Fokal epilepsi: en rekke anfall og deres terapi

Epilepsi er en kronisk patologi som forårsaker en økning i elektrisk spenning i cortex. I dette tilfellet har en person spontane angrep, det vil si ikke provosert av noe.

Fokal epilepsi er en form for sykdom preget av heterogen opprinnelse. Det adskiller seg ved at under manifestasjonen er det mulig å bestemme nøyaktig det kortikale fokuset på eksitasjon. Dette fokuset, i dette tilfellet, er den såkalte "pacemakeren".

Det er i det at en hypersynkron utslipp oppstår, som strekker seg til nærmeste deler av hjernen. Denne impulsen påvirker et ganske stort antall neuroner i hjernebarken.

Det er fokal epilepsi hos barn i tidlig alder. Nærmere bestemt manifesterer seg i 75% av pasientene med epilepsi i barndommen. Og det er en av de mest hyppige barns nevrologiske patologier.

Statistikken sier at 70-80% av pasientene med fokal epilepsi viser partielle symptomer, da bare en del av hjernebarken er berørt i dette tilfellet. Det vil si at en person anfall forekommer mye sjeldnere.

Denne sykdommen er for tiden ikke fullt ut forstått. Til tross for at det er ganske gammelt, siden selv Hippocrates først beskrev det.

Hva provoserer et brudd

Årsakene til fokal epilepsi kan være forskjellige faktorer:

• traumatisk hjerneskade (hjernerystelse, alvorlig hodekontusion);
• hjernevevbetennelse (meningitt, encefalitt);
• Fødselsskade hos barn;
• virusinfeksjoner;
• hypertensjon;
• osteokondrose av livmoderhalsen, eller en annen type, der det er en akutt krangel mot blodsirkulasjonen i hjernen;
• nervøs vev dysgenese;
• slag, aneurisme, neoplasm utvikling;
• så vel som sykdommer i indre organer.

Ulike sykdommer i indre organer, så vel som sykdommer av viral og smittsom natur, provoserer ofte forekomsten av epilepsi, hvis de ble båret på bena eller ikke behandlet i det hele tatt.

Det kan konkluderes med at årsaken til manifestasjonen av fokal epilepsi er metabolske forstyrrelser i visse områder av hjernen, og deretter begynner et epileptisk fokus å danne. Og årsakene til metabolske forstyrrelser er allerede de ovennevnte faktorene.

Fokal epilepsi har flere typer, nemlig:

• symptomatisk;
• kryptogen;
• idiopatisk.

Symptomatisk form

Symptomatisk fokal epilepsi er alltid forårsaket av andre sykdommer i nervesystemet. Disse inkluderer metabolisk encefalopati, hemorragisk slag og nedsatt blodsirkulasjon i hjernens store kar.

Ofte symptomatisk type epilepsi er forårsaket av ulike neoplasmer i hjernen, abscesser, cyster og dysgenese. I tillegg til skader, har blåmerke og nedsatt arbeid i hjertet.

For symptomatisk form er det karakteristisk at kramper oppstår spontant, men naturen deres avhenger av hvilken del av hjernen som påvirkes.

Ved frontal epilepsi varer anfallene oftest opptil 30 sekunder. Personen for øyeblikket utfører merkelige bevegelser og kan snakke voldsomt.

Hvis lesjonen er lokalisert i frontpartiet, kan slike brudd bli observert:

1. En spasme av musklene i lemmer, nakke, ansikt, kropp og hele kroppen. Og også mulig hypertonicity av hendene.
2. Pasienten fjerner og / eller ruller øynene hans, kan etterligne tygge, smacking, mens spytt er rikelig frigjort. Og også kan svinge hodet.
3. Mulige manifestasjoner av autonome symptomer, automatisme og hallusinasjoner.

For frontal epilepsi er preget av manifestasjon av nattangrep, holdes de i mild form. Siden i dette tilfellet passerer eksitasjonen nøyaktig langs fokuset, og divergerer ikke inn i andre deler av hjernen. Samtidig forekommer sleepwalking, parasomnia og enuresis.

Hvis lesjonen er lokalisert i den tidlige regionen, så er det:

1. Ulike hallusinasjoner (auditiv, visuell eller olfaktorisk). Visuelle hallusinasjoner kan være fargerike og ha en skremmende effekt på pasienten. I dette tilfellet kan pasienten stå med brede øyne.
2. Alvorlige symptomer på det vegetative systemet - rask hjerterytme, kvalme, overdreven svette, følelse av varme.
3. Eufori og stadig gjenværende tanker av en obsessiv natur.
4. Søvngjengeri.

Hvis lesjonen befinner seg i oksipitalområdet, påvirkes den optiske nerven. Nemlig er det et midlertidig tap av fokus, det er sirkler før øynene og jevn øyeballer rister. Dette er de første symptomene.

Men mer alvorlige forstyrrelser kan oppstå, som blindhet, det visuelle feltet er innsnevret, øyebollet kan vende mot lesjonen. Og alt dette er ledsaget av symptomer som kvalme, oppkast, ansiktspine og hodepine.

Angrepet, mens det kan vare i flere minutter. Men siden denne arten refereres til som fremgang, over tid, under angrep, fremkommer vegetative lidelser og lidelser i sosial tilpasning av en person.

Epileptiske lesjoner av parietalloben diagnostiseres svært sjelden. I dette tilfellet er det en svekket sensitivitet. Det er også en brennende følelse, smerte og ubehag som sprer seg fra børsten til ansiktet. Noen ganger strekker smerten til luntene, lårene.

Hallusinasjoner og / eller illusjoner kan også forekomme. Det kan virke som en person at store gjenstander har blitt små og omvendt. Kanskje en taleforstyrrelse, tap av evnen til å telle, men det forblir bevisst. Slike angrep kan vare opptil 2 minutter og som regel om ettermiddagen.

Kryptogen form

Kryptogen fokal epilepsi er preget av det faktum at de sanne årsakene til sykdommen er ukjente. Det vil si når når man utfører alle mulige diagnostiske metoder, er det ikke mulig å bestemme årsaken til forekomsten av epileptiske anfall. Denne form for epilepsi betraktes som skjult.

Angrep kan oppstå på grunn av faktorer som:

• dårlige vaner, nemlig bruk av narkotika, alkohol;
• eksterne faktorer: sterkt lys, for høyt lyder, temperaturfall
• hode skader;
• virusinfeksjonssykdommer;
• nedsatt lever- og nyrefunksjon.

