Hjertebehandling

Progressiv multifokal leukoencefalopati (subkortisk encefalopati) er en langsom viral infeksjon i sentralnervesystemet som utvikler seg i immunodefektive tilstander. Sykdommen fører til subakutt progressiv demyelinering av sentralnervesystemet, multifokalt nevrologisk underskudd og død, vanligvis innen et år. Diagnosen er laget på grunnlag av CT-data med kontrastforbedring eller MPT, samt resultatet av PCR CSF. Symptomatisk behandling.

ICD-10 kode

A81.2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.

Epidemiologi av progressiv multifokal leukoencefalopati

Kilden til patogenet er mann. Overføringsbaner har ikke blitt studert nok, det antas at patogenet kan overføres av luftbårne dråper og fekal-oral rute. I de fleste tilfeller er infeksjonen asymptomatisk. Antistoffer finnes i 80-100% av befolkningen.

Hva forårsaker progressiv multifokal leukoencefalopati?

Progressiv multifokal leukoencefalopati skyldes JC-viruset av Papovaviridae-familien, et slekt av Polyomavirus. Det virale genomet er representert ved sirkulært RNA. Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE) er trolig forårsaket av reaktivering av det utbredte JC-viruset fra papovavirusfamilien, som vanligvis kommer inn i kroppen i barndommen og er latent i nyrene og andre organer og vev (f.eks. CNS-mononukleære celler). Reaktivert virus har en tropisme for oligodendrocytter. De fleste pasientene viste inhibering av cellulær immunitet mot bakgrunnen av AIDS (den hyppigste risikofaktoren), lymfatisk og myeloproliferativ (leukemi, lymfom) eller andre sykdommer og tilstander (for eksempel Wiskott-Aldrich syndrom, organtransplantasjon). Risikoen for å utvikle progressiv multifokal leukoencefalopati hos AIDS-pasienter øker med en økning i viral belastning; Foreløpig er forekomsten av progressiv multifokal leukoencefalopati redusert på grunn av den utbredte forekomsten av mer effektive antiretrovirale legemidler.

Patogenese av progressiv multifokal leukoencefalopati

CNS-skade forekommer hos personer med immunfeil på bakgrunn av AIDS, lymfom, leukemi, sarcoidose, tuberkulose og farmakologisk immunosuppresjon. JC-viruset utviser uttalt neurotropisme og selektivt infiserer neuroglia-celler (astrocytter og oligodendrocytter), som fører til forstyrrelse av myelinsyntese. I hjernens substans finnes det flere hjerner i hembrerne, stammen og hjernen med maksimal tetthet ved grensesnittet av grått og hvitt materiale.

Symptomer på progressiv multifokal leukoencefalopati

Utbruddet av sykdommen er gradvis. Sykdommen kan gjøre sin debut med utseendet av klosset og klosset i pasienten, og senere blir bevegelsesforstyrrelsene forverret til utviklingen av hemiparesis. Multifokal lesjon i hjernebarken fører til utvikling av avasi, dysartri, hemianopi, så vel som sensorisk, cerebellar og stamfeil. I noen tilfeller utvikler transversell myelitt. Hos 2/3 av pasientene registreres demens, psykiske lidelser og personlighet. Hodepine og kramper er karakteristisk for AIDS-pasienter. Progressiv sykdomsprogresjon fører til døden, vanligvis 1-9 måneder etter debut. Strømmen er progressiv. Neurologiske symptomer på progressiv multifokal leukoencefalopati gjenspeiler diffus asymmetrisk lesjon i hjernehalvene. Hemiplegi, hemianopsi eller andre endringer i synsfelt, avasi, dysartri er karakteristiske. Det kliniske bildet er dominert av lidelser med høyere hjernefunksjoner og lidelser i bevissthet, etterfulgt av brutto demens. Progressiv multifokal leukoencefalopati er dødelig innen 1-6 måneder.

Diagnose av progressiv multifokal leukoencefalopati

Om progressiv multifokal leukoencefalopati bør vurderes i tilfeller av uforklarlig progressiv hjernedysfunksjon, spesielt hos pasienter med bakgrunnsimmunsviktstilstander. Individuelle eller flere patologiske endringer i den hvite delen av hjernen som ble avslørt av CT eller MR med kontrastforbedring, er til fordel for PMLE. På T2-vektede bilder oppdages et signal av økt intensitet fra den hvite saken, kontrasten akkumulerer rundt periferien i 5-15% av patologisk forandret foci. Ved CT er det vanligvis identifisert flere asymmetriske sammenflytende foci med lav tetthet, som ikke akkumulerer kontrast. Påvisning av JC-virusantigen i CSF ved bruk av PCR i kombinasjon med karakteristiske endringer på CTMP bekrefter diagnosen progressiv multifokal leukoencefalopati. I en standardstudie blir ofte CSF ikke endret, serologiske studier er ikke informative. Noen ganger med det formål å differensialdiagnose utføre stereotaktisk hjernebiopsi, som imidlertid sjelden begrunner seg selv.

CT- og MR-skanning viser lavt tetthetsfokus i den hvite delen av hjernen; I biopsiprøver av hjernevev detekteres viruspartikler (elektronmikroskopi), virusantigenet påvises ved en immuncytokjemisk metode, det virale genomet (ved PCR). JC-viruset multipliserer i primatcellekulturen.

