Narkotikabehandling av epilepsi: effektive stoffer og medisiner

De som har sett epileptiske anfall, vet helt godt hvor forferdelig denne sykdommen er. Det er ikke lettere for de som har slektninger eller venner med en slik diagnose.

I dette tilfellet er det nødvendig å vite hvilke medisiner som hjelper mot epilepsi, å vite hvordan de skal brukes og å kontrollere mottaket i tide til en syke person.

Avhengig av hvor riktig behandlingen skal velges, avhenger av hyppigheten av angrep, for ikke å nevne, om deres styrke. Det handler om antiepileptiske legemidler som vil bli diskutert nedenfor.

Prinsipper for behandling av epilepsi

Vellykket omsorg avhenger ikke bare på det rette stoffet, men også på hvor godt pasienten nøye følger alle instruksjonene til den behandlende legen.

Basis for terapi er å velge en medisin som vil bidra til å eliminere angrepene (eller redusere dem betydelig), samtidig som de ikke gir bivirkninger.

Hvis reaksjoner oppstår, er doktorens hovedoppgave å justere terapien i tide. Økning av dosen utføres helt i ekstreme tilfeller, da dette kan påvirke pasientens livskvalitet.

Ved behandling av epilepsi er det en rekke prinsipper som må følges uten feil:

• Først og fremst er en medisin foreskrevet fra første rad;
• De terapeutiske og toksiske effekter på pasientens kropp blir observert og kontrollert;
• type stoffet er valgt avhengig av type anfall (klassifiseringen består av 40 typer);
• hvis monoterapi ikke har den ønskede effekten, har spesialisten rett til å prøve polyterapi, det vil si å foreskrive et legemiddel fra andre rad;
• Du kan aldri plutselig slutte å ta medisiner, mens du ikke rådfører deg med en lege.
• Patientens interesser tas med i betraktning, og starter med effektiviteten av medisinen og slutter med evnen til personen til å kjøpe den.

Overholdelse av disse prinsippene gjør det mulig å oppnå effektiv terapi.

Hvorfor er medisinering ofte ineffektiv?

De fleste pasienter med epilepsi er tvunget til å ta antiepileptika (AED) for livet, eller i det minste en veldig lang periode.

Dette fører til at i 70% av alle tilfeller er suksess fortsatt oppnådd. Dette er en ganske høy figur. Men, ifølge statistikk, forblir 20% av pasientene med sitt problem. Hvorfor oppstår denne situasjonen?

For de som narkotika til behandling av epilepsi ikke har den ønskede effekten, foreslår spesialister nevrokirurgisk inngrep.

I tillegg kan metoder for stimulering av vagal nerve og spesielle dietter brukes. Effektiviteten av behandlingen avhenger av følgende faktorer:

• kvalifikasjoner hos den behandlende legen
• korrekthet av å bestemme typen epilepsi;
• velvalgt stoff av den første eller andre kategorien;
• pasientens livskvalitet;
• pasientens oppfyllelse av alle legenes forskrifter;
• vanskeligheten med å behandle polymorfe anfall, som ofte er vanskelige å bestemme;
• høye kostnader for narkotika;
• nektelse av pasienten til å ta medisiner.

Selvfølgelig har ingen avbrutt bivirkningene, men legen vil aldri foreskrive et stoff, hvor effektiviteten vil være billigere enn den potensielle trusselen. Dessuten, takket være utviklingen av moderne farmakologi, er det alltid mulighet til å justere behandlingsprogrammet.

Hvilke grupper av midler brukes i terapi?

Grunnlaget for vellykket hjelp er en individuell beregning av dose og varighet av behandlingen. Avhengig av type anfall, kan følgende grupper av legemidler foreskrives for epilepsi:

1. Antiepileptika. Denne kategorien fremmer muskelavsla, slik at de foreskrives for tidsmessig, idiopatisk, kryptogen og fokal epilepsi. Bidra til eliminering av primære og sekundære generaliserte kramper. Anti-konvulsive stoffer kan også gis til barn dersom tonisk-klonisk eller myoklonisk anfall forekommer.
2. Beroligende midler. Designet for å undertrykke spenning. De er spesielt effektive ved små anfall hos barn. Denne gruppen brukes med ekstrem forsiktighet, så mange studier har vist at i de første ukene av anfall, betyr slike forhold bare forverre situasjonen.
3. Sedativa. Ikke alle anfall slutter godt. Det er tilfeller der pasienten, før og etter et angrep, utvikler irritabilitet og irritabilitet, depressive tilstander. I dette tilfellet foreskrives han beroligende legemidler med et parallelt besøk på psykoterapeutens kontor.
4. Injeksjon. Slike prosedyrer tilveiebringer fjerning av skumringstilstander og affektive lidelser.

Alle moderne medisiner for epilepsi er delt inn i 1. og 2. rad, det vil si den grunnleggende kategorien og stoffene til den nye generasjonen.

Valget av moderne leger

Pasienter med epilepsi er alltid foreskrevet ett legemiddel. Dette er basert på det faktum at samtidig inntak av narkotika kan utløse aktiveringen av toksiner av hver av dem.

I begynnelsen vil doseringen være ubetydelig for å kunne kontrollere pasientens reaksjon på medisinen. Hvis det ikke er noen effekt, øker den gradvis.

En liste over de mest effektive epilepsipiller fra 1. og 2. linje.

Den første fasen av valg

Det er 5 viktigste aktive ingredienser:

• Karbamazepin (stazepin, tegretol, finlepsin);
• Bensobarbital (benzen);
• Natriumvalproat (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Ethosuximide (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenytoin (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Disse midlene har vist maksimal effektivitet. Hvis denne legemiddelkategorien av en eller annen grunn ikke er egnet, vurderes medisiner for epilepsi fra andre rad.

Andre valglinje

Slike rusmidler er ikke så populære som ovenfor. Dette skyldes at de heller ikke har den ønskede effekten, eller at bivirkningene er mye mer destruktive enn selve behandlingen.

Men for en kort stund kan det slippes ut:

• Luminal eller fenobarbital - det aktive stoffet fenobarbital;
• Trileptal er hovedkomponenten av okscarbamazepin;
• Lamictal - inkluderer lamotrigin;
• Felbatol eller Talox er den aktive komponenten felbamate;
• Diacarb eller Diamox - effekten oppnås ved acetazolamid;
• Topamax - topiramat viser aktivitet;
• Antelepsin, Clonazepam eller Rivotril - hjelper clopazepam;
• Neurotin er den viktigste aktive substansen gabapentin;
• Radeorm eller Eunooktin - inneholder nitrozepam;
• Sabril - den viktigste aktive komponenten vigabatrin;
• Frizium - laget på grunnlag av clobazam;
• Seduxen, Diazepam eller Relan-aktivitet på grunn av tilstedeværelsen av diazepam;
• Hexaine, Misolin eller Milepsin - primidon bidrar til å kjempe.

Listen over rusmidler for epilepsi er ganske voluminøs. Hvilken type stoffet du skal velge, kan dosering og administrasjonsvarighet bare foreskrives av en spesialist. Dette skyldes at hvert aktivt stoff virker på en bestemt type anfall.

Derfor må pasienten først gjennomgå en fullverdig undersøkelse, hvis resultater fører til et behandlingsforløp.

Medisinsk hjelp til anfall av ulike typer

Hver pasient med epilepsi, så vel som hans nære mennesker, må tydelig kjenne form og type medisinering. Noen ganger, i løpet av et anfall, kan hvert sekund være det siste.

