Hvorfor oppstår hjerne hevelse hos barn?

Serebralt ødem hos barn er en patologisk tilstand der det er for stor opphopning av væske i hjernecellene og intercellulært rom. Dermed er det en økning i hjernevolum, med økt intrakranielt trykk, nedsatt blodsirkulasjon, hjerneceller dør. I tilfelle av tidlig behandling av medisinsk behandling med en kraftig økning i intrakranielt trykk, kan pasienten være dødelig. Denne alvorlige patologien krever forsiktig oppmerksomhet.

Karakteristisk hevelse i hjernen

Det er 2 typer hjerneødem - dette er lokal og generalisert ødem. Lokalt eller regionalt ødem kjennetegnes av begrensningene i et bestemt område som omgir dannelsen av en hjerne (tumor eller hematom). Generalisert ødem strekker seg til hele hjernen til pasienten.

Ødem oppstår som en ikke-spesifikk reaksjon av kroppen til virkningen av eventuelle skadelige faktorer. Som et resultat av disse faktorene er det et brudd på blodsirkulasjonen i vevet, mens hjernen ikke er tilstrekkelig tilført oksygen. Samtidig oppstår for stor opphopning av karbondioksid i blodet. I tillegg forstyrres vannelektrolytt, protein og energi typer metabolisme. Det er også brudd på blodbasen i syrebasen, endringer i plasmapress. Som et resultat av spredning av cerebralt ødem, begynner brudd på de underliggende strukturer i de store occipital foramen. På grunn av dette forstyrres reguleringen av respirasjon, kardiovaskulær aktivitet og termoregulering.

Årsaker til hjernesødem

Hevelse av hjernen hos barn skjer ikke bare, den har sine egne grunner. Hovedårsakene til hevelse i hjernen:

• traumatisk hjerneskade;
• choking;
• drukning;
• rus;
• hjernerystelse eller forvirring av hjernen;
• laryngeal stenose hos barn (som følge av akutt luftveisinfeksjon);
• hematom under dura materen;
• hjernesvulster;
• andre akutte smittsomme sykdommer med komplikasjoner;
• høy temperatur hos barn (hypertermi) med infeksjoner, varmeslag;
• slike alvorlige sykdommer som epilepsi, diabetes mellitus, nyre og leversvikt;
• alvorlige allergiske reaksjoner;
• anafylaktisk sjokk;
• hos nyfødte, navlestrengsforstyrrelser, fødselstrauma til hjernen, langvarig arbeid eller alvorlig gestose hos moren kan forårsake hevelse av barnets hjerne;
• iskemisk slag nedsetter blodsirkulasjonen i hjernen på grunn av tilstopping av karet med blodpropp, og hevelse oppstår i hjernen;
• Blødninger i kranialhulen skyldes skade på blodkarene;
• brå endring i atmosfærisk trykk.

I tillegg oppstår cerebralt ødem hos barn, som hos voksne, etter operasjon på skallen. I noen tilfeller kan også cerebralt ødem observeres etter operasjoner med spinalbedøvelse eller under operasjon, som var ledsaget av et stort blodtap.

Symptomer på hjernesødem

Avhengig av mange faktorer kan symptomene på hjernesødemet være annerledes. Lokalt ødem manifesteres av enkelte symptomer, og generalisert ødem kan sakte øke, og antall symptomer øker gradvis.

Serebral ødem manifesteres oftest av følgende symptomer:

1. generell ubehag og svakhet, tretthet og døsighet;
2. alvorlig hodepine og svimmelhet;
3. besvimelse;
4. kvalme og oppkast;
5. mulig synshemming og desorientering i rommet;
6. forringelse av tale og minne;
7. pusteproblemer
8. muskelspasmer;
9. hos spedbarn og barn under 1 år, kan hodetomkretsen øke, og på grunn av forskyvning av beinene vil åpningen av fontanellene etter lukking øke.

Forekomsten av slike tegn bør være grunnen til en presserende appell for medisinsk hjelp. Ellers kan hevelse i hjernen føre til alvorlige konsekvenser. Dessverre, med cerebralt ødem hos nyfødte, er diagnosen av symptomer komplisert.