Kryptogen epilepsi er stoffresistent. Samtidig forekommer metabolisme av raske endringer. Fettmetabolismen er stabil, og mengden vann øker stadig og akkumuleres i kroppen. Som et resultat oppstår et epileptisk anfall.

Et anfall av en kryptogen type er ledsaget av tap av bevissthet, apati og lidelser av nevrologisk type. Etter vanlige anfall begynner en person å utvikle psykiske lidelser.

Kryptogen skade på hjernen kan også manifestere seg ved langvarige anfall. Det er alltid visse forløpere foran dem. For eksempel:

• søvnløshet;
• takykardi;
• hodepine;
• hallusinasjoner som er preget av en visjon om brann, gnister, etc.

Idiopatisk form

For idiopatisk fokal epilepsi er det karakteristisk at anfall oppstår, men det er ingen strukturelle endringer i hjernen. Årsakene til denne sykdommen er oftest genetisk predisponering, så vel som om det er medfødte misdannelser av hjernen og sykdommer i nevropsykiatrisk type.

Den idiopatiske formen kan også utvikle på grunn av giftige effekter på kroppen, det kan skyldes bruk av alkohol, narkotika eller visse stoffer.

Ved idiopatisk fokal epilepsi dannes et eksitasjonsfokus i en av hjernehalvfrekvensene. Men kroppen gir en beskyttende reaksjon, og en beskyttende aksel dannes rundt fokuset, som er i stand til å holde en overdreven elektrisk utladning. I lang tid er dette ikke nok, og utslippet passerer fortsatt de beskyttende grensene. Det er på dette tidspunktet at det første epileptiske anfallet oppstår.

En funksjon av denne sykdomsformen er at den lett kan brukes til medisinsk terapi. Og med riktig tilnærming reduseres medisinen til et minimum.

Komplekse diagnostiske tiltak

Diagnose begynner med undersøkelse av pasienten av en nevrolog. I dette tilfellet studerer en spesialist historien. Han trenger nødvendigvis å klargjøre dataene om angrepets art, deres varighet, de opplevelsene som pasienten opplever samtidig, hvilke faktorer blir utløseren for angrepet etc.

Det er også viktig for legen å vite nøyaktig hvilke stoffer som lindrer pasientens tilstand. Noen ganger kan slektninger svare på slike spørsmål bedre, fordi ofte er en person bevisstløs, ubevisst osv. På et angrepstidspunkt.

For å bekrefte diagnosen er alltid tildelt instrumentelle metoder for undersøkelse av hjernen. Disse inkluderer:

Med hjelp av MR kan du ta alle målingene i hjernen, visualisere det, noe som er svært viktig i dette tilfellet. Og EEG vil vise tilstanden for elektriske impulser og brudd i prosessen med implementeringen.

Også gjennomføre og annen forskning. Det er nemlig viktig å kontrollere funksjonene til de indre organer og undersøke muskeltonen.

Pasienten må passere en fullstendig blodtelling. Med det kan du bestemme tilstedeværelsen av infeksjoner i kroppen, samt lære indikatorer på glukose, elektrolytter, etc.

Ytterligere instrumentelle metoder er magnetisk resonansspektroskopi og positronutslipp CT.

Terapiens art

Det bør forstås at legemiddelbehandling hos en pasient med epilepsi varer en levetid. I denne forbindelse er dosene tildelt minimum (hvis mulig) for å redusere sannsynligheten for bivirkninger, og deretter gradvis øke dem.

Samtidig foreskrev antiepileptika. Hvis sykdommen har oppstått nylig, foreskriver legene monoterapi, det vil si behandling med ett legemiddel.

Antiepileptiske legemidler inkluderer:

Behandling av epilepsi kan være kirurgisk. Det foreskrives hvis pasientens tilstand forverres og anfallene blir mer og hyppigere. Og dette har en svært negativ effekt på hjernen.

Formålet med kirurgisk behandling kan bare være hvis det er klart diagnostisert, hvor er lesjonen. Det påvirker heller ikke områder av hjernen som er ansvarlige for vitale funksjoner. Under operasjonen blir de berørte områdene fjernet.

Det antas at etter dette angrepene betydelig reduseres eller helt forsvinner.

Men kirurgi kan også utføres på viktige deler av hjernen. I dette tilfellet gjør legen snitt som forhindrer spredning av elektriske utladninger. Disse operasjonene kalles commissurotomy av corpus callosum og funksjonell hemispherectomy.

Komplikasjoner og prognose

Epilepsi kan bli komplisert ved slike forhold:

1. Status epilepticus - en serie angrep, mellom hvilke en person forblir bevisstløs.
2. Serebral ødem.
3. Skade. En person er skadet når et anfall oppstår, da det kan falle, slå, ha en ulykke under kjøring osv. Alt dette er fulle av brudd, hjernerystelse, hjernens skader, lepper og til og med død.
4. Psykiske lidelser.
5. Aspirasjon lungebetennelse og nevrogen lungeødem.
6. Arytmi.

Ved riktig utvalgt medisinsk behandling blir anfall eliminert i 50% av tilfellene. I 35% av pasientene blir antall anfall mindre.

I denne sykdommen kan prognosen bare være gunstig hvis det ikke er organisk hjerneskade.

Hos 70% av pasientene som ikke trenger sykehusbehandling, observeres ikke psykiske lidelser. 20% av pasientene med epilepsi har en liten nedgang i intellektuelle evner. Og bare 10% har uttalt psykiske helseproblemer.

Hvordan ikke forverres

De viktigste tiltakene for forebygging av epilepsi er:

• ikke ta alkohol, narkotika;
• Det anbefales ikke å overopphetes, overkjøles, overmål, etc.;
• du må holde fast på en diett og observere det daglige diett (hvile og arbeid)
• arbeid om natten er forbudt;

Personer med epilepsi må alltid ta medisiner som legen foreskrev. Og ikke avbryte dem selv, selv om det i lang tid ikke var noen anfall.

Symptomatisk fokal epilepsi: de viktigste behandlingsmetodene

Epilepsi er en vanlig patologi i nervesystemet, hvor hoved manifestasjonen er den systematiske utviklingen av kramper. Det er mange former for epilepsi, en annen mekanisme for forekomst av et angrep. En av de vanligste skjemaene er fokal epilepsi.

Sykdomsbeskrivelse

Fokal kalles epilepsi, der utviklingen av anfall oppstår på grunn av forekomsten av en sone med økt nervøsitet i hjernen. Den presenterte sonen har klare grenser. Naturen til de kliniske manifestasjonene, alvorlighetsgraden av sykdommen og dens effekt på pasientens liv, avhenger av plasseringen og størrelsen av det epileptiske fokuset.

