Perifokal cerebral ødembehandling

Brain ødem (OGM) er en patologisk tilstand preget av overdreven akkumulering av væske og natriumioner i hjernevævet. Snarere betinget forskjellig tre typer OGM: cytotoksisk, vasogen og iskemisk. I en reell klinisk situasjon deltar alle tre mekanismene med overhodet av en av dem vanligvis i utviklingen av OGM. Moderne teknologier (MRI [diffusjonsvektet bilde]) gjør det mulig å skille cytotoksisk ødem fra vasogen.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• G93.6 cerebral ødem

• Cytotoksisk OGM utvikler seg på grunn av nedsatt osmoregulering av cellemembraner, noe som resulterer i sistnevnte hevelse. BBB er ikke forstyrret, og blodplasmaproteiner forlater derfor ikke den vaskulære sengen. Cytotoksisk ødem observeres, for eksempel under TBI.

• Vasogen OGM på grunn av nedsatt permeabilitet av BBB. Plasmaproteiner forlater den vaskulære sengen og går inn i det ekstracellulære rommet, noe som forårsaker akkumulering av væske i dem og deres ekspansjon. Når vasogen OGM effektiv GK (for eksempel dexametason). Et klassisk eksempel er sonen av perifokalt ødem rundt en tumormetastase til hjernen.

• Med iskemisk OGM kombineres de patogenetiske mekanismene til vasogen og cytotoksisk OGM i ulike stadier av utviklingen. I utgangspunktet er BBB ikke ødelagt, men i fremtiden øker permeabiliteten. Volumet av interstitialrommet reduseres først og øker deretter som følge av ekstravasasjonen av væsken. En slik fasetmekanisme for utvikling av OGM forklarer forsinket forverring av tilstanden under intracerebrale blødninger.
Den viktigste patofysiologiske tilstanden. noe som i siste instans fører til eventuelle økninger i økningen i ICP. Det er denne parameteren som krever korreksjon.

Behandling. Det bør huskes på at behandling i de fleste tilfeller ikke krever hjerneødem som sådan, men sykdommen som førte til dens utvikling. Av de terapeutiske tiltakene som ikke er rettet mot den underliggende sykdommen, men ved eliminering av OGM, er dehydratiseringsmidler og HA mest effektive.

Prognosen bestemmes av den underliggende sykdommen som forårsaket OGM.
Reduksjon. OGM - hevelse i hjernen.

ICD-10. G93.6 Hjerneødem

Legemidler og medisiner brukes til behandling og / eller forebygging av "hjernesødem".

Medisiner eller rusmidler inkludert i farmakologisk gruppe.

Hva å gjøre i tilfelle av cerebralt ødem

Hjerneødem er en alvorlig patologi som uunngåelig fører til døden hvis den ikke behandles. Sykdommen er spesielt farlig for barn fordi den har skjulte symptomer og forårsaker en rekke lidelser. I voksne går det lettere, men det vil ikke fungere alene. Hva er denne sykdommen og hvilke faktorer provoserer det?

Hva menes med cerebralt ødem

Serebralødem er en reaktiv prosess som oppstår når det er for høy konsentrasjon av væske i hjernens hulrom og vev. Denne alvorlige sykdommen er ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og skade på blodkarene, og forårsaker at nervceller dør.

Årsaker til hjernesødem

Patologi utvikles under hypoksi, ledsaget av økte nivåer av karbondioksid i kroppen.

Hjernesødemet utløses av følgende faktorer:

1. Skader på skallen. Noen ganger er det et hjernesår med fragmenter av kraniale bein. Alt dette forårsaker et sterkt ødem som forhindrer utstrømning av væske.
2. Hjerneskade.
3. Iskemisk berøring, nedsatt cerebral sirkulasjon på grunn av clogging clot thrombus. Det forhindrer at cellene får en normal mengde oksygen, hvorpå de dør av og forårsaker hevelse.
4. Hemorragisk slag, som utvikler seg i tilfelle skade og aneurisme av blodkar og provoserer en økning i intrakranielt trykk.
5. Meningitt er en betennelse i meningene.
6. Intrakraniale hematomer.
7. Metastaser av svulster i hjernevevet.
8. Toxoplasmose er en sykdom forårsaket av den enkleste toxoplasma. Det er spesielt farlig for fosteret som utvikler seg i livmoren.
9. Purulent infeksjon, som i en rask strømning blir en kilde til puffiness, forhindrer utstrømning av væske.
10. Tumorer som forstyrrer blodsirkulasjonen når de klemmer visse deler av hjernen.
11. Encefalitt er en betennelse i hjernen av en viral natur, båret av insekter.
12. Høydeforskjeller. Over 1,5 km over havet, på grunn av mangel på oksygen, begynner hevelse i hjernen. Dette er et av symptomene på fjellsykdom.
13. Intoxikasjon med neuroparalytiske giftstoffer, alkohol, kjemikalier.
14. Skader på leveren, galdeveiene.
15. Operasjoner på hjernevævet.
16. Anafylaktiske reaksjoner.
17. Anasarka - hevelse, ledsaget av hjertesvikt.

Hjerneødem er farlig fordi dette organet er begrenset av kranens størrelse og ikke kan øke volumet uten konsekvenser for hele kroppen. Klemme skallen i kombinasjon med en dråpe i oksygenivået innebærer en fullstendig opphør av blodtilførselen til nevronene, og øker hevelsen.

Hva bidrar til sykdommen

Følgende faktorer bidrar til fremveksten av sykdommen:

1. Økt blodtrykk ved å øke det i kapillærene. Dette skyldes utvidelse av hjernearteriene. Faktisk akkumuleres vann i det ekstracellulære rommet.
2. Krenkelse av vaskulær permeabilitet. Som et resultat stiger trykket i det intercellulære rommet og forårsaker skade på cellemembranene.

I en voksen varierer indikatoren for intrakranialt trykk i den bakre stillingen mellom 3-15 mm Hg. Art. I noen situasjoner (hoste, nysing og økt intra-abdominal trykk), når frekvensen 50-60 mm Hg. Art., Men det forårsaker ikke forstyrrelser i det menneskelige nervesystemet, da det går raskt på grunn av de interne mekanismer for cerebral beskyttelse.