Behandling av progressiv multifokal leukoencefalopati

Det er ingen effektiv behandling for avansert multifokal leukoencefalopati. Symptomatisk behandling. Tsidofovir og andre antivirale medikamenter er under kliniske studier, og gir tilsynelatende ikke det ønskede resultatet. HIV-infiserte pasienter har blitt vist aggressiv antiretroviral behandling, noe som forbedrer prognosen for en pasient med progressiv multifokal leukoencefalopati på grunn av en reduksjon i viral belastning.

Medisinsk ekspertredaktør

Portnov Alexey Alexandrovich

utdanning: Kiev National Medical University. AA Bogomoleter, spesialitet - "Medisin"

Fant en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter.

Leucoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere liknende navn: Binswanger encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati har de siste årene blitt spredning av progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoaraiosis og lacunarinfarkt forandrer tettheten av det hvite stoffet og indikerer problemer i kroppen med blodsirkulasjon.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av alvorlighetsgraden og manifesteres av ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipadi. Kursets forløb er kronisk, preget av hyppige endringer i stabiliserings- og eksacerbasjonsperioden. Leukoencefalopati forekommer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Liten fokal leukoencefalopati

Liten fokal leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, og hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende høyt blodtrykk forårsaker gradvis skade på den hvite delen av hjernen.

I stor grad er menn i alderen 55 år og eldre med arvelig predisponering utsatt for utviklingen av vaskulær genese av leukoencefalopati. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av cerebrale kar som fører til nederlaget for det hvite stoffet og utvikler seg på bakgrunn av vedvarende hypertensjon.

På vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon i sentralnervesystemet, noe som resulterer i ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker immunforsvaret ytterligere, utvikler immunfeil.

skade på den hvite saken av hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomene på sykdommen er forskjellige. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer er preget av nedsatt tale og syn, inkludert blindhet, og enkelte bevegelsesforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer som forekommer på bakgrunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Foki av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Leukoencefalopati med en truet hvit substans er en genetisk bestemt patologi forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske formen av sykdommen er først manifestert hos barn 2 til 6 år.

Ved pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epifriscuses. Hos spedbarn blir fôringsprosessen forstyrret, oppkast oppstår, feber, psykomotorisk utvikling forsinkes, angst øker, ekstremitetens hypertonicitet, anfallssyndrom, nighttime pust holdning, koma utvikler seg.

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati et resultat av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopatier.

Andre sykdommer, komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

• Ervervet Immundefektssyndrom,
• Leukemi og andre kreftformer i blodet,
• Hodgkins sykdom,
• Lungt tuberkulose,
• Sarkaidoz,
• Kreft av indre organer,
• Langvarig bruk av immunosuppressiva fremkaller også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade på eksemplet med progressiv multifokal encefalopati.

Virus som forårsaker PML er tropiske mot nerveceller. De inneholder dobbeltstrenget sirkulært DNA og selektivt infiserer astrocytter og oligodendrocytter, syntetiserer myelinfibre. Fokus på demyelinering forekommer i sentralnervesystemet, nerveceller vokser og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologien er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små hulrom vises på den. Oligodendrocyter blir skummende, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober som mangler superkapsid. De er onkogene, er i verten i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunbeskyttelse blir disse mikrober årsaksmedlene til den dødelige sykdommen. Isolering av virus er den mest kompliserte prosedyren, som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i seksjoner av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av krystallformede polyomavirus.

Polyomavirus penetrerer menneskekroppen og er i latent tilstand i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en reduksjon i immunforsvaret aktiveres de og viser sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter i sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite delen av hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer som lider av aids, leukemi eller lymfom, samt gjennomgår organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres av luftbårne dråper eller ved fekal-oral rute.

Sykdommen utvikler seg gradvis. I begynnelsen blir pasientene klossete, spredte, apatiske, tårefulle og klumpete, deres mental ytelse reduseres, søvn og minne forstyrres, deretter sløvhet, generell tretthet, viskositet i tanke, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskelhypertoner dukker opp, interessen varierer Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I avanserte tilfeller forekommer mono- og hemiparese, neurose og psykose, transversell myelitt, kramper, nedsatt høyere hjernefunksjoner og alvorlig demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

1. Discordia bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i lemmer,
2. Full ensidig lammelse av armer og ben,
3. Taleforstyrrelser
4. Redusert skarphet av visning
5. scotoma,
6. hypoestesi,
7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
8. hemianopsi,
9. dysfagi,
10. Epipristupy,
11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med parkinsonske og pseudobulbar syndromer. Ved en objektiv undersøkelse identifiserer eksperter et brudd på intellektuell mishandling, avasi, apraksi, agnosia, "senilgang", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekkendysfunksjoner. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armene og bena. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres vender seg til leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifesteres ved sløv parese og lammelse, typisk homonym hemianopi, bedøvelse, personlighetsendring, symptomer på lesjon av kranialnervene og ekstrapyramidale lidelser.

Diagnose av leukoencefalopati inkluderer en rekke prosedyrer:

• Konsultasjon med en nevrolog,
• Klinisk blodprøve,
• Påvisning av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
• Doppler,
• EEG,
• CT-skanning, MR,
• Hjertebiopsi,
• PCR,
• Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR kan man oppdage hyperintensjonslesjoner i den hvite delen av hjernen. Når en smittsom form mistenkes, gjør elektronmikroskopi det mulig å oppdage viruspartikler i hjernevævet. Immunocytokemisk metode - påvisning av virusantigen. Lumbar punktering utføres med en økning i protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også i den.