Avhengig av diagnosens form kan følgende medisiner foreskrives for pasienten:

1. Acetazolamid. Det er foreskrevet for absansi, som ikke elimineres av andre medisiner.
2. Karbamazepin, lamotrigin. Designet for å eliminere generaliserte og delvise typer epilepsi.
3. Klonazepam. Bekymring med atonisk, myoklonisk, atypisk absansi, også gyldig i behandlingen av barndomsbeslag.
4. Valproinsyre. Dette verktøyet hjelper i de fleste tilfeller, på grunn av hva dets leger anbefaler å alltid bære med seg epileptika. Eliminerer fravær, generaliserte og partielle anfall, feberkramper, myokloniske og atoniske anfall, samt barnespasmer.
5. Etosuksimid. Det hjelper bare i fravær av
6. Gabapent. Designet for å behandle partielle anfall.
7. Felbamat. Eliminerer fravær av atypisk karakter og angrep av partiell type.
8. Fenobarbital, fenitol. Det administreres til pasienter med generalisert tonisk-klinisk epilepsi, samt med partielle anfall.
9. Topiramat. Den har samme hjelp som det forrige legemidlet, men samtidig kan det eliminere fraværet.

For å velge riktig medisin må pasienten undersøkes fullt ut.

Funksjoner av terapi - de mest populære stoffene.

Nedenfor er medisiner for epilepsi, som regnes som de mest populære.

Vårt subjektive utvalg av de beste stoffene for epilepsi:

• Suksiped - den første dosen på 15-20 dråper tre ganger daglig bidrar til små anfall
• Falylepsin - en startdose på 1/2 tabletter 1 gang per dag;
• Sibazon - er en intramuskulær injeksjon;
• Pufemid - 1 tablett 3 ganger daglig, foreskrevet for ulike typer epilepsi;
• Mydocalm - 1 tablett tre ganger om dagen;
• Cerebrolysin - intramuskulær injeksjon;
• Peony tinktur er en beroligende, som er full 35 dråper, fortynnet i vann, 3-4 ganger om dagen;
• Pantogam - 1 tablet (0,5 g) tas tre ganger om dagen;
• Metindion - dosering avhenger av hyppigheten av angrep av temporal eller traumatisk epilepsi.

Hvert legemiddel har sin egen administrasjonsvarighet, da enkelte stoffer er vanedannende, noe som betyr at effekten gradvis reduseres.

For å oppsummere, er det verdt å si at det er mange anti-epileptiske stoffer. Men ingen av dem vil få et skikkelig resultat hvis det ikke er tatt riktig.

Så, du må fortsatt besøke en spesialist og gjennomgå en diagnose. Dette er den eneste måten å være trygg på i vellykket terapi.

Effekt og sikkerhet av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi med kognitiv svekkelse

Om artikkelen

Forfatter: Kotov A.S. (GBUZ MO "MONIKI dem. MF Vladimirsky", Moskva)

For henvisning: Kotov A.S. Effekt og sikkerhet av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi med kognitiv svekkelse // Brystkreft. 2015. №24. S. 1450-1454

Artikkelen presenterer data om effekt og sikkerhet av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi med kognitiv svekkelse.

For å sitere. Kotov A.S. Effekt og sikkerhet av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi med kognitiv svekkelse // Brystkreft. 2015. Nr. 24. P. 1450-1454.

introduksjon
Visse kognitive funksjonsnedsettelser er beskrevet hos de fleste pasienter i alle aldre med noen form for epilepsi [1, 2]. Blant alle årsakene som fører til kognitiv nedgang hos pasienter med epilepsi, er det tre hovedgrupper:
• En sykdom eller tilstand som påvirker hjernen og forårsaker både anfall og kognitiv svekkelse (for eksempel traumer, slag, encefalitt, diffus encefalopati, etc.);
• direkte negativ påvirkning av anfall på kognitive funksjoner (for eksempel vanlige lidelser hos pasienter med tidsmessige angrep);
• negativ innvirkning på de kognitive funksjonene til antiepileptika (AEP) (for eksempel fenobarbital) [3].
Selvfølgelig, i reell klinisk praksis, virker alle 3 faktorer som regel parallelt, og det er ikke mulig å fastslå nøyaktig "vekt" av hver av dem. Det bør huskes at i tillegg til de ovennevnte faktorene, kan en kognitiv nedgang i en pasient med epilepsi ledsages av en samtidig patologisk prosess som ikke er relatert til epilepsi, men som fører til en intellektuell nedbrytning (for eksempel ulike former for demens), selv om det i dette tilfellet er spørsmålet om epilepsi med en demensprosess eller ikke, er i mange tilfeller fortsatt diskutabel.
For korrigering av kognitiv svekkelse hos pasienter med epilepsi, brukes flere typer effekter:
- eliminering av årsakene til anfall (for eksempel operasjon for epilepsi);
- undertrykkelse av angrep AEP;
- utnevnelse av AED med en betinget nøytral eller positiv effekt på kognitive funksjoner [4]
- bruk av medisiner for behandling av demens
- terapi med ikke-spesifikke nootropiske legemidler som kan påvirke energi metabolisme, mikrosirkulasjon, neuroplasticitet, nevrotransmisjon prosesser, etc. Ifølge noen data kan en rekke av disse legemidlene redusere hyppigheten av epileptiske anfall [5, 6].

