresjonsfaktoren.

Forebygging av utviklingen av DS er den raskeste inngripen for å eliminere den diagnostiserte hjernekomprimeringen. Med utviklingen av DS er kirurgisk inngrep rettet mot å gi ekstern og intern dekompresjon.

Traumatisk hjerneskade: symptomer, klassifisering, førstehjelp

Hjernen er beskyttet mot virkningen av eksterne (mekaniske) faktorer bedre enn noe annet organ. I tillegg til beinene på skallen beskytter den hjernen mot skade. Væsken som vasker hjernen virker også som en støtdemper. Imidlertid er traumatisk hjerneskade (TBI) en av de hyppigste årsakene til å søke medisinsk hjelp. I den samlede strukturen av skader står TBI for over 50% av tilfellene, og i de senere år har det vært en tendens til økning i antall, samt å veie skaderne selv. Ikke minst skyldes dette en økning i livets tempo (spesielt i byer) og en økning i antall kjøretøy på veiene. Behandling av traumatisk hjerneskade er oppgaven til traumatologer og nevrokirurger. I noen tilfeller krever pasienter hjelp fra nevrologer og til og med psykiater.

Effektene av traumatisk hjerneskade

Slaget med hodeskader kan forekomme:

• mekanisk skade på integriteten til hjernevævet;
• brudd på dynamikken i brennevin;
• hemodynamiske lidelser;
• neurodynamiske lidelser;
• arr og vedheft.

Når tremor utvikler reaktive og kompenserende endringer på nivået av synaps, neuroner og celler.

Bruising er preget av tilstedeværelse av synlige lesjoner og hematomer.

Hvis det oppstår skade på stamme-strukturer eller hypotalamus-hypofysesystemet ved craniocerebral skade, utvikles et bestemt stressrespons på grunn av et brudd på nevrotransmittermetabolismen.

Det cerebrale blodsirkulasjonssystemet er spesielt følsomt overfor traumatiske skader. I TBI oppstår en spasme eller utvidelse av regionale fartøyer, og permeabiliteten til veggene øker. Forstyrrelser i væskodynamikk er en direkte konsekvens av vaskulære lidelser.

På bakgrunn av TBI utvikles dysmetabolske sykdommer og hypoksi. Alvorlige skader kan provosere åndedretts- og hemodynamiske forstyrrelser.

Den såkalte "traumatiske sykdommen" inkluderer 3 perioder:

Avhengig av alvorlighetsgrad og type traumatisk hjerneskade, er varigheten av den første perioden fra 2 uker til 2,5 måneder. Akutt fase bestemt av kombinasjonen av skadelig faktor og beskyttelsesreaksjoner. Dette er tidsintervallet fra begynnelsen av virkningen av den traumatiske faktoren til restaurering av kroppsfunksjoner eller død.

den mellomliggende periode Prosessene for lysis og reparasjon i de skadede områdene foregår aktivt. På dette stadiet er kompenserende og adaptive mekanismer inkludert for å lette retur av forstyrrede funksjoner til normale verdier (eller stabil kompensasjon). Varigheten av den andre perioden kan variere fra 6 måneder til 1 år.

Endelig (ekstern) periode preget av fullføring av degenerasjon og utvinning. I noen tilfeller fortsetter de å eksistere sammen. Varigheten av fasen på bakgrunn av klinisk utvinning er 2-3 år, og med videre utvikling av prosessen er det svært usikkert.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Vennligst merk: skader i denne kategorien er delt inn i lukkede, åpne og gjennomtrengende.

Lukket CCT - Dette er hodeskader ledsaget av utvikling av kliniske symptomer, men uten alvorlig hudskade.

åpen - disse er skader med skade på hudlagene og aponeurosis av skallen.

Penetrerende skader preget av brudd på integriteten til det harde skallet.

Statlig vurdering

Under den første undersøkelsen og undersøkelsen av pasienten i et medisinsk anlegg tas følgende faktorer nødvendigvis i betraktning:

• tilstand av hodebunnen (nærvær av kutt, knus og blåmerker);
• tilstedeværelse og lokalisering av frakturer;
• tilstanden til mellomrom under meningene (trykket i cerebrospinalvæsken er evaluert og subaraknoide hematomer påvises);
• tilknyttede skader på forskjellige steder;
• faktumet av rusmiddelforgiftning eller alkoholforgiftning (mot bakgrunnen, kan symptomene være uskarpe).

Graden av traumatisk hjerneskade er vurdert i henhold til 3 faktorer:

• bevissthetstilstand;
• viktige funksjoner;
• nevrologiske symptomer.