Risikogrupper

Brain hevelse i større grad:

1. Personer som har problemer med kardiovaskulærsystemet. Disse inkluderer overført iskemisk sykdom, hypertensjon, aterosklerose.
2. Pasienter hvis yrker er forbundet med risikoen for skade faller fra en høyde.
3. Voksne med alkoholisme. Med overdreven bruk av alkohol under innflytelse av etanol, dør nerveceller, og i deres sted akkumuleres væske.
4. Nyfødte passerer gjennom fødselskanalen.

symptomer

Patologien utgjør lokalt hele organet. I noen tilfeller utvikler sykdommen seg gradvis, og etter å ha funnet de første tegn på ødem, kan pasientens liv bli frelst.

Symptomer avhenger av opprinnelsen til formasjonen og alvorlighetsgraden av sykdommen. De vanligste symptomene er:

• kvalme og oppkast;
• hodepine, manifestert i akutte hjernesykdommer;
• minneforstyrrelser;
• glemsomhet;
• sløret syn
• senke blodtrykk, ustabil puls;
• nakke smerte;
• ujevn pust
• taleproblemer;
• hyppig svimmelhet;
• mangel på koordinering;
• lammelse av lemmer;
• spasmer passerer inn i en muskelatoni (manglende evne til å bli redusert);
• hallusinasjoner;
• i tilfelle av alkoholødem observeres hevelse i ansiktet med dannelse av flere hematomer;
• bevissthetstap, med forværring av situasjonen som en til koma.

Typer hjerneødem

Serebral ødem skjer:

• lokal, påvirker et bestemt område i hjernen;
• diffus, som dekker hjernestammen og halvkulen.

I dette tilfellet har diffust ødem mer uttalt symptomer.

Men også skille mellom følgende typer ødemer:

1. Cytotoksisk ødem oppstår på grunn av hypoksi, rus og iskemi. Mengden grå materiale øker patologisk.
2. Vasogen ødem dannes når blod-hjernebarrieren er svekket. Det forekommer i nærvær av en svulst, abscess, iskemi og etter kirurgi. Denne patologien manifesteres i en økning i mengden av hvitt materiale og er perifokalt, noe som fører til kompresjon av hjernen.
3. Osmotisk ødem utvikler seg med økning i blodsukker og natrium. Det fører til dehydrering av hjernen, og deretter for å fullføre dehydrering.
4. Interstitialt ødem dannes på grunn av penetrering av vann inn i hjernevevet.

Hva forårsaker patologi

Ødem er ofte dødelig, og forårsaker irreversibel skade på hjernevævet. Moderne medisiner kan ikke garantere pasientens utvinning selv med riktig behandling.

Serebralt ødem truer med følgende forhold:

1. Progresjonen av ødem, forårsaker død av pasienten. Disse konsekvensene er typiske for flertallet av ofrene. En person er i stabil tilstand hvis det er ledig plass i kranialhulen. Når den er fullstendig fylt med væske, blir hjernen stram. Samtidig blir de tette strukturer i hjernen myke. Dermed er cerebellar mandlene klemt inn i kofferten, noe som resulterer i at pusten og hjerteslaget av en person slettes.
2. Eliminering av ødem uten konsekvenser for hjernen. Et slikt utfall er sjeldent, og det er mulig for unge mennesker, hvis hevelsen skyldes forgiftning.
3. Bortskaffelse av ødem, mens pasienten blir deaktivert. Så slutter ødemet dannet i smittsomme sykdommer, mindre skader og hematomer. Samtidig er funksjonshemming kanskje ikke visuelt manifestert.

Etter at en slik patologi hos voksne er observert:

• hyppig hodepine;
• glemsomhet;
• kramper;
• koordineringsproblemer;
• dårlig søvn;
• feil i fysisk utvikling;
• kommunikasjonsevner lidelse;
• pusteproblemer;
• depresjon;
• epilepsi;
• lammelse;
• koma;
• en vegetativ tilstand når pasienten ikke er klar over og ikke reagerer på miljøet, siden funksjonen av hjernebarken går tapt.

Hevelse av hjernen hos barn

Hodeskallen til nyfødte har sine egne egenskaper. De kraniale beinene er forbundet med brusk som barnets hjerne fortsetter å vokse.

Årsaker til

Akkumuleringen av væske i hjernen hos barn provoserer:

• føtal hypoksi;
• medfødte patologier i nervesystemet;
• fødselsskade;
• akkumulering av pus i hjernen;
• tidligere infeksjoner i utero;
• meningitt og encefalitt;
• økt mengde natrium i blodet (observert i prematur babyer);
• medfødte svulster i hodet.

Symptomer på puffiness

Følgende tegn indikerer hevelse i hjernen hos et spedbarn:

• døsighet;
• angst;
• brystfeil;
• takykardi;
• sterkt rop;
• utvidede elever;
• apati;
• temperaturøkning;
• spenning eller hevelse av fontanel;
• oppkast;
• økning i hodestørrelse
• kramper.

Med tidlig omsorg forverres barnets tilstand, sykdommen utvikler seg raskt og slutter i døden.

Hvis barnet er utsatt for ødem, bør det overvåkes av en nevrolog for å utelukke intrakraniell patologi, noe som vil øke sjansene for overlevelse. Den farligste perioden for en baby er en måned etter fødselen.

Mulige komplikasjoner

Konsekvensene av sykdommen hos barn er:

• nedgang i intellektuelle ferdigheter;
• dysfunksjon i kroppen (mangel på reflekser, manglende evne til å holde hodet);
• Cerebral parese;
• mangel på kommunikasjonsevner;
• epilepsi;
• døden.

Diagnostiske funksjoner

Hvis du mistenker hevelse i hjernen, er pasienten foreskrevet:

• undersøkelse av en nevrolog og en oftalmolog
• blodprøve;
• undersøkelse av cervical regionen;
• MR og CT i hjernen;
• neurosonografi for barn under ett år.

I de tidlige stadiene av sykdommen, når symptomene er svake, vil en fundus undersøkelse være nødvendig. Ødemet vil bli indikert ved stagnasjon av optisk nerve plater, reaksjonen av elevene, øyens karakteristiske bevegelser.