Komplikasjoner av ødem

Hevelse i hjernen kan forårsake alvorlige konsekvenser. Ofte er effekten av ødem alvorlige komplikasjoner i form av nedsatt psykisk og psykisk aktivitet hos barnet, nedsatt funksjonsevne av syn, hørsel, nedsatt koordinasjon og motorfunksjoner i kroppen. Som et resultat kan funksjonshemming forekomme, og i alvorlige tilfeller er hjernesvulmen dødelig for barnet.

Behandling av ødem

Serebralt ødem, avhengig av årsaken som det ble forårsaket, behandles annerledes. I noen tilfeller kan denne patogen gå bort alene, uten utvendig intervensjon. Dette skjer hvis ødemet skyldes en skarp forandring i atmosfærisk trykk eller en liten hjernerystelse. I andre tilfeller er behandling nødvendig.

Behandling av cerebralt ødem i første omgang bør være rettet mot å gjenopprette oksygen i tilstrekkelige mengder, uten hvilke hjerneceller ikke kan gjøre.

Det finnes slike metoder for behandling av cerebralt ødem:

• medisinbehandling (tar medisiner for å redusere intrakranielt trykk), narkotika mot infeksjoner;
• Innføringen av oksygen i pasientens blod, som er nødvendig for traumatisk hjerneskade (oksygenbehandling);
• hypotermi metode - effekten av kald gjenoppretter normal metabolisme;
• i de alvorligste tilfellene er kirurgi nødvendig, men denne metoden er den farligste for pasienten.

Serebral ødem hos barn: årsaker, symptomer og behandling

Når det gjelder begrepet "cerebralt ødem i nyfødt" og "cerebralt ødem hos små barn", er det fortsatt vitenskapelige diskusjoner. Faktum er at "ødem", ifølge medisinsk terminologi, er utvidelse av celler og deres parallelle klemme med edematøs væske. Med samme patologi registreres en ekstra økning i celler. Derfor bør en slik diagnose mer nøyaktig høres ut som "hevelse og hevelse i hjernen."

I moderne klassifikasjon er denne sykdommen karakterisert som en patologisk prosess, manifestert av en økning i hjernevolumet på grunn av overdreven akkumulering av væske i hjernens eller ryggmargenes celler (primært glia) og det ekstracellulære rommet. Ødem kan være lokal (lokal, perifokal) og generalisert (diffus).

Du vil lære om årsakene til cerebral ødem hos nyfødte og små barn, samt tegn og metoder for behandling av sykdommen i dette materialet.

Årsaker og symptomer på cerebralt ødem hos nyfødte og små barn

En av årsakene til cerebral ødem hos barn er den direkte skadelige effekten av den patologiske prosessen på nervesystemet (traumer, hjernesvulster, smittsomme lesjoner i hjernen, ryggmargen og deres membraner, hjerneslag, abscess, okklusiv hydrocephalus). Også denne patologien kan være sekundært forårsaket av somatiske sykdommer (generelle infeksjoner, kardiovaskulære sykdommer, brannsår, diabetes, etc.). Ødem er ofte ledsaget av tegn på en akutt økning i ICP.

Det kliniske bildet av cerebralt ødem hos barn inneholder tre grupper av symptomer: forårsaket av syndromet av intrakranial hypertensjon, fokal- og stamme symptomer. Intrakranial hypertensjon syndrom manifesteres ved å bukke hodepine, kvalme, oppkast i smertehøyde, en nedgang i bevissthetsnivået. Med en langsiktig VCG på røntgenogrammet på skallen, er det mulig å merke økt fingerinntrykk, osteoporose av veggen til den tyrkiske salen, i studien av fundus, hevelse av nippelene på de optiske nerver. Identifiser endringer i reaksjonen på miljøet, strabism, et symptom på "innstillingssolen", økt blodtrykk, endringer i hjertefrekvensen (takykardi, bradykardi), respiratorisk depresjon, konvulsiv syndrom. Mulig hjerne koma.

De pålitelige tegnene på denne patologien inkluderer dataene for magnetisk resonans imaging (MRT), CT og neurosonografi (med hevelse i hjernen hos nyfødte og barn under ett år gammel). Angivelige metoder inkluderer EEG, neuro-oftalmokopi, cerebral angiografi, hjerneskanning ved bruk av radioaktive isotoper og pneumoencefalografi.