Den største faren for patologi ligger i det faktum at etter utseendet av en epileptisk impuls i sonen med økt aktivitet, er det stor sannsynlighet for spredning til nabolandene i hjernen. På grunn av dette får angrepet en storskala natur, noe som fører til mer utprøvde negative konsekvenser.

Fokal epilepsi er diagnostisert i 80% av epilepsi tilfeller. Dens andre former er mye mindre vanlige. I alvorlige former for fokal epilepsi har pasienten flere epileptiske foci. Sykdommen blir multifokal.

Et epileptisk fokus kan utvikles i følgende hjernekonstruksjoner:

• Temporale lober. Epilepsi, der fokuset på opphisselse oppstår i et gitt område, utvikler sakte. Det er en gradvis progresjon med en økning i anfall. Pasienten må regelmessig besøke en spesialist for å overvåke tilstanden. I tilfelle av et ugunstig kurs utvikler pasienter, i tillegg til fysiologiske abnormiteter, psykiske lidelser som medfører sosial feiljustering.
• Frontal lobe Kan utvikle seg hos pasienter i alle aldre, inkludert nyfødte. Når det epileptiske fokuset befinner seg i frontalområdet, merker pasientene ofte en vilkårlig vift i lemmer. Uhørbar rask tale er notert på samme tid. Angrepene, som ligger i frontalområdet, er kortvarige og forsvinner innen 30 sekunder.
• Parietal lobe. I området presenteres et epileptisk fokus sjelden. Med sin utvikling har pasienten ofte anfall, de er ledsaget av alvorlige symptomer. I parietalområdet ligger sentrene ansvarlige for syn, og derfor fører deres skade til synshemming.
• Occipital lobe. Det utvikles i sjeldne tilfeller. Tidlige tegn på patologi oppstår som regel så tidlig som barndom eller ungdom. Den er preget av en progressiv eller stabil kurs, som avhenger av intensiteten av epileptisk lidelse.

Generelt er symptomatisk fokal epilepsi en nevrologisk patologi der fokuset på oppblåsthet er begrenset.

Årsaker og provokerende faktorer

Fokal epilepsi kalles ofte sekundær. Dette skyldes at sykdommen oftest skjer mot bakgrunnen av en negativ påvirkning på hjernen i løpet av fødselsperioden eller etter fødselen. Tegn på patologi oppstår i barndommen.

Årsaker til fokal epilepsi:

Skade. Økt nervøs spenning i et bestemt område av hjernen oppstår på grunn av en traumatisk innvirkning på det berørte området. En vanlig årsak til traumer er sjokk, hvor hjernen rister, blodsirkulasjonen er forstyrret. En annen grunn er fødselstraumet som oppstår ved brudd på arbeidsaktivitet, uforsiktig arbeid av en fødselslege eller virkningen av andre uønskede faktorer. Ved fødselsskader forekommer det som regel at epilepsi forekommer i den tidlige lobe.

Årsakene til fokal epilepsi er mange. De bestemmer stort sett arten av patologien. Det er tilfeller der pasienten bare har hatt epilepsi episoder under søvn. Faktoren som fremkaller patologien påvirker sykdommens intensitet, lesjonens alvorlighetsgraden, den videre behandlingsmetoden.

Blant de faktorene som øker risikoen for å utvikle sykdommen, er:

• alkoholmisbruk
• muskuloskeletale lidelser
• hypertensjon
• stress følsomhet
• Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer
• tung trening
• parasittiske sykdommer
• alvorlig forgiftning

Generelt er det ulike årsaker til fokal epilepsi, forskjellig i graden av negativ påvirkning på hjernen.

Kliniske manifestasjoner

Naturen av symptomene bestemmes hovedsakelig av området og omfanget av lesjonen. Sykdommen ledsages av regelmessig forekomst av anfall.

• Enkel delvis. De er minst alvorlige, ledsaget av mindre nevrologiske manifestasjoner. Pasienten under angrepet forblir bevisst. Motor- og sensoriske lidelser, kramper, tremor i lemmer, hudfølelse i enkelte deler av kroppen utvikles. Kanskje kortvarig synshemming, hallusinasjoner. Sjeldent forekommer kloniske krampe hvor ufrivillig bøyning og forlengelse av leddene oppstår.
• Kompleks delvis. Karakterisert av et alvorlig kurs der pasientens bevissthet forstyrres, hallusinasjoner, panikkanfall forekommer. Avhengig av området i hjernen der fokuset ligger, er det mulig at det oppstår feil i forskjellige systemer og organer. For eksempel urinerer pasienter med lesjoner i frontalbekken ufrivillig.
• Sekundær. Oppstår på bakgrunn av delvis med samtidig brudd på vegetative funksjoner. Ofte ledsaget av hjertesvikt, rikelig oppkast, økt svetting. Det er mentale lidelser der pasienten blir whiny, irritabel.

Det skal bemerkes at i tilfelle fokal symptomatisk epilepsi, forekommer partielle anfall ofte. En særegen egenskap er at patologi ikke påvirker hele kroppen, men bare for de muskelgruppene eller organene som de berørte områdene av hjernen er ansvarlige for.

Fokal epilepsi er ledsaget av følgende symptomer:

• spasmer i nakken og ansiktsvev
• rikelig spytt
• ufrivillig øye eller øyelokk bevegelser
• kjeve og leppe bevegelser
• søvngjengeri
• hørbar og visuell hallusinasjon
• euforisk følelse
• skarp fading

Kliniske manifestasjoner og symptomer på fokal epilepsi avhenger av lesjonens art og plassering, er delvise.

komplikasjoner

Fokal epilepsi fører ofte til komplikasjoner, som er forbundet med en utilstrekkelig terapeutisk effekt på det berørte området. En fullstendig kur for epilepsi er nesten umulig, og derfor sannsynligvis en tilbakevendende angrep reduseres, men gjenstår.

Fokal epilepsi fører til følgende komplikasjoner:

Skader. Når en pasient utvikler et angrep, er det stor sannsynlighet for skade. Ofte faller pasienten i en halvbevisst eller ubevisst tilstand, mens han treffer overflaten av faste gjenstander. På grunn av dette, mulig skade på hodet, tungen, leppene, knuste ben. I fravær av rettidig assistanse er døden mulig.

Fokal epilepsi forårsaker ofte komplikasjoner som forverrer pasientens tilstand og påvirker hans levebrød.

Terapeutiske tiltak

Behandling av fokal epilepsi er rettet mot å eliminere provokerende faktorer. Samtidig er det tatt medikamenter, noe som gjør det mulig å redusere hyppigheten av angrep. Pasienter anbefales å forandre sin livsstil, gi opp dårlige vaner, forhindre effekten av stress på kroppen.