Puffiness behandling

Det terapeutiske kurset består av et sett prosedyrer rettet mot:

• bekjempe utviklingen av hjernesvulst;
• eliminering av årsaken til hevelse;
• behandling av symptomer som forårsaker komplikasjoner og forverrer pasientens velvære.

Årsaker til hjernesødem eliminerer:

• antibiotikabehandling: cefepim, cefuroxim;
• Utnevnelsen av kalsiumkanalblokkere: fendilin, verapamil, nimodipin;
• eliminering av toksiner;
• normalisering av vaskulær tone;
• eliminering av svulsten dersom pasientens tilstand er stabil;
• forbedre blodsirkulasjonen;
• utslipp av væske.

Ved behandling av denne patologien er det nødvendig å kontrollere kardiovaskulærsystemet og kroppstemperaturen, siden økningen forverrer hevelsen.

Ved diagnostisering av hjerneødem er pasienten innlagt på sykehus. Han er plassert i intensivavdelingen, og pasientens vitale funksjoner blir kunstig vedlikeholdt.

De viktigste behandlingsmetodene:

• medisinsk;
• oksygenbehandling;
• ved hjelp av kirurgi.

Narkotikabehandling

For behandlingen foreskrevet komplekse legemidler:

1. Diuretika for fjerning av overskytende væske fra vevet: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. De har en vanndrivende effekt og brukes i kombinasjon med glukose og magnesiumsulfat for å forbedre effekten.
2. Decongestant drug L-lysin escinate.
3. Installasjoner for å øke metningen av vev med oksygen, og om nødvendig - kunstig ventilasjon av lungene.
4. Mexidol, kontekstuell, aktovegin, cerakson forbedrer metabolisme.
5. Muskelavslappende midler for å eliminere kramper.
6. Glukokortikoidhormoner: prednison, dexametason, kortison, hydrokortison. De stabiliserer membranen til de berørte cellene, styrker de vaskulære veggene.

Oksygenbehandling

Denne metoden innebærer innføring av oksygen direkte inn i blodet ved kunstige midler. Denne manipulasjonen gir hjernen næring og bidrar til å eliminere hevelse.

Kirurgisk inngrep

Ved hjelp av kirurgi blir årsaken til hevelse i hjernevævet fjernet. Dette er den eneste måten å kvitte seg med en farlig sykdom hvis den ble utløst av en neoplasma, et brudd på blodkarens integritet, traumatisk skade på skallen.

Væsken som er akkumulert i hodet, fjernes av et kateter, noe som reduserer intrakranielt trykk.

outlook

Prognosen av sykdommen påvirker behandlingens aktualitet. Når hjernen er hovent, er det sterkt press som kan skade viktige nervesenter. Som følge av nevronedød oppstår lammelse eller koma.

Perifokalt ødem er lettere å kurere, men det vil være mulig å gjenopprette ikke alle tapte funksjoner hos pasienten.

forebygging

Sykdommer kan unngås ved å overholde sikkerhetsregler. Disse inkluderer:

• festing med setebelter;
• iført en hjelm når du sykler, rulleskøyter, jobber på byggeplassen;
• passerer akklimatisering når man praktiserer fjellklatring;
• røykeslutt;
• konstant kontroll av blodtrykket.

konklusjon

Serebralødem er en farlig tilstand som oftest skyldes skade på skallen eller infeksjon. Når de første tegnene på sykdom dukker opp, bør du konsultere en lege som etter en rekke prosedyrer vil foreskrive et behandlingsforløp. Hvis sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, kan den herdes med medisinske legemidler. Samtidig behandles den langvarige patologien kun ved kirurgi og vil etterlate komplikasjoner av varierende alvorlighetsgrad for livet.

Perifokal hevelse i hjernen

Serebralødem er en overdreven opphopning av væske i hjernevævet, som er ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og er et respons av menneskekroppen til irritasjon. Det er mulig forgiftning som følge av forgiftning, infeksjon, hodeskader. I de fleste tilfeller utvikles denne reaksjonen raskt nok. I tilfelle hvis pasienten ikke blir hjulpet i tide, kan en dødelig slutt komme. Økt trykk fører til nedsatt blodsirkulasjon i hjernen og celledød.

Omstendighetene ved utvikling av ødem

Omstendighetene i utviklingen av ødem inkluderer alle typer hodeskader, neuroinfections, neurotoxicosis og metabolske forstyrrelser. De viktigste omstendighetene ved ødemer er hypoksemi og hypoksi, spesielt hvis disse forholdene ledsages av en økning i karbondioksidnivå. En svært viktig rolle er spilt av metabolske forstyrrelser, ionbalanse og allergiske forhold. Hos barn er arteriell hypertensjon og feber på grunn av denne tilstanden, siden de fører til vasodilasjon.

Så kan forholdene ved ødem være som følger:

1. Traumatisk hjerneskade - er en mekanisk skade på de intrakraniale strukturer. Det kan oppstå som følge av fall, støt eller ulykke. Ofte har slike skader komplikasjoner i form av skade av hjernen med benfragmenter. For mye ødem forstyrrer utstrømningen av væske inn i hjernevevet.
2. Iskemisk slag er den mest populære typen sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen, som begynner som følge av dannelsen av blodpropp. I denne situasjonen mottar hjernecellene ikke nok oksygen og begynner å dø, noe som resulterer i utviklingen av ødem.
3. Hemorragisk slag - oppstår som følge av skade på blodkarene i hjernen. Intracerebral blødning er gjort av forholdet til økende intrakranialt trykk. Ofte årsaken til utviklingen av hemorragisk slag er høyt blodtrykk. Andre faktorer inkluderer hodeskader, narkotikaforbruk, medfødte misdannelser.
4. Meningitt er en betennelse i foringen av hjernen som fører til virus, bakterier og andre mikrober. I tillegg er denne tilstanden mulig på grunn av inntak av visse stoffer.
5. Encefalitt er en inflammatorisk sykdom i hjernen, som er forårsaket av en gruppe virus, dets bærere er i de fleste tilfeller insekter. I tillegg kan det være en lignende tilstand - encefalopati.
6. Toxoplasmose - er en parasittisk sykdom som kan påvirke fosteret i livmoren. I tillegg til dette inkluderer risikogruppen spedbarn og personer med nedsatt immunforsvar.
7. Subdural abscess er en purulent infeksjon, som i tilfelle av rask utvikling kan forårsake hevelse i hjernen og forstyrre utstrømningen av væske fra hjernevævet.
8. Tumor - veksten fører til komprimering av hjerneområdet, nedsatt blodsirkulasjon og hevelse av omgivende vev.
9. Høydeforskjell Ifølge ubekreftede rapporter kan høyden på mer enn et og et halvt kilometer over hjernen føre til hevelse - denne tilstanden kan bli lagt merke til i den akutte form for fjellsykdom.