Målet med arbeidet vårt var å studere effekten av cerebrolysin på kognitiv funksjon og anfallsfrekvens hos pasienter med epilepsi som har kognitiv svekkelse.
Materialer og metoder
Blant pasienter over 18 år som søkte om hjelp til en epileptolog ble de testet ved hjelp av MoCA spørreskjemaet. Inkluderingskriteriene for studien var:
- En pålitelig diagnose av epilepsi (kliniske og instrumentelle data som bekrefter eller ikke motsetter diagnosen "epilepsi");
- pasienten har kognitiv svekkelse (poengsum ≤ 25 poeng for MoCA);
- stabil behandling av AED i minst 3 måneder. før besøket til legen;
- regelmessig fiksering av pasienten av alle angrep i minst 3 måneder. før besøket til legen.
Hovedkriteriene som begrenser antall pasienter som kunne inkluderes i studien, var stabil AEP-behandling og regelmessig registrering av anfall i 3 måneder. før besøket til legen.
Klinisk praksis viser at flertallet av pasientene (spesielt de som ikke blir observert av en epileptolog regelmessig), enten ikke holder oversikt over angrep i det hele tatt, eller bare registrerer "tunge" (generaliserte kramper) angrep. Enda vanskeligere er registreringen av angrep hos personer med kognitiv funksjonsnedsettelse (de glemmer bare å notere tidligere angrep i dagboken for angrep). Den eneste måten å overvinne denne begrensningen var inkluderingen i studien av pasienter med relativt sjeldne (vanligvis ikke mer enn 1 p. / Måned.) Og stereotype angrep, hvorav pasientene eller deres slektninger registrerte, sirkler tallene i lommekalenderen.
Stabil terapi med samme (samme) AED i samme dose i minst 3 måneder. før besøket var det en forutsetning fordi forandringen av narkotika eller deres doser selv kunne påvirke frekvensen av anfall og / eller kognitiv status hos pasientene. Som det var forventet, opplevde flertallet av pasientene som fikk fortrinns-AEF regelmessig generisk utskifting av legemidler, noe som i noen tilfeller førte til endring i doseringen av medisinen som ble brukt og ofte til en forverring av terapitoleransen.
Dermed var "typisk portrett" av en pasient - en kandidat for deltakelse i studien følgende sett med parametere:
• Langvarig observasjon av en epileptolog, som foregikk før utnevnelsen av Cerebrolysin (pasienten skjønte behovet for en vanlig dagbok for anfall og gjør det selv eller ved hjelp av slektninger).
• Stabil sykdom i sykdommen med relativt sjeldne og milde beslag.
• Tilfredshet med dagens terapi og uvilje til å endre den (som garanterer stabiliteten av AEP-inntaket og eliminerer derfor virkningen av å endre AED på kognitiv status og anfallsfrekvens).
• Mottak av fortrinnsrettsmidler (som regel, karbamazepin og valproat), som fører til regelmessige besøk til epileptologen "for å få nye funn om utstedelse av narkotika".
I henhold til vanlig praksis med å gjennomføre kliniske studier hos pasienter med epilepsi, inkluderte studien ikke pasienter med alvorlige psykiske lidelser, inkompetanse, alvorlige somatiske sykdommer i dekompensasjonstrinnet, prosedyriske hjernesår (voksende svulster eller nåværende inflammatoriske prosesser i hjernen).
Resultater og diskusjon
Som en del av en spesialisert epileptologisk mottak ble 24 pasienter identifisert som oppfyller de ovennevnte kriteriene. Cerebrolysin 10,0 w / w daglig # 10 eller 5,0 w / m daglig # 20 ble anbefalt til alle pasienter. Legemidlet ble foreskrevet i henhold til indikasjonene på administrasjon, angitt i instruksjonene for legemidlet:
Alzheimers sykdom
- syndrom av demens av forskjellig genese;
- kronisk cerebrovaskulær insuffisiens
- Iskemisk berøring
- Traumatiske skader i hjernen og ryggmargen.
Samtidig var hovedindikasjonen for reseptbelagte legemidler, som forventet, det andre elementet - "syndrom av demens av forskjellig opprinnelse". Det skal bemerkes at studien ikke inkluderte pasienter som har lidd av nevropsykisk utvikling eller kognitiv svekkelse siden barndommen.
Det bør også understrekes at epilepsi ikke er en kontraindikasjon for administrasjonen av cerebrolysin (selv om epileptisk status er indikert ved kontraindikasjoner). Imidlertid er status epilepticus en fundamentalt forskjellig tilstand enn diskrete selvbegrensede epileptiske anfall [7].
De potensielle fordelene ved å ordinere Cerebrolysin hos pasienter med epilepsi, kan skyldes virkningsmekanismen av stoffet, nemlig stimulering av nevroloplasticitet på grunn av en effekt som ligner på effekten av neurotrofiske faktorer [8].
Basert på dagbøkene som ble holdt av pasienter i de foregående 3 månedene, ble det totale antall angrep beregnet (tabell 1).
Når det ble testet på MoCA-skalaen, hadde alle pasientene en relativt moderat kognitiv tilbakegang (i området 14-25 poeng), og hos 20 av 24 pasienter var poengsummen> 18 poeng. På grunnlag av det kliniske bildet av sykdommen og resultatene av spesifikke oppgaver i strukturen av MoCA-testen ble pasientene imidlertid delt inn i flere undergrupper:
• Eldre pasienter som har minneproblemer med anerkjennelsessvårigheter og ineffektivitet ved beretninger om tidligere memoriserte ord, relativ bevaring av tale, gnosis og praksis (n = 3). Denne gruppen pasienter hadde et klinisk bilde av et tidlig stadium av Alzheimers type demens (heretter - en undergruppe med Alzheimers type demens).
• Pasienter i alle aldre med brennvidre i hjernen (traumatisk, vaskulær, inflammatorisk eller neoplastisk opprinnelse og korrelert med lokalisering av neurokognitiv underskuddslidelse (n = 9)). I denne gruppen av pasienter var lesjoner av parietalloben for eksempel knyttet til svekket romlig tenkning og abstraksjon, frontalloben - med vanskeligheter med å utføre frivillige bevegelser og / eller taleforstyrrelser, etc. (heretter undergruppen med organisk hjerneskade). Det bør klargjøres at en pasient som hadde gjennomgått en kirurgi for å fjerne en hjernesvulst uten tegn på fortsatt svulstvekst, var inkludert i denne undergruppen, og dermed ikke inkluderingen i studien motsatte seg utelukkelseskriteriene.
• Unge pasienter med alvorlig epilepsi på grunn av herpetic viral encephalitt (n = 2). Pasienter fra denne undergruppen, i henhold til MoCA-testen, hadde nedsatt mnemoniske funksjoner, som tydeligvis var forbundet med bilateral lesjon av hippocampus på grunn av tidligere herpetisk encefalitt [9] (heretter undergruppen med konsekvensene av herpetisk encefalitt). Pasientene i denne undergruppen ble preget av relativt hyppige angrep (opptil 10 per måned, noen ganger seriell), noe som gjorde «hovedbidraget» til totalt antall angrep angitt i tabell 1.

• Pasienter med ung og moden alder med resistent kryptogen epilepsi, fravær av patologiske forandringer i hjernen i henhold til MR og ikke-grov reduksjon i flere kognitive domener (n = 10), og disse sykdommene forekom i forskjellige kombinasjoner. Det kan antas at årsakene til sykdommen i de fleste av disse pasientene var genetiske årsaker, metabolske forstyrrelser eller mikrostrukturelle lesjoner i hjernen, som med unntak av anfall, brutto kliniske manifestasjoner og forblir ukjente på dagens stadium av utvikling av laboratorie-, instrumentelle og kliniske diagnostiske metoder (heretter - undergruppe med kryptogen epilepsi).
Etter det første besøket, der Cerebrolysin ble foreskrevet, ble pasientene anbefalt å gjenta besøk etter 1 og 3 måneder. for å vurdere den kliniske tilstanden, studerer dagboken for anfall og retesting for MoCA (tabell 2).
Som det fremgår av tabell 2, utførte bare 12 av 24 pasienter hele studieprosedyren. Det er interessant å merke seg at alle 12 pasientene foretrukket intravenøs infusjon av 10 ml Cerebrolysin 10, ble injeksjoner vanligvis utført på klinikken eller daghospitalet på bostedet. I noen tilfeller klaget pasientene om bivirkninger som angivelig er assosiert med bruken av cerebrolysin.
Data i dynamikken til endringer i frekvensen av anfall og score på MOSA-skalaen i disse 12 pasientene er vist i tabell 3.
Som det fremgår av tabell 3, var det ingen signifikant endring i de studerte parametrene hos de fleste pasienter.
Ved vurdering av hyppigheten av angrep ble det observert en signifikant økning i løpet av 1. måneds observasjon (mellom besøk 1 og 2) bare i pasient nr. 5 i undergruppen med organiske hjernesår og i pasient nr. 1 i undergruppen med kryptogen epilepsi. Samtidig oppsto pasient nr. 5 av de 3 anfallene innen 4 dager etter den 6. injeksjon av cerebrolysin, det var ingen åpenbare årsaker til økningen i anfall hos denne pasienten. Pasient nr. 1 hadde en rekke nattangrep 5 dager etter å ha stoppet administrasjonen av cerebrolysin, pasienten assosierte denne serien angrep med "stress" og "fullmåne".
I intervallet mellom besøk 2 og 3 (i denne perioden fikk pasientene ikke lenger Cerebrolysin), ble en økning i anfall observert primært i pasient nr. 3 i den kryptogene epilepsi-undergruppen. I dette kliniske tilfellet var serielle fokalangrep (18 angrep i 5 dager, 3 av dem med sekundær generalisering) sikkert forbundet med abrupt avbrytelse av fenobarbital og et forsøk på å umiddelbart bytte til valproat (disse anbefalingene ble gitt til pasienten av en lege fra klinikken på bostedet ). En viss økning i anfall ble også notert i pasient nr. 1 fra en undergruppe med konsekvensene av herpesetende encefalitt, men for denne pasienten var en bølge-lignende løpet av epilepsi med periodiske episoder av nattlige kramper som oppstod "på grunn av stress" eller uten åpenbar grunn karakteristisk.