Resultatene av tester for psykologisk tilstand, minne og koordinering av bevegelser kan bekrefte eller avvise diagnosen leukoencefalopati.

Behandlingen av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak er rettet mot å hindre den videre progresjon av patologien og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

1. Legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektorer - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leucoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Brukt "Acyclovir", legemidler fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon".
5. For å lindre den inflammatoriske prosessen, foreskrives glukokortikoider - "Dexamethason", for å forebygge trombosebestemmelser - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepressiva - Prozac,
7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
8. Adaptogens - Vitreous Body, Aloe Extract.

I tillegg er fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur foreskrevet. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet av homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av AIDS, som er forbundet med alvorlig svekket immunitet av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke i 6 måneder fra starten av kliniske symptomer på patologien. Leucoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Binswangers sykdom - Hypertensiv leucoencefalopati (video)

Progressiv multifokal leukoencefalopati - en viral form (video)

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet nedenfor ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling for et vilkårlig beløp ↑

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en raskt progressiv demyeliniserende infeksjonssykdom i sentralnervesystemet med asymmetrisk hjerneskade. Det er forårsaket av aktivering av human polyomavirus 2, hvis bærer er ca 80% av befolkningen.

Humant polyomavirus 2 (JC-virus) er en av de seks menneskelige polyomavirustyper, og ble oppkalt etter pasientens initialer (John Cunningham), der den ble oppdaget første gang i 1971. Signifikant undertrykking av immunsystemet foregår for aktivering i menneskekroppen: det store flertallet tilfeller av PML er en manifestasjon av ervervet immundefektssyndrom (AIDS), i andre tilfeller - etter immunosuppressiv og immunmodulerende terapi, for eksempel som en del av behandlingen med monoklonale antistoffer eller etter organtransplantasjon hematologiske neoplasmer, slik som Hodgkins sykdom, kronisk lymfocytisk leukemi. Spesielt ofte sykdommen etter beinmargstransplantasjon. Problemet er forekomsten av PML hos pasienter med multiple sklerose som behandles med natalizumab.

En effektiv behandling av PML har ikke blitt funnet å gjelde (unntatt når immunosuppresjon ble oppnådd ved bruk av monoklonale antistoffer).

Epidemologiya

Før HIV-epidemien var det en ekstremt sjelden sykdom. I 26 år fra 1954 til 1984 ble bare 230 tilfeller av PML beskrevet. Forekomsten var 1: 1 000 000. I 1990-tallet økte forekomsten til 1: 200 000. Samtidig nådde forekomsten blant HIV-infiserte personer 3,3 per 1000 pasienter. Etter innføring av høyt aktiv antiretroviral behandling (HAART) er forekomsten av PML ca. 1,3 tilfeller per 1000 mennesker infisert med HIV per år.

Patogenese og patologiske forandringer

JC-infeksjon er asymptomatisk. Infeksjon oppstår som regel, selv i barndommen, forblir patogenet i kroppen for livet. Mulig sted for vedvarende virus - nyrene og / eller benmarg. Hvis immunforsvaret svekkes, transporteres viruset med leukocytter til sentralnervesystemet og begynner å replikere i det hvite stoffet i hemisfærene, hjernestammen, cerebellum og ryggmargen. Sykdommen er demyeliniserende, multiple neyeliniseringsfoci, hyperkromiske og forstørrede kjerne av oligodendrocytter, forstørrede og deformerte astrocytter, bestemmes neuropatologisk. Den grå saken i hjernen forblir nesten upåvirket. Histopatolisk sykdom anses å være påvist i tilfelle deteksjon av JC-protein produsert av viruset (når det utføres immunhistokjemi) eller påvisning av genomet av JC-viruset under hybridisering av vev.

symptomer

Utbruddet er vanligvis subakutt og uttrykkes i et raskt utviklet psykosyndrom, dissociert med fokale nevrologiske symptomer - hovedsakelig mono- eller hemiparesis, taleforstyrrelser og synshemming - som hemi- og kvadrantanopsjoner. Ataxia, svimmelhet, hodepine, følsomhetsforstyrrelser og epileptiske anfall forekommer mye sjeldnere. Psykiske lidelser er uttrykt i progressiv kognitiv funksjonsevne og, i motsetning til demens i HIV-infeksjon, ledsages av fokale nevrologiske sykdommer. En ren spinalkurs av sykdommen (foci bare i ryggmargen) uten psykiske lidelser ble beskrevet.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging (MR) er den foretrukne teknikken sammenlignet med beregnet tomografi. I T2-vektede bilder defineres hyperintense foci - asymmetrisk fordelt i den hvite delen av de frontale og parietal-occipitale delene, samt i cortex, hjernestammen og hjernen, uten eller med liten opptak av kontrastmiddelet; ingen økning i vevvolum er observert. I T1-vektede bilder er disse foci hypointense. En tredjedel av pasientene viser også infra-dentorial foci, som også kan bestemmes isolert.

Endringer i cerebrospinalvæsken er ikke spesifikke og er karakteristiske for de med sykdommer assosiert med immunbristviruset. Direkte deteksjon av JC-virus ved PCR-undersøkelse er mulig i 74-90%. Lasten av JC-viruset kan også bestemmes av analogi med HIV. Studier har vist at en reduksjon i viral belastning, eller til og med deres forsinkelse på grunn av terapi, er forbundet med en forbedret prognose av sykdommen og total overlevelse.