TBIs alvorlighetsgrad

1. tilfredsstillende Pasientens tilstand vurderes hvis han har en klar bevissthet, det er ingen brudd på de viktigste funksjonene, det er ingen primære og sekundære nevrologiske kliniske tegn. Med rettidig og riktig utført terapeutisk aktivitet i livet, truer ingenting, og evnen til å jobbe er fullstendig gjenopprettet.
2. For moderate skader tankene er klare eller noen fantastiske er til stede. Vital funksjoner lider ikke, men det er mulig å redusere antall hjertesammensetninger. Individuelle fokalskilt kan diagnostiseres. Trusselen mot livet er praktisk talt fraværende med rettidig tilrettelegging av kvalifisert hjelp. Forutsigelser for fullstendig gjenoppretting etter en slik hjerneskade er ganske gunstige.
3. I alvorlig tilstand pasienten er bedøvet eller utvikler podor - bevissthetstank, der det er tap av frivillig aktivitet og en refleks bevares. Dysfunksjoner av respirasjon og blodsirkulasjon registreres, og nevrologiske symptomer er tilstede. Parese, lammelse og kramper er mulige. Trusselen mot livet er ganske tydelig, og graden av fare bestemmes av varigheten av den akutte fasen. Utsikter for fullstendig gjenoppretting etter alvorlig hodeskader er ganske tvilsomme.
4. Ved tegn veldig alvorlig tilstand er koma, inhibering av en rekke viktige funksjoner, og utprøvde nevrologiske symptomer (både primær og sekundær). Trusselen mot livet er veldig alvorlig, og full gjenoppretting fra skade forekommer vanligvis ikke.
5. Den farligste tilstanden erterminal. Det er preget av koma, kritisk svekkelse av vitale funksjoner, samt dype stamme og hjerneforstyrrelser. Dessverre er det ekstremt sjelden å redde offeret i en slik situasjon.

Symptomer på traumatisk hjerneskade

Kliniske symptomer fører til foreløpige konklusjoner om arten av traumatisk hjerneskade.

Brain hjernerystelse

Hjernerystelse er ledsaget av reversible hjerneforstyrrelser.

Typiske symptomer:

• kort mørkelse eller tap av bevissthet (opptil flere minutter);
• liten stupor;
• Noen problemer med orientering i rommet;
• tap av tid etter skade fra minnet;
• motorisk agitasjon (sjeldne);
• svimmelhet;
• hodepine (cephalgia);
• kvalme;
• oppkast (ikke alltid);
• redusert muskel tone;
• nystagmus (ufrivillige oscillasjoner i øynene).

Under nevrologisk undersøkelse kan ustabilitet i Romberg-stillingen bli notert. Symptomer har en tendens til å raskt regresere. Organiske tegn forsvinner uten spor i de neste 3 dagene, men vegetative forstyrrelser varer mye lenger. Pasienten kan klage på vaskulære symptomer - redusere eller øke blodtrykk, takykardi, kjøling og blå fingre, samt hyperhidrose.

Bruises (UGM)

Klinisk skille 3 grader UGM - mild, moderat og alvorlig.

Tegn på mild hjerneskade:

Svake nevrologiske symptomer regres ved slutten av 2-3 uker etter en slik traumatisk hjerneskade.

Vennligst merk: Hovedforskjellen mellom contusion og hjernerystelse er muligheten for brudd på hvelvbeinene og tilstedeværelsen av subaraknoide hematomer.

Tegn på UGM moderat:

• bevisstheten er fraværende i flere timer;
• hukommelsestap forekommer;
• cephalgia (preget av høy intensitet);
• gjentatt oppkast;
• økt eller langsommere hjertefrekvens
• øker frekvensen av luftveisbevegelser samtidig som rytmen opprettholdes
• hypertermi (opp til subfebrile verdier).

Neurologisk undersøkelse avslører meningeal og stamme symptomer. De viktigste organiske manifestasjonene forsvinner i 2-5 uker, men noen kliniske tegn på traumatisk hjerneskade får seg til å føle seg lenge.

Tegn på alvorlig ugle:

• bevisstheten er fraværende i flere uker;
• Det er livstruende brudd på viktige funksjoner;
• motor agitasjon;
• lammelse;
• hypo- eller hypertoniske muskler;
• kramper.

Den omvendte utviklingen av symptomer er langsom, ofte er det resterende lidelser, inkludert - fra psyken.

Viktig: Et tegn med 100% sannsynlighet som indikerer en brudd på skallenbasen er en utslipp av cerebrospinalvæske fra øret eller nesen.

Utseendet til symmetriske hematomer rundt øynene ("briller"), gir grunnlag for å mistenke en brudd i området av den fremre kraniale fossa.

else

Kompresjon følger ofte blåmerker. Hematomer av ulike lokaliseringer og skade på beinene i hvelvet med deres inntrykk er de hyppigste årsakene. Mindre vanlig er skade forårsaket av hevelse i hjernevæv og pneumocephalus.

Symptomer på kompresjon kan øke kraftig umiddelbart etter en traumatisk hjerneskade eller etter et bestemt ("lys") tidsintervall.

Karakteristiske tegn på kompresjon:

• progressiv nedsatt bevissthet
• cerebrale lidelser;
• brennpunkt og stavskilte.

Sannsynlige komplikasjoner av TBI

Den største faren i den akutte fasen er dysfunksjoner i luftveiene (respiratorisk depresjon og gassutvekslingsforstyrrelse), samt problemer med sentral og regional (cerebral) sirkulasjon.

Hemoragiske komplikasjoner er hjerneinfarkt og intrakranielle blødninger.

Ved alvorlige hodeskader er dislokasjon (forskyvning) av hjernegrupper mulig.

På bakgrunn av TBI er sannsynligheten for komplikasjoner purulent-inflammatorisk. De er delt inn i intra- og ekstrakranial. Den første gruppen inkluderer abscesser, meningitt og encefalitt, og den andre gruppen, for eksempel lungebetennelse.