symptomer

Symptomene på denne tilstanden kan variere avhengig av alvorlighetsgraden og omstendighetene av opprinnelsen. Oftere synes indikatorene uventet, disse inkluderer:

diagnostikk

Hvis et hjerneødem mistenkes, bestemmes diagnostiske prosedyrer, i de fleste tilfeller, på grunnlag av kliniske manifestasjoner. Videre må det tas i betraktning at de tidlige stadier av ødem kan være asymptomatiske. På tillatt stadium er det mulig å bestemme avviket ved å studere øyets fundus - i dette tilfellet blir stagnasjon av optiske nerve-disker ofte notert.

For de nevrologiske manifestasjoner av ødem, opptrer brudd i form av bedøvelse, stupor, delirium eller koma først. Når sykdommen utvikler seg, øker den svake bevisstheten. For å finne ut omfanget av bruddet, bruk skalaen til Glasgow.

I tillegg er det nødvendig å studere bevegelsene til øyebollene, og okulære og vestibulære reaksjoner, pustemåten, reaktiviteten og typen av elever, motorresponsene til skjelettmuskulaturen. Resultatene som er oppnådd i løpet av atommagnetisk resonans-tomografi er svært ansvarlige - det er denne studien som gjør det mulig å identifisere fokus på hyperhydrering av hjernesubstansen og endringen i størrelsen på subaraknoide-sisterner og ventrikler.

Som en diagnostisk metode blir det også brukt magnetisk resonans eller datatomografi og neurosonografi. Den siste studietype foreskrevet for barn opptil ett år.

Elektroencefalografi, pneumo-encefalografi, echoencefalografi, hjerneskanning, cerebral angiografi brukes til å oppnå ytterligere data.

Behovet for differensial diagnose er nødvendig i tilfeller av patologier, som er ledsaget av koma og kramper.

behandling

Ødem, som dukket opp som et resultat av en liten hjernerystelse, er mye mer sannsynlig å passere alene og mangler behandling. I andre tilfeller, i nærvær av uttalt indikatorer, er det nødvendig med kvalifisert behandling, som er rettet mot å forsyne hjernen med oksygen. I dette tilfelle administreres intravenøse legemidler til pasienten, som bidrar til å eliminere infeksjonen og senke det intrakraniale trykket. Valget av medisinering påvirkes av forholdene i ødemet og alvorlighetsgraden av symptomene.

Hvis det er nødvendig, for eksempel med craniocerebral skade, bruk metoden for oksygenbehandling - det innebærer unaturlig innføring av oksygen i menneskekroppen. Blod som er mettet med oksygen, nærer hjernen og bidrar til å eliminere hevelse.

I spesielt vanskelige omgivelser gjelder kirurgiske metoder. Ved overdreven opphopning av væske i hjernens ventrikler blir den fjernet ved hjelp av et spesielt kateter. Denne prosedyren bidrar til å eliminere væske og redusere intrakranielt trykk.

Hjerneoperasjoner anses å være de vanskeligste, men i noen tilfeller er de eneste måten å redde pasientens liv. Kirurgi er nødvendig i tilfelle av en svulst, for å gjenopprette det skadede blodkaret, når skallenbenet kommer inn i hjernen. Nivået på profesjonalitet av en kirurg påvirker den endelige av en lignende inngrep.

Effekter av ødem

Serebralødem fører til økt intrakranielt trykk, som ofte ledsages av døsighet, hodepine, reaksjonshemming, desorientering av pasienten i rom og tid, nedsatt bevissthet, tap av sosiale kommunikasjonsevner. Disse symptomene i varierende grad kan uttrykkes ved behandlingens slutt, noe som betydelig kompliserer pasientens og hans slektninger.

Ved utvikling av ødem i hjernestammen, et brudd på respirasjon og blodtilførsel, kan opprinnelsen til epilepsi, anfall observert. I tillegg er det veldig farlig klemming, forskyvning eller inngrep av hjernestammen, som kan skyldes lammelse eller respiratorisk svikt.

Ved slutten av eliminering av tegn på ødem og et intensivt rehabiliteringsprogram, har de fleste pasienter fortsatt klebende prosesser i cerebrospinalvæsken, ventrikkene. mellom membranene i hjernen - dette kan manifestere seg i form av hodepine, epipadia, som er gjort av forholdet til astenisering av nervesystemet.

I tilfelle av langvarig eksem av ødem, kan konsekvensene oppstå i form av nedsatt funksjon av hjernebarken. og dette har en negativ effekt på tankeprosesser. I avanserte tilfeller kan dekortikering også utvikles.

Prognose av ødem

Jo raskere pasienten begynner å bli behandlet, desto høyere er hans sjanser for full gjenoppretting. Til tross for at en betydelig rolle, uten tvil, spilles og alvorlighetsgraden av sykdommen. Derfor bør slike personer umiddelbart sendes til intensivavdelingen for dehydreringsterapi, restaurering av blodtilførselen til hjernen og væskodynamikk.

Små perifokalt ødem bemerkelsesverdig til behandling med mulighet for fullstendig gjenoppretting. Men i noen tilfeller er det mulig å oppnå bare en delvis gjenoppretting av tapte funksjoner.

Hvis bare den viktigste sykdommen behandles, som er ledsaget av hevelse i hjernen, er utvinning ikke alltid mulig, og døden er også mulig.

Ødem forebygging

For å forhindre at slike alvorlige problemer oppstår, må du følge sikkerhetsreglene.

1. Hvis du kjører rulleskøyter, sykkel eller engasjerer seg i kontaktsporter, er det obligatorisk å bruke en beskyttende hjelm.
2. I bilen må du hele tiden feste.
3. Det er nødvendig å overvåke blodtrykket og holde det normalt.
4. Det er viktig å slutte å røyke.
5. Når du klatrer opp i fjellene, fortsett å gi deg tid til å akklimatisere.