Elektroencefalografi: uspesifikk hemming av aktivitet.

Hjertevevsbiopsi: utført med gjentatt negativ PCR og progressiv sykdom.

For den endelige diagnosen er det nødvendig: tilstedeværelsen av en sykdom som forårsaker immunosuppresjon; typiske endringer i MR og positiv PCR; noen ganger en hjernevevsbiopsi.

Differensiell diagnose

Hvis PML mistenkes, bør hyppigere encefalopati enn PML utelukkes, for eksempel med toksoplasmose, kryptokokker. Deretter blir en differensialdiagnose laget med CNS lymfom, HIV demens og leukodystrofi; hos barn, med subakut skleroserende panensfalitt. Hvis PML mistenkes hos pasienter med multippel sklerose som behandles med natalizumab, er det nødvendig å utelukke en annen forverring av den underliggende sykdommen - med fokus på MRT som tar på et kontrastmiddel.

behandling

Spesifikk terapi er ukjent. For å bekrefte effekten av behandling med ulike antivirale legemidler, er det ikke nok randomiserte studier. Den mest effektive behandlingen er å gjenopprette immunforsvarets aktivitet. Hos pasienter med immunosuppressiv terapi, bør den seponeres når det er mulig eller dosen skal reduseres. Pasienter som mottar monoklonale antistoffer er indikert ved plasmautveksling. Hos pasienter med utbrudd av PML etter organtransplantasjon, under visse forhold, må det transplanterte organet fjernes. Muligheten for å bruke atypiske neuroleptika diskuteres: deres evne til å blokkere reseptorer er kjent - 5-HT2A - disse samme reseptorene er målet for JC-viruset; For å bekrefte denne antagelsen er det ennå ingen kontrollerte studier.

outlook

Negative. Hvis du ikke klarer å gjenopprette eller forbedre immunsystemets funksjon, forekommer døden fra 3 til 20 måneder etter diagnosen PML.

litteratur

• Maschke, MArent G. og Maschke, M. HIV-injeksjon og AIDS: neurologisk manifestasjon. Kohlhammer-Verlag 2013 "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" s. 612
• S. S. Tan, I.J. Koralnik: Progressiv multifokal leukoencefalopati og patogenese. I: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10,1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

referanser

1. ↑ A. K. Bag, J. K. Curé, P.R. Chapman, G.H. Roberson, R. Shah. Hjerneinfeksjon med JC-virus.
2. ↑ Weissert R. Progressiv multifokal Leukenzephalopathie. Journal of Neuroimmunologie 2011; 231: 73-74
3. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et al. Dyrking av papova-lignende virus fra menneskelig hjerne med progressiv multifokal leucoencefalopati. Lancet. 1971 1: 1257-60
4. ↑ Berger JR. De kliniske egenskapene til PML. Cleve Clin J Med. i 2011; 78: S8-12
5. Progressiv multifokal leukoencefalopati (litteraturvurdering)
6. ↑ Kean et al. PLOS Pathog. 2009 5
7. ↑ Egli et al. J Infect Dis. 2009 Mar 15; 199
8. ↑ Stich O., Herpers M., Keil A. et al. JC virus myelitt uten hjerne involvering av myeloid leukemi. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Progressiv multifokal leukoencefalopati hos 47 HIV-seropositive pasienter: neuroimaging med klinisk og patologisk korrelasjon. Radiologi. 1993 apr; 187 (1): 233-40
10. ↑ Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Progressiv multifokal leukoencefalopati diagnostisert av JC-virus-spesifikt DNA fra cerebrospinalvæske. AIDS 1994 Jan; 8 (1): 49-57.
11. ↑ Progressiv multifokal Leukoenzephalopati. hivbuch.de. Tjekket 23. september 2015.
12. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD et al. Potensiell risiko for progressiv multifokal leukoencefalopati med natalizumabbehandling: mulige inngrep. Arch Neurol. 2007 ;: 169-76. PMID 17296831

Leucoencefalopati er en sykdom som er preget av nederlaget av den hvite substansen av hjernens subkortiske strukturer.

Fra begynnelsen ble denne patologien beskrevet som vaskulær demens.

Ofte påvirker denne sykdommen de eldre.

Blant varianter av sykdommen, kan identifiseres:

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Å være iboende en kronisk patologisk prosess av cerebral fartøy fører til gradvis ødeleggelse av den hvite delen av hjernehalvene. Årsaken til utviklingen av denne patologien er en vedvarende økning i blodtrykk og hypertensjon. Risikogruppen for forekomst inkluderer menn over 55 år, samt personer med arvelige predisposisjoner. Over tid kan en slik patologi føre til utvikling av senil demens.
2. Progressiv multifokal encefalopati. Under denne patologien innebærer virusskade på sentralnervesystemet som følge av at det er en vedvarende oppløsning av det hvite stoffet. En impuls til utviklingen av sykdommen, kan gi immunfeil i kroppen. Denne form for leukoencefalopati er en av de mest aggressive, og kan være dødelig.
3. Periventrikulær form. Det er en lesjon av hjernens subkortiske strukturer, mot bakgrunnen av kronisk oksygen sult og iskemi. Favorittstedet for lokalisering av den patologiske prosessen i vaskulær demens er hjernestammen, cerebellumet og de halvkuleområdene som er ansvarlige for motorfunksjonen. Patologiske plakk er lokalisert i subkortiske fibre og noen ganger i dype lag av grått materiale.