Vennligst merk: Potensielle komplikasjoner inkluderer posttraumatisk neurose og epilepsi.

Førstehjelp for traumatisk hjerneskade

Viktig: Førstehjelp for traumatisk hjerneskade er å gi offeret fullstendig hvile. Han trenger å gi en horisontal posisjon med et hevet hode. Hvis pasienten er bevisstløs, kan den ikke flyttes, siden sannsynligheten for spinal skade ikke kan utelukkes. Det anbefales å bruke en kaldvannflaske eller en ispakke til hodet. Når du slutter å puste eller kardial aktivitet før ankomsten av "nødsituasjonen" må du utføre gjenoppliving - en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrettsvern.

Primær omsorg for pasienter er gitt på nærmeste medisinske anlegg. Volumet av primærhelsetjenesten bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og evnen til det medisinske yrket. Den primære oppgaven med leger er å opprettholde respirasjon og sirkulasjon. Det er ekstremt viktig å gjenopprette luftveiene (det er ofte ødelagt som følge av blodstrøm, sekresjoner eller vomitus).

Behandling av traumatisk hjerneskade utføres på et sykehus. Avhengig av naturens og alvorlighetsgraden av skaden, tar de til konservative taktikker eller utfører nevrokirurgisk inngrep.

Når psykomotorisk agitasjon eller kramper inn / ut går inn i relaxanter (for eksempel - Diazepam). Symptomer på kompresjon er en god grunn til å foreskrive diuretika. Hvis det er fare for ødem, brukes osmodyuretika, og offeret blir straks tatt til nevrokirurgisk avdeling.

For å stabilisere blodsirkulasjonen, blir vasoaktive farmakologiske midler introdusert, og med sannsynlighet for blødning i subaraknoidområdet, er hemostatiske midler indikert.

Neuroprotektorer, neurometabolske stimulanter, vitaminpreparater og glutaminsyre brukes mye i behandlingen av traumatisk hjerneskade. Dehydrasjonsmedikamenter er nødvendig for å bekjempe væskodynamiske lidelser.

Varigheten av behandlingen avhenger av typen og alvorlighetsgraden av TBI og dynamikken i gjenopprettingsprosessen. Selv med mild rystelse, er pasienten vist å holde seg på sengelast i en og en halv uke.

Vladimir Plisov, medisinsk anmelder

7,938 totalt antall visninger, 12 visninger i dag

Cranial Brain Injury Classification

Den medisinske betydningen av dette problemet bestemmes av kompleksiteten av patogenesen av traumatisk hjerneskade, den fortsatt høye dødelighetsgraden for alvorlige skader ledsaget av nedsatte vitale funksjoner i kroppen, en rekke kliniske manifestasjoner og sykdomsforløpet, både i akutt og i det langsiktige traumer, og alvorlig og høy funksjonshemming på grunn av denne sykdommen.

Den sosiale betydningen av TBI skyldes det faktum at overveiende de av arbeidsalder som er mest aktive i sosiale, arbeids- og militære termer, påvirkes.

Relevansen av problemet med traumatisk hjerneskade bestemmes ikke bare av den medisinske og sosiale betydningen av denne type skade, men også av høy funksjonshemming og dødelighet på grunn av tidligere traumer til hjernen. Fra et medisinsk synspunkt er det svært viktig å isolere og systematisere både manifestasjonene av selve traumet og dens konsekvenser i form av nevrologisk og psykisk mangel, samt manifestasjoner av traumatisk hjerneskade som påvirker arbeidsevne, faglig egnethet til en person, sin sosiale aktivitet i familien eller laget., samfunnet. Bruken av moderne metoder for visualisering, immunologisk, biokjemisk, neurohumoral forskning har gjort det mulig de senere årene å vesentlig komplimentere begrepet traumatisk hjernesykdom.

Ifølge enkelte forskere er det i dag ingen enhetlig klassifisering av TBI (og spesielt konsekvensene). Dette skyldes det faktum at de ulike effektene av den overførte hjerneskaden kan manifestere lignende kliniske syndrom og symptomer. Tiden som er gått etter skaden, er svært viktig når man gjør en ekspertbeslutning og arbeidsråd, men ikke så entydig fra et nevrokirurgisk synspunkt eller en nevrolog som står overfor TBI og dens konsekvenser i de første timene etter skade.

Mer N.I. Grashchenkov og I.M. Irger påpekte at årsaken til mangelen på en enhetlig klassifisering er det faktum at de samme patologiske og patofysiologiske forandringene som forekommer i fjerntidsperioden av TBI, kan manifestere seg i forskjellige kliniske syndromer, og lignende kliniske syndrom kan skyldes forskjellige patologiske og patofysiologiske prosesser.

I dag, praktisk talt i hele post-sovjetiske rom, bruker spesialister den systematiserte klassifiseringen av traumatisk hjerneskade foreslått av L. B. Likhterman i 1999

Vi foreslår og forsøker å rettferdiggjøre vårt tillegg til klassifiseringen av TBI i form av periodisering av hjerneskade med posisjonen til medisinsk og sosial kompetanse.