Antikonvulsive anti-epileptiske stoffer inngår i legemiddelkomplekset. Deres valg er gjort under hensyntagen til pasientens individuelle egenskaper. Hvis epilepsi nylig har oppstått, involverer terapi bruk av et enkelt legemiddel. I det lange løp tas medisiner i kombinasjon for økt effektivitet.

Med forverring av pasientens tilstand, som er økningen og økningen i intensiteten av angrep, er kirurgisk behandling foreskrevet. Det består i å fjerne de berørte områdene i hjernen. Slike terapier har mange kontraindikasjoner og kan forårsake alvorlige konsekvenser for hele kroppen. I lys av dette er kirurgisk behandling kun foreskrevet når det er en direkte trussel mot pasientens liv.

Hvis medisineringstrening foreskrives riktig, forsvinner anfallene helt. Reduksjon av frekvensen av anfall er observert hos 35% av pasientene. En positiv prognose er notert i fravær av organisk hjerneskade, for eksempel infeksjon.

Ambulant behandling, men om nødvendig blir pasienten plassert på sykehuset. I ca. 10% av tilfellene er det nødvendig med ytterligere terapi for å eliminere psykiske lidelser forårsaket av epilepsi.

Dermed er behandlingen av fokal epilepsi rettet mot å redusere frekvensen av anfall, gitt ved å ta medisiner eller kirurgisk fjerning av det berørte hjernevæv.

Fokal epilepsi er en patologi som utvikler seg i hjernen, der et begrenset epileptisk fokus er dannet. Sykdommen er provosert av kjøpte eller medfødte abnormiteter, ledsages av ulike symptomer, og krever spesiell behandling.

Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

Fokal epilepsi

Fokal epilepsi er en type epilepsi hvor epileptiske anfall er forårsaket av et begrenset og klart lokalisert område av økt paroksysmal aktivitet i hjernen. Ofte er sekundær. Manifisert av delvise komplekse og enkle epi-paroksysmer, avhengig av hvor epileptogene fokus er plassert. Fokal epilepsi diagnostiseres i henhold til kliniske data, EEG-resultater og MR i hjernen. Antiepileptisk behandling og behandling av en årsakssykdom utføres. Ifølge indikasjoner er kirurgisk fjerning av epileptisk aktivitetssone mulig.

Fokal epilepsi

Konseptet med fokal epilepsi (PE) forener alle former for epileptiske paroksysmer, hvor forekomsten er assosiert med tilstedeværelsen i hjernekonstruksjonene av lokalt fokus på økt epiaktivitet. Begynnende focally kan epileptisk aktivitet spres fra fokuset på excitasjon til de omkringliggende hjernevevene, noe som forårsaker en sekundær generalisering av epiphristapet. Slike paroxysmer av PE skal skilles fra angrepene av generalisert epilepsi med et primærdiffusjonsmønster av excitasjon. I tillegg er det en multifokal form for epilepsi, der det er flere lokale epileptogene soner i hjernen.

Fokal epilepsi utgjør ca 82% av alle epileptiske syndromer. I 75% av tilfellene debuterer hun i barndommen. Oftest forekommer det på bakgrunn av forstyrrelser i hjernens utvikling, traumatisk, iskemisk eller infeksjonell lesjon. Lignende sekundær fokalepilepsi oppdages hos 71% av alle pasienter med epilepsi.

Årsaker og patogenese av fokal epilepsi

Etiologiske PV faktorer er defekter utvikling av hjernen, som påvirker dets begrensede område (fokal kortikal dysplasi, cerebrale arteriovenøse misdannelser, medfødte cerebrale cyster, etc...), traumatisk hjerneskade, infeksjon (encefalitt, hjerneabscess, cysticerkose, neurosyphilis ), vaskulære sykdommer (hemorragisk slag), metabolsk encefalopati, hjernesvulster. Grunnen til fokal epilepsi kan opptre ervervet eller arvelige sykdommer i metabolismen av nevroner i visse områder av hjernebarken, som ikke følges av noen morfologiske forandringer.

Blant etiofaktorene av forekomsten av fokal epilepsi hos barn er andelen perinatale CNS-lesjoner høy: fosterhypoksi, intrakraniell fødselsskade, asfeksi av nyfødte, intrauterin infeksjoner. Forekomsten av et fokusert epileptisk fokus i barndommen er forbundet med nedsatt modning av cortex. I slike tilfeller er epilepsi midlertidig aldersavhengig.

Det epileptogene fokuset virker som det patofysiologiske substratet til PE, hvor flere soner utmerker seg. Området epileptogene skader tilsvarer området morfologiske forandringer i cerebral vev, hvorav de fleste er visualisert av MR. Den primære sonen er området av hjernebarken som genererer epi-utslipp. Området i cortex, under eksitering av hvilken epipripsis forekommer, kalles symptomatisk sone. Bestemmelsen er også irritativ sone - et område som er kilden til epi-aktivitet opptegnet på EEG interiktal intervallet, og funksjonelle defisit sone - området er ansvarlig for epipristupam relaterte nevrologiske lidelser.

Klassifisering av fokal epilepsi

Spesialister innen nevrologi bestemte seg for å skille mellom symptomatiske, idiopatiske og kryptogene former for fokal epilepsi. Med symptomatisk form kan man alltid bestemme årsaken til forekomsten og identifisere morfologiske forandringer, som i de fleste tilfeller blir visualisert under tomografiske studier. Kryptogen fokal epilepsi er også sannsynligvis symptomatisk, noe som innebærer sin sekundære natur. Imidlertid med dette skjemaet blir det ikke påvist noen morfologiske endringer ved moderne metoder for neuroimaging.

Idiopatisk fokal epilepsi oppstår mot bakgrunnen av fraværet av endringer i sentralnervesystemet som kan føre til utvikling av epilepsi. Det kan være basert på genetisk bestemt kanal og membranopati, forstyrrelser i modning av hjernebarken. Idiopatisk PV er godartet. Det inkluderer rolandic godartet epilepsi, Panayotopulosa syndrom, barndom occipital epilepsi Gastauts syndrom, godartet infantil episindroma.