årsaker til

Oftest kan årsaken til utviklingen av leukoencefalopati være en tilstand av akutt immundefekt eller på bakgrunn av infeksjon med humant polyomavirus.

Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer:

• HIV-infeksjon og AIDS;
• ondartede blodsykdommer (leukemi);
• hypertensjon;
• immunodefekt tilstand med immunosuppressiv terapi (etter transplantasjon);
• ondartede neoplasmer i lymfesystemet (lymfogranulomatose);
• tuberkulose;
• ondartede neoplasmer av organer og vev av hele organismen;
• sarkaidoz.

Viktigste symptomer

De viktigste symptomene på sykdommen vil tilsvare det kliniske bildet av lesjonen av visse hjernestrukturer.

Blant de mest karakteristiske symptomene på denne patologien er:

• mangel på koordinering av bevegelser;
• svekkelse av motorfunksjonen (hemiparesis);
• brudd på talefunksjon (avasi);
• Utseendet av vanskeligheter i uttalelsen av ord (dysartria);
• redusert synsstyrke;
• redusert følsomhet;
• reduksjon i menneskers intellektuelle evner med en økning i demens (demens);
• bevissthetsklarhet;
• personlighetsendringer i form av forskjeller i følelser;
• krenkelse av svelgningsakten
• gradvis økning i generell svakhet;
• epileptiske anfall er ikke utelukket;
• hodepine av permanent karakter.

Alvorlighetsgraden av symptomene kan variere avhengig av personens immunstatus. Hos mennesker med mindre nedsatt immunitet kan det ikke være et slikt uttalt symptomatisk bilde av sykdommen.

Et av de aller første tegn på sykdommen er utseendet av svakhet i en eller alle lemmer samtidig.

diagnostikk

For nøyaktigheten av diagnosen, og fastslå nøyaktig lokalisering av den patologiske prosessen, bør følgende serier av diagnostiske tiltak utføres:

• få råd fra en nevropatolog a, også en infeksiolog
• gjennomføre elektroencefalografi;
• Beregnet tomografi av hjernen;
• magnetisk resonans avbildning av hjernen;
• For å oppdage virusfaktor utføres en diagnostisk hjernebiopsi.

Magnetic resonance imaging, lar deg med hell identifisere flere sykdomsfokuser i den hvite delen av hjernen.

Men datatomografi er noe dårligere enn MR, når det gjelder informativitet, og kan kun vise sykdomsfokus i form av infarktfokus.

I de tidlige stadiene av sykdommen kan disse være enkle lesjoner eller en enkelt lesjon.

Laboratorietester

Ved laboratorie diagnostiske metoder inkluderer PCR metode, som gjør det mulig å oppdage virus DNA i hjerneceller.

Denne metoden har vist seg bare fra den beste siden, siden informasjonsinnholdet er nesten 95%.

Ved hjelp av PCR-diagnostikk er det mulig å unngå direkte inngrep i hjernevevet i form av en biopsi.

En biopsi kan være effektiv hvis nøyaktig bekreftelse på tilstedeværelsen av irreversible prosesser er nødvendig, og bestemme graden av deres progresjon.

En annen metode er lumbal punktering, som sjelden brukes til dato på grunn av det lave informasjonsinnholdet.

Den eneste indikatoren kan være en liten økning i nivået av protein i cerebrospinalvæsken hos pasienten.

- En alvorlig arvelig sykdom som alltid ender i døden. Metoder for vedlikeholdsbehandling finnes i artikkelen.

Behandling av multippel sklerose med folkemidlene - effektive tips og resept for behandling av alvorlig sykdom hjemme.

Vedlikeholdsterapi

Det er umulig å fullstendig gjenopprette fra denne patologien, derfor vil noen terapeutiske tiltak være rettet mot å hindre den patologiske prosessen og normalisere funksjonene til hjernens subkortiske strukturer.

Gitt at vaskulær demens i de fleste tilfeller er et resultat av viral skade på hjernestrukturer, bør behandlingen først og fremst være rettet mot å undertrykke viral fokus.

Vanskeligheten på dette stadiet kan være å overvinne blod-hjernebarrieren, der de nødvendige medisinske stoffene ikke kan trenge gjennom.

For at et stoff skal passere gjennom denne barrieren, må det være lipofilt i sin struktur (fettløselig).

I dag er flertallet av antivirale stoffer dessverre vannoppløselige, og dette skaper vanskeligheter i bruken av dem.

Gjennom årene har medisinske eksperter testet ulike legemidler som har ulike grader av effektivitet.

Listen over disse stoffene inkluderer:

• acyclovir;
• peptid T;
• deksametason;
• heparin;
• interferoner;
• cidofovir;
• topotekan.

Legemiddelet cidofovir, som administreres intravenøst, er i stand til å forbedre hjernens aktivitet.

Legemiddelet cytarabin har vist seg godt. Med hjelpen er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og forbedre hans generelle trivsel.

Hvis sykdommen har oppstått mot bakgrunn av HIV-infeksjon, bør antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) gis.

Prognose skuffende

Dessverre er det umulig å gjenopprette fra leukoencefalopati, i mangel av den nevnte behandlingen, lever pasienter ikke mer enn seks måneder fra det øyeblikket de første tegn på CNS-skade oppstår.

Antiretroviral terapi kan øke levetiden fra ett til ett og et halvt år etter at de første tegn på skade på hjernestrukturene har oppstått.