Nedenfor er en generell klassifikasjonsordning for TBI basert på biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, kursets løpetid, konsekvenser av hjerneskade, mulige komplikasjoner, varianter av utfallet av en craniocerebral skade (figur 2.1.).

Biomekanikk.

Fra dagens synspunkt er hjerneskade i forhold til biomekanikken av effekter på skallen, som fører til hjerneskade, delt inn i sjokkstøt, akselerasjon - retardasjon og kombinert.

Støtskuddskader oppstår i tilfeller der sjokkbølgen som et resultat av skade sprer seg fra det traumatiske midlets påføringspunkt til hodet gjennom hjernen til dets motsatte pol med et raskt trykkfall helt fra punktet til støtpunktet til en antireffekt.

Tallrike konsekvenser av skader i form av hjernekontusjoner, tilstedeværelse av epidural hematomer, etc., er vanligvis et resultat av sjokkstøtskade.

Akselerasjons-retardasjon oppstår når en mekanisk påvirkning fører til hurtig bevegelse av hodet eller hurtig bevegelse av bevegelsen. Denne typen skade oppstår når du faller fra en høyde, trafikkulykker. Selv med et fast hode, fører den traumatiske effekten på sin biomekanikk til akselerasjon-retardasjon, siden hjernen på grunn av en viss mobilitet kan skifte i kranialhulen.

Biomekanikk av kombinert traume diagnostiseres i tilfeller hvor begge mekanismer påvirker samtidig. I dette tilfellet oppstår de mest alvorlige forandringene i hjernen, noe som forårsaker et bilde av dets flere skader.

Type skade.

Etter type skade utgitt brennvidde, diffus og kombinert hjerneskade.

Brennskader skyldes hovedsakelig støt og støtskade. Dette kan skje som mindre mikrostrukturen skade på medulla og seksjonene kan diagnostiseres hjerne ødeleggelse under dannelse av avfallsproduktene med forskjellige midlere grad av impregnering hemoragisk hjernevev punkt, liten og stor fokal blødning på stedet av virkningen, protivoudara, i løpet sjokkbølge.

Diffus skade på grunn av akselerasjon-retardasjonstrauma. Det er således skade på ledningsbanene, noe som resulterer spenninger og sprekker aksonal projeksjon, assosiative og kommissurale fibre i hjernestammen, semiovalnom midt subkortikale noder, hjerne legeme. I tillegg er det punkt og små fokale blødninger i samme strukturer.

Kombinert skade innebærer samtidig påvirkning på hjernen av mekanismer for akselerasjon-decelerasjon og sjokkstøt, noe som fører til utseendet på tegn på både diffus og brennende hjerneskade.

Patogenesen.

Utløsermekanismen for patofysiologiske lidelser som oppstår under TBI under kompleks intrakranial topografi er effekten av mekanisk energi. Avhengig av slagkraften, kan akselerasjonen være en midlertidig deformasjon, sprekker, frakturer, forskyvning av de enkelte deler av hjernen i forhold til hverandre, hjernerystelse, hjerne bloduttredelse område i stift anvendelser protivoudary, støt av fibrotisk septa, etc. Således som følge av risting substansen i hjernen, hjerne å slå den indre kraniet veggen og tappen CSF bølge oppstår neurodynamic skift i cortex og subkortikale øker veneintrakranialt trykk, forandrer den kolloidale tilstand av proteiner, opptrer syre-base-balanse mot acidose hevelse og hevelse av hjernen, venøs overbelastning, hyperemi av pia materen og små prikkede blødninger oppdages.

I følge hjernens opprinnelse tildeler lesjoner primære og sekundære lesjoner.

Primære lesjoner forekommer ved mottak av en craniocerebral skade. I dette tilfellet finner brennpunktene og intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger.

Primær kalles også en hodeskader som oppstod i kontakt med tidligere helseforstyrrelser som kan føre til fall og hodeskader.

Sekundær hjerneskade forekommer ikke ved skade, men etter en stund. Noen av dem forekommer under påvirkning av sekundære intrakranielle faktorer, som inkluderer.

Hjerneskade, som oppstod som følge av forstyrrelser av bevissthet, balanse, orientering i cerebrale og somatiske lidelser (for eksempel slagtilfelle, synkope, epileptisk anfall, hypoglykemisk tilstand, svimmelhetstanker etc.), betraktes også som sekundær.

Mangfoldet.

Ved mange skader avgir mottatt for første gang og gjentatt traumatisk hjerneskade.

Skaden mottatt for første gang, vurderes hvis før denne personen ikke hadde noen tilfeller av traumatisk hjerneskade.

Gjentatt skade er kalt i tilfeller der denne personen tidligere har blitt diagnostisert med en eller flere hjerneskauser.

I den moderne klassifiseringen av TBI er det tre typer skader: isolert, kombinert og kombinert.

1. Isolert TBI - diagnostisert i tilfeller der det ikke er ekstrakranielle skader.
2. Kombinert TBI diagnostiseres i tilfeller der den mekaniske virkningen forårsaker både intrakranielle og ekstrakranielle skader samtidig (det vil si at det er skader på bein og (eller) indre organer.

Med tanke på lokalisering av ekstrakraniell skade, er kombinert hodebeskadigelse delt inn i skade:

a) med skader på ansiktsskjelettet;

b) med skade på brystet og dets organer;

c) skade på mageorganene og retroperitonealrom

d) med skade på ryggraden og ryggmargen;

e) med skade på lemmer og bekken

g) med flere interne skader.