Det kan antas at de 12 av 24 pasienter som kom til alle besøk og utførte alle prosedyrer, hadde en relativt strengere epilepsi med hyppigere angrep enn deres overholdelse ble til en viss grad forklart.
For alle pasienter som fullførte studien, ble det derfor observert en økning i anfall, som teoretisk sett kunne knyttes til cerebrolysin, bare i pasient nr. 5 i undergruppen med organiske hjernelesjoner (etter den sjette Cerebrolysin injeksjonen) i alle de andre 11 tilfellene Det var heller ingen økning i anfall, eller det var tydeligvis ikke forbundet med studiestoffet.
Endringen i kognitive funksjoner hos pasienter, som allerede nevnt ovenfor, avhengde seg ikke bare på studiestoffet, men også på organiske endringer i hjernen, så vel som hyppigheten og alvorlighetsgraden av angrep.
Det er bemerkelsesverdig at det er en tendens til en viss økning i effektiviteten av resultatene av MoCa-testen ved 2. besøk i forhold til 1. og 3. sammenliknet med 2. i pasienter fra undergruppen med organiske endringer i hjernen. Det kan antas at gjentatte tester ble ledsaget av mindre stress (pasienten utførte oppgaven igjen og var mindre bekymret), samt evnen til å huske og ta hensyn til tidligere feil (hvis pasientene ikke lider av melodiske brudd) [10].
Likevel, i undergruppen av Alzheimers type demens, var det en tendens til en reduksjon i MoA-poengsummen, som åpenbart var assosiert med utviklingen av Alzheimers prosess.
I undergrupper med herpetisk encefalitt og kryptogen epilepsi ble testresultatene ved forskjellige besøk forblitt nesten uendret.
Statistisk signifikante forskjeller i hyppigheten av angrep ved forskjellige besøk ble ikke påvist i noen undergruppe (p> 0,05).
Konklusjoner og konklusjon
Ifølge dataene som er oppnådd, fører behandling med cerebrolysin ikke til en økning i epileptiske anfall, svingninger i frekvensen av anfall blant de undersøkte ble enten knyttet til karakteristikkene ved sykdomsforløpet (i de fleste tilfeller) eller med et utilstrekkelig regime av AEP.
Behandling med Cerebrolysin har en tendens til å forbedre ytelsen til MoCA-testen hos pasienter med organisk hjerneskade og reduksjon hos pasienter med Alzheimers demens, som i det første tilfellet kan skyldes induksjon av nevroloplastiske prosesser, og i det andre - med en irreversibel degenerativ prosess, underliggende sykdom.

Bruken av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotering av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Kotov A.S.

Formålet med studien er å evaluere effekten og toleransen av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi. Materialer og metoder. Studien involverte 66 pasienter med epilepsi, regner vi med mindre enn 26 poeng på den Montreal skala vurdere kognitive funksjoner, som omfattet generelle kliniske og neurologiske undersøkelser, rutine elektroencefalografiske studier og / eller elektroencefalografiske video-overvåking av nattlig søvn, magnetisk resonans-avbilding av hjerne, for å kunne vurdere de kliniske og biokjemiske blodprøver. Utelukkelseskriteriene for studien var prosedyrisk hjerneskade og manglende overholdelse. Cerebrolysin ble administrert til alle pasienter i en dose på 10 ml intravenøst, med en etterfølgende vurdering av kognitive funksjoner og anfallsfrekvens 1 og 3 måneder etter 1. besøk. Alle studieprosedyrer utførte 38 av 66 pasienter. Resultater. I gruppen av pasienter med Alzheimers demens var en statistisk ikke-signifikant tendens i retning av en reduksjon av det sluttresultatet av Montreal skala vurdering av kognitive funksjoner er åpenbart forbundet med progresjon av sykdommen, og i pasienter med organisk hjerneskade - tendensen til å forbedre tilstanden og forbedre score på testresultatene sannsynligvis vil assosiert med induksjon av cerebrolysinprosesser av neuroplasticitet. Konklusjoner. Basert på resultatene av studien kan det påpekes at Cerebrolysin hos pasienter med stabil nåværende epilepsi uten risiko for å utvikle epileptisk status med kognitiv funksjonsnedsettelse, tolereres godt og fører ikke til økning i epileptiske anfall.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Kotov AS,

Bruk av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi

Mål: å vurdere effektiviteten og toleransen av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi. Materialer og metoder. Sixty six epileptic patients with low Montreal Cognitive Assessment (mindre enn 26 score) ble studert. Eksamen omfattet en rutinemessig undersøkelse, en rutinemessig vurdering, en klinisk evaluering, en klinisk undersøkelse og biokjemiske blodprøver. Kriterier for utelukkelse var prosessuell hjerneskade og manglende overholdelse. Alle pasienter ble tildelt cerebrolysin 10 ml etter 1. besøk. 38 av 66.Resultater. Det var en statistisk ubetydelig tendens til en sykdom; Resultatene av testing ble indusert av cerebrolysin. Konklusjon. Resultatene av denne studien antyder at cerebrolysin er godt tolerert, og det kan brukes til pasienter med stabil epilepsi og kognitive forstyrrelser.

Tekst av vitenskapelig arbeid om emnet "Bruk av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi"

Cerebrolysin bruk hos pasienter med epilepsi

GBUZ MO "Moskva Regional Research Clinical Institute. MF Vladimirsky ";

Russland, 129110 Moskva, st. Schepkina 61/2

Kontaktpersoner: Alexey Sergeevich Kotov [email protected]

Målet med studien var å evaluere effekten og toleransen av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi.

Materialer og metoder. Studien involverte 66 pasienter med epilepsi, regner vi med mindre enn 26 poeng på den Montreal skala vurdere kognitive funksjoner, som omfattet generelle kliniske og neurologiske undersøkelser, rutine elektroencefalografiske studier og / eller elektroencefalografiske video-overvåking av nattlig søvn, magnetisk resonans-avbilding av hjerne, for å kunne vurdere de kliniske og biokjemiske blodprøver. Utelukkelseskriteriene for studien var prosedyrisk hjerneskade og manglende overholdelse. Cerebrolysin ble administrert til alle pasienter i en dose på 10 ml intravenøst, med en etterfølgende vurdering av kognitive funksjoner og anfallsfrekvens 1 og 3 måneder etter 1. besøk. Alle studieprosedyrer utførte 38 av 66 pasienter.