Symptomer på fokal epilepsi

Det ledende symptomkomplekset av PE er gjentakende partielle (fokale) epileptiske paroksysmer. De kan være enkle (uten tap av bevissthet) og komplekse (ledsaget av bevissthetstap). Enkle delvise epifriscuses av deres natur er: motor (motor), følsom (sensorisk), vegetativ, somatosensorisk, med hallusinatorisk (auditiv, visuell, olfaktorisk eller gustatorisk) komponent med psykiske lidelser. Kompliserte delvise epifriscuses begynner noen ganger så enkelt, og deretter oppstår en forstyrrelse av bevisstheten. Kan være ledsaget av automatisme. I perioden etter angrepet er det litt forvirring.

Mulig sekundær generalisering av partielle anfall. I slike tilfeller begynner en epiphrister som en enkel eller kompleks fokal, da den utvikler seg, sprer eksitasjonen diffust til andre deler av hjernebarken, og paroksysmen tar på seg en generalisert (klonisk-tonisk) karakter. I en pasient med EF kan partielle paroksysmer av forskjellige typer observeres.

Symptomatisk fokal epilepsi, sammen med epifriscuses, ledsages av en annen symptomatologi som tilsvarer hovedhjernskade. Symptomatisk epilepsi fører til kognitiv svekkelse og redusert intelligens, og forsinket mental utvikling hos barn. Idiopatisk fokal epilepsi utmerker seg ved sin benignitet, det er ikke ledsaget av nevrologisk underskudd og forringelse av mentale og intellektuelle sfærer.

Egenskaper av klinikken avhengig av lokalisering av epileptisk fokus

Temporal fokal epilepsi. Den vanligste formen med lokalisering av det epileptogene fokuset i temporal lobe. For tidsmessig epilepsi, sensorimotoriske anfall med bevissthetstab, er tilstedeværelsen av aura og automatisme mest karakteristiske. Gjennomsnittlig varighet av et angrep er 30-60 s. Orale automatiseringer dominerer hos barn, hos voksne, gestuslignende automatisering. I halvparten av tilfellene har paroksysmer av den tidlige PE en sekundær generalisering. Med en lesjon i temporal lobe på den dominante halvkule, er post-angrep avasi notert.

Frontal fokal epilepsi. Epi-senteret som ligger i frontalmen, forårsaker vanligvis stereotypiske korte paroksysmer med en tendens til serialitet. Aura er ikke karakteristisk. Ofte er det øynene og hodet, uvanlige motorfenomener (komplekse automatiske bevegelser, pedalering med bena osv.), Følelsesmessige symptomer (aggresjon, gråt, agitasjon). Med fokus i precentral gyrus, oppstår motorparoksysmer av Jackson epilepsi. Hos mange pasienter forekommer epifriscus under søvn.

Occipital fokal epilepsi. Ved lokalisering av lesjonen i oksipitalloben, forekommer epipripup ofte med synshemming: forbigående amaurose, innsnevring av synsfeltene, visuelle illusjoner, ictal blinking, etc. Den hyppigste typen paroksysm er visuelle hallusinasjoner som varer opptil 13 minutter.

Parietal fokal epilepsi. Parietalloben er den sjeldeneste lokaliseringen av epi-fokuset. Det er hovedsakelig påvirket av svulster og kortikale dysplasier. Som regel blir enkle somatosensoriske paroksysmer notert. Etter et angrep er en kortsiktig avasi eller Todd lammelse mulig. På plasseringen av epiactivitetssonen i postcentral gyrus, oppleves sensoriske Jackson-angrep.

Diagnose av fokal epilepsi

En første gangs partialparoksysm er en grunn til grundig undersøkelse, siden det kan være den første kliniske manifestasjonen av en alvorlig cerebral patologi (tumor, vaskulær misdannelse, kortikal dysplasi, etc.). I løpet av undersøkelsen fastslår en nevrolog natur, frekvens, varighet og sekvens av utviklingen av epipripsis. Identifisert under nevrologisk undersøkelse indikerer abnormiteter den symptomatiske karakteren av PE og bidrar til å etablere omtrentlig lokalisering av lesjonen.

Diagnostikk av epileptisk aktivitet i hjernen utføres ved hjelp av elektroencefalografi (EEG). Ofte er fokal epilepsi ledsaget av epi-aktivitet registrert på EEG selv i interictalperioden. Hvis en normal EEG ikke er informativ, utføres en EEG med provoserende tester og et EEG på tidspunktet for angrepet. Den eksakte plasseringen av epi-fokus er etablert under subdural kortikografi - EEG med installasjon av elektroder under dura mater.

Påvisning av det morfologiske substrat underliggende fokal epilepsi utføres av MR. For å identifisere de minste strukturelle endringene, bør studien utføres med en liten skive tykkelse (1-2 mm). Ved symptomatisk epilepsi kan hjerteinfarkt diagnostisere den underliggende sykdommen: fokale lesjoner, atrofiske og dysplastiske endringer. Hvis unormaliteter på MR har ikke blitt identifisert, er diagnosen idiopatisk eller kryptogen fokal epilepsi etablert. I tillegg kan PET-hjernen utføres, noe som avslører området av hjernevevshomometabolisme som svarer til det epileptogene fokuset. SPECT på samme sted definerer en sone av hyperperfusjon under et angrep og hypoperfusjon i perioden mellom paroksysmer.

Behandling av fokal epilepsi

Behandling av fokal epilepsi utføres av en epileptolog eller en nevrolog. Det inkluderer valg og kontinuerlig bruk av antikonvulsiva midler. De valgte stoffene er karbamazepin, valproiske derivater til deg, topiramat, levetiracetam, fenobarbital etc. Med symptomatisk fokal epilepsi er hovedpunktet behandling av den underliggende sykdommen. Vanligvis er farmakoterapi ganske effektiv i occipital og parietal epilepsi. Med tidsmessig epilepsi, ofte etter 1-2 års behandling, oppdages fremveksten av resistens mot antikonvulsiv terapi. Mangelen på effekt av konservativ terapi er en indikasjon på kirurgisk behandling.

Operasjoner utføres av nevrokirurger og kan styres både til fjerning av brennstoffdannelse (cyster, svulster, misdannelser) og til reseksjon av det epileptogene området. Kirurgisk behandling av epilepsi er tilrådelig med et godt lokalisert fokus på epi-aktivitet. I slike tilfeller utføres fokal reseksjon. Hvis individuelle celler ved siden av epileptogene sone også er en kilde til epiaktivitet, vises en utvidet reseksjon. Kirurgisk behandling utføres under hensyntagen til den enkelte struktur av funksjonelle områder i cortexen, etablert ved hjelp av kortikografi.