1. Kombinerte TBI impliserer samtidig med den mekaniske virkningen av påvirkning av andre skadelige faktorer - termisk, stråling, kjemisk. Denne typen kraniocerebralskade forekommer spesielt ofte i industriulykker, naturkatastrofer, i forhold til militære operasjoner.

Naturen til TBI.

I naturen, med tanke på evnen til å infisere intrakranielt innhold, er skader delt inn i lukket og åpen.

Ved lukket TBI inkluderer skade der det ikke er noen brudd på integriteten til hodet eller om det er sår av bløtvev uten skade på aponeurosen.

Åpne TBI - skade der det er sår i hodebunnen med skade på aponeurosen eller brudd på beinene i hvelvet med skade på det omkringliggende vevet, eller en brudd på skallen, ledsaget av blødning eller væske (fra nese eller øre).

Med dura materets integritet kalles åpen hjerneskade som ikke-penetrerende, og hvis integriteten er krenket, kalles den gjennomtrenging. Ved å trenge traumatisk hjerneskade bør også inneholde frakturer i skallebasis, kombinert med sprekkveggene bihulene, eller petrous (strukturer i det indre øret, hørbar, øretuben), forutsatt at skadede dura og mucosa. En av de karakteristiske manifestasjonene av slike skader er utløpet av CSF, nasal og øre liquorrhea.

TBIs alvorlighetsgrad.

Graden av traumatisk hjerneskade reflekterer graden av endringer i hjernens morfodynamiske substrat. Det er tre alvorlighetsgrader av TBI - lett, moderat og tungt.

Mild TBI inkluderer hjernerystelse og mild hjernekontusjon.

Mellomstor traumatisk hjerneskade inkluderer moderat kontusjon, kjennetegnet ved hjerneskade i en lobe, brudd på fornix og basen av skallen, samt subaraknoid blødning.

Alvorlig hodeskader inkluderer alvorlig hjerneforstyrrelse, diffus axonskader på hjernen og alle typer akutt hjernekross. En alvorlig grad av hjerneskade innebærer skade over en lobe og strekker seg til enten noen få lober eller subkortiske strukturer og hjernestammen.

For prediksjonen om overlevelse og gjenoppretting av funksjoner er ikke bare alvorlighetsgraden av selve skaden viktig, men også alvorlighetsgraden av offerets tilstand i hver av TBI-periodene. Dette er spesielt viktig i den akutte perioden når det er nødvendig å vurdere ikke bare nivået av nedsatt bevissthet og tilstedeværelsen av fokal symptomer, men også tilstanden til vitale funksjoner i kroppen ved undersøkelsens tidspunkt (tabell 2.1). I tabell 2.1. gitt enhetlige kriterier for å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden, og også gitt grensene for brudd for hver parameter.

Tabell 2.1

Bestemme alvorlighetsgraden av pasienten med en craniocerebral skade

Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i den akutte perioden bestemmes ofte av Glasgow-komaskalaen, noe som gjør det mulig å korrekt kvantifisere nedsatt bevissthet under TBI for å objektivere alvorlighetsgraden av skaden. Pasientens tilstand vurderes ved opptakstidspunktet og etter 24 timer på tre måter: Å åpne øyne for lyd eller smerte, verbal eller motorisk respons på ytre stimuli (tabell 2.2). Totalpoengene kan variere fra 3 til 15 poeng. Alvorlig skade er estimert til 3-7 poeng, moderat alvorlig - ved 8-12 poeng, lys - ved 13-15 poeng.

Tabell 2.2

GLASGOW COMA SCALE Coma Scale (av G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Kliniske former.

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild, moderat og alvorlig hjerneforstyrrelse, diffus axonal hjerneskade, hjernekompresjon, hodekompresjon.

Klinisk fase.

Ved gjennomføring av behandlings- og rehabiliteringsforanstaltninger og prognose både utfallet av traumer som helhet og den forventede grad av restaurering av funksjonshemninger, er det viktig å ta hensyn til den kliniske fasen av hjerneskade. Følgende kliniske faser utmerker seg:

1. Fase klinisk kompensasjon. Denne fasen innebærer gjenopprettelse av sosial og arbeidsaktivitet. Samtidig er cerebrale symptomer fraværende, fokal symptomer er enten minimal eller helt fraværende. Til tross for nesten total gjenoppretting av pasienten ved bruk av instrumentelle metoder for undersøkelse kan det imidlertid påvises endringer som indikerer overført TBI.
2. Fase klinisk subkompensasjon. Som regel er pasientens generelle tilstand tilfredsstillende, det kan være elementer av bedøvelse, døsighet. Neurologisk undersøkelse avslører milde fokale nevrologiske symptomer. Dislokasjonssymptomer blir ikke oppdaget, viktige funksjoner er ikke svekket.
3. Fase moderat klinisk dekompensering. Pasientens tilstand vurderes som moderat eller alvorlig. Når hjernen presses mot bakgrunnen av intrakranial hypertensjon, oppstår nye fokal symptomer på både prolaps og irritasjon. Det er tegn på innblanding av stammer, brudd på vitale funksjoner.
4. Fase av grov klinisk dekompensering. Pasientens tilstand er alvorlig eller ekstremt alvorlig. Bevisstheten er forstyrret fra dyp bedøvelse til koma. Dislokasjonssymptomene er tydelig uttalt, noe som vitner om implantering av stammen, oftere i det tentorienterte hullet.