Det har vært tilfeller av sykdoms akutte sykdom. Med dette kurset skjedde døden innen 1 måned etter sykdomsutbruddet.

I 100% av tilfellene er løpet av den patologiske prosessen dødelig.

I stedet for produksjon

Gitt at leukoencefalopati, oppstår mot bakgrunnen av total immunfeil, bør eventuelle tiltak for forebygging være rettet mot å opprettholde kroppens forsvar og hindre HIV-infeksjon.

Disse tiltakene inkluderer:

• selektivitet når du velger en seksuell partner.
• nektelse av bruk av narkotika, og spesielt fra injeksjonsformen.
• bruk av prevensjon under samleie.

Graden av den patologiske prosessen avhenger av tilstanden til kroppens forsvar. Jo mer alvorlig den generelle immuniteten blir redusert, desto mer akutt er sykdommen.

Og til slutt kan vi si at medisinske spesialister for tiden jobber aktivt for å skape effektive metoder for behandling av ulike former for patologi.

Men som praksis viser, er den beste medisinen for denne sykdommen dens forebygging. Leukoencefalopati i hjernen, refererer til sykdommer som ligner en forsømt mekanisme, for å stoppe det som ikke er mulig.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal leukoencefalopati er en sjelden demyeliniserende sykdom forårsaket av reaktivering av JC-viruset som finnes i kroppen til de fleste. Patologi oppstår mot bakgrunnen av undertrykkelse av immunitet hos pasienter med aids, hemoblastose, arvelig immundefekt hos pasienter som får immunosuppressiv terapi. Diagnostikk er basert på kliniske data, resultatene av hjerne-tomografi, PCR-studier av CSF på viralt DNA, histologi av cerebrale biopsiprøver. Spesifikk terapi er ikke utviklet.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er assosiert med JC-viruset (JCV), forekommer hos immunkompromitterte pasienter, hvorav 85% er HIV-infiserte. Sykdommen tilhører opportunistiske infeksjoner, bærere av viruset er 90% av menneskeheten. Inntil 90-tallet i det tjuende århundre var forekomsten av PML ikke større enn 1 sak per 100 tusen befolkning. Med det økende antallet AIDS-pasienter økte denne tallet til 1 av 20 tusen mennesker. I dag observeres progressiv leukoencefalopati hos 5% av AIDS-pasienter. Noen forfattere rapporterer en reduksjon i forekomsten det siste tiåret på grunn av vellykket bruk av antiretroviral terapi. Samtidig er det en økning i forekomsten av PML blant personer med autoimmune sykdommer, noe som skyldes bruk av aggressiv immunterapi i behandlingen.

Årsaker til PML

Progressiv multifokal leukoencefalopati utvikles som et resultat av reaktivering av JC polyomavirus. Viruset er utbredt. Kilden til infeksjon er en mann, infeksjonen skjer gjennom den luftbårne, fordøyelsesruten. De aller fleste mennesker er smittet i barndommen, er sunne bærere. Under livet er viruset latent, vedvarende i nyrene, milt, benmarg. Reaktivering av patogenet skjer mot bakgrunnen av en kraftig redusert immunitet. Risikogruppen for å utvikle sykdommen inkluderer følgende forhold:

• HIV-infeksjon i form av aids. Ledsaget av inhibering av cellulær immunitet. Det er den vanligste årsaken til PML.
• Hematologiske maligniteter. Myeloproliferative (leukemi) og lymfoproliferative (lymfom) prosesser fører til utvikling av immundefekt.
• Autoimmun patologi: systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt. Immundefekt er dannet mot bakgrunnen av aktiv immunosuppressiv behandling, spesielt med monoklonale antistoffpreparater.
• Arvelige sykdommer med immundefekt: Di Georgies syndrom, Wiskott-Aldrich, ataksi-telangiektasi.
• Immunosuppresjon på bakgrunn av organtransplantasjon.
• Sekundær immundefekt som følge av cytostatisk terapi for kreft.

patogenesen

Forstyrrelsen av cellulær immunitet provoserer omplasseringen av DNA-sekvensen av JC-viruset, hvilket fører til dets aktivering. Viruset har tropisme for de cellulære elementene i nevrologien (oligodendrocytter, astrocytter), hvis nederlag er ledsaget av ødeleggelsen av myelin. Som et resultat oppstår multifokal progressiv demyelinering i hjernestoffet med vekst og fusjon av lesjoner. Mikroskopisk oppdaget økning i astrocytter, deformasjon av deres kjerner, farging av oligodendrocytter, avslører nukleær inneslutninger - klynger av JCV-partikler. Cytotoksiske T-lymfocytter spiller en primær rolle i immun-antiviral respons, og dræper celler infisert med det aktive viruset. Redusert produksjon av spesifikke T-lymfocytter på grunn av immundefekt forårsaker utvikling av PML.

Symptomer på PML

Sykdommens debut er subakutt (2-3 dager) eller gradvis (1-3 uker) karakter. Pathopsykologiske symptomer og fokal nevrologisk underskudd kommer i forkant. I en typisk utførelsesform oppstår progressiv multifokal leukoencefalopati uten nevroinfeksjoner som er karakteristiske for cerebrale symptomer, meningeal syndrom. Adferdsendring, aggressivitet, følelsesmessig labilitet, mistanke, progressiv svekkelse av kognitiv sfære (minne, tenkning, oppmerksomhet) er notert. Fokalmangel er representert ved muskelsvikt i lemmer på den ene halvdelen av kroppen (hemiparesis), avasi, hemianopi, ataksi, parestesi i paretiske lemmer. I utgangspunktet kan hemiparese være fraværende, senere observert hos 75% av pasientene. 20% av tilfellene oppstår med paroksysmal epilepsi. Psykiske lidelser forekommer hos 38% av pasientene. Progresjon av kognitiv mangel fører til demens.