Resultatene. I gruppen av pasienter med Alzheimers demens var en statistisk ikke-signifikant tendens i retning av en reduksjon av det sluttresultatet av Montreal skala vurdering av kognitive funksjoner er åpenbart forbundet med progresjon av sykdommen, og i pasienter med organisk hjerneskade - tendensen til å forbedre tilstanden og forbedre score på testresultatene sannsynligvis vil assosiert med cerebrolysin-induksjon av nevroloplastiske prosesser. Konklusjoner. Basert på resultatene av studien kan det påpekes at Cerebrolysin hos pasienter med stabil nåværende epilepsi uten risiko for å utvikle epileptisk status med kognitiv funksjonsnedsettelse, tolereres godt og fører ikke til økning i epileptiske anfall.

Nøkkelord: epilepsi, cerebrolysin, neuroplasticitet

For henvisning: Kotov A.S. Cerebrolysin bruk hos pasienter med epilepsi. Russisk Journal of Pediatric Neurology 2018; 13 (1): 34-41.

bruk av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi

M.F. Vladimirsky Moskva Regional Research Clinical Institute; 61/2 Shchepkina St., Moskva 129110, Russland Formål: Å vurdere cerebrolysin hos pasienter med epilepsi.

Materialer og metoder. Sixty six epileptic patients with low Montreal Cognitive Assessment (mindre enn 26 score) ble studert. Eksamen omfattet en rutinemessig undersøkelse, en rutinemessig vurdering, en klinisk evaluering, en klinisk undersøkelse og biokjemiske blodprøver. Kriterier for utelukkelse var prosessuell hjerneskade og manglende overholdelse. Alle pasienter ble tildelt cerebrolysin 10 ml etter 1. besøk. 38 av 66 prosedyrer ble utført av pasientene. Resultater. Det var et statistisk ubetydelig mønster. I gruppen pasienter med hjerneskade forårsaket av cerebrolysin.

Konklusjon. Resultatene av denne studien antyder at cerebrolysin er godt tolerert, og det kan brukes til pasienter med stabil epilepsi og kognitive forstyrrelser.

Nøkkelord: epilepsi, cerebrolysin, neuroplasticitet

For henvisning: Kotov A.S. Bruk av cerebrolysin hos pasienter med epilepsi. Russkiy zhurnal detskoy nevrologii = Russisk Journal of Child Neurology 2018; 13 (1): 34-41.

Klager av oppmerksomhet, minne og andre kognitive funksjoner presenteres av mange pasienter med epilepsi, noe som kan forklares av tre hovedfaktorer:

- En negativ effekt på de kognitive funksjonene av organisk hjerneskade som ligger til grund for epilepsi (traumer, slag, neuroinfeksjon, etc.);

Tabell 1. Pasientoverensstemmelse (n = 66) Tabell 1. Pasientoverensstemmelse (n = 66)

Besøk 1 (start) Besøk 2 (etter 1 måned) Besøk 3 (etter 3 måneder)

En dagbok med anfall ble presentert, en test ble utført ved bruk av MoCA, en cerebrolysin ble foreskrevet, en Seizure-dagbok ble presentert, en test ble utført ved bruk av MoCA, en cerebrolysin ble oppnådd, en dagbok for angrep ble utført, en All studieprosedyrer ble utført,

deres anfall dagbøker, gjennomgikk testing av MoSA, og gjennomgikk testing av MoSA, og gjennomgikk alle studieprosedyrer, og

Pasienter med Alzheimers type demens Pasienter med Alzheimer-type demens 16 16 16 10 10 9 8 8 8

Pasienter med organisk hjerneskade Pasienter med organiske hjerneskade 22 22 22 19 19 15 16 15 13

Pasienter med virkninger av viral encefalitt Pasienter med viral encefalitt 6 6 6 5 5 4 5 4 4

Pasienter med krypgener epilepsi Pasienter med kryptogen epilepsi 22 22 22 18 18 14 17 16 13

Totalt Totalt 66 66 66 52 52 42 46 43 38

Merk. MoSA - Montreal kognitiv vurdering skala. Merk. Montreal Cognitive Assessment skala.

> og pasient 7 pasient 7 2 19 5 19 2 20

ft en pasient 8 pasient 8 0 23 1 23 2 22

o • helvete pasient 9 pasient 9 2 24 0 24 1 25

o Pasient 10 Pasient 10 3 21 0 23 1 23

o £ pasient 11 pasient 11 4 19 2 18 4 18

■ S3 og om - Pasient 12 Pasient 12 1 25 0 25 0 26

Pasient 13 Pasient 13 3 23 2 24 7 19

angrep for 1 måned

for 1 pasient Gjennomsnittlig antall 2,3 - 2,2 - 4,2 -

anfall per en pasient per måned

Gjennomsnittlig poengsum for MoCA er 22,0 22,3 21,9

Mean MoCA score

Enden av bordet. 2 End av tabell 2

Totalt antall angrep Totalt antall

Besøk 1 (start)

Besøk 1 (innledende)

Antall angrep i henhold til

dagbok (fra -90 til 0) *

Poengsum for MoCA poeng

Besøk 2 (etter 1 måned) Besøk 2 (etter 1 måned)

Antall angrep i henhold til dagboken (fra 1 til 30)

Poengsum for MoCA poeng

Besøk 3 (etter 3 måneder) Besøk 3 (etter 3 måneder)

Antall angrep i henhold til dagboken (fra 31 til 90)

Poengsum for MoCA poeng

pasienter (n = 38) Alle pasienter (n = 38)

Gjennomsnittlig antall anfall per måned per pasient. Antall anfall per pasient per måned

Gjennomsnittlig score for MoSA Mean MoCA score

Merk. MoSA - Montreal kognitiv vurdering skala. * I parentes er antall dager. Tegnet "-" indikerer perioden før behandlingsstart med studiemedikamentet.

Merk. MoSA - Montreal Cognitive Assessment skala. * Antall dager er gitt i parentes. Sign "-" indikerer perioden før behandlingens start med det vurderte stoffet.

en tendens til en generell nedgang i gjennomsnittspoengsummen på MoCA-skalaen, som ikke motsetter de kjente dataene om patogenesen og effekten av behandlingen av denne sykdommen [4-6].

Blant pasienter med organisk hjerneskade var det en klar tendens til en økning i gjennomsnittspoengsummen på MoCA-skalaen, noe som tydeligvis skyldes mangel på progresjon av organisk mangel, relativt god kontroll over L over angrepene, samt den virkelige effekten av det studerte legemidlet.

Jeg I en gruppe pasienter med virale effekter

Ingen ny data ble oppnådd fra encefalitt sammenlignet med tidligere publikasjoner [2, 3]; man kan bare gjenta at de hadde 3 tendenser til en økning i gjennomsnittlig score på skalaen = MoCA, som tydeligvis er assosiert med en nedgang i spenning tiden for gjentatt testing og "læring" jeg pasienter (siden den samme testen ble de tilbudt

ved relativt korte tidsintervaller).

I gruppen pasienter med kryptogen epilepsi var det en økning i gjennomsnittlig poengsum på MoSA-skalaen ved 2. besøk og en reduksjon i gjennomsnittlig poengsum ved 3., som tydeligvis forklares av den kraftige nedgangen i gjennomsnittlig score i pasient 13 i denne gruppen som er beskrevet ovenfor.

Basert på resultatene av studien kan det påpekes at Cerebrolysin hos pasienter med stabil nåværende epilepsi uten risiko for å utvikle epileptisk status med kognitiv funksjonsnedsettelse, tolereres godt og fører ikke til økning i epileptiske anfall. Den mest utprøvde positive dynamikken mot bakgrunnen av bruken av cerebrolysin ble påvist hos pasienter med organiske hjerneskade, som tydeligvis er forbundet med induksjon av legemidlet ved hjelp av nevroloplastiske prosesser [7-10].

