Encefalopati etter slag

Encefalopati etter et slag er en prosess med hjerneskade, som stadig utvikler seg. Det er forbundet med akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen (slag) eller ved tilstedeværelse av kronisk blodtilførselssuffisiens (iskemi).

Årsakene til denne komplikasjonen

På grunn av oksygen sulten i hjernen og utilstrekkelig blodtilførsel, oppstår en patologisk prosess som dyscirculatory encephalopathy. I mange tilfeller kan det utløses av kronisk iskemi etter atherosklerose. Det er mange årsaker til denne sykdommen, så basert på årsakene til utviklingen er det slike typer:

Aterosklerotisk dyscirculatory encefalopati anses som den vanligste typen encefalopati etter et slag.

Symptomer på sykdommen

De viktigste symptomene på sykdommen påvirker pasientens fysiske og psyko-emosjonelle tilstand.

Symptomer på DE som påvirker den psyko-emosjonelle tilstanden:

• Redusert mental aktivitet;

• Redusert konsentrasjon og ytelse;

Det er også mulig manifestasjon av motoriske forstyrrelser i dyscirculatory encephalopathy:

• Ustabilitet og wobbly gang

• Svimmelhet, forstyrrer normal bevegelse;

• Bytte gang (vanskelig, adskillelse av foten fra gulvet).

Manifestasjonene av encefalopati etter et slag er:

• Forringet syn, minne og hørsel;

• Parese eller lammelse av lemmer;

• Sanse- eller motorafasi (restvirkninger);

• Krenkelse av koordinering av bevegelser og orientering i rommet.

Avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen er det vanlig å skille mellom følgende stadier av aterosklerotisk DE:

1. Kompensert - en manifestasjon av encefalopati etter at et slag har forårsaket minnetap, irritabilitet og andre følelsesmessige lidelser, som igjen provoserer søvnforstyrrelser.

2. Subkompensert - patologi manifesteres av tydeligere symptomer, som: deprimert tilstand, klosset og langsomme bevegelser, støy i hodet og hodepine, tåravhet, minneproblemer.

3. Dekompensert - det er flere innsats av alle symptomene. Kanskje en taleforstyrrelse, demens, alvorlige psykiske lidelser, parkinsonisme.

vesenet levering

Narkotikabehandling av denne sykdommen utføres med følgende mål:

• Reduksjon eller eliminering av uttalte mentale og nevrologiske manifestasjoner;

• Redusere sykdomsprogresjonen;

• Forhindre fremdriften av demens;

• Forebygging av tilbakefallende hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt.

Moderne medisin er i stand til å takle alle de ovennevnte målene.

Behandling bør rettes mot å forbedre fartøyets arbeid og eliminere iskemi.

Under behandlingen kan du bruke følgende metoder og betyr:

Problemet med å gjenopprette helsen etter et slag er svært presserende. Siden i nesten halvparten av tilfellene forekommer det ikke helt, men bare delvis. Med dysirkirkulatorisk encefalopati etter et slag, oppstår en systemisk forstyrrelse av ulike kroppsfunksjoner.

Restaurering må gjennomføres omfattende og omfattende. I mange tilfeller er riktig og rettidig diagnose viktig.

I vårt medisinske senter kan du få høyt kvalifisert spesialisthjelp og gjennomgå behandling i komfort, både ambulant og ambulant. Vårt senter tilbyr også tjenester av en sykepleier pro.

Konsekvenser av apopleksi eller hva er trusselen om brainstroke?

Konsekvenser som oppstår etter hjerneslag er ikke alltid bare et personlig problem for pasienten eller et rent medisinsk problem, og konsekvensene av denne sykdommen anses å være det mest alvorlige sosiale problemet. Tross alt er over 80% av de som har hatt hjerneslag blitt deaktivert, hvorav ca 20% ikke kan stole på full gjenoppretting og vil bli tvunget til å bruke konstant ekstern hjelp til slutten av livet.

Gjenoppretting etter apopleksi

Samtidig kan konsekvensene av hjerneslag påvirke ikke bare ofrene selv, men også folk i nærheten av dem, fordi etter denne patologien er slektninger ofte bedridde pasienter. Noen ganger etter et slag, blir ofrene aggressive eller tilstanden deres er komplisert av virkelige psykiske sykdommer, noe som gjør at slektninger forblir hos sine pasienter hele tiden.

Hvis du er ute etter et rehabiliteringssenter for gjenoppretting, anbefaler vi Evexia rehabiliteringssenter, der rehabilitering utføres etter slag, ryggmargenskader og kronisk smerte.

Komplikasjoner etter et hjerneslag fører ofte til at i familier der pasienten har en post-stroke pasient, blir livskvaliteten redusert kraftig, og rehabiliteringsprosessen og behandling av effekten av et slag ser ut til å være uendelige. Faktisk er hjerneslag en patologisk tilstand, utvinning etter som kan bli betydelig forsinket, og prosessen med å gjenopprette motoriske lidelser kan bli komplisert av disse eller andre nye sykdommer.

Konsekvensene eller komplikasjonene som rammer pasienter etter hjerneslag, kan dramatisk forandre både den fysiske og følelsesmessige tilstanden til en bestemt pasient. Det skjer også at motorfunksjonene til en berørt pasient gjenopprettes ganske raskt, men den psyko-emosjonelle tilstanden krever en langsiktig korrigering.

Hvordan er utviklingen av komplikasjoner og hva er det avhengig av?

Den medisinske litteraturen beskriver i detalj at løpet av en hvilken som helst type hjerneslag kan alltid deles i separate perioder. Først av alt er det:

Det bør forstås at de farligste konsekvensene eller komplikasjonene etter hjernesykdomspatologier kan utvikles i den såkalte restperioden, når pasienten ikke kan gjenopprette tidligere motorfunksjoner i lang tid (mer enn et år).

Enkelt sagt, konsekvensene (eller komplikasjoner) av hjerneslag - i denne sammenheng er resultatet av langvarig behandling og langvarig utvinning fra primærblodspatologi i akutt og gjenopprettingsperioder.

Det er vanlig å si at i restperioden, etter et år med ikke alltid vellykket medisinsk eller rehabiliteringsbehandling, bør det tas hensyn til terapeutiske teknikker som ikke bare er rettet mot å gjenopprette det gjenværende nevrologiske underskuddet, men også for å hindre utviklingen av de mest farlige komplikasjoner av slagtilfelle.

Hva er komplikasjonene av hjerneslag?

Vanligvis kan alvorlighetsgraden av en eksisterende nevrologisk mangel etter manifestasjoner av hjerneslagpatologi direkte avhenge av plasseringen, samt på størrelsen av lesjonen av den patologiske hjerneskade-skaden. I tillegg vil hvorvidt de farlige konsekvensene av et slag utvikles eller ikke, avhenger av hvordan tidlig førstehjelp var på diagnostikk, og om hvordan rettidig og korrekt berøring ble foreskrevet.

De resterende bruddene etter gjenopprettingsperioden

Det antas at jo større fokus på skade på hjernevævet, jo mer uttalt nevrologisk underskudd i den såkalte restperioden vil faktisk være mer uttalt. Moderne medisin beskriver det nevrologiske underskuddet som er knyttet til begrepet cerebralt slag som en tilstand som inngår i begrepet "dyscirculatory encephalopathy." I sin tur blir dysirkirkulatorisk encefalopati vanligvis referert til som motor-, tale- og andre forstyrrelser som gjenstår etter gjenopprettingsperioden for et slag (etter ett år eller mer).