I sjeldne tilfeller forekommer multifokal leukoencefalopati i atypisk form. Atypiske alternativer inkluderer JC-meningoencefalitt, JC-encefalopati, granulær celleuropati. Meningoencephalitic form er preget av tilstedeværelse av meningeal symptomer. Når JC-encefalopati er fraværende fokal nevrologisk underskudd. Den granulære cellevariantklinikken er representert ved isolert cerebellarsyndrom.

diagnostikk

Progressiv leukoencefalopati diagnostiseres av spesialister innen neurologi på grunnlag av kliniske data, resultatene av en neuroimaging studie, deteksjon av spesifikt DNA. Diagnostisk algoritme inkluderer:

• Undersøkelse av en nevrolog. I den klassiske versjonen er hemiparese, hemihypestesi, skakhet, ustabilitet i Romberg-stillingen, diskoordinering, sensorimotorisk avasi og kognitiv svekkelse bestemt i nevrologisk status. Observert mental labilitet, psykopatologiske symptomer, utilstrekkelig oppførsel er mulig.
• Oftalmolog undersøkelse. De fleste pasienter er diagnostisert med nedsatt syn, perimetri avslører homonym hjernehinne.
• MR i hjernen. Diffus multifokal demyelinisering oppdages, foci har en annen størrelse, asymmetrisk lokalisert i den hvite substansen, thalamus, basale kjerner.
• PCR-studie. Formålet med å oppdage JCS-DNA i cerebrospinalvæske oppnådd ved lumbalpunkturering. Analysens spesifisitet er 90-100%, følsomhet - 70-90%. Gjennomføring av antiretroviral behandling for AIDS-pasienter senker sensitiviteten til studien til 58%, utelukker et negativt resultat ikke tilstedeværelsen av sykdommen.
• Biopsi av hjernevev. Den invasive teknikken utføres i diagnostisk vanskelige tilfeller. Histologisk undersøkelse av hjernevævsprøver gjør det mulig for oss å bekrefte morfologiske endringer som er spesifikke for leukoencefalopati.

En nøyaktig diagnose av "progressiv multifokal leukoencefalopati" er gyldig når klassiske kliniske manifestasjoner, MR-endringer kombineres med et positivt PCR-resultat eller er bekreftet av histologidata. Tilstedeværelsen av kun kliniske og MR-tegn gir mulighet for å behandle diagnosen som sannsynlig. Differensialdiagnostikk utføres med primær nevro-AIDS, neuro-reumatisme, viral encefalitt.

PML behandling

For tiden er det ingen medisiner for behandling av progressiv leukoencefalopati med påvist effekt. Spesifikk terapi er under utvikling. Forsøk på å behandle med interferon, immunostimulerende midler, cytarabin og deres kombinasjoner var mislykket. Kliniske studier av stoffet cidofovir, som viser anti-JC-effekt i eksperimenter med mus, har mislyktes. Nylig er det foreslått en helt ny antidepressiv behandling med mirtazapin, som blokkerer spredning av JCV gjennom bindingen av reseptorer gjennom hvilke viruset infiserer neuroglia-celler. Metoden krever kliniske studier.

Prognose og forebygging

Progressiv multifokal leukoencefalopati varierer stadig jevnt over med utfallet av koma. Forventet levetid varierer fra 1 måned. (akutt form) opptil 10-12 måneder. fra øyeblikket av sykdom. Forebygging inkluderer HIV-infeksjonsforebyggende tiltak, nøye behandling av autoimmune sykdommer og overvåkning av nevrologiske symptomer hos pasienter behandlet med monoklonale legemidler.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen - denne patologien, der det er et nederlag for den hvite saken, forårsaker demens. Det er flere nosologiske former forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Å provosere en sykdom kan:

• virus;
• vaskulære patologier;
• mangel på oksygenforsyning til hjernen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. For første gang ble patologi beskrevet i slutten av 1800-tallet av tysk psykiater Otto Binswanger, som kalt det til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva er årsakene til sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

Små brennpunkt

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot bakgrunnen av høyt trykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten fokal leukoencefalopati har dysirkirkulatorisk encefalopati - en sakte progressiv diffus vaskulær lesjon i hjernen. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Ofte er liten fokal leukoencefalopati diagnostisert hos menn over 55 år som har en genetisk predisponering for å utvikle denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av patologier som:

• aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, noe som resulterer i brudd på blodtilførselen til hjernen);
• diabetes mellitus (i denne patologien, blodet tykes, strømmen går langsommere);
• medfødte og anskaffe spinalpatologier der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
• fedme;
• alkoholisme;
• nikotinavhengighet.

Utviklingen av patologi fører også til feil i diett og hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte blir dødsårsaken. Patologi har en viral natur.