RUSSISK JOURNAL av

Medieregistreringssertifikat El. Nr. FS77-52970

Cere:
data om nye utenlandske og innenlandske studier

Institutt for nervesykdommer, pediatrisk fakultet, russisk stats medisinsk universitet, Moskva

Blant psykofarmaka stadig tiltrekker seg stor interesse utøvere er nootropics (fra de greske ordene "HOOC" - tenkning, sinn og '' Tropos "- ønsker) som definert av Verdens helseorganisasjon eksperter, nootropics - er midler som har en direkte aktiverende effekt på læring, forbedring av minne og mental aktivitet, samt økt hjernens motstand mot bivirkninger. Den kjemiske strukturen nootropika er en heterogen gruppe av legemidler i de følgende klasser nootropika er ansett som hoved: - (. Piracetam, etiratsetam aniracetam) 1 pyrrolidonderivater, 2 - derivater av gamma-aminosmørsyre (GABA) (Phenibutum, Pantogamum, gammalon) 3 - neuropeptider og deres analoger (tserebropizin, svmaks) 4 - pyridoksin-derivater (pyritinol, gutimine), 5 - cerebrovaskulære midler (nimodipin, nitserogolin, vinpocetin, vincamin) 6 - multikomponent medikamenter (instenon, Tanaka ) Og flere andre.

En av de mest brukte nootropene som tilhører gruppen av neuropeptider er Cerebrolysin. Det unike ved dette stoffet ligger i et bredt spekter av indikasjoner for bruk, som dekker nesten alle aldersgrupper av pasienter. Til tross for mange års erfaring med bruk av cerebrolysin, er det i de senere år blitt oppnådd vitenskapelige data som gjorde det mulig å ta en ny tilnærming både til en vurdering av virkningsmekanismer og behandling med cerebrolysin i ulike sykdommer i nervesystemet.

Cerebrolysin er et renset porcin hjernehydrolysat og inneholder biologisk aktive aminosyrer og peptider med lav molekylvekt. Cerebrolysin er en blanding av ca 2000 stoffer, hovedsakelig peptider og aminosyrer, men hvilken av de mange komponentene som gir en gunstig effekt, forblir utilstrekkelig klarlagt. Ikke desto mindre har det blitt fastslått at den farmakologisk aktive fraksjonen av legemidlet er representert av nevropeptider, hvis molekylvekt ikke overstiger 10.000 dalton.

Handlingsmekanisme

Som det har blitt vist i de siste årene, viser peptidfraksjonen av cerebrolysin neuron-spesifikk nevrotrofisk aktivitet. Neurotrofiske faktorer er sekretoriske proteiner som virker direkte på nevroner. Som naturlige vekstfaktorer fremkaller cerebrolysin-biologisk aktive peptider neuronal differensiering, gir langsiktig erfaring og støtter regenerering av nevroner, og beskytter dem også mot iskemisk og giftig skade, delvis fordi cerebrolysin er i stand til å forhindre dannelse av frie radikaler. Nervevækstfaktor (NGF), det første åpne proteinet som stimulerer vekst, er av særlig interesse på grunn av sin spesifikke effekt på de kolinergne nevronene i den basale forebrain. T. Satou et al. Vi fikk bevis på at effekten av cerebrolysin ligner effekten av NGF. Cerebrolysin økte opplevelsen og reaksjonen av spirende kyllingneuroner i hjernestammen in vitro. Evne av dette stoffet for å akselerere differensiering av nerveceller og dannelsen av skudd, noe som øker antallet dendrittutløperne og tettheten av dendritter i seg selv, og dermed stimulere nevrogenesen og utøve en positiv virkning på synaptisk plastisitet i postnatal ontogeny. Samtidig stimulerer cerebrolysin aerob metabolisme i hjernen, som ledsages av aktivering av proteinsyntese og funksjoner av ionpumper, og denne effekten er strengt spesifikk for hjernen.

Den neuromodulerende effekten av cerebrolysin på sentralnervesystemet (CNS) ble påvist, som ble bekreftet ved sin stimulerende effekt på de elektrofysiologiske prosessene i cortex og hippocampus.

Endogen adenosin er ansvarlig for inhibering av synaptisk overføring og reduksjon i excitabiliteten til nevroner under hypoksi og hypoglykemi. Tilsynelatende er denne effekten av nevrobeskyttende betydning og er resultatet av en reduksjon i frigjøringen av glutamat fra presynaptiske terminaler og en etterfølgende reduksjon av kalsiuminntaket i nevroner.

Videre H. Xiong et al. har vist at cerebrolysin hemmer synaptisk overføring i CA1-regionen i rottehippocampus via GABA-B-reseptorer, som er grunnlaget for et kraftig og multidireksjonsbremsesystem i pattedyrens hjerne. Presynaptiske og postsynaptiske virkninger av GABA-B-reseptorer er beskrevet i forskjellige deler av hjernen, inkludert hippocampus. Cerebrolysin virker hovedsakelig på presynaptiske GABA-B-reseptorer og har ikke merkbare postsynaptiske hemmende effekter. Overdreven frigivelse av excitatoriske aminosyrer, spesielt glutamat, fra presynaptiske terminaler anses vanligvis som årsak til nevronskader forårsaket av iskemi og hypoksi. Det kan forventes at GABA-B-reseptoragonisten kan forstyrre nevronskader forårsaket av excitotoksisk skade, siden det er kjent at aktiveringen av GABA-B-reseptorer undertrykker den induserte respons i form av frigjøring av excitatoriske aminosyrer. Samtidig aktivering av presynaptiske GABA-B-reseptorer og adenosin-A1-reseptorer kan være en spesielt effektiv måte å kontrollere frigjøring av glutamat på.

Et viktig resultat for tverr undersøkelser i de senere år har det vært åpningen av noen vanlige mekanismer som fører til død av neuroner i akutte hjerneskader (hypoksiske, iskemiske, traumatiske, toksisk) og kronisk progressiv nevrodegenerative sykdommer (Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, Huntingtons chorea, amyotrofisk lateral sklerose). Disse mekanismene innbefatter eksitotoksisitet - en toksisk effekt på nevronene i høyere konsentrasjoner av eksitatoriske aminosyrer, "oksidativt stress", fulgt av skade på membranene av nerveceller svært reaktive former av frie oksygenradikaler og lipidperoxidasjonsprodukter, samt mangel av neurotrofiske faktorer, for hvilken berøvet trofisk støtte for neuralceller og mekanismene til deres programmerte død (apoptose) lanseres. Således tillater en unik kompleks og mangesidig virkning cerebrolysin anses ikke bare som konvensjonelt anvendes medikament med metabolsk virkning, men også som en moderne neurobeskyttende midler.