Det er nødvendig å mer nøyaktig beskrive restbruddene som vi snakker om, slik at det er tydeligere. Så følger konsekvensene av hjerneslagets patologi i restperioden med følgende symptomer og tilstander i menneskekroppen:

Lammelse eller parese av lemmer.
Restvirkninger som kan henføres til motorisk eller sensorisk avasi.
Noen følsomhetsforstyrrelser.
Mulig minneforringelse, samt hørsel eller syn.
Visse brudd på orientering i rommet.
Disse eller andre brudd på koordinering av bevegelser.
Psykologiske problemer i form av irritabilitet, aggresjon, distraksjon, eller til og med psykose.

Noen ganger kan det nevrologiske underskuddet, som konsekvensene av hjerneslagets patologi, manifestere seg bare i moderate enkeltforstyrrelser (si en pasient kan bare ha parese på en lem og moderat motorphasia). Men på samme tid manifesteres noen ganger komplikasjoner av problemet ved fullstendig avasi (eller delvis), med samtidig parese eller lammelse av lemmer, og mange intellektuelle og amnesiske lidelser.

Alvorlighetsgraden av dyscirculatory encephalopathy i strokepatologi er også avhengig av topografi av foki for hjernesveinskade. For hvilke funksjoner er hjernens område berørt av patologi ansvarlig - dette er naturen til det neurologiske underskuddet som pasienten vil oppleve. For eksempel, hvis Wernicke-sonen befinner seg, som befinner seg ved krysset mellom de tidsmessige, occipitale og parietale områdene, vil pasientens hørsel bli svekket.

Jo mer påvirket et bestemt område i hjernen, desto mer uttalt vil det neurologiske underskuddet være.

For eksempel observeres ofte lokal sirkulær patologi, dysirkirkulatorisk encefalopati i form av alvorlige psykogene eller intellektuelle amnestiske lidelser (inkludert minnetap, aggresjon, irritabilitet).

Litt mindre ofte i restperioden, kan pasienten oppleve det såkalte epi-syndromet (eller epileptisk syndrom, manifestert av kramper på den berørte side, med eller uten tap av bevissthet). Selvfølgelig bør vi ikke glemme at det i restperioden er ganske mulig at slike komplikasjoner av brainstorming er som smertefulle bedsores, kongestiv lungebetennelse og andre som alltid er lettere å forebygge enn å kurere.

Historien om rehabilitering etter et slag

Jeg heter Natalia Efratova. Sommeren 2017 hadde mannen min et venstre sidet slag. Paralysert nesten helt. Han tilbrakte en måned i byens sykehus. Da, med stor vanskelighet, overførte vi ham til et rehabiliteringssenter, der han bare lå i en måned, og ingen av dem var en fullverdig rehabiliterings tale. En måned senere ble vi tømt i samme tilstand som de ble mottatt. Sergey lærte ikke engang å sitte normalt.

Etter en slik behandling bestemte vi oss for å kaste alle kreftene på utvinning og bestemte seg for å gå til et privat senter. Jeg gjennomgikk mye informasjon på Internett, og jeg ble tatt av Evexia-senteret. Fra den aller første appellen følte jeg ønsket om å hjelpe oss med å takle vårt problem.

I utgangspunktet kom vi hit i to uker, men bodde i en og en halv time. Min mann begynte å gå. Selv om det ikke er veldig selvsikker, og vi ennå ikke har oppnådd det ønskede resultatet i hånden, men vi ble fortalt at tiden var nødvendig. Men Sergey går allerede og dette er en stor seier for oss. Gå til den offisielle nettsiden >>>

Faren for encefalopati, dens typer, symptomer og metoder for forebygging

Under påvirkning av skadelige eksterne eller interne faktorer, kan løpet av biokjemiske reaksjoner i den menneskelige hjerne bli forstyrret. Tisser slutter å motta oksygen og næringsstoffer i tilstrekkelig volum, neuronal celledød oppstår. Denne patologien heter brain encephalopathy. Det er bemerkelsesverdig at denne tilstanden ikke er en uavhengig sykdom. Den utvikler seg på bakgrunn av en rekke lidelser og fysiologiske feil. Prosessen er preget av gradvis utvikling og bølge-lignende flyt. Tidlig diagnose og velvalgt terapi kan rette opp problemet ved hjelp av moderne terapeutiske metoder.

Klassifisering av encefalopati

På grunn av mangel på nødvendige stoffer, slutter orgelet å fungere på samme nivå, noe som fører til utseendet av karakteristiske symptomer.

Generelt er alle former for hjernen encefalopati delt inn i to store grupper:

medfødt - perinatal type iskemisk eller hypoksisk type patologi, som oppstår i et barn under fosterutvikling og diagnostiseres hos en nyfødt baby;
Ervervet - en komplikasjon av den underliggende sykdommen, som vanligvis forekommer på bakgrunn av betennelse eller infeksjon i hjernevævet, traumer, organiske endringer.

Lær mer om den medfødte sykdomsformen fra denne artikkelen.

Det er flere separate typer av den oppkjøpte formen av sykdommen. Feil i struktur og funksjon av et organ forekommer under påvirkning av ulike patogene faktorer. Av denne grunn kan symptomene på forholdene avvike markant. I hvert tilfelle trenger du din egen spesifikke behandling.

Skjemaer for overført hjernepatologi:

dyscirculatory - en direkte konsekvens av brudd på blodstrømmen gjennom hjernens kar. Kan være vene, hypertensive og aterosklerotiske. En annen type patologi er mikroangiopati. Det påvirker kroppens minste kar, men det er ikke mindre farlig for helsen;
traumatisk - Hjernens funksjonalitet reduseres som følge av skade som har vært for nylig eller for flere år siden;
giftige - patologiske forandringer forårsaker kjemikalier, giftstoffer, narkotika, narkotika, nikotin og skadelige egenskaper av andre stoffer fra utsiden. En type form er alkoholisk encefalopati;
stråling - en konsekvens av eksponering for strålingens kropp som et resultat av den økologiske situasjonen eller egenskapene til faglig aktivitet;
giftig-smittsom - forekommer på bakgrunn av akutte smittsomme prosesser, blodtap, rusmiddel, skade på bukorganene, sykdommer i nervøse og endokrine systemer;
metabolisk - hjernen lider av et brudd på de vanlige metabolske prosessene, hormonforstyrrelser;
residual - mangel på nevrologisk type, som er diagnostisert hos barn som gjennomgår fødselstrauma eller smittsomme sykdommer;
fokal encefalopati - kjennetegnes av en lokal lesjon av hjernevevet mot bakgrunnen av polyomavirus sykdom.

Lær mer om patologi av blandet genese fra denne publikasjonen.

Det er fortsatt en rekke sjeldne former for patologi. De oppstår under påvirkning av endringer i blodsammensetningen, svikt av neuroendokrin metabolisme, vev degenerasjon av CNS avdelinger, massen nerve celledød. Disse sykdommene er farlige for menneskers helse og liv. Deres påvisning på et tidlig stadium av utvikling øker sjansene for vellykket korreksjon av pasientens tilstand.

Årsaker til encefalopati

Patologisk lesjon av den kjøpte typen hjerne er resultatet av å ignorere en alvorlig organisk eller systemisk sykdom. Tidlig gjenkjenning av sykdommen og den omfattende behandlingen minimerer sannsynligheten for negative konsekvenser. Praksis viser at det er mye lettere å håndtere provokatører av encefalopati enn med deres komplikasjoner.

Vanlige årsaker til sykdom:

innsnevring av fartøyets lumen på grunn av aterosklerotiske plaketter;
led hodet skader;
vedvarende økning i arteriell og intrakranialt trykk;
diabetes mellitus;
redusert funksjonalitet av små og store fartøy;
lever og nyresykdom;
hevelse;
vaskulær dystoni;
smittsomme sykdommer;
brudd på reglene for vedlikehold av arbeidsaktivitet;
kontakt med giftige stoffer og stråling;
røyking, alkohol og narkotikabruk.

Du vil lære mer om effekten av alkohol og utviklingen av sykdommen her.