Cerebral ødem er en ganske viktig tilstand som kan redusere livskvaliteten betydelig og også ha en dødelig slutt. For å hindre utviklingen av denne sykdommen, må du følge reglene for personlig sikkerhet i hverdagen. Og når det gjelder helseproblemer, er det nødvendig å søke hjelp fra en lege i tide.

Brain ødem

Serebralt ødem er en ikke-spesifikk patologi der det er en økning i væskevolumet på grunn av en økning i mengden av væske som er inneholdt i dem. Denne patologiske tilstanden er ikke en uavhengig sykdom, fordi den dannes på grunn av påvirkning av ulike endogene og eksogene faktorer.

Denne typen sykdom er vanligvis en alvorlig fare for menneskelivet, for i løpet av utviklingsnerven, arterier, vev, begynner viktige hjernestrukturer, som alltid fører til forstyrrelser i sentralnervesystemet, syns- og talesentre, prostatakjertelen og mange andre viktigste kroppssystemer.

etiologi

Årsakene til cerebral ødem hos barn og voksne kan være mange. De hyppigste av dem er:

• Infeksjoner (giftstoffer skader det nervøse vevet, noe som fører til at det kan være fokus for den inflammatoriske prosessen).
• Traumer i hjernen og ryggraden (for eksempel hevelse i hjernen etter en ulykke, kirurgi, et sterkt slag mot hodet, fallende osv.). Skadesiden på hodet etter skade i en ulykke kan være svært hovent, som vanligvis oppstår under TBI.
• Tumorprosesser (kreft), spesielt glioblastom og cyste, lokalisert i ulike deler av hjernen, som fører til problemer med utstrømning av cerebrospinalvæske eller forskyvning av hjernekonstruksjoner.
• Hemorragisk slag, blodinntrengning i subaraknoidrommet.
• Embolisering av hodekarene med samtidig forekomst av iskemisk slag.
• Sterk strålingseksponering.
• Forgiftning med rusmidler, giftstoffer, giftstoffer (ekstremt farlig under graviditet).
• Bite encephalitis tick (sannsynligheten for å dø med denne patologiske prosessen er stor).
• Tilstedeværelsen av metastase i hjernen på grunn av kreft.
• Metabolisk encefalopati (observert ved alvorlig nyre- eller leverinsuffisiens, i de siste stadier av alkoholavhengighet, hos diabetes).
• Forgiftning.
• Vannforgiftning.
• Noen typer vaksinasjoner (kontroversielt problem).

Det skjer at hjernen ofte begynner å svulme i nyfødte som ble født for tidlig, eller i løpet av det patologiske arbeidet. I dette tilfellet er hevelsen av babyer traumatisk.

Hjernen kan begynne å svulme på grunn av eksponering for en rekke toksiner: bensin, etylalkohol (og andre typer alkoholer), fenol, cyanid, etc. En stor mengde medikamenter som brukes til å behandle ulike sykdommer og har en utbredt nevrotoksisk effekt i tilfeller av overdose, kan også føre til giftig hjerneødem. Denne kategorien medisiner inkluderer: beroligende midler, neuroleptika, trisykliske antidepressiva, antihistaminer.

patogenesen

Hjerneødem utvikler seg mot bakgrunnen av utseendet på forskjellige mikrocirkulasjonsforstyrrelser, som dannes ved stedet for dislokasjon av det patologiske fokuset i hjernekonstruksjonene (etter iskemisk berøring, hodetrauma, betennelse, tumor-neoplasma).

Utviklingen av lokalt perifokalt ødem begynner. Hvis sykdomsforløpet er alvorlig, så er det i mangel på behandling eller feil valg av terapeutisk teknikk en forstyrrelse i fartøyets funksjon.

Hydrostatisk intravaskulært trykk stiger også. På grunn av disse prosessene går en del av blodet gjennom vaskulære vegger, trer inn i hjernevæv. Dette fører igjen til utvikling av generalisert ødem og påfølgende hevelse i hjernen.

I utviklingen av patologi, generelt, spilles hovedrollen av tre hovedtriggere:

• Økt permeabilitet av vaskulære vegger i hjernen.
• Arteriell hypertensjon.
• Utvidelse av blodkar, noe som gir en markant økning i trykk i kapillærene i hjernevæv.

Det er også verdt å merke seg tilstedeværelsen av en viss tendens til hjernevæv å samle væske, hvis det er mangel på blodtilførsel.

I et voksen- og et skolealderbarn varierer intrakranielt trykk fra 4 til 16 mm Hg. Når det hostes eller nyser, øker trykket hos voksne og småbarn til et nivå på 45-55 mm Hg, men denne kortsiktige prosessen fører ikke til forstyrrelser i sentralnervesystemet.

Med utviklingen av puffiness i hjernen vokser intrakranielt trykk raskt på grunn av økningen i hjernevæv. Som et resultat av det faktum at den patologiske sonen begynte å svulme, blir blodkarene komprimert, noe som forårsaker at mikrocirkulasjonsforstyrrelser forverres. På denne bakgrunn observeres også utviklingen av hjernecelle-iskemi. Nevrale vevsceller begynner å dø i store mengder på grunn av metabolske sykdommer (vanligvis på grunn av oksygenmangel). Kjernene i cerebellum kile i det visuelle og talesenteret, som fører til forstyrrelser i deres arbeid. Og eksternt er det bare en liten hevelse på hodet (og selv da ikke alltid).

I tilfelle av en rask økning i intrakranielt trykk, beveger de cerebrale strukturer, som ligger under svulsten, ofte også. Det er en mulighet for brudd på hjernestammen på baksiden av hodet. I denne sonen er termoregulatoriske, kardiovaskulære og respiratoriske sentre lokalisert. Derfor kan brudd på arbeidet resultere i døden til en person.

Typer hjerneødem

Før du snakker om symptomer på hevelse i hjernen, bør det bemerkes at denne patologien kan utvikles i fire hovedformer:

• Cytostatisk.
• Vasogen.
• Osmotisk.
• Interstitiell.