Det er et truende brudd på vitale funksjoner.

1. Terminalfase Irreversibel koma med brutale brudd på vitale funksjoner, isfleksi, atoni, bilateral fast mydriasis uten reaksjon av elever til lys.

TBI-perioden.

Under en hjerneskade er det tre grunnleggende perioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende.

1. Den akutte perioden varer fra øyeblikket av traumatisk påvirkning til stabilisering på ulike nivåer av forstyrrede funksjoner. Grunnlaget for denne perioden er samspillet mellom det traumatiske substratet, skadereaksjoner og beskyttelsesreaksjoner.
2. Mellomperioden varer fra øyeblikket stabilisering av funksjoner til full eller delvis restaurering eller stabil kompensasjon. I løpet av denne perioden finner man resorpsjon og organisering av skade og videreutvikling av kompenserende adaptive prosesser.
3. Den langsiktige perioden er perioden med klinisk gjenoppretting eller maksimal mulig rehabilitering av funksjonshemninger, eller fremveksten og / eller utviklingen av nye patologiske forhold forårsaket av traumer. Med andre ord, med en gunstig kurs, oppstår en fullstendig eller nesten fullstendig klinisk nivellering av de patogenetiske forandringene forårsaket av hjerneskade, med en ugunstig kurs - en klinisk manifestasjon av lim, arr, atrofisk, hemo- og cerebrospinalvæske, vegeto-visceral, autoimmun og andre prosesser initiert av skaden. Med en progressiv flyt er denne perioden i tide ikke begrenset.

LB Likhterman mener at den akutte perioden, avhengig av TBIs kliniske form, varer fra 2 til 10 uker, foreløpig fra 2 til 6 måneder - avhengig av alvorlighetsgraden av skaden og fjernt til 2 år - med klinisk utvinning, og med et progressivt kurs er varigheten ikke begrenset. Den samme oppfatningen er delt av hviterussiske forskere - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Denne periodiseringen av TBI er gitt i tabell 2.3.

Tabell 2.3

Den omtrentlige varigheten av perioder med traumatisk hjerneskade, avhengig av klinisk form

Ekspert periodisering av TBI.

En undersøkelse av oppfølging av pasienter som har hatt hjerneskade, viser at ideen om en rask og fullstendig gjenoppretting av personer som har hatt hjernerystelse eller en liten hjerneforvirring som har skjedd rot i klinisk praksis, er ikke helt sant. Våre data tyder på at det ofte ikke kan være om gjenoppretting, men bare om utløpet av en kompensasjonsstat. Hvis vi snakker om mer alvorlige former for TBI, kan konsekvensene dessverre føre til fremveksten av varierende grad av alvorlighetsgrad av nye symptomer og syndrom, samt å dekompensere eksisterende sykdommer før TBI oppnås.

Vi har fastslått at det ikke er direkte sammenheng mellom typen TBI, dens alvor og tidspunktet for forekomsten av forskjellige symptomer, som ofte fører til funksjonshemming hos en person. Fra medico-sosial kompetanse er det viktig å fastslå at sub- og dekompensering kan forekomme innen tidsrammer fjernt etter TBI. Derfor trenger faglærere en klassifisering av TBI-perioder, noe som gjør det mulig for en spesialist å fokusere på mer spesifikke perioder som har gått etter en skade, noe som gjør at det i noen tilfeller kan gjøres en mer korrekt ekspertbeslutning og / eller riktig utarbeide et individuelt rehabiliteringsprogram.

Så, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) anser det hensiktsmessig at kliniske og ekspertstillinger utelater seg tidlig (avhengig av alvorlighetsgraden av skadene varer fra 1 til 6 måneder eller mer), sent (starter etter 1-4 og noen ganger etter 6 måneder og varer opptil 3 -4 år) og fjernperioden av TBI (ikke begrenset til noen perioder).

Med alle muligheter for en slik tilnærming til periodiseringen av TBI fra ekspertstillinger tror vi at datoene er svært vage, ikke spesifikke, og vi foreslår å bruke følgende periodisering av TBI i ekspert- og rehabiliteringspraksis:

1. Akutt periode.
2. Tidlig gjenopprettingstid (opptil 3 måneder etter TBI).
3. Gjenopprettingsperioden (fra 3 til 6 måneder etter TBI).
4. Sen gjenopprettingsperiode (fra 6 til 12 måneder etter TBI).
5. TBI-effekten (fra 1 til 3 år etter TBI).
6. Fjernperioden av TBI (over 3 år).

Konsekvensene av TBI.

Som et resultat av overført TBI kan pasienter oppleve resistente patologiske forhold som er en direkte konsekvens av traumatisk hjerneskade, noe som fører til utvikling av vedvarende (noen ganger irreversibel) funksjonsnedsettelse. Forskjellige forfattere skiller forskjellige typer effekter av TBI.