Medfødte abnormiteter av nerveceller og hjerneskader kan være et resultat av genetisk svikt eller fosterforstyrrelser. Men oftere er de resultatet av feil graviditet, tilstedeværelsen av dårlige vaner i den forventende moren, og overføringen av en smittsom sykdom. I de fleste tilfeller kan alt dette unngås under tilsyn av en erfaren gynekolog.

Symptomer på encefalopati

Uansett årsak og type hjernevevsskade, har pasientene ofte vanlige karakteristiske symptomer. Deres alvorlighetsgrad og spesifisitet er avhengig av graden av utvikling av sykdommen og alderen til personen.

Deteksjon av minst to tegn fra de som er oppført i lister, er en indikasjon på å gå til en lege og starte en grundig diagnose.

Listen over symptomer som er karakteristiske for eldre:

tretthet,
skjelvende hender;
søvnforstyrrelser - feil i en biologisk klokke eller kronisk søvnløshet;
hodepine angrep som er dårlig fjernet av medisinering;
minnetap og taleproblemer;
kramper.

På grunn av hjernens angioencefalopati kan naturen og oppførselen til eldre endres. Ofte blir tilstanden forverret av forverring av kroniske helseproblemer. Pasienten blir humør og konflikt, nekter å anerkjenne tilstedeværelsen av hans aldersrelaterte patologi.

Tegn på encefalopati hos voksne:

redusert muskelton og lem funktionalitet;
sløret syn og hørsel;
forvirret bevissthet;
mentale abnormiteter
utseende av migreneangrep eller deres økning;
svimmelhet, kvalme og oppkast.

I mangel av kvalifisert hjelp blir symptomene lysere, listen over karakteristiske tegn øker. På grunn av langvarig oksygen sult av vev, vokser området av organskader, noe som forverrer prognosen.

Patologiske prosesser i hjernen manifesterer seg på barn på denne måten:

depresjon og apati;
reaksjonsforsinkelse;
redusere kvaliteten på å tenke, redusere utviklingshastigheten;
mangel på lyse følelser;
problemer med utvikling av talekompetanse;
trangt utvalg av interesser.

Endringer i barnets oppførsel blir raskt synlige for oppmerksomme foreldre. Du bør ikke forsøke å løse problemet selv eller vente til alt er normalt. Det er bedre å kontakte din lokale barnelege umiddelbart. Han vil gjennomføre en primær undersøkelse av babyen, og om nødvendig vil han lede ham til en spesialist.

Diagnose av encefalopati

Dataene i det kliniske bildet og historien er ikke nok til å bekrefte patologien og bestemme dens form. Under den første undersøkelsen vurderer en nevrolog den besøkende mental tilstand og koordinering av bevegelser, og kontrollerer reflekser. Basert på resultatene av undersøkelsen foretas en foreløpig diagnose. Avhengig av dette, er test og tester tildelt.

For diagnostisering av encefalopati brukes følgende tilnærminger:

fullføre blodtall, som fokuserer på lipidnivåer;
påvisning av autoantistoffer i blodet, noe som indikerer utviklingen av demens
test for medisiner og toksiner;
sjekker kreatinin for nyrefunksjon
ultralydsundersøkelsesmetoder (doppler sonografi, skanning, overvåking) bidrar til å identifisere problemer med blodsirkulasjon, abscesser, kolesterolplakk, blodpropper;
CT og MR er nødvendige for å utelukke svulster og andre hjernenabnormaliteter;
EEG lar deg evaluere kroppens arbeid;
REG legger en vurdering av blodstrømmen i sentralnervesystemet.

Finn ut mer om hjernediagnostikk her.

Studier utføres for å bekrefte encefalopati og identifisere sykdommen som forårsaket utviklingen av patologi. Om nødvendig kan flere tilnærminger tildeles.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Å redusere funksjonaliteten til hjernen hos eldre i de fleste tilfeller behandles på poliklinisk basis. De avanserte stadiene av sykdommen innebærer patronage pasientbesøk av medisinsk personell. Bare akutt encefalopati, som er full av utvikling av hjerneslag, hjerteinfarkt eller alvorlige somatiske patologier, er en indikasjon på sykehusinnleggelse av en syke. Ifølge leger, kan obligatorisk og ikke-bindende pasientbehandling forverre pasientens psyko-emosjonelle tilstand og provosere en krise.

Encefalopati Forebygging

Å redusere risikoen for å utvikle encefalopati hos en voksen bidrar til å opprettholde en riktig livsstil. Disse inkluderer avvisning av dårlige vaner, korreksjon av ernæring ved å eliminere fettstoffer fra dietten, innføring av optimal fysisk aktivitet i regimet. En god effekt er gitt av mentalt arbeid, som tvinger hjernevævet til å jobbe aktivt og forhindrer den massive døden av nerveceller. Som en ekstra manipulasjon bør eldre vurdere en massasje i nakkeområdet, akupunktur, treningsterapi.

Forebygging av medfødt patologi er mulig med rettidig identifisering av potensielle problemer med graviditet og eliminering. Risikogruppen inkluderer kvinner med Rh-konflikt, gestose, høy risiko for føtal hypoksi. Det er ikke nødvendig å eksperimentere med muligheter for fødsel. Hvis det er bevis, anbefales det ikke å nekte keisersnitt for å forhindre skader eller hypoksi.

Kosthold for encefalopati

Ved behandling og forebygging av patologiske prosesser i hjernen dannes dietten for å redusere pasientens overvekt til normale nivåer. Bruken av naturlig mat uten overhodet av usunn fett gjør at du kan tømme kolesterolplakkene og gjenopprette blodstrømmen til problemområder i hjernen. Forkastelse av overdreven saltinntak eliminerer ødemet som kan forårsake hypertensjon. Den maksimale effekten er mulig med introduksjon av menyen med frisk frukt og grønnsaker, urter, urtete, frø og magert fisk.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Mange mennesker må håndtere manifestasjoner av sirkulasjonsformen av patologi (DEP) hos eldre slektninger. Utviklingen av sykdommen i dette tilfellet påvirker ikke bare pasienten selv, men også hans slektninger. Endringer i menneskelig atferd kan gjøre livet vanskelig for andre. Det er viktig å forstå at forsøk på å overbevise eller "re-educate" en person med en slik diagnose ikke vil lykkes. Han vil bli hjulpet kun ved spesialisert behandling under tilsyn av en spesialist.

Leger skiller 3 grader DEP:

for grad 1 er en liten forstyrrelse av den følelsesmessige tilstand karakteristisk, mens den nevrologiske status ikke lider. Pasienter har en skarp forandring av stemning, apati, et ønske om å klage av en eller annen grunn og å se bare de dårlige, selv i en gunstig situasjon. For de fleste pasienter er minnetap og konsentrasjon, hurtig tretthet karakteristisk. Mindre bevegelsesforstyrrelser, svimmelhet er ikke utelukket;
i grad 2 blir symptomene forverret og en merkbar nedgang i intelligens blir lagt til det. Pasienten har et funksjonshemning, han kan ikke gjøre noe i flere timer eller utføre ubrukelige handlinger. Slike mennesker trenger kontroll på grunn av problemer med orientering i tid og rom;
3 - den vanskeligste graden - en person mister fullstendig evnen til å tenke, arbeide og utføre bevisste handlinger sammenhengende. Ofte, i løpet av denne perioden er pasienten ikke lenger lesbar tale, konvulsive anfall er notert, risikoen for skader og brudd er høy.

Du vil lære om funksjonene i den første graden av patologi her.

Den progressive patologi av karene og vev i hjernen kan utvikles i ulike scenarier. Legene kan ikke si nøyaktig hvor lenge du kan leve med 3 grader av sykdommen. Pleie av slike pasienter er noe forenklet, siden det kommer ned til den mekaniske ytelsen til en rekke manipulasjoner og ikke innebærer kommunikasjon. Under kontroll av slektninger eller omsorgspersoner kan disse menneskene leve i flere år.