Aktiviteter for behandling av cerebralt ødem hos barn

Behandling av cerebralt ødem hos et barn omfatter følgende aktiviteter:

• Eliminering av hjernehypoksi. Intubasjon og mekanisk ventilasjon når evaluert på en Glasgow coma skala 95%, Pa0290-100 mm Hg. Art. (> 70 mmHg.) Lav PEEP nivå.
• Reduksjon av ICP: mannitol i en dose på 0,2-0,5 g / kg i 10-20 minutter. Osmolaritet av blodplasma bør være på et nivå på ikke over 310 mosm / l, for å opprettholde osmolaritet mannitol kan administreres ved 0,25 g / kg hver 4. time. Unngå hypoosmolaritet!
• Infusjonsbehandling på nivået 70-80% av det daglige fysiologiske behovet (men blodtrykket skal ikke reduseres); Den er utstyrt med 0,9% NaCl løsning eller Ringers løsning. Natriumnivåer må opprettholdes på et normalt nivå. Ikke tillat innføring av hyperosmolære løsninger. Opprettholde CVP på et normalt nivå.
• Opprettholde normoglykemi.
• Opprettholde blodtrykket over normalt (ved bruk av kardiotoniske legemidler til dette formål - dopamin, dobutamin, norepinefrin).
• Hemoglobinnivå> 100 g / l.
• Antikonvulsiv terapi: Thiopental bolus 2-5 mg / kg, deretter 1-5 mg / kg / time intravenøst. Nivået på serum: 40-50 mg / ml. Med nedsatt blodtrykk - utnevnelsen av norepinefrin.
• Omeprazol 1 mg / kg / dag (opprettholder pH i magesaft> 4.5).
• Opprettholde normal kroppstemperatur (paracetamol, metamizol, ibuprofen under hypertermi, forebygging av hypotermi).
• Utnevnelsen av antibakterielle stoffer.
• Prednisolon intravenøst ​​eller intramuskulært i en dose på 1-3 mg / kg, dexametason 0,1 mg / kg (1 ml 4 mg).
• Nødvendig blærekateterisering. Vedlikehold av diurese på et nivå på> 1 ml / kg / h (ved behov med diuretika, furosemid, enkeltdose på 0,5-1-2 mg / kg, kan det hende at mikrojet administrering opptil 10 mg / kg / dag). Væskebalanse hver 4-6 timer (husk syndromet om utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon).
• Ved å utføre minimale inngrep som involverer smerte (sanering av trakeobronketreet etc.), er nødvendig anestesi eller sedasjon (midazolam 0,1-0,2 mg / kg intravenøst ​​eller fentanyl 1-5 mg / kg) nødvendig for å unngå hoste, øke blodtrykket.
• Bikarbonat: Unngås fortrinnsvis på grunn av en mulig paradoksal "CNS-acidose".
• Plasseringen av pasientens kropp med en forhøyet hodeenden (30 °) og eliminering av andre årsaker som bryter utstrømningen fra kranialhulen (for eksempel kateterisering av venene i det overlegne vena cava bassenget anbefales ikke).

Med ineffektiviteten til konservativ behandling av cerebralt ødem hos nyfødte og småbarn, utføres en operasjon av dekompresjonskrombotomi ved å fjerne en bengraft for å redusere ICP på grunn av hjernesødem.

Serebral ødem symptomer og behandling hos barn

Serebralødem er en ikke-spesifikk reaksjon på effektene av ulike skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rusmidler, etc.), manifestert i overdreven akkumulering av væske i hjernevævet og en økning i intrakranialt trykk. Å være i hovedsak en defensiv reaksjon, hevelse i hjernen, med sen diagnose og behandling, kan være hovedårsaken til å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med døden.

I denne artikkelen vil du lære hovedårsakene og symptomene på hjernesødem hos barn, hvordan du behandler hjernesødem hos barn, og hvilke forebyggende tiltak du kan ta for å beskytte barnet ditt mot denne sykdommen.

Behandling av hjernesødem hos barn

Terapeutiske tiltak for opptak til sykehuset er i den mest komplette og raske utvinningen av de viktigste vitale funksjonene. Dette er først og fremst normalisering av blodtrykk (BP) og sirkulerende blodvolum (BCC), indikatorer for ekstern respirasjon og gassutveksling, siden hypotensjon, hypoksi, hyperkapnia er sekundære skadelige faktorer som forverrer den primære hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensiv pleie av pasienter med hevelse i hjernen:

IVL. Det anses hensiktsmessig å opprettholde PaO2 i nivået 100-120 mm Hg. med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. Utfør mekanisk ventilasjon i modusen for moderat hyperventilering. Hyperventilasjon forhindrer utvikling av acidose, reduserer ICP og bidrar til reduksjon av intrakranielt blodvolum. Bruk om nødvendig små doser muskelavslappende midler som ikke forårsaker fullstendig avslapning, for å kunne merke bevidstgjørelsen, forekomsten av anfall eller fokale nevrologiske symptomer.