Oftest har personer vasogen ødem, som begynner å utvikle seg mot bakgrunnen av en økning i permeabiliteten til blod-hjernebarrieren. En viktig patologisk prosess i denne sykdommen er overføring av væske fra karene til den hvite delen av hjernen. Puffiness i dette tilfellet begynner vanligvis å forekomme på stedet for tumorprosessen, iskemi, operasjonsområdet eller abscess manifestasjoner.

Den cytostatiske formen er en konsekvens av nedsatt funksjon av glialceller, samt forstyrrelser i osmoregulering av nevrale membraner. Utviklingen er vanligvis observert i den grå saken. Hovedårsakene til cerebral ødem i dette tilfellet er: rus, iskemi, oksygenmangel i hjernevæv, penetrasjon av virus. En del av behandlingen av denne patologien involverte eksperter innen nevrologi.

Den osmotiske formen fremkommer med en økning i osmolariteten i hjernevevet. Samtidig er den normale funksjonen av blod-hjernebarrieren nesten aldri forstyrret. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av encefalopati, feil utført hemodialyse, polydipsi, drukning.

Den interstitiale form er bemerkelsesverdig ved at ødem begynner å danne nær cerebrale ventrikler, når en del av cerebrospinalvæsken begynner å trenge inn i veggene.

symptomer

Til tross for årsakene til og konsekvensene av cerebralt ødem, vil i hvert fall det kliniske bildet av sykdommen inkludere fokale og cerebrale symptomer. Ordren av utseende av tegn på patologi vil avhenge av hovedårsakene til blødningsutviklingen. Sykdommens form kan være fulminant (øyeblikkelig hjelp er nødvendig, det er en reell kamp for pasientens overlevelse, sannsynligheten for død er høy) og gradvis (det er en liten tidsperiode som lar deg enkelt hindre pasientens død).

De viktigste symptomene på cerebral hematom fra den edematøse typen inkluderer:

• Bevissthetsklaring. Dette symptomet vil i alle fall oppstå, uavhengig av årsaken til sykdommen. Bevissthetsklaring kan uttrykkes på forskjellige måter: epileptiske anfall, stoppstilstand, dumhet, koma, bevissthetsklarhet, besvimelse. Utviklingen av puffiness vil alltid være ledsaget av å øke dybden av en persons svimlende tilstand.
• Smerter i hodet. Hodepine som et resultat av utviklingen av ødem, observeres bare hos de pasientene som har en historie med en akutt form for en slags hjernepatologi.
• Symptomer på hjernehinnebetennelse. Med utviklingen av betennelse, hevelse, ødem, er meningeal symptomer ofte manifestert i hjernestrukturene. Bør være bekymret for deres tilstedeværelse hos eldre pasienter, fordi lignende symptomer for dem er ekstremt farlige.
• Fokal symptomer. Vanligvis er tegn av denne typen registrert i utviklingsstadiet av ødem. Pasienten kan bli forstyrret av bevegelsen av lemmer, lammelse av halvdelen av kroppen og ansiktet utvikler seg. Det er også ofte problemer med det visuelle og talesenterets arbeid, visuelle og lyd hallusinasjoner, vanskeligheter med å koordinere bevegelser. Tradisjonelt fører hjerneødem, som fører til tap av bevissthet hos pasienter, umuligheten av å utføre høyere nervøsitet.
• Kramper. Når puffiness-sonen øker, kan det oppstå korte spasmer, som varer bare noen få minutter. Den høyeste grad av dette symptomet er utviklingen av muskelatoni.
• Redusert blodtrykk, ustabil puls. Farlige symptomer, som tydelig tyder på at ødemet strekker seg til stammen, der sentralnervesystemets hovedsentraler er lokalisert, ansvarlig for livets livsviktige aktivitet.

Konsekvensene av hjernesødemet vil direkte avhenge av terapeutisk effekt, form av patologi, pasientens alder og en rekke andre faktorer. Videre er det ekstremt vanskelig å eliminere ødem helt (dette er bare mulig hos pasienter i ung alder). Ofte kan hevelsen ikke fjernes helt, så konsekvensen av sykdommen er funksjonshemning.

diagnostikk

Ulike moderne metoder brukes til å diagnostisere sykdommen: MR, CT, ultralyd og mange andre. Hvis patologiens form ikke er fulminant, kan en nevrolog mistenkes, som vil markere utviklingen av pasientens forverring, oppbygging av nedsatt bevissthet sammen med symptomene på hjernehinnebetennelse.

For å bekrefte diagnosen, brukes metoder for magnetisk resonans og computertomografi.

Lumbar punktering utføres ikke i alle tilfeller, fordi det er en viss fare for at hjernestrukturene, som et resultat av å utvikle ødem, endret sin plassering samtidig med stammens komprimering. Også hjelp i diagnosen: blodbiokjemi, historieopptak, analyse av nevrologisk status, nevrovisualiseringsundersøkelser.

Gitt det faktum at cerebralt ødem forårsaker alvorlige komplikasjoner, og pasienten selv ofte trenger nødhjelp, bør diagnosen ta minimal tid. Diagnose utføres på sykehuset samtidig som alle nødvendige terapeutiske tiltak utføres. Etter at pasienten er plassert i intensivbehandling eller intensiv behandling.

behandling

Hvis en person etter en ulykke, støt, høst eller annen grunn, det er tegn på hjernesødem, så må en hel rekke tiltak tas. Ved alvorlige symptomer er det nødvendig å sikre frisk luft til pasienten for å sikre at ingen oppkast kommer inn i luftveiene.

I nærvær av høy temperatur anbefales det å avkjøle hodet med en pose med is. På grunn av dette vil utvidelsen av blodkar også forekomme, noe som vil sikre forbedring av blodsirkulasjonen. Hvis det er en slik mulighet, er det nødvendig å bære en oksygenmaske til personen.

Umiddelbart etter gjengivelse av førstehjelp, må pasienten transporteres til sykehuset i liggende tilstand.