Behandling av hjernen encefalopati

Etter å ha mottatt resultatene av tester og studier, diagnostiserer en nevrolog pasienten og velger de riktige behandlingsmetodene. Vanligvis innebærer behandlingsordningen en liste over manipulasjoner som er rettet mot å rette opp situasjonen og forbedre pasientens livskvalitet. Den optimale varianten av eksponering avhenger av diagnos, alder og individuelle egenskaper hos personen.

Kirurgisk behandling

Ekstremt, radikal innvirkning. Den brukes i fravær av den ønskede effekten av konservative metoder. Kirurgisk behandling av hjernen encefalopati innebærer en operasjon der organets lumen blir utvidet. Dette bidrar til normalisering av blodstrømmen i vevet. Selv de avanserte stadier av hjernens encefalopati hos svake og eldre er sjelden justert på denne måten på grunn av urimelig høye risikoer.

Narkotikabehandling

Legemidler for encefalopati er foreskrevet i samsvar med årsakene til den patologiske prosessen. Pasienten kan foreskrive medisiner som stimulerer metabolske prosesser i vev, stoffer for normalisering av intrakraniell eller blodtrykk. Terapi utføres i 1-3 måneder.

Folkemidlene

God effekt gir langsiktig bruk av urtete og infusjoner. Det er en enkel oppskrift. Det er nødvendig å brygge 2 ss tørket rosehip i 2 kopper kokende vann og la i 2-3 timer. Den ferdige drikken forbedrer hjernens sirkulasjon og har en forsterkende effekt på kroppen. Når du arbeider med manifestasjoner av encefalopati, bør du ikke prøve å behandle med behandling med folkens naturlige rettsmidler. Bare en integrert tilnærming til å løse et problem er i stand til å gi et varig positivt resultat.

Fysioterapi behandlinger

Elektroforese, magnetisk terapi, ozonbehandling, akupunktur, treningsterapi og massasje bidrar til metning av hjernevev med oksygen. Disse tilnærmingene har en positiv effekt på pasienten og øker effektiviteten av bruken av andre medisinske teknikker.

Konsekvenser av encefalopati

Den progressive utviklingen av patologi truer pasientens funksjonshemning, den raske forverringen av hans helse og død.

Komplikasjoner av sykdommen forbundet med en reduksjon i hjernens funksjonalitet. Dette påvirker ikke bare mentale prosesser, men også tilstanden til hele organismen. Med den rette behandlingstiden på bakgrunn av den korrekte diagnosen av konsekvenser som hjerteinfarkt, hjerneslag, demens, kan de interne organene sviktes.

outlook

På spørsmålet om patologisk hjerneskade kan herdes, gir de fleste i de fleste tilfeller et negativt svar. Slike tilfeller er svært sjeldne. Vanligvis viser nederlaget for en så viktig del av sentralnervesystemet seg å være irreversibel. Heldigvis lar moderne terapimetoder oss gjøre alt som er mulig for å forbedre livskvaliteten til disse pasientene til et godt eller tilfredsstillende nivå.

Fungerer funksjonshemming med dyscirculatory encephalopathy en diagnose?

Med første grad av sykdommen er pasientens arbeidsevne ikke svekket, og pasienten kan ta vare på seg selv. Den siste fasen av sykdommen innebærer automatisk funksjonshemning. Noen ganger er det vanskelig å skille 2. grad av encefalopati fra 3., så i dette tilfellet skjer alt etter skjønn fra legen.

Spørsmål og svar på: encefalopati etter et slag

Populære artikler om emnet: encefalopati etter et slag

Kvaliteten på hjernesykdommer kan og bør forbedres - dette er indikert av de betydelige forskjellene i frekvensene av årlig sykelighet og dødelighet i forskjellige land i verden. Til tross for at i de fleste utviklede land er det nasjonalt..

Temaet for det neste møtet i det neurologiske samfunnet i Kiev var et av de mest presserende problemene med nevrologi og medisin generelt - sekundær forebygging av hjerneslag.

Cerebrovaskulære sykdommer, blant annet akutte og kroniske former, er de viktigste medisinske og sosiale problemene i vårt land og rundt om i verden.

Det har vist seg at en økning i blodtrykk (BP) er ledsaget av en økning i risikoen for å utvikle cerebrovaskulære sykdommer, hjerneslag, myokardinfarkt (B. Neal et al., 1996). Antihypertensiv terapi forhindrer mest effektivt.

Arteriell hypertensjon (AH) er blant de vanligste sykdommene og er den vanligste kroniske patologien som generalsekretærene står overfor.

Diagnosen "dyscirculatory encephalopathy" i ICD-10 er fraværende, men leger forener ofte under dette begrepet totaliteten av nevrologiske og kognitive forstyrrelser som er registrert i kronisk hjernesirkulasjonsforstyrrelse.

Cavinton (Vinpocetine) (Gedeon Richter, Ungarn) ble introdusert i praksis for behandling av cerebral iskemi, atherosklerotisk og hypertensiv encefalopati for ca. 30 år siden.

Innledning Den jevn økning i forekomsten av sykdommer som fører til systemiske dysirkulasjonsforstyrrelser, det progressive kurset av dysirkirkulatorisk encefalopati, hyppig dekompensasjon, høy risiko for slag og også alvorlig.

Ifølge verdensstatistikken lider 2 til 4% av befolkningen i dag av diabetes. Denne sykdommen kan alvorlig komplisere kurset og mulighetene for rehabilitering av pasienter etter et slag.

Nyheter om emnet: encefalopati etter et slag

Nylig rapporterte administrasjonen av klinikken i den amerikanske byen Greenville 11 av sine tidligere pasienter om behovet for ytterligere undersøkelser. Årsaken er veldig dyster - en av de tidligere opererte var syk dødelig gal ku sykdom.

Iskemisk berøring eller dyscirculatory Encephalopathy?

Kjære leger, jeg ber deg om hjelp med råd eller anbefalinger om følgende situasjon:

Problemet skjedde med faren - 55 år gammel, ikke brukt. alkohol, uten overdreven vekt

i flere uker, var det periodisk symptomer - hodepine, flyr for øynene, liten romlig desorientering, liten taleproblemer

da forverret symptomene - hodepine kraftig intensivert (så mye at pasienten oppkastet), talen ble vanskeligere, forverret romlig desorientering, følsomheten i lemmer på høyre og venstre side var betydelig forskjellig.

4 dager etter forverring av situasjonen - klinikken diagnostisert "iskemisk slag", og sendt til sykehuset
På sykehuset ble de dråpt - "vaskulær terapi", diagnosen ble endret til "dyscirculatory encephalopathy", CT-skanning eller MR-behandling anses å være unødvendig.
På sykehuset i 2 dager - tilstanden er stabil, det er en liten positiv dynamikk - hodet begynte å skade mindre, det var betydelige vanskeligheter ved valg av ord og konstruksjon av setninger.
etter 10 dager vil de skrive ut.

spørsmål:
1) Hvordan bestemmer man nøyaktig DE eller et slag (startet eller tidligere)?

2) er det fornuftig å gjøre en CT-skanning eller en MRT (for å se om det er en lesjon, dens størrelse, for å avgjøre om det er problemer med blodstrømmen i hovedkarene i hodet osv.) - gitt at MR eller CT aldri har blitt utført før, t. e. Det er ingen akkumulert stråling fra disse prosedyrene?

3) Hvilken type terapi skal være i tillegg til vaskulær med disse diagnosene? For hvis det er mangel på oksygenforsyning, foreslår logikken - vi trenger en form for terapi rettet mot å forbedre hjernens sirkulasjon (fordi det mangler det)?