Prognose for fokal epilepsi

På mange måter er prediksjonen av PV avhengig av dens type. Idiopatisk fokal epilepsi er kjent for sin godartede kurs uten utvikling av kognitiv svekkelse. Resultatet blir ofte en spontan opphør av paroksysmer når et barn når ungdomsårene. Prognosen for symptomatisk epilepsi forårsaker underliggende cerebral patologi. Det er mest ugunstig for svulster og alvorlige misdannelser i hjernen. Slike epilepsi hos barn er ledsaget av mental retardasjon, noe som er spesielt uttalt under tidlig debut av epilepsi.

Blant pasienter som gjennomgikk kirurgisk behandling, oppdaget 60-70% fravær eller signifikant reduksjon av epi-paroksysmer etter kirurgi. Den endelige forsvinden av epilepsi på lang sikt ble observert i 30%.

Fokal epilepsi: symptomer, årsaker og behandling

Blant alle former for epilepsi er den vanligste fokaltypen i løpet av denne patologiske tilstanden. Med denne sykdommen er det markerte epileptiske anfall.

Patologien begynner oftest å vise uttalt symptomer i barndommen, men etter hvert som sykdommen vokser og blir eldre, blir symptomene ofte gradvis avtagende. I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer, har dette bruddet koden G40.

Fokal epilepsi

Fokal epilepsi er en patologisk tilstand som utvikler seg som et resultat av en økning i elektrisk aktivitet i et begrenset område av hjernen. Når diagnostisering utføres, identifiseres klare fokus på gliose, som er oppstått på grunn av den negative påvirkning av eksterne eller interne uønskede faktorer.

I de fleste tilfeller er denne form for epilepsi så sekundær i naturen, og utvikler seg hos barn og voksne mot bakgrunnen av andre patologier. Mindre vanlig er den idiopatiske varianten, der det ikke er mulig å bestemme de nøyaktige årsakene til problemet. De berørte områdene kan ligge i hvilken som helst del av hjernebarken.

Occipital focal epilepsi er mest vanlig, men det kan være en økning i elektrisk aktivitet i begrenset foci i andre deler av hjernen.

Denne patologien er ledsaget av utprøvde partielle anfall. Denne form for epilepsi behandles med spesialvalgte stoffer. Ofte med en integrert tilnærming til terapi, er sykdommen herdbar.

Sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting avhenger i stor grad av etiologien og omfanget av skade på individuelle deler av hjernen.

Årsaker og patogenese

De vanligste årsakene til utbruddet av en patologisk tilstand ligger i ulike misdannelser av et barns utvikling. Komplikasjoner under graviditet og fødsel skaper forhold for hjerneskade. Tilstedeværelsen av foci med økt epileptiform aktivitet observeres oftere mot bakgrunnen av slike forstyrrelser som:

• arteriovenøs misdannelse;
• fokal kortikal dysplasi;
• cerebrale cyster;
• føtal hypoksi;
• hode skader;
• encefalitt;
• cysticerkose;
• hjerne abscess;
• neurosyphilis.

Det antas at alvorlige epileptiske anfall i barndommen kan være et resultat av nedsatt modning av hjernebarken. Etter hvert som barnet vokser, kan epiaktiviteten forsvinne helt. Neuroinfeksjoner kan forårsake utvikling av epilepsi hos voksne.

En økning i elektrisk aktivitet i den berørte delen av hjernen kan skyldes overførte vaskulære sykdommer, inkludert hemorragisk slag. Øker risikoen for forekomsten av denne patologien til hjernesvulst og metabolsk encefalopati.

Ervervede og genetisk bestemte abnormiteter i stoffskiftet som forekommer i nevronene i bestemte hjerneområder øker risikoen for å utvikle epilepsi. Ofte oppstår epilepsi hos mennesker med Alzheimers sykdom.

Patogenesen til den patologiske tilstanden er kompleks. I de fleste tilfeller utløses kompensasjonsmekanismer etter skade på et eget hjerneområde. Som funksjonelle celler dør av, blir de erstattet av gliosevev, som bidrar til å gjenopprette nervegjennomgang og metabolisme i skadede områder. På bakgrunn av denne prosessen oppstår ofte unormal elektrisk aktivitet, noe som fører til utseendet av utprøvde anfall.

klassifisering

Det er flere parametere for klassifisering av denne patologien. Følgende former for fokal epilepsi vurderes i nevrologi, avhengig av etiologi:

1. symptomatisk;
2. idiopatisk;
3. kryptogene.

Symptomatisk form av patologi er diagnostisert når det er mulig å nøyaktig bestemme årsaken til skade på et bestemt område i hjernen. Endringer er godt definert når man bruker metoder for instrumentell diagnostikk.

En kryptogen form av patologi oppdages når eksakte årsaker ikke kan etableres, men samtidig er det stor sannsynlighet for at dette bruddet er av sekundær natur. I dette tilfellet blir det ikke observert skade på frontalsken og morfologiske endringer i andre deler av hjernen.

Idiopatisk form for epilepsi utvikler seg ofte uten tilsynelatende grunn. Utseendet av parietal epilepsi er oftest idiopatisk.

Symptomer på fokal epilepsi

Hovedtegnene for utviklingen av et brudd er tilstedeværelsen av tilbakevendende epileptiske anfall. Angrep kan være så enkelt, det vil si uten tap av bevissthet og kompleks - ledsaget av et brudd på bevisstheten. Hver versjon av angrepet har sine egne egenskaper. Enkle anfall er ledsaget av sensoriske, motoriske, somatiske autonome symptomer. I sjeldne tilfeller er hallusinasjoner og psykiske lidelser tilstede.

Kompliserte anfall begynner ofte så enkelt, men slutter med bevissthetstap. I de fleste tilfeller er idiopatisk fokal epilepsi godartet, siden det sjelden forårsaker forverring i kognitive funksjoner. Hvis det er en symptomatisk form for patologien, kan barnet oppleve mental og mental retardasjon. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er i stor grad avhengig av plasseringen av patologien.

Egenskaper av klinikken avhengig av lokalisering av epileptisk fokus

Hvis epilepsi utvikler seg som følge av skade på hjernens temporal lob, vil gjennomsnittlig varighet av angrepet være fra 30 til 60 sekunder. Angrepet er ledsaget av aura og automatisme. Ofte er det et bevissthetstap.

Med nederlaget til frontal lobe merket serielle angrep. Aura i dette tilfellet er ikke observert. Under et anfall kan pasienten ha sving i hodet og øynene, komplekse automatiske bevegelser med hender og føtter. Shouts, aggressiv atferd er mulig. Angrep kan oppstå under søvnen.

Hvis epilepsi utvikler seg på bakgrunn av en lesjon i den oksipitale delen av hjernen, kan epileptiske anfall vare opp til 10-13 minutter. I dette tilfellet hersker visuelle hallusinasjoner.