Ved behandling av cerebralt ødemer, brukes ofte dehydreringsterapi, gjennom hvilken overflødig væske fjernes fra vevet. Følgende medisiner brukes til terapi:

• Loop diuretics (i høy dosering, som muliggjør dannelse av en uttalt diuretisk effekt).
• Osmotiske diuretika (vanligvis foreskrevet umiddelbart etter diagnose, sammen med loop-legemidler, kan osmotiske legemidler gi en kvalitativ effekt av dehydrering).
• Hypermolekylære løsninger (øke plasmidrykket, forbedre diuretikkarbeidet, sikre tilførsel av nerveceller med gunstige stoffer).
• L-lysin escinate (lar deg fjerne overflødig væske fra hjernevævet uten uttalt diuretisk virkning, reduserer symptomer på hevelse i intracerebralt rom, fjerner alvorlighetsgraden av betennelse).

I tilfelle av cerebralt ødem er det ekstremt viktig å raskt bestemme årsaken til utviklingen av patologien, samt å begynne behandling av de medfølgende symptomene. Derfor overvåker legene pasientens hjertearbeid, symptomer på rusmidler, kroppstemperatur, behandler med antibiotika, fjerner toksiner fra kroppen og fjerner svulsttumorer etter at de er tatt opp til intensivavdelingen.

Også leger utfører ofte operasjoner for drenering av cerebrospinalvæske (for dette blir det dannet løsninger for strømmen av cerebrospinalvæske). Fra operasjonens synspunkt kan denne prosedyren redusere intrakranielt trykk, redusere hevelse, og delvis sikre fjerning av ødem. I den postoperative perioden er langsiktig rehabilitering indikert. I nærvær av onkologi (hvis dette var årsaken til ødem), utføres strålebehandling nødvendigvis.

Det er umulig å behandle hevelse i hjernen med folkemidlene hjemme - hvis det er mistanke om en slik patologi, blir pasienten gitt beredskap og sendt til intensivbehandling, terapi som kan vare mer enn en dag. Fjern det indre hematomet folkemidlene vil ikke fungere. I mangel av tilstrekkelig behandling i flere dager etter utbruddet av patologien, er pasientene mer sannsynlig å dø på grunn av de komplikasjoner som oppstår.

utvinning

Prosessene av forekomsten av komplikasjoner, deres alvorlighetsgrad og alvorlighetsgrad, vil direkte avhenge av kvaliteten og effektiviteten til medisinsk behandling. Gjenopprettingsaktiviteter etter operasjonen utført på sykehuset. Hvis i utviklingen av puffiness i hjernen, visuelle og tale sentre, området av muskel-skjelettsystemet ble påvirket, da personen må lære seg å gå og snakke.

Konsekvensene etter den akutte scenen av sykdommen vil ikke alltid være alvorlige, men i noen tilfeller er det en sannsynlighet for død. Patologi av denne typen, tatt i betraktning individualitet av kliniske manifestasjoner, en rekke årsaker, er nesten alltid uforutsigbar for leger, derfor er det i alle fall tre hovedveier for sykdomsforløpet som alltid vurdert:

• Den etterfølgende utviklingen av patologi, komprimering av hjernekonstruksjonens ødem, død av en person.
• Eliminering av ødem, pasienthemming.
• Eliminering av ødem uten alvorlige konsekvenser.

Ifølge verdensstatistikken dør fem av ti pasienter som har blitt diagnostisert med cerebral ødem i løpet av noen dager etter at den patologiske prosessen har begynt.

MR diagnose av noen hjernesvulster

Medforfatter: V. Sotnikov, Ph.D., Doktor i Veterinærklinikken for Neurologi, Traumatologi og Intensive Terapi, St. Petersburg.

For å velge den optimale behandlingstaktikken og planlegge nevrokirurgisk inngrep for hjernesvulster, er det viktig å få den mest komplette diagnostiske informasjonen ikke bare på lokalisering og histologiske egenskaper av svulsten, men også på alvorlighetsgraden og naturen av de perifokale hjernereaksjoner som signifikant påvirker kliniske manifestasjoner av sykdommen. Signifikant perifokalt ødem reduserer overlevelse hos pasienter med meningiomer (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Den vanligste, naturlig utviklende reaksjonen i fokale lesjoner (hovedsakelig i hjernesvulster) er perifokalt ødem, hvis utvikling er basert på samspillet mellom den vaskulære og parenkymale faktoren.

Det er vanlig å skille mellom vasogen og cytotoksisk hevelse i hjernen, som kan kombineres og endre de kvantitative forholdene i utviklingsdynamikken, avhengig av årsaken til dem. Perifokalt ødem i hjernesvulster dannes ved å øke volumet av ekstracellulært rom som et resultat av akkumulering av væske fra de skadede glialceller, og på grunn av en økning i permeabiliteten av kapillær endotelcellemembranen i området rundt lesjonen. Utbredelsen av den perifokale ødemssonen bestemmes ikke bare av en økning i vanninnholdet i den, men også av graden av regional demyelinering av de hvite stofffibre i hjernen.

Jo høyere grad av demyelinisering, desto lavere lipidinnhold i den perifokale sonen og jo mer uttalt er forstyrrelsene i oksidasjons- og fosforyleringsprosessene, så vel som fenomenene hjerneødem (Chan R., Fishmann R. A. 1978). I progresjonen av perifokalt ødem, spilles hovedrollen av to mekanismer: innføring av plasmaproteiner i den hvite delen av hjernen og deres binding til glialelementer; en økning i væskestrømmen i perivasalrommet på grunn av den osmotiske gradienten; og ifølge en lignende mekanisme, væskestrømmen fra væskesystemet (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Tallrike studier i humanmedisin, utført ved Institutt for neurokirurgi, Akademi for medisinske vitenskap i Ukraina, indikerer eksistensen av dynamiske forskjeller mellom fenomenet ødem og hjernesvulst. Ødem er økningen i fritt vann i intercellulære interstitiale rom, og hevelse er akkumulering av fritt vann i cellene og bundet vann i de intercellulære rom. For intracerebrale svulster, spesielt for gliomer, er forekomsten av ødem i den perifokale sonen karakteristisk (O.Yu. Chuvashov 2000).