Takk på forhånd for din hjelp.

upd. Jeg glemte å skrive at de første 2 ukene av 4 hadde en sterk hoste, som var ledsaget av hodepine og alvorlig kvalme. Etter 2 uker gikk hosten vekk og alle andre symptomer forblev, etter en annen 2 uker var det en forverring

trykket målt (sjelden) og i perioder med forringelse, og nå - 105/90 - 130/80 innenfor disse grensene

Vaskulær encefalopati i hjernen: årsaker, symptomer, behandling

Vaskulær encefalopati (SE) kan defineres som et brudd på mer enn én komponent av kognisjon (minne, tale, oppmerksomhet, visuelle og / eller utøvende funksjoner) og i den grad sammenlignet med premorbid tilstanden der den når et brudd på daglige aktiviteter (ansettelse, sosiale kontakter, personlige liv).

Sammen med Alzheimers sykdom er vaskulær encefalopati i hjernen den vanligste årsaken til demens i alderen.

Når vaskulær genesis encefalopati, snakker vi om skade på hjerneceller. Denne skaden kan være intern (Alzheimer) eller ekstern, når det er mangel på oksygen. Sykdommen kan utvikle seg på grunn av skade på blodkarene i hjernen, i ulike deler av den.

Forekomsten øker med alderen, og påvirker menn og kvinner likestilt.

Patogenese og årsaker til bruddet

I faglitteraturen er det bemerket at sykdommen oppstår når infarkt, minst 50 ml (opp til 100 ml) hjernevæv. I tilfelle av en strategisk plassering av hjerneinfarkt, kan vi snakke om en mindre mengde hjernevev.

Hva er encefalopati - nevrologisk utdanning

Når vaskulær encefalopati kommer til skade på hjernevævet på grunn av langvarig hypoperfusjon og hypoksi, som er definert som aterosklerotisk degenerative endringer i cerebrale kar med mulig trombose og emboli, samt på grunn av arteriopati og mikroangiopati av forskjellig opprinnelse, noen ganger på grunn av hypoksisk og iskemisk. med global hypoksi.

Encefalopati av vaskulær genese under hypoksisk-iskemisk hjerneprosesser involverer mange andre patogene celler involvert i morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i CNS-vevet: under hypoksi kommer det til energi-metabolisk mangel på nevroner, destabilisering av det indre miljøet av nevroner, aktivering av apoptose, dannelse av frie radikaler som skader biologiske membraner og enzymer som til slutt fører til en reduksjon i antall neuroner og synapser.

Det er en nevrotransmitterforstyrrelse, inkludert forstyrrelser i det kolinergiske systemet, som er svært lik type forverring av nevrotransmittere i Alzheimers sykdom.

Årsaker til vaskulær encefalopati:

ischemi;
slag;
økt blodkoagulasjon eller en tendens til dannelse av blodpropper;
hypertensjon (høyt blodtrykk);
aterosklerose (koronar eller perifere arterier);
genetiske faktorer.

Typer av sykdom

Vaskulær encefalopati er etiologisk relatert til en heterogen gruppe av sykdommer. I henhold til klassifikasjonen av NINCDS-AIREN (Nasjonalt institutt for neurologiske og kommunikasjonsforstyrrelser og stregforening), defineres følgende typer vaskulær genetisk encefalopati:

utvikler seg med mikroangiopati (Binswangers sykdom, flere lacuner, leukoencefalopati, amyloid angiopati)
dannet med strategisk plassert hjerteinfarkt;
multifaktoriell (som følge av flere infarksjoner av hjernevev, "små og store");
utvikler seg under cerebral hypoperfusjon (på grunn av hjertestans, ekstrem hypotensjon, iskemi av grenseområdene);
med intrakranial blødning, inkludert subaraknoid;
på grunn av andre vaskulære mekanismer, deres kombinasjon og ukjente faktorer.

Symptomer på vaskulær demens

Tegn på å utvikle vaskulær encefalopati kan deles inn i flere store grupper.

Kognitiv (har kognitiv verdi):

minne tap;
nedsatt tenkning og dømmekraft;
brudd på orientering, tale og evne til å lære;
dårlig kunnskap.

Behavioral (relatert til atferd):

personlighetsforstyrrelser, følelser
depresjon, angst;
vrangforestillinger, hallusinasjoner;
identifikasjonsbrudd;
atferdsforstyrrelser;
søvnforstyrrelser.

vanskeligheter i komplekse aktiviteter;
vanskeligheter med husarbeid;
selvbetjening på en vanlig dag;
kontinentale lidelser;
kommunikasjonsforstyrrelser;
gangforstyrrelser.

Symptomer på vaskulær encefalopati begynner ofte å manifestere plutselig, ofte etter et slag. En person kan ha en historie med høyt blodtrykk, vaskulær sykdom eller tidligere slag eller hjerteinfarkt.

Sykdommen kan, men bør ikke utvikle seg med tiden, avhengig av om personen har ytterligere forutsetninger for dette. I enkelte tilfeller kan symptomene avta seg over tid. Hvis sykdommen utvikler seg, går symptomene ofte trinnvis, med brå endringer i intensitet.

Vaskulær encefalopati med skade på midterbanen kan imidlertid føre til en gradvis, progressiv forverring av kognitive funksjoner, som kan se ut som Alzheimers sykdom. I motsetning til personer med astma, beholder personer med AOC ofte sin personlighet og normale nivåer av følelsesmessig respons i de senere stadiene av sykdommen.

Diagnostiske kriterier og metoder

Historieopptak (familiehistorie, generell anestesi, vanedannende stoffer, alvorlige sykdommer);
laboratorietester;
serologisk testing;
intern og neurologisk undersøkelse;
EEG, CT, MR.

Diagnostiske kriterier for SE:

minne tap;
kognitiv tilbakegang;
bevissthetsklarhet;
tap av følelsesmessig kontroll eller motivasjon, endring i sosial atferd;
Varighet av symptomer i minst 6 måneder.

De første tegn på sykdommen er vanskelig å gjenkjenne. Det er nødvendig å skille sykdommen fra neurose, depresjon, fysiologiske manifestasjoner av aldring, pseudodementia.

Narkotikabehandling er den eneste veien ut.

For å påvirke sykdommen har en rekke agenter fra ulike grupper av legemidler, fra vasoaktive stoffer til nootropiske legemidler, blitt injisert og blir nå introdusert.

Resultatene av meta-analysen viser at de fleste av disse legemidlene ikke har åpenbar effekt på kognitive evner eller videre progresjon av vaskulær encefalopati.

De fleste narkotikarelaterte indikasjoner relaterer seg til administrasjonen av Pentoxifylline og Ginkgo Biloba (EGb 761).

Som et resultat av studien ble det bestemt at begge legemidlene hadde en liten fordel sammenlignet med kontrollgruppen som fikk placebo. Noen studier indikerer den potensielle fordelen ved å administrere Nimodipin til en undergruppe av pasienter med subkortisk vaskulær encefalopati, men andre studier har kritisert denne effekten betydelig.

Med hensyn til andre studerte stoffer (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) er overbevisende positive resultater av forskning eller meta-analyser ikke tilgjengelige som vil begrunne deres administrasjon i vaskulær encefalopati.

I de senere år har store randomiserte studier vist effektiviteten av innføringen av acetylkolinesterase- og memantinhemmere hos pasienter med vaskulær og blandet encefalopati.

Pasienter har antagelig et kolinergt underskudd på grunn av nedsatte kolinergiske søyler i cortex og lesjoner av kolinergiske kjerner.

Forløpet av sykdommen fører til nedsatt hjernefunksjon og som et resultat av en persons funksjonshemning. Forekomsten av disse komplikasjonene kan forebygges ved rettidig behandling og pasientens overholdelse av alle anbefalinger fra den behandlende legen.