Fokal epilepsi forårsaket av skade på parietalloben er ekstremt sjelden. Et slikt brudd forekommer oftest på bakgrunn av kortikale dysplasi og svulster. I dette tilfellet observeres somatosensoriske paroksysmer under et angrep. Todds lammelse eller kortsiktig avasi er mulig.

diagnostikk

Når anfall oppstår, bør pasienten konsultere en nevrolog og gjennomgå en omfattende undersøkelse. For det første samler doktoren anamnese og utfører en nevrologisk undersøkelse. Deretter utnevnes generelle og biokjemiske blodprøver.

Elektroencefalografi (EEG) utføres for å gjøre en diagnose. Denne studien gjør det mulig å bestemme den patologiske epileptiforme aktiviteten til hjernen, selv i perioder mellom alvorlige angrep.

I tillegg kan hjernens PET utføres for å bestemme plasseringen av det metabolske forstyrrelsesstedet. Ofte, for å avklare diagnosen og utelukke sykdommer som kan forårsake en økning i elektrisk aktivitet i visse områder av hjernen, er MR utnevnt.

behandling

I fokal epilepsi bør terapi primært være rettet mot å eliminere den primære sykdommen som forårsaket hjerneskade. For å eliminere anfall, er en antikonvulsiv medisin foreskrevet.

De mest brukte stoffene som:

1. Karbamazepin.
2. Topiramat.
3. Fenobarbital.
4. Levetiracetam.

Effektive antiepileptika inkluderer Pregabalin og Gabapentin. Mange av disse stoffene har uttalt bivirkninger, så legen må velge dem individuelt.

Multivitaminer, medisiner for å forbedre cerebral sirkulasjon og narkotika for å eliminere effekten av hypoksi, kan innføres i behandlingsregimet.

Med ineffektiviteten av narkotikabehandling er kirurgisk inngrep foreskrevet. Fjernelse av epithelialområdet i hjernen kan anbefales.

outlook

Prognosen for epilepsi avhenger stort sett av sin type. Med den idiopatiske versjonen av patologien kan alle kliniske manifestasjoner forsvinne selv uten medisinbehandling. Selvhelbredelse skjer ofte i ungdomsårene.

Prognosen for symptomatisk form for epilepsi er i stor grad avhengig av sykdommen som forårsaket utviklingen av patologi.

Den mest ugunstige prognosen er om sykdommen oppstår i tidlig barndom mot bakgrunnen av hjernesvulster. I dette tilfellet er det stor sannsynlighet for svekkelse av psykisk og psykologisk utvikling og utseendet av andre nevrologiske lidelser.

Egenskaper og strategi for terapi for fokal epilepsi

Epilepsi er en av de vanligste nevrologiske sykdommene, noe som uttrykkes ved plutselig utbrudd av anfall.

Det oppstår på grunn av "feil" i arbeidet med hjerne nevroner. Plutselig elektriske utladninger forekommer i dem. Det kan generaliseres og fokuseres.

Generell epilepsi kjennetegnes ved at forstyrrelser i hjernecellens funksjon er spredt til begge hjernehalvfrekvensene. Fokuset har derimot et klart fokus på skade.

Generell informasjon og ICD-10 kode

Epilepsi har mange typer, og hver av dem kan være både generalisert og fokusert. Derfor, i ICD-10 klassifiseringen, er det ingen egen kode for den. Epilepsi-koden er G40.

Fokal epilepsi har flere former.

Klassifisering og symptomer

idiopatisk

Denne sykdomsformen oppstår hvis hjernens nerveceller begynner å fungere i en mer aktiv modus enn i normal tilstand.

Som et resultat oppstår et epileptisk fokus, men - viktigst - pasienten har ingen strukturell hjerneskade.

I det tidligste stadiet av patologi skaper kroppen en slags "beskyttende aksel" rundt fokuset. Angrep begynner når elektriske signaler går gjennom dette forsvaret.

Vanligvis skjer dette skjemaet på grunn av skade i gener, derfor kan det være arvelig. Derfor vises ofte de første tegnene hos barn.

Hvis du blir til en kompetent fagperson i tide, kan idiopatisk epilepsi bli fullstendig fullstendig. Uten behandling, tvert imot, fører det til svært alvorlige konsekvenser, inkludert mental retardasjon.

Denne typen patologi er klassifisert av stedet for lokalisering av lesjonen, og det skjer:

temporal

Diagnosen "temporal focal epilepsy" er laget hvis altfor aktive nevroner er lokalisert i hjernenes tidsmessige lobe. Epileptiske anfall forsvinner vanligvis uten tap av bevissthet, og deres forløpere kan være fraværende.

Pasienten kan ha hallusinasjoner: auditiv, visuell, gustatorisk, kvalme, magesmerter, kvelning, ubehag i hjertet, frykt, en forandret følelse av tid, arytmi, kulderystelser.

Årsakene til tidsmessig epilepsi er:

Hos barn
generisk, også perinatal traumer;

hypoksemi - mangel på oksygen i blodet;

hjernegliose - det vil si dannelsen av en kommissur eller arr, vanligvis på grunn av skade.

Hos voksne

• sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar
• slag;
• hjerneskade.

occipital

Det regnes som godartet, som det er tidsmessig epilepsi. Vanligvis oppstår hos barn 3-6 år (76% av tilfellene), men det skjer også hos voksne.

Angrepene er forskjellige: så korte, omtrent ti minutter og lange, som kan vare i flere timer. På samme måte er deres symptomer ofte svært forskjellige fra hverandre. For eksempel,

• 10% av pasientene lider bare av vegetative symptomer: kvalme, hodepine, svette, blep eller rødhet i ansiktet, hoste, hjerteproblemer, urininkontinens, feber;
• 80% av pasientene har en unormal øyeposisjon;
• 26% av pasientene lider av diskriminerende muskeltrekking, dvs. hemiclonia;
• i 90% av tilfellene er det et bevissthetstap. I sjeldne tilfeller er det en Jackson marsj (kramper, fra fingrene og "marsjerer" til skuldrene), blindhet, hallusinasjoner.
  

Primær lesing

Primær lesepilepsi er den sjeldneste typen idiopatisk epilepsi, som hos gutter blir observert dobbelt så ofte som hos jenter.

Angrep begynner mens du leser, spesielt hvis barnet leser høyt. De er uttrykt i haket av haken, kramper i underkjøpens muskler, mindre ofte er det vanskelig å puste.