Dets patogen er human polyomavirus 2. Dette viruset observeres hos 80% av den humane befolkningen, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immundefekt. De har virus, inn i kroppen, svekker immunforsvaret ytterligere.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati mer vanlig, men takket være HAART har forekomsten av denne skjemaet blitt redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesteres av symptomer som:

• perifer parese og lammelse;
• ensidig hemianopsi;
• bevissthet forbløffende syndrom;
• personlighetsfeil;
• FMN skade;
• ekstrapyramidale syndromer.

Sykdommer i sentralnervesystemet kan variere betydelig fra liten dysfunksjon til alvorlig demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige sykdommer i muskuloskeletalsystemet, som blir årsaken til tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikokategorien inneholder følgende kategorier av borgere:

• pasienter med hiv og aids;
• motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
• gjennomgår transplantasjon av indre organer og mottar immunosuppressive midler for å forhindre deres avvisning;
• lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og blodtilførsel til hjernen. Iskemiske områder er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernestamme og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelse, derfor med bevegelsesforstyrrelser i utviklingen av denne form for patologi.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av en genmutasjon.

Pasienter bemerket:

• bevegelsesforstyrrelse assosiert med lesjon av cerebellum;
• parese av armer og ben;
• minneforringelse, mental retardasjon og annen kognitiv svekkelse;
• atrofi av optisk nerve;
• epileptiske anfall.

Barn under ett år har problemer med fôring, oppkast, feber, mental retardasjon, overdreven irritabilitet, økt muskelton i armer og ben, kramper, søvnapné og koma.

Klinisk bilde

Tegnene på leukoencefalopati øker vanligvis gradvis. Ved sykdomsutbruddet kan pasienten være spredt, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir uklar, vanskelig å uttale vanskelige ord, hans mental ytelse reduseres.

Over tid går søvnproblemer sammen, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, og tinnitus vises.

Hvis du ikke begynner å behandle leukoencefalopati på dette stadiet, men det utvikler seg: det er psykoneuroser, alvorlig demens og kramper.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

• bevegelsesforstyrrelser som manifesterer seg som dårlig samordning av bevegelser, svakhet i armene og bena;
• Det kan være ensidig lammelse av armene eller bena;
• tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopia);
• nummenhet av ulike deler av kroppen;
• svelging lidelse;
• urininkontinens;
• epileptisk anfall
• svekkelse av intellektet og svak demens;
• kvalme;
• hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. Pasienten kan ha falsk bulbar lammelse, så vel som parkinson syndrom, som manifesterer seg i brudd på gang, skrift og skjelving av kroppen.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet når man endrer kroppsposisjon eller går.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og derfor fører slektninger dem ofte til legen.

diagnostikk

For å diagnostisere leukoencefalopati vil legen foreskrive en omfattende undersøkelse. Du trenger:

• undersøkelse av en nevrolog
• fullføre blodtall
• blodprøve for rusmidler, psykotrope stoffer og alkohol;
• magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
• elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
• Doppler ultralyd, som lar deg identifisere et brudd på blodsirkulasjonen gjennom fartøyene;
• PCR, som tillater å oppdage DNA-patogen i hjernen;
• hjernebiopsi;
• spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at en virusinfeksjon er grunnlaget for leukoencefalopati, foreskriver han elektronmikroskopi for pasienten, noe som vil gjøre det mulig å oppdage patogenpartikler i hjernevævet.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage mikroorganismerets antigener. I denne cerebrale spinalvæsken observeres lymfocytisk pleocytose.

Hjelpe også med å lage en diagnose tester for psykologisk tilstand, minne, bevegelseskoordinasjon.

Differensiell diagnose utføres med sykdommer som:

• toksoplasmose;
• kryptokokkose;
• HIV demens;
• leukodystrophy;
• sentralnervesystemet lymfom;
• subakut skleroserende panensfalitt;
• multippel sklerose.

terapi

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Men vær sikker på å kontakte sykehuset for valg av narkotikabehandling. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernefunksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

• medisiner som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolske stimulanser (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminer som inneholder B-vitaminer, retinol og tokoferol;
• adaptogener som aloe vera, glasagtige;
• glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednison, Dexamethason);
• antidepressiva (fluoksetin);
• antikoagulantia for å redusere risikoen for trombose (heparin, warfarin);
• Med sykdommens virale karakter, er Zovirax, Cycloferon, Viferon foreskrevet.

• fysioterapi;
• refleksologi;
• akupunktur;
• pusteøvelser;
• homeopati;
• urtemedisin;
• massasje av nakkeområdet;
• manuell terapi.

Behandlingsproblemet ligger i det faktum at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker ikke de patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

Foreløpig er patologi uhelbredelig og er alltid dødelig. Hvor mye folk lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke utføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over seks måneder fra det øyeblikket brudd på hjernestrukturer oppdages.

Ved antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt patologi, som endte i pasientens død en måned etter at den begynte.

forebygging

Spesifikk forebygging av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du følge følgende regler:

• styrke immuniteten din ved herding og ta vitamin-mineral komplekser;
• normalisere vekten din;
• lede en aktiv livsstil
• besøk regelmessig friluftslivet;
• slutte å bruke medisiner og alkohol
• slutte å røyke
• unngå uformelt sex;
• i tilfelle intim intimitet, bruk kondom;
• spis et balansert kosthold, frukt og grønnsaker bør seire i kostholdet;
• lære å takle stress;
• tilordne nok tid til hvile
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• i påvisning av diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for å utvikle leukoencefalopati. Hvis sykdommen fortsatt oppstår, trenger du så snart som mulig å søke medisinsk hjelp og starte behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.