Forebyggende sett med aktiviteter

Pasienter med en første fase av encefalopati av vaskulær genese og personer med økt risiko for å utvikle denne sykdommen, kan anbefale følgende forebyggende tiltak for å redusere hovedrisikofaktorene:

sekvensiell kontroll av blodtrykk;
begrensning / utestenging av røyking og overdreven forbruk av alkohol;
kroppsvektskontroll;
normalisering av blod lipider;
konsekvent kompensasjon av enhver type diabetes;
konsistent tilslutning til forebyggende tiltak mot aterosklerose, både ikke-farmakologisk og farmakologisk;
korreksjon av vaskulære risikofaktorer;
behandling av iskemisk sykdom og hjertearytmi;
behandling av samtidig utfellende sykdommer.

For å forhindre utvikling av hjerneskade med flere infarkt, er det viktig å begrense tilbakefall av slag. Den mest brukte er behandling med antiplatelet (acetylsalisylsyre, Clopidogrel, Ticlopidine), i visse tilfeller - antikoagulant terapi (Warfarin).

Konsekvenser av apopleksi eller hva er trusselen om brainstroke?

Gjenoppretting etter apopleksi

Hvis du er ute etter et rehabiliteringssenter for gjenoppretting, anbefaler vi Evexia rehabiliteringssenter, der rehabilitering utføres etter slag, ryggmargenskader og kronisk smerte.

Hvordan er utviklingen av komplikasjoner og hva er det avhengig av?

Den medisinske litteraturen beskriver i detalj at løpet av en hvilken som helst type hjerneslag kan alltid deles i separate perioder. Først av alt er det:

Hva er komplikasjonene av hjerneslag?

De resterende bruddene etter gjenopprettingsperioden

Lammelse eller parese av lemmer.
Restvirkninger som kan henføres til motorisk eller sensorisk avasi.
Noen følsomhetsforstyrrelser.
Mulig minneforringelse, samt hørsel eller syn.
Visse brudd på orientering i rommet.
Disse eller andre brudd på koordinering av bevegelser.
Psykologiske problemer i form av irritabilitet, aggresjon, distraksjon, eller til og med psykose.

Jo mer påvirket et bestemt område i hjernen, desto mer uttalt vil det neurologiske underskuddet være.

Historien om rehabilitering etter et slag

En metode for å forutsi muligheten for dekompensering av sirkulatorisk encefalopati etter hjerneslag

Oppfinnelsen vedrører medisin, særlig nevrologi, og vedrører prediksjon av muligheten for dekompensering av sirkulatorisk encefalopati (DE) etter hjerneslag. Ved identifisering av, blant poststroke ildsted, hjerne cyster, på grunn av det "stille" hjerteinfarkt, i tillegg beregnede volumetriske koder likvorosoderzhaschih mellomrom på hvilken forutsi mulighet dekompensasjon DE: lokaliserings cyster convexital og mediobasal regioner av de cerebrale hemisfærer - hvis volumindeks subaraknoidal plass 0,09 og høyere, volum subarachnoid-frontalindeks 0,49 og høyere, volum subaraknoid-parietoookipitalindeks 0,18 og høyere. Når lokalisering av cyster i stammen og / eller avdelinger mediobasal cerebrale hemisfærer - hvis det fremre surround ventriculo-indeks på 0,31 og høyere, volum ventriculo-parietooktsipitalnogo indeks på 0,21 eller høyere. Med lokalisering av konvexitale cyster i de fremre delene av hjernehalvfrekvensen - med en frontopariookitalindeks på 0,27 og under; med lokalisering av konvexitale cyster i pariethookipitalregionene i hjernehalvfrekvensen, med en ventrikulo-pariethookokitalindeks på 0,13 og høyere. Metoden gir tidlig og nøyaktig prediksjon av muligheten for dekompensering av DE, og som en følge av den tidlige starten av terapeutiske og forebyggende tiltak. 2 Il.

KLASSE = "b560m" spesifisitet av motorunderskuddet: bruk av nye tilnærminger for å bestemme størrelsen på lesjonen i henhold til beregningstomografi. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova, 2000, nr. 10, s. 65-66. PANCHENKO E.N. et al. En metode for å forutsi utviklingen av sirkulatorisk encefalopati hos pasienter med autonom vaskulær dystoni. Lik Sprava. 1999 september; (6): 76-9.

Tegninger til patentet i Russland 2292845

Oppfinnelsen vedrører medisin, nemlig til nervesykdommer, og kan brukes til å forutsi muligheten for dekompensering av dysirkirkulatorisk encefalopati etter hjerneslag, forutsatt at det ikke vil oppstå gjentatte akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.

Kjente metoder for å forutsi dekompensering av sirkulatorisk encefalopati ut fra nevrovisuelle data. Karakterisert ved encefalopati som et resultat av "langsom progressiv svikt av blodtilførsel, som fører til utvikling av flere små fokal nekrose av hjernevevet og forårsaker økende brudd av funksjonene i hjernen" (Schmidt, E. Journal of neuropathology og Psychiatry. SS Korsakoffs. Klassifiseringen av vaskulære lesjoner i hjernen og av ryggmargen. - 1985. - Nr. 9. - S.1281-1288).

For oss valgt prototypen fremgangsmåte for å forutsi muligheten for dekompensasjon, cerebrovaskulær sykdom på bildediagnostiske data (Nagorno- NS, Burtsev ME Diagnostisk verdi av strukturelle endringer i hjernen ved hjelp av magnetisk resonansbilleddannelse ved cerebrovaskulære sykdommer.// neurorehabilitation Problemer: Proceedings of the Ivanovo -, 1996. - P.237-244), som avviker fra vår ved at den vurderer den progressive reduksjonen i pasientene bare mentale funksjoner og bestemmer ikke de digitale verdiene for neuromorfologisk deres data.

Vi foreslår en fremgangsmåte for å forutsi muligheten for dekompensasjon vaskulær encefalopati etter hjerneslag, forutsatt at tilbakevendende akutte forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon er ikke ved å studere den komplekse morfologiske endringer i henhold neyroimidzha. Den foreslåtte metoden vurderer totaliteten av de viktigste indikatorene for prognosen. Dette bruker et lite antall kriterier. Den vesentlige forskjellen i den foreslåtte metoden ligger i det faktum at kritiske kvantitative verdier av indikatorer er gitt for prediksjon.

Informasjon om nye objektive metoder for å forutsi muligheten for dekompensering av dysirkirkulatorisk encefalopati etter hjerneslag er ikke funnet i litteraturen, forutsatt at det ikke vil oppstå gjentatte akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, dvs. om basisobjektet.

Det tekniske resultatet av den foreslåtte fremgangsmåte er tidlig i forhold til utbruddet av sykdommen og mer nøyaktig forutsigelse av muligheten for dekompensasjon vaskulær encefalopati etter hjerneslag, med det forbehold at gjentar seg akutt cerebrovaskulær ikke å redusere midlertidig og varig uførhet, redusere dødelighet og forbedring av pasientrehabiliterings resultater ved å evaluere neuromorfologiske parametere ved hjelp av indikatorer: volumindeksen for subaraknoiden er enkel space, volum subarachnoid-frontal indeks, volum subarachnoid-pariretoocipipital indeks, volum ventrikulo-frontal indeks, volum ventrikulo-pariethooccipital indeks, front-parietoooccipital indeks.