Osmodiuretiki pleide å stimulere diurese ved å øke plasmidets osmolaritet, noe som resulterer i at væske fra det intracellulære og interstitiale rommet passerer inn i blodet. Mannitol, sorbitol og glyserol brukes til dette formålet. For tiden er mannitol blant de mest effektive og vanlige legemidlene ved behandling av cerebralt ødem. Mannitol-løsninger (10, 15 og 20%) har en uttalt vanndrivende effekt, er giftfri, går ikke inn i metabolske prosesser, og trer nesten ikke gjennom BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelse av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Hvis overstyrt, tilbakevendende hjerneødem, nedsatt vannelektrolyttbalanse og utvikling av en hyperosmolær tilstand kan observeres, er det derfor nødvendig med konstant overvåking av osmotiske parametere for blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og etterfylling av BCC til nivået av normovolemi. Når du behandler mannitol, bør du følge følgende anbefalinger:

• bruk den laveste effektive dosen
• administrer stoffet ikke mer enn hver 6-8 timer;
• oppretthold serum osmolaritet under 320 m Osm / l.

Den daglige dosen mannitol til spedbarn - 5-15 g, yngre alder - 15-30 g, eldre alder - 30-75 g. Den vanndrivende effekten er veldig bra, men avhenger av infusjonshastigheten, derfor må den estimerte dosen av legemidlet angis for 10 -20 min Den daglige dosen (0,5-1,5 g tørrstoff / kg) skal deles inn i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kort varighet, den vanndrivende effekten er ikke like uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduksjon tilsvarende glukose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øker osmolariteten i plasma og takket være den gir dehydreringseffekten. Glycerol er ikke giftig, trenger ikke gjennom BBB og forårsaker derfor ikke rekylfenomen. Intravenøs administrering av 10% glyserol i en isotonisk oppløsning av natriumklorid eller oralt (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) benyttes. Initial dose på 0,25 g / kg; Andre anbefalinger er de samme som mannitol.

Etter opphør av osmodiuretikov hyppig observerte fenomenet "rekyl" (på grunn av muligheten osmodiuretikov trenge inn i det intercellulære området av hjernen og tiltrekke vann), med økende væsketrykket over basislinjen. I en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved infusjon av albumin (10-20%) i en dose på 5-10 ml / kg / dag.

Saluretika har en dehydrerende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrene. Deres fordel er den raske virkningen, og bivirkninger er hemokoncentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Furosemid brukes i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opptil 10) mg / kg flere ganger om dagen for å supplere effekten av mannitol. For tiden er det overbevisende bevis til fordel for uttalt synergisme av furosemid og mannitol.

Kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullt forstått, kanskje er utviklingen av ødem inhibert på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt restaurering av regional blodstrøm i området av ødem. Behandlingen bør begynne så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres økt permeabilitet av cerebrale kar.

Dexametason er foreskrevet som følger: Første dose på 2 mg / kg, etter 2 timer -1 mg / kg, deretter hver 6 timer i løpet av dagen - 2 mg / kg; deretter 1 mg / kg / dag i en uke. Mest effektive i vasogen cerebral ødem og ineffektiv i cytotoksisk.

Barbiturater reduserer cerebralt ødem, hemmer anfallsaktivitet og øker dermed sjansene for overlevelse. Du kan ikke bruke dem med arteriell hypotensjon og ikke fylles på BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, som kan forebygges ved administrasjon av dopamin. Reduksjonen i ICP som et resultat av å senke mengden av metabolske prosesser i hjernen er direkte avhengig av dosen av legemidlet. En progressiv reduksjon i metabolisme reflekteres i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valget av dosen av barbiturater lettere i sammenheng med konstant EEG-overvåking. Anbefalte startdoser - 20-30 mg / kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater, bør pasientene være under konstant og nøye observasjon. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på narkotikamisbruk (uttakssyndrom), uttrykt av over-stimulering og hallusinasjoner. Vanligvis lagres de ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene, kan små doser beroligende midler foreskrives (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

Hypotermi reduserer mengden