Så, L.B. Likhterman (1994) foreslo en klassifisering av virkningen av TBI, som var basert på arten av morfologiske forandringer og graden av disorganisering av hjernens funksjonelle aktivitet. Denne klassifiseringen inneholder to store deler:

1. For det meste ikke-progressiv: lokal eller diffus atrofi i hjernen, hjernehjerne arr, subaraknoid og intracerebrale cyster, aneurysmer; beindefekter av skallen, intrakranielle fremmedlegemer, lesjoner av kraniale nerver, etc.
2. Overveiende progressiv: hydrocephalus, basal liquorrhea, subdural hygroma, kronisk subdural (epidural) hematom, karotid-cavernøs fistel, parencephaly, cerebral arachnoiditt, epilepsi, parkinsonisme; vegetative og vestibulære dysfunksjoner, arteriell hypertensjon, cerebrovaskulære lidelser, psykiske lidelser, etc.).

Noen forfattere, basert på klinisk syndromologisk prinsipp, skiller asthenisk, vegetativ-dystonisk, væskehypertensiv (eller hypertensiv-hydrocefalisk), parkinsonisk, oculostatisk, vestibulær, epileptiform og andre syndromer.

Andre forfattere foreslo kombinerte klassifikasjoner der samtidig de ledende kliniske syndromene, nivået av skade, graden av svekkelse av ulike hjernefunksjoner, andelen organiske, funksjonelle, psykogene personlighetsforstyrrelser, etc. ble tatt i betraktning.

MM Odinak og A.Yu. Yemelyanov (1998) foreslår å isolere de ledende (grunnleggende) posttraumatiske nevrologiske syndromene (vaskulær, vegetativ-dystonisk, væskodynamisk lidelse syndrom, cerebral brennpunkt, posttraumatisk epilepsi, asthenisk, psykoorganisk).

En enda mer detaljert klassifisering av effektene av TBI tilbys av A.Yu. Makarov et al., Identifisering av fire store deler av effektene av TBI: I. Ifølge de patogenetiske egenskapene ved starten (utvikling):

1) For det meste direkte effekter - hemiparese, aphasi, hemianopsi, vestibulopati, kranikkfeil, asthenisk syndrom og mange flere. osv.;

2) For det meste indirekte (medierte) effekter - vegetativt dystonisyndrom, posttraumatisk arteriell hypertensjon, tidlig cerebral aterosklerose, neuroendokrine syndrom, senere former for posttraumatisk epilepsi, psykoorganisk syndrom, etc. II. I henhold til kliniske former, avhengig av de gjeldende morfologiske endringene:

III. I henhold til hovedledende syndrom:

5) posttraumatisk epilepsi;

6) posttraumatisk narkolepsi;

1. Av egenskaper av strømmen:

1) Overveiende ikke-progressive - scabio-hjerne arr, defekter av knogler i kraniet og intrakraniale fremmedlegemer, cerebrale brennstoffsyndrom, etc.;

2) Overveiende progressiv hjerneatrofi, hydrocephalus med forstyrrelser av væskodynamikk, epilepsi, cochleo vestibulopati, vegetativ dystoni, posttraumatisk hypertensjon, tidlig cerebral aterosklerose, psykoorganisk syndrom, etc.; sammen.

Med utgangspunkt i medisinsk kompetanse og medisinsk rehabilitering L.S. Gitkina et al. (1993); identifisere følgende grupper av effekter av TBI.

Den første gruppen består av de såkalte mangelsyndromene, som inkluderer nevrologiske (parese av ekstremiteter, avfasiske lidelser, tap av følsomhet, nedsatt syn, hørsel osv.) Og psykopatologisk syndrom (psykoorganisk syndrom - intellektuell mishandling, krenkelse av kritikk, følelsesmessige sfærer).

Den andre gruppen inkluderer neurose-lignende syndromer (asthenisk, hypokondriak, depressiv, neurasthenic, eller deres kombinasjon og psykopatisk syndrom).

Den tredje gruppen - vegetative-vaskulære manifestasjoner.

Den fjerde gruppen inkluderer andre nevrologiske syndromer (hypertensive, epileptiske, vestibulære, hyperkinetiske, etc.).

Alle de ovennevnte klassifikasjonene av effektene av TBI har rett til liv, og reflekterer ulike aspekter av både konsekvensene av hjerneskade selv og de kliniske syndromene som oppstår i offeret.

I den generelle klassifikasjonsordningen for TBI (figur 2.1.) I avsnittet "Konsekvenser" angir vi gruppering av effektene av hjerneskade foreslått av M.N. Puzin et al. :

 ar-atrofe forandringer - posttraumatisk arachnoencefalitt, posttraumatisk pachymeningitt, hjernens posttraumatiske atrofi med parencefalier og dannelse av cyster, posttraumatiske hjernehjerne arr, post-traumatiske defekter i skallen;

 væskodynamisk - posttraumatisk hydrocephalus, posttraumatisk væskehue, væskehypertensjon eller hypotensjon;

 hemodynamisk - posttraumatisk hjernens iskemi;

 neurodynamisk - posttraumatisk epilepsi, posttraumatisk parkinsonisme, posttraumatisk autonom dysfunksjon;

Komplikasjoner av TBI.