Vi undersøkte 201 pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati etter hjerneslag. Det er fastslått at i løpet av vaskulære encefalopati som er i stand dekompenserte ikke-spesifikke faktorer som alvorlig traume, endokrine endringer, plutselig blodtrykkssvingninger, akutt hjerteinfarkt eller anginaanfall, forverring av kroniske sykdommer i de øvre luftveiene, lungene, hodeskader og lignende, forutsatt at disse pasientene ikke tolererte gjentatte akutte lidelser i hjernecirkulasjonen. I tillegg til det kliniske bildet av pasienter med symptomer på cerebral krise observerte vi cerebrale forstyrrelser (i form av styrke intensiteten og frekvensen av hodepine, svimmelhet), så vel som forverring av tidligere eksisterende eller utvikling av nye nevrologiske og / eller psykiatriske syndromer. Neuro-bildemetoder (ved hjelp av datamaskin og / eller magnetisk resonansbilder) avklarte fraværet av en nylig forekommende "hjernekatastrofe". Basert på data om nevrovisuelle metoder utført hos 155 pasienter, i 38 tilfeller ble "stille" cyster og ekspansjon av væskeformige rom med cerebral atrofi avslørt. Det mest informative og korrelert forhold med mulighet for en slik strømnings dekompensasjon vaskulær encefalopati etter hjerneslag var en kombinasjon ifølge neyroimidzha, fokal hjerneskade, inklusive, "silent", og lokal eller asymmetrisk forlengelse likvorosoderzhaschih mellomrom med cerebral atrofi.

Informative kriterier for neuroimaging tilgjengelig identifisere "tause" cyster er indikatorer på volumindeks subarachnoidal plass med en verdi på 0,09 eller høyere, subaraknoid omgir front-indeks med verdien på 0,49 og høyere, volum subaraknoid parietooktsipitalnogo-indeks med verdien på 0,18 eller høyere med lokalisering av cyster i de konvexitale og mediobasale områdene i hjernehalvene; volum ventrikulær frontal indeks med en verdi på 0,31 eller høyere, volum ventrikulo-pariethooccital indeksen med en verdi på 0,21 og høyere med lokalisering av cyster i stammen og / eller mediobasale regioner i hjernehalvfrekvensen; frontoparioocipitalindeks med en verdi på 0,27 og under med lokalisering av konvexitale cyster i frontalområdene i hjernehalvfrekvensen; parietooktsipitalnogo surround ventriculo-indeks med verdien på 0,13 eller mer, lokalisering convexital parietooktsipitalnyh cyster i deler av hjernebarken, som med et avvik forutsi mulighet dekompensasjon vaskulær encefalopati etter hjerneslag, med det forbehold at gjenta for slag vil ikke.

Metoden er som følger.

Vi diagnostiserer dysirkirkulatorisk encefalopati hos pasienter etter hjerneslag (Burtsev EM. Sirkulatorisk encefalopati. Pathomorfologisk og klinisk diagnostikk, klassifikasjon. // Herald fra Ivanovo Medical Academy. 1996. - T.1. - Nr. 1. - s.7-13 ), (Bogolepov NK Cerebral kriser og hjerneslag. - M.: Medicine, 1971. - 392 s.). Vi løser i det kliniske bildet en episode av eksacerbasjon av tidligere eksisterende eller utvikling av nye nevrologiske og / eller mentale syndromer. Vi notere forholdet denne nedbrytning ved eksponering for ikke-spesifikke faktorer som typen tung traume, endokrine endringer, plutselig blodtrykkssvingninger, akutt hjerteinfarkt eller anginaanfall, forverring av kroniske sykdommer i de øvre luftveiene, lungene, hodeskader, etc. Vi undersøker pasienter med neuro-image metoder (ved hjelp av datamaskin og / eller magnetisk resonans avbildning). Visuelt detektere tilstedeværelsen, størrelsen og antallet av cerebrale lesjoner, inkludert klinisk "stille", i forskjellige deler av hemisfærene, midtstamme strukturer i hjernen, fikser en lokal eller asymmetrisk ekspansjon av cerebrospinalvæsken som inneholder cerebral atrofi (N.V. Vereshchagin, Bragina LK, Vavilov SB, Levina G.Ya. Beregnet tomografi av hjernen. - M.: Meditsina, 1986. - 254 s.). Vi merker at det ikke er fokus på akutt hjerneskade. Fra skjermbildet beregner vi de reelle verdiene til volumparametrene i seks sammenhengende avsnitt, med utgangspunkt i basalganglia og thalamus og over (Ternovoy SK, Damulin IV Kvantitativ vurdering av hjernens datamatologiske tomografiske egenskaper i nevrohyperiatriske sykdommer. // Medisinsk radiologi - 1991. - № 7. - C.21-26). Volumindeksen for subaraknoide rom beregnes ved hjelp av formelen:

hvor a er volumet av subarachnoid-rommet,

b - volumet av hjernens skalle.

Volumetrisk subaraknoid-frontalindeks beregnes ved hjelp av formelen:

hvor a er volumet av subarachnoid-rommet,

c er volumet av frontdelene.

Volumetrisk subaraknoid-parietoookipitalindeks beregnet ved formelen:

hvor a er volumet av subarachnoid-rommet,

d - volumet av parietal-occipitale deler.

Volum ventrikulo-frontal indeks beregnes med formelen:

hvor e er volumet av ventrikulærsystemet

c er volumet av frontdelene.

Volumetrisk ventrikulo-pariethookipitalindeks beregnes ved hjelp av formelen:

hvor e er volumet av ventrikulærsystemet

d - volumet av parietal-occipitale deler.

Fronto-pariethooccital-indeksen beregnes ved hjelp av formelen:

hvor c er volumet av frontdivisjonene,

d - volumet av parietal-occipitale deler.

Vi sammenligner de beregnede indikatorene med deres kritiske verdier. Hvis nivået på disse indikatorene avviker fra kritiske verdier, forutsier vi muligheten for dekompensering av dyscirculatory encefalopati, som krever adekvat terapeutisk og forebyggende tiltak.

Kort beskrivelse av tegningene

På figa viser en skive av hjernen 1 cm under nivået av maksimal bredde av IV ventrikelen. På dette nivået blir begge hemisfærene i hjernehjernen visualisert. I venstre hjernehalvdel av cerebellum er 3 post-strokecyster synlige: 5 mm i størrelse (indikert med piler 1 og 3) og 7 mm (angitt med pil 2). I høyre hjernehalvdel er en post-stroke cyst 7 mm i størrelse synlig (angitt med pil 4).

På figb avbilder en skive av hjernen på nivået av maksimal bredde av IV-ventrikelen. På dette nivået blir begge hemisfærene i hjernehjernen visualisert. Post-stroke cyster til venstre (indikert med pil 5) og høyre cerebellar halvkule (indikert med pil 6), 5 mm hver, bestemmes.

Figur 2 viser en seksjon av hjernen på nivået av de sentrale delene av laterale ventrikler (legemet til venstre lateral ventrikel er indikert med pil 1, høyre side er angitt med pil 2). På dette nivået bestemmes en post-stroke cyste i mediobasale områdene i den midlertidige regionen til høyre (indikert med pil 3).

Fremgangsmåten er illustrert av de følgende eksempler.

Eksempel 1. Patient M. (sakshistorie nr. 108/98), 63 år gammel, ble tatt inn i den vaskulære nevrologiske avdelingen på det regionale kliniske sykehuset med klager av akutt usikkerhet i venstre ekstremiteter, periodisk - systemisk svimmelhet og mild hodepine i oksipitalt område, mer til høyre, samt svimlende når du går, minnesforringelse for dagens hendelser.

Pasienten lider lenge av arteriell hypertensjon, hvorav han regelmessig tok antihypertensive stoffer. For 2 år siden led et iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget med utvikling av mildt ataktisk syndrom. Forverringen av helse sett på bakgrunn av moderate brystsmerter, som ble stoppet ved å ta nitroglyserin. Med en mistanke om akut gjenoppliving av hjernesirkulasjonsforstyrrelser i bassenget i den høyre midtre cerebrale arterien, ble han innlagt på en nevrologisk klinikk. I den neurologiske status ble bestemt ved hjelp av den sentrale parese av ansiktsmusklene og tunge musklene til venstre, venstre-sidede hemiparesis sentral lys (med en økning i muskeltone i pyramidetypen, redusert muskelstyrke i distale venstre lemmer opp til 4 punkter i den proksimale - opptil 4,5 poeng), lys ataktiske syndrom med tegn på cerebellær insuffisiens. Konklusjonen av en psykiater: En reduksjon i individets nivå mot bakgrunnen av en organisk sykdom i sentralnervesystemet.