Cerebrolysin i demens og cerebrovaskulær insuffisiens

Med en økning i befolkningens forventede levetid, er det en økning i forekomsten av demens, som er blitt en av de mest presserende problemene innen nevrologi og psykiatri. De vanligste årsakene til demens inkluderer kroniske nevrodegenerative sykdommer (primært Alzheimers sykdom) og cerebrovaskulær insuffisiens. For å kunne vurdere terapeutisk effekt av Cerebrolysin E.Ruther et al. gjennomførte en prospektiv, randomisert, dobbeltblind klinisk studie, som omfatter 120 pasienter med Alzheimers sykdom av mild til moderat alvorlighetsgrad, ble Cerebrolysin administrert en gang per dag til 30 ml per 100 ml saltvann intravenøst, fra mandag til fredag, i fire uker. 130 ml fysiologisk saltoppløsning ble brukt som placebo. Innen to uker med behandling, ble en betydelig forbedring av pasientene funnet å motta cerebrolysin, i henhold til den generelle klinisk vurdering skala klinisk geriatrisk vurdering, dagliglivets aktiviteter, og resultatene av psykologisk testing. Fortsatt behandling i løpet av de neste to ukene bidro til en mer utprøvd klinisk forbedring. Total positiv effekt på bakgrunnen av behandlingen ble oppnådd i 61,7% av tilfellene. 6 måneder etter avsluttet behandling ble det gjennomført en revurdering av tilstanden til 101 pasienter. Samtidig ble tilstanden forbedret umiddelbart etter behandlingsforløpet hos 25% av pasientene som fikk Cerebrolysin. Ifølge konklusjonen av disse forfatterne, reduserte Cerebrolysin signifikant eller til og med stoppet for utviklingen av den neurodegenerative prosessen. På den ene side ble dette uttrykt i en forholdsvis rask klinisk forbedring under behandlingen, og på den annen side var det mulig å oppnå langsiktig stabilisering. Innenlandske forskere har også bekreftet effektiviteten av cerebrolysin i behandlingen av Alzheimers sykdom og vaskulære demens.

Cerebrolysins komplekse neuroprotektive, metabolske og neurotrofe virkning bestemmer dets effektivitet ved behandling av iskemisk slag, både i den akutte perioden og i utvinningsfasen. Begrepet metabolsk beskyttelse av hjernen, formulert av E.I. Gusev, bestemmer hovedveiledningene for lindring av "iskemisk kaskade" - en serie påfølgende patobiokjemiske reaksjoner som oppstår ved hjernens iskemi (hypoksi). Narkotika som synker inn ved nevrotrofe og nevrobeskyttende virkninger bidrar til en mer signifikant regresjon av det neurologiske underskuddet enn stoffer som forbedrer perfusjonen av hjernevæv. Dette skyldes det faktum at vasoaktive medikamenter har en virkning på bare den innledende fasen av "ischemisk kaskaden", mens medikamenter med nevrotrofisk aktivitet ha en normaliserende virkning på antallet av dets etterfølgende trinn, ledsaget av forstyrrelser av intracellulær metabolisme. I den akutte perioden kan Cerebrolysin bidra til en bedre opplevelse av nevroner i området rundt lesjonen, hvor nerveceller kan være i en levedyktig, men ikke fungerende tilstand i ganske lang tid. Dette området er preget av reversibel natur av cellelesjonen og omgir en sone med fullstendig (irreversibel) celleskade i midten av det iskemiske fokuset.

Som G.S. Barolin et al., Det er ingen måte å påvirke området med irreversibel skade under iskemisk slag. I mellomtiden, som påvirker området rundt, er det mulig:

1) lagre celler som direkte gir hjernefunksjoner som ellers kan gå tapt

Indikasjoner for bruk av stoffet Cerebrolysin og dets bivirkninger hos barn og voksne

Nootropiske legemidler i dag er blant de mest foreskrevne. Sammen med dem er psykostimulerende midler. Den aktive virkningen på hjernen gjør det mulig for begge grupper å forbedre kognitive funksjoner og forhindre utvikling av hjerteinfarkt, iskemi.

Kombinasjonen av egenskapene til disse to farmakologiske gruppene anses unikt, men det er svært sjelden i ett preparat. Cerebrolysin - bare et slikt verktøy. Tenk nøyaktig når bruken er vist og hvordan du bruker den riktig.

Generell informasjon

Legemidlet har en svært kompleks sammensetning og virkningsmekanisme på menneskekroppen. På grunn av biologisk aktive neuropeptider med lav molekylvekt som trenger direkte inn i hjernecellene, er metabolisk regulering og nevrotrofe aktivitet funnet.

Drug action

Resultatene av stoffet kan være som følger:

• nevroner er beskyttet mot de negative effektene av melkesyreoseose;
• proteinsyntese er forbedret;
• hindrer dannelsen av frie radikaler;
• hjerneaktiviteten øker betydelig;
• i nærvær av iskemisk sykdom eller hypoksi, bidrar det til å forhindre nevronal død;
• De skadelige nevrotoksiske effektene av glutamat er signifikant redusert.

I tillegg har den en svært gunstig effekt på kroppen i kognitive forstyrrelser, forbedrer hukommelsen, gjør det lettere å huske informasjon. Legemidlet har gjennomgått mange kliniske studier som har bevist sin unikhet og effektivitet.

Basert på data fra studier hvor pasienter som lider av vaskulær demens, deltok, var det mulig å bevise den positive effekten av Cerebrolysin på legemet til en syk person:

1. Bare 4 uker Cerebrolysin var tilstrekkelig til å øke hjernens neuronale aktivitet betydelig.
2. Observert restaurering av kognitive funksjoner, pasientens evne til selvbetjening.
3. Cerebrolysin er i stand til å stoppe (i noen tilfeller helt stoppe) utviklingen av den neurodegenerative prosessen.

Nødvendige faktorers rolle i å opprettholde nasjonalforsamlings funksjonelle integritet

Et positivt resultat etter bruk av stoffet ble observert hos mer enn 70% av pasientene som tok det. Dette er virkelig et høyt resultat med en så alvorlig forstyrrelse i menneskekroppen. Også i kliniske studier kunne forskere bevise fraværet av den negative effekten av Cerebrolysin på immunsystemet.

Legemidlet forårsaker ikke antistoffer, fremkaller ikke forekomsten av anafylaktiske reaksjoner!

Sammensetning og egenskaper av legemidler

Grunnlaget for verktøyet er en peptidfraksjon, som er oppnådd fra grishjernen. Det er ingen analoger til dette stoffet. Den kraftigste effekten av peptidfraksjonen komplementeres med to ekstra hjelpekomponenter - natriumhydroksyd og renset vann.

Peptider produsert på grunnlag av hjernen til griser kan ha følgende effekter på den menneskelige hjerne:

• stimulere differensiering (separasjon) av hjerneceller;
• forbedre funksjonen av nerveceller;
• aktiver beskyttelsesfunksjoner;
• akselerere utvinningen av berørte celler;
• har en direkte innvirkning på nevral plasticitet;
• hindre dannelsen av ødem;
• stabilisere mikrosirkulasjonen;
• normalisere ulike nevrologiske patologier og lidelser
• øker levestandarden til pasientene betydelig, reduserer risikoen for død.

Forskere har bevist egenskapen til det aktive stoffet - en positiv effekt på menneskekroppen med Alzheimers sykdom. Faktum er at når denne sykdommen er preget av et kritisk nivå av energimangel.

Gris hjernepeptidene som finnes i preparatet, påvirker direkte nevroner, og øker antallet proteinmolekyler betydelig. Det er disse molekylene som sikrer tilførsel av den nødvendige mengden glukose, og glukose, eliminerer i sin tur energiforbruket.