Vanligvis er et slikt barns tilstand ikke tatt alvorlig, heller ikke av foreldre eller lærere. Men uten behandling vil sykdommen utvikles.

symptomatisk

Denne typen epilepsi er preget av strukturelle endringer i hjernebarken.

Samtidig er deres grunner bestemt. Disse kan være:

• hode skader;
• virale eller infeksiøse patologier;
• unormal utvikling (dysplasi) av nakkekarene;
• hypertensjon;
• ryggsmerter;
• nedsatt funksjon av nervesystemet;
• asfyksi;
• mangler i indre organer;
• fødselstrauma.

Faren for en symptomatisk form for patologi er uttrykt i det faktum at det kan manifestere seg selv år etter skaden.

Klassifisering av strukturell fokal epilepsi:

1. Temporal. Karakterisert av nedsatt hørsel og logisk tenkning. Følgelig har pasienten endret oppførsel.
2. Parietal. Denne patologien preges av kognitive avvik fra aldersnormer. Dette er et brudd på minne, intelligens, tale.
3. Occipital. Symptomer - tap av syn, sløvhet, tretthet, problemer med koordinering av bevegelser.
4. Frontal. Kramper, parese (lemstyrke reduksjon), svekket bevegelse.
5. Kozhevnikovsky syndrom. Dette er et komplekst syndrom, som er fokal epiphriscuses, som oppstår mot bakgrunnen av enkle anfall.

Typer av anfall med symptomatisk epilepsi:

1. Enkelt - pass uten bevissthetstap, kjennetegnet ved små autonome abnormiteter, forstyrrelser i følelsesorganene og muskuloskeletalsystemet.
2. Komplisert - brudd på bevissthetens arbeid, problemer med indre organer.
3. Sekundær generalisert - en person mister bevissthet, vegetative forstyrrelser og kramper oppstår.

kryptogen

Bokstavelig talt - "skjult opprinnelse." Det vil si at årsaken til epilepsi ikke kan identifiseres.

Kryptogen epilepsi observeres vanligvis hos ungdom og voksne over 16 år.

Behandlingen kompliserer både de uklare årsakene til patologien og det mangfoldige kliniske bildet.

Angrep er av forskjellig varighet, med bevissthetstap og uten, med autonome sykdommer og uten dem, kan kramper være og kan ikke være.

Lokaliseringsklassifisering:

• i høyre halvkule;
• i venstre halvkule;
• dypt i hjernen;
• fokal frontal epilepsi.

multifokal

Denne typen epilepsi har samtidig flere epileptiske foci. Det vil si at frontal, temporal, occipital og parietal lobes kan bli involvert samtidig.

diagnostikk

Det første epileptiske anfallet kan indikere ikke bare epilepsi, men også mange andre alvorlige sykdommer, alt fra hjernesvulster til slag.

Derfor har diagnosen flere faser:

1. Samler historie. På denne tiden samler nevrologeren data om pasienten, bestemmer frekvensen og egenskapene til anfall. Han utfører også en nevrologisk undersøkelse.
2. Laboratoriestudier. Pasienten tar blod fra finger og vener, urin for rask analyse. Resultatene vil være klar bokstavelig innen noen få timer.
3. Maskinvareforskning. Dette er en elektroensfalografi, som noen ganger er nødvendig for å holde ved angrepstidspunktet, MR og PET (positronutslippstomografi), som er nødvendig for å lære om tilstanden til hver del av hjernen.

Førstehjelp for anfall

Hva å gjøre:

Ring til ambulansen.

Fjern farlige gjenstander fra rekkevidde.

Sett pasienten under hodet med en pute, en foldet jakke, uansett, slik at han ikke skader hodet.

Løsne klemmene på bryst og nakke slik at personen ikke begynner å kvve seg.

Når pasienten gjenoppretter, undersøk ham for sår og behandle dem.

Hva ikke å gjøre:

1. Hold personen.
2. Unclench hans tenner.
3. Prøv å helle vann inn i det eller gi medisin under et angrep.

Narkotikabehandling

Grunnlaget for riktig behandling av epilepsi er å bestemme type anfall. Både reseptbelagte antiepileptika og bestemmelse av behandlingsvarigheten er avhengig av dette.

Behandlingsprinsipper:

1. Målet er å oppnå pasientens frigjøring fra angrepene eller i verste fall den maksimale reduksjonen i antallet i fravær av bivirkninger.
2. Anti-epileptiske stoffer (heretter - AED) av førstevalg (karbamazepin, Valproat, fenytoin) er mest effektive, sannsynligheten for bivirkninger er lavest.
3. Den riktige dosen av AED er minimal.
4. Forbrenningsprinsippet - effektivt i noen typer angrep AEP kan forårsake forverring hos pasienter med andre typer angrep.
5. Titrering (bestemmelse av dosen avhengig av pasientens vekt og individuell toleranse) øker effektiviteten av behandlingen.
6. Hvis dosen overskrider den øvre grenseverdien av pasienten, forverres den samlede effekten av behandlingen.

Hva bestemmer valget av medisinering:

Specificiteten til handlingen - det vil si effektiviteten i bestemte typer epileptiske anfall.

Kraften til helbredende effekten.

Spekteret av effektivitet - det vil si definisjonen av hvor spesifikt dette stoffet er.

Sikkerhet for kroppen: Legemidler har fordelen med minimale bivirkninger.

Individuell portabilitet.

Bivirkninger

Furokokinetikk og farmakodynamikk: handlingsprinsippet av legemidler.

Drug interaksjoner med andre legemidler.

Graden av å bestemme den mest nøyaktige terapeutiske dosen.

Behovet for å gjennomføre under behandlingstester.

Frekvens for opptak.

Kostnads.

I ekstreme tilfeller, hvis narkotika ikke hjelper og konservativ terapi har uttømt seg, kan fokal epilepsi bli kurert ved kirurgi.

Hos barn

Behandling av epilepsi hos barn og gravide er ikke forskjellig fra behandling av slike hos voksne.

outlook

Fokal epilepsi er en sykdom som har en mye mer positiv prognose enn generalisert form.

Med riktig medisinering og overholdelse av den foreskrevne behandlingen av en lege, kan det herdes. I ekstreme tilfeller er det en kirurgisk metode, det vil si fjerning av det berørte området av hjernen.

Epilepsi er den vanligste nevrologiske sykdommen.

Dette betyr at ingen er immun fra forekomsten av denne patologien.

Det kan lett manifestere seg etter en skade - selv om flere år har gått.

Derfor er det nødvendig å nøye overvåke din tilstand og være sikker på å konsultere en lege, ikke venter på at patologien utvikler seg til en sykdom som ikke er dekket av medisiner.