En beregnet tomografisk studie på den tredje dagen etter forverring verifiserte post-iskemiske cyster i begge hemisfærene i cerebellum opp til 0,7 cm i størrelse (figur 1), mediobasale regioner i den tidlige regionen til høyre, opptil 2 cm i størrelse (figur 2), dvs. lesjoner er lokalisert i stamme og mediobasale regioner i hjernehalvfrekvensen; flere periventrikulære områder med lav tetthet i de fremre hornene til sideventriklene, mer til høyre. Den moderate eksterne og lokale alvorlige interne hydrocephalus ble bestemt. Den volumetriske ventrikulo-frontalindeksen var 0.653, den volumetriske ventrikulo-parietho-opsipitalindeksen var 0,211.

På bakgrunn av en angina pectoris hadde pasienten derfor en dekompensering av dyscirculatory encephalopathy med utviklingen av, i tillegg til cerebrale lidelser i den sentrale lungen, venstre sided hemiparesis, forverring av ataksi og multiple-intellektuelle lidelser. En beregnet tomografisk undersøkelse, i tillegg til det forventede fokuset etter hjerneslagstammen, viste at en allerede dannet cyste av de mediobasale delene av den tidlige regionen, som var en følge av et "stille" hjerteinfarkt, ble klinisk manifestert under påvirkning av en provokerende faktor. Beregnet utførelsen av dekompensasjon vaskulær encefalopati, nemlig masse ventriculo-hjul-indeksen med en verdi over 0,31, volum ventriculoperitoneal parietooktsipitalny indeksen med en verdi over 0,21 i lokalisering av cyster i stammen og mediobasal deler av de cerebrale hemisfærer, noe som forklarer utviklingen og veksten av organisk nervøs - og psykopatologiske forstyrrelser på bakgrunn av kronisk cerebrovaskulær sykdom.

Eksempel 2. Pasient K. (sakshistorie nr. 231/98), 69 år gammel, ble tatt inn i den vaskulære nevrologiske avdelingen på det regionale kliniske sykehuset med klager av akutt alvorlig diffus hodepine, svakhet i venstre arm og ben, tap av minne for nåværende hendelser, periodisk inkontinens av urin, samt vanskeligheter med å forstå andres tale, manglende forståelse av lesingen, vanskeligheter med å utføre visse motorakter "på instruksjonene".

Pasienten har lenge lidd av arteriell hypertensjon, som han ikke hadde blitt undersøkt før beroliget og ikke ble behandlet regelmessig. I 1994 (4 år siden) led et iskemisk slag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie med utvikling av sentral høyre sidet moderat uttalt hemiparesis (opp til børsten) og total avasi. På bakgrunn av poliklinisk behandling, regnes motoriske lidelser til reflekse hemiparese, tale - til elementene av semantisk avasi. Konstruktiv apraksi, alexia forble.

Den siste forverringen av trivsel på bakgrunn av akutt stress (alvorlig sykdom hos en nær person) med en økning i blodtrykk opp til 200/120 mm Hg. Med en mistanke om akut gjenoppliving av hjernesirkulasjonsforstyrrelser i bassenget i den høyre midtre cerebrale arterien, ble han innlagt på en nevrologisk klinikk. I den neurologiske status ble bestemt ved hjelp av den sentrale parese av ansiktsmusklene og tunge musklene på venstre side, den sentrale refleks tetraparesis lett til venstre stasjon (med en reduksjon i muskelstyrke i venstre lemmene opp til 4 poeng), bekkenbunnen lidelser, så vel som elementer av semantiske afasi, apraksi konstruktive, Alex. Konklusjonen av en psykiater: En reduksjon i personlighetsnivået mot bakgrunnen av en organisk sykdom i sentralnervesystemet.

En beregnet tomografisk undersøkelse på den første dagen av forverring verifiserte post-iskemiske konvexitale cyster av kileformet form: i de fremre frontlabber på høyre side opptil 3 cm i størrelse, i frontal-temporale lobes av frontallober på høyre side opptil 5 cm i størrelse, cm, flere periventrikulære områder med lav tetthet i de fremre hornene av sidekammerene på begge sider. Moderat (til uttrykk i frontarealer) ble ekstern og intern hydrocephalus bestemt. Frontaloparietalindeksen var 0,27.

Således, på bakgrunn av alvorlige traumer, etterfulgt av en kraftig økning i blodtrykket, forekom pasienten dekompensert vaskulære encefalopati med utviklingen av hjernen lidelser i tillegg, den sentrale lys venstre-side hemiparesis, bekken forstyrrelser, mentale forstyrrelser. Når datamaskinen-tomografiske undersøkelse, i tillegg til den forventede fokus av post-slag i de fremre deler av hjernehalvdelene til venstre, funnet allerede dannet convexital cyster frontale områder av hjernen halvkuler til høyre, er en konsekvens av det "stille" hjerteinfarkt, klinisk manifestert under påvirkning av en utløsende faktor. Beregnet hastighet på dekompensasjon vaskulær encefalopati, nemlig frontoparietooktsipitalny indeksen med en verdi på mindre enn 0,27 i lokalisering convexital cyster i de fremre delene av hjernen halvkuler, som forklarer utvikling og vekst av organisk neuropsykiatriske og psykopatologiske lidelser med kronisk cerebrovaskulær sykdom.

FORMULA AV OPPFINNELSEN

En fremgangsmåte for å forutsi dekompensasjon vaskulær encefalopati etter hjerneslag, omfattende identifisering av foci av hjerneskader, karakterisert ved at det i tillegg beregnede volumetriske koder likvorosoderzhaschih mellomrom, og i å identifisere, blant poststroke ildsted, hjerne cyster, som var et resultat av "stille" hjerteinfarkt, forutsi muligheten for dekompensert encefalopati under følgende forhold: når cyster er lokalisert i konveksitale og mediobasale områder hjerne Ushar - dersom det subarachnoide plass volumindeks på 0,09 eller høyere, subaraknoid omgir den fremre indeks på 0,49 og høyere volum subarachnoid parietooktsipitalnogo indeks på 0,18 eller høyere; cyster i lokalisering av stilk og / eller avdelinger mediobasal cerebrale hemisfærer - hvis det fremre surround ventriculo-indeks på 0,31 og høyere, volum ventriculo-parietooktsipitalnogo indeks på 0,21 eller høyere; med lokalisering av konvexitale cyster i de fremre delene av hjernehalvfrekvensen - med verdien av den frontale paroetokipitalindeksen på 0,27 og under; med lokalisering av konvexitale cyster i pariethookipitalregionene i hjernehalvfrekvensen, med en ventrikulo-pariethookokitalindeks på 0,13 og høyere.

Redaksjonens

Encefalopati etter slag

Årsakene til denne komplikasjonen

Symptomer på sykdommen

vesenet levering

Konsekvenser av apopleksi eller hva er trusselen om brainstroke?

Hvordan er utviklingen av komplikasjoner og hva er det avhengig av?

Hva er komplikasjonene av hjerneslag?

Historien om rehabilitering etter et slag

Faren for encefalopati, dens typer, symptomer og metoder for forebygging

Klassifisering av encefalopati

Årsaker til encefalopati

Symptomer på encefalopati

Diagnose av encefalopati

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Encefalopati Forebygging

Kosthold for encefalopati

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Behandling av hjernen encefalopati

Kirurgisk behandling

Narkotikabehandling

Folkemidlene

Fysioterapi behandlinger

Konsekvenser av encefalopati

outlook

Fungerer funksjonshemming med dyscirculatory encephalopathy en diagnose?