For tiden har forskere ennå ikke klart å bestemme de nøyaktige farmakokinetiske parametrene for legemidlet. Dette skyldes den komplekse sammensetningen av Cerebrolysin. Det er bare bevis på at stoffet etter en enkelt injeksjon av stoffet kan detekteres i pasientens blodplasma i løpet av dagen.

Når er søknaden angitt?

Indikasjoner for bruk av cerebrolysin er patologier av nevrologisk og mental natur. Narkotikabehandling er indikert for:

• neurodegenerative forstyrrelser i hjernen;
• demens;
• kronisk cerebrovaskulær insuffisiens
• ischemi;
• post-stroke lidelser;
• hjerneskade i noen etiologi (inkludert hodeskader);
• underutvikling av barn;
• barn hyperaktivitet;
• oppmerksomhetsunderskudd i et barn;
• depressive tilstander som ikke kan behandles med antidepressiva.

Med hensyn til kontraindikasjoner for bruk, inkluderer disse nyrene patologi og den individuelle immuniteten til komponentene som utgjør legemidlet. Det er også forbudt å ta til rette med vanlige epileptiske anfall. Med ekstrem forsiktighet er stoffet foreskrevet for pasienter som lider av allergisk diatese.

Behandling med cerebrolysin kan være ledsaget av bivirkninger. Det kan være:

• kvalme;
• oppkast;
• brudd på stolen (i de fleste tilfeller i form av diaré);
• tap av appetitt;
• endring i smak når du spiser;
• aggressiv oppførsel;
• overdreven overexcited tilstand
• søvnforstyrrelser (opp til fullstendig søvnløshet);
• allergi utvikling;
• hodepine;
• svimmelhet;
• smerte, vondt muskler;
• tørr hoste;
• kortpustethet
• kramper;
• apati;
• deprimert tilstand
• plutselige hopp i blodtrykk (både opp og ned).

Pasienten kan oppleve en negativ reaksjon på intravenøs / intramuskulær administrering av legemidlet. Bivirkninger er uttrykt ved aktiv svette, feber, svimmelhet, hjertebanken. For å unngå dette må du angi det sakte. Det er bedre å betro manipulasjonen til helsearbeideren.

Ved forekomst av en eller flere bivirkninger er det nødvendig å informere den behandlende legen om de plager som har oppstått. Det vil enten rette dosen av stoffet, eller erstatte det.

Doseringsformer og administrasjonsmetode

Legemidlet markedsføres utelukkende i form av en injeksjonsvæske, i form av tabletter eller andre doseringsformer det ikke er produsert. Kostnaden avhenger av volumet av den medisinske løsningen og antall ampuller i pakken. Den omtrentlige kostnaden presenteres i tabellen (tabell 1).

Tabell 1 - Anslått pris på cerebrolysin i detaljhandel i 2017

Innført stoff ved intramuskulær eller intravenøs injeksjon. Maksimal enkeltdose av intramuskulær injeksjon bør ikke overstige 5 ml, intravenøs -10 ml.

Dosen er foreskrevet av lege avhengig av pasientens generelle tilstand:

1. Under akutte forhold administreres Cerebrolysin 10 ml intravenøst.
2. I nødstilfeller kan legen beslutte å injisere 50 ml av legemiddelet intravenøst.
   

Det er viktig å huske at en slik dose av et medikament kun kan administreres til en pasient av en helsearbeider! Det er strengt forbudt å gjøre dette uten tilsyn av en lege hjemme!

En av de grunnleggende regler i medisin er å nøye observere doseringen av legemidlet foreskrevet av legen! Behandlingsforløpet med Cerebrolysin varer i gjennomsnitt opp til tjue dager. Det anbefales å avstå fra injeksjonsprosedyrer og stole på det medisinske personalet. Hvis pasienten ikke regelmessig kan besøke sykehuset / klinikken, kan du ringe sykepleieren hjemme.

Avhengig av pasientens diagnose foreskriver legen den maksimale daglige mengden av stoffet:

• Under iskemi er minimumsdosen 10 ml, maksimum - 50 ml;
• for hjerneslag, hjerneskade og ryggmargen er den optimale mengden medisinering per dag 20 ml (i unntak tilfeller kan den daglige dosen økes til 50 ml);
• I depressivt syndrom foreskrives en voksen en minimumsdose av legemidlet - 5 ml (med psykose kan den daglige dosen nå 30 ml);
• Med demens kan pasienten injiseres ikke mer enn 30 ml av legemidlet per dag.

Det er ekstremt viktig å observere korrektheten av innføringen av legemidlet i store doser (fra 10 til 50 ml). Dette bør gjøres veldig sakte, varigheten av prosedyren kan ta fra 15 til 30 minutter. Minste dosering av Cerebrolysin er foreskrevet for barn. Ikke mer enn 0,2 ml medikament pr. Kg babyvekt kan administreres.

For å konsolidere den terapeutiske effekten, får lov til å anvende Cerebrolysin systematisk, ved utvekslingsmetoden. Når behandlingsforløpet er over, må du ta en pause, minst 2-3 uker, hvoretter du kan gjenta behandlingen. Eksperter sier at bruk er tillatt frem til da, til det er en synlig effekt fra medisinen.

Spesielle instruksjoner

Mange pasienter er bekymret for spørsmålet om hvorvidt stoffet kan brukes til å behandle slike patologier som migrene, epilepsi og vaskulær dystoni. Vurder bruk av medisiner for disse patologiene mer detaljert:

for migrene: til tross for at instruksjonene for bruk av cerebrolysin ikke indikerer migrene som en patologi som dette legemidlet er foreskrevet for, foreskriver mange leger det til pasientene. Den optimale doseringen for å eliminere migrene er 10 ml av oppløsningen administrert intravenøst;

i epilepsi: blant kontraindikasjoner av cerebrolysin er hyppige epileptiske anfall indikert. Dette gjelder systematisk, vanlig manifestasjon av patologi.

Imidlertid foreskriver legene i noen tilfeller sine pasienter Cerebrolysin-injeksjoner for epilepsi for å forbedre hjernens funksjon. I dette tilfellet er det bedre å injisere stoffet intramuskulært, ikke mer enn 5 ml.

Gravide og ammende kvinner kan foreskrives av den behandlende legen, men behandlingen må bare skje under kontrollen! Kvinner i første trimester av graviditet krever spesiell oppmerksomhet.

Kliniske studier har bekreftet at Cerebrolysin ikke påvirker helsen til en kvinne eller fosteret i livmoren negativt. Dette er imidlertid ikke en grunn til selvbehandling. Ikke glem at i en slik periode i livet til en kvinne, må hun være svært oppmerksom på å ta medisiner. Selv det mest uskadelige stoffet kan skade helsen til både moren og den fremtidige babyen.

Legemidlet er aktivt brukt til å behandle barn. Hovedfokus er hjernens perinatale patologi som følge av skader mottatt under graviditet av en kvinne, under fødsel eller umiddelbart etter fødselen. Cerebrolysin hjelper barnet til å gjenopprette normal mental utvikling, øke konsentrasjonen, redusere overdreven motoraktivitet.

Så, etter å ha lest i detalj beskrivelsen av cerebrolysin og dens effekt på menneskekroppen, kan vi konkludere med at høye kostnader for legemidlet er fullt berettiget.

Når det brukes riktig, bidrar stoffet til å bekjempe alvorlige kardiovaskulære og nevrologiske patologier, i tillegg til å forbedre pasientens generelle helse betydelig. Problemet kan og bør behandles, spesielt hvis det i de allierte er et kraftig og effektivt legemiddel.