Komplikasjoner av TBI bør forstås som patologiske prosesser som har sluttet seg til traumer, ikke bare i hjerneskader og dets integument, men også under påvirkning av ulike ekstra eksogene og endogene faktorer. De vanligste komplikasjonene til TBI er:

a) posttraumatisk meningitt;

b) posttraumatisk meningoencefalitt, ventrikulitt, sepsis, pyelonefrit, lungebetennelse, etc.;

c) posttraumatisk abscess, empyema;

d) suppurasjon av sår av hodets integritet, flegmon, abscesser;

2) vaskulære komplikasjoner:

a) karotid-cavernøs fistel;

b) posttraumatisk trombose av bihulene og venene;

c) forstyrrelser i hjernecirkulasjonen;

3) neurotrofiske komplikasjoner - kakeksi, sårhinne, kontrakturer, ankylose, ossifikasjon;

4) immunologiske komplikasjoner i form av sekundær immundefekt;

5) iatrogen komplikasjoner.

Utfall av TBI.

Resultatet av den utsatte TBI kan være både fullstendig gjenoppretting og dyp funksjonshemming, opp til gruppe I, så vel som død.

Institutt for neurokirurgi. NN Burdenko utviklet en differensiert skole med utfall av TBI, og fremhever følgende kombinasjoner av pasientens tilstand og evne til å arbeide:

1) Recovery. Full rehabilitering, pasienten jobber på samme sted, ingen klager, føler seg godt, i sosial atferd, arbeid og skole er det samme som før skaden;

2) mild asteni Tretthet økes, men det er ingen tap av minne og problemer med å konsentrere seg; Fungerer med full belastning på samme sted; barn oppdager pre-traumatisk grad av læring og akademisk prestasjon;

3) Moderat asteni med nedsatt hukommelse. Pasienten jobber i samme jobb, men mindre produktiv enn før han lider av TBI; barn kan ha en liten reduksjon i akademisk prestasjon;

4) grov asteni. Pasienten blir raskt sliten fysisk og psykologisk, minnet er redusert, oppmerksomheten er utmattet; hodepine og andre manifestasjoner av ubehag forekommer ofte; jobber med mindre dyktig arbeid; III gruppe av funksjonshemming; hos barn, en markert reduksjon i akademisk prestasjon;

5) Uttalte sykdommer i psyken og / eller motorfunksjonene. Pasienten er i stand til å betjene seg selv; Gruppe II funksjonshemning; hos barn - en markert reduksjon i evnen til å lære, bare programmet for spesialskoler er tilgjengelig;

6) Alvorlige sykdommer i psyken, motorfunksjonene eller visjonen. Det krever en omsorg; Jeg gruppe av funksjonshemning barn kan bare lære grunnleggende kunnskaper;

7) Vegetativ tilstand;

8) Død.

I klassifiseringen under vurdering (se figur 2.1) evalueres resultatene av TBI på en Glasgow-skala, som tar hensyn til 5 alternativer.

1. God gjenoppretting med små resterende mangler - tretthet, økt tretthet, liten reduksjon i minne og evne til å konsentrere oppmerksomheten når den er fullt funksjonell.

Det vil si at det er nesten fullstendig arbeidskraft og sosial rehabilitering, pasienten fører samme livsstil som før TBI.

1. Medium funksjonsfeil med alvorlige nevrologiske og / eller psyko-emosjonelle (spesielt kognitive) lidelser og hyppige hodepine; Pasientene forblir uavhengige fra ekstern omsorg og kan arbeide i lettere forhold (mindre dyktig arbeid, med redusert arbeidsdag og flere fridager).

Med andre ord har pasienten en moderat funksjonshemning. Samtidig er pasientene sosialt tilpassede og trenger ikke ekstern omsorg, men enten mental eller motorisk forstyrrelse forstyrrer arbeidsrehabilitering.

1. Alvorlige funksjonsfeil (brutto brudd på psyke, syn, motorfunksjon, personlighetsendringer, posttraumatisk epilepsi); Bevissthet om miljøet er bevart, men pasienter er deaktivert og trenger stadig hjelp.

Dermed har pasienten en alvorlig funksjonshemning.

Pasienter trenger omsorg i forbindelse med mer alvorlige motoriske og psykiske lidelser.

1. Stabil vegetativ status med tap av forståelse for miljøet, ukontrollerte fysiologiske funksjoner og forstyrrelser i "sleep-wake" -systemet. Det vil si at pasienten er i vegetativ tilstand: han er våken, ligger med åpne øyne, men viser ingen tegn på mental aktivitet.
2. Death.

Derfor peker P. V. Voloshin og I. I. Shogam med rette på at det er lite sannsynlig at det i noen annen del av medisinen kan oppstå et så utrolig og uforklarlig utvalg av diagnoser som i tillegg til prinsippene for behandling bestemmer tiltaket for sosial og juridisk beskyttelse.

Vi fokuserer igjen på at TBI ikke bare er en type skade, noe som fører til en rekke konsekvenser, både i form av dekompensering av eksisterende sykdommer og fremveksten av nye syndromer, er TBI et viktig medisinsk og sosialt problem på grunn av frekvensen traumatisk hjerneskade, alvorlighetsgrad av konsekvenser og utfall hos barn, unge og arbeidstidsalder.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og trykk Ctrl + Enter.

Del innlegget "Klassifisering av traumatisk hjerneskade"