Etter hvert som svulstvolumet øker og fenomenene intrakraniell hypertensjon øker, endres proteinkomposisjonen både i lesjonsfokuset og i den perifokale sonen, hvor disse forandringene korrelerer med graden av svulstmuskulatur. Samtidig utvikles regionale brudd på blod-hjernebarrierepermeabiliteten, noe som øker cytotoksisk ødem. En bestemt rolle i hjernen, et spesifikt protein som nylig er oppdaget i hjernen, synes en faktor i vaskulær permeabilitet, som stimulerer angiogenese i tumorvev og øker kapillærpermeabiliteten, å spille en rolle i denne prosessen, med en sammenheng mellom konsentrasjonen av dette proteinet og alvorlighetsgraden av perifokalt ødem.

Ovennevnte forutsetninger begrunner søket etter ikke-invasive muligheter for å oppnå diagnostisk informasjon som karakteriserer alvorlighetsgraden av perifokalt hjerne ødem i gliomer, med tanke på deres plassering, størrelse og histologiske egenskaper.

Ifølge MR-data, varierer grensene for gliomer og perifokalt ødem optimalt i T2-modusen, siden signalintensiteten øker i sonen med stor akkumulering av ekstracellulær væske. Figur 1 (a)

Fig. 1A. T2-modus, godt uttrykt perifokalt ødem (hvite piler).
Fig. 1B. T1-modus uten innføring av kontrast, det er ingen høyre ventrikel, det er et skifte av medianstrukturen.
Fig. 1B. T1-modus med det innmeldte kontrastmiddelet Magnevist. Et intensivt signal fra en neoplasma er registrert (angitt med en pil), og perifokalt ødem er ikke synlig.

Muligheten for å identifisere grensene mellom svulsten og området av perifokalt ødem øker ved gjentatt MR-undersøkelse etter administrering av magnetiske stimulanser (magnevist). Siden magnnevisten ikke trenger inn i den intakte blod-hjernebarrieren, gjør en sammenligning av tomogrammer oppnådd før og etter administrasjonen av stoffet oss mulighet til å bedømme de regionale bruddene på barriereens permeabilitet. Figur 1 (A, B)

Dette er spesielt uttalt med astrocytomer av typisk struktur, hvor funksjonen av hematoparenchymalbarrieren ved grensen til svulsten og tilstøtende hjerneområder forblir relativt intakt til en viss tid, slik at magnesitt ikke trenger inn i tumorvævet.

I denne forbindelse er sonen av hypointensiteten til signalet tydeligere definert i projiseringen av astrocytom enn i området av perifokalt ødem. Estimering av størrelsen og fordelingen av gliomer er mer nøyaktig på MR enn på CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Det er høy nøyaktighet og oppløsning av MR i diagnosen gliomer i hjernehalvfrekvensen, denne metoden er ikke sammenlignbar med dataene som er oppnådd ved CT-undersøkelse. Det gir deg mulighet til å bestemme type av svulst, graden av anaplasi og alvorlighetsgraden av perifokalt hjerneødem, noe som er viktig for å velge den mest rasjonelle antideem-terapien under preoperativ forberedelse og planlegging av kirurgisk inngrep (figur 2,3,4,5,6). Alle tallene viser resultatene av et MR-bilde til høyre, og til venstre - CT i lignende seksjoner.

Fig. 2 a. CT. Forskyvning av medianstrukturer er merkbar (pil). Hevelse er ikke synlig
Fig. 2b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig

Fig. 3a. CT. Forskyvning av medianstrukturer er merkbar (pil). Hevelse er ikke synlig
Fig. 3b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig

Fig. 4a. CT. Fordeling av medianstrukturer er merkbar. Ødem er ikke synlig
Fig. 4b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig. FLAIR-sekvens

Fig. 5a. CT. Perifokalt ødem er dårlig synlig, men svulsten er tydelig synlig (pil)
Fig. 5b. MR. Svulsten er sett (stor pil), ødemet er tydeligst synlig i FLAIR-programmet (små piler)

Figur 6a. CT. En svulst er visualisert i området med olfaktorisk pære
Fig. 6b. MR. T1-modus med kontrast gjør det mulig å estimere volumet av svulsten, dets grenser, mye mer nøyaktig

De ovennevnte tallene viser at visualisering av hjerne-neoplasma, perifokalt ødem og dets prevalens er mye mer informativ når man bruker MR enn CT. Forbedret visualisering blir hjulpet ved bruk av kontrast og sekvensiell programgjennomføring. Det anbefales å bruke FLAIR puls MR-sekvensen for å evaluere perifokalt ødem. T2-vektede bilder, som er mye brukt til å oppdage patologiske endringer, tillater ikke alltid å skille mellom berørte områder og enkelte normale vev med tilstrekkelig pålitelighet. Så, på T2-vektede bilder av en sone av patologiske forandringer, har hjernestoffer ofte et høyt signal og ser ut som lysere områder. Et tilsvarende høyt signal har også en normal cerebrospinalvæske, noe som gjør det vanskelig å identifisere patologiske fokaler lokalisert nær romene fylt med denne væsken. For å overvinne denne ulempen har FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) blitt utviklet, noe som sørger for undertrykkelse av fritt vann signal (cerebrospinal og noen andre fysiologiske væsker) samtidig som det grunnleggende T2-vektede bildet opprettholdes. FLAIR identifiserer bedre fokal hjernen endringer.

Det skal bemerkes at (ifølge observasjonsdataene fra 35 pasienter), er det umulig å vurdere tilstedeværelsen og størrelsen av perifokalt ødem i en EEG-studie. Den samme situasjonen finnes i humanmedisin. Endringer i hjernens bioelektriske aktivitet i glialtumorer er ikke-spesifikke og reflekterer hjernens respons til lesjonen som utvikler seg i den. I preoperativ perioden tillater EEG å oppnå objektiv informasjon om hjernens funksjonelle tilstand, for å identifisere tilstedeværelse og lokalisering av epileptisk fokus hos pasienter som har epileptiske anfall (Fadeeva TN, 2004). Det er nødvendig å gå ut fra dataene som tumorvevet er elektrisk nøytral, derfor er det ingen refleksjon av stedet for tumor lokalisering på EEG. Imidlertid normaliserer hjernens elektriske aktivitet meget raskt under dekongestant terapi (dexametason 1 mg / kg 2 ganger daglig) før kirurgisk behandling eller i uvirksomme svulster, noe som utvilsomt indikerer effekten av perifokalt ødem på hjernens elektriske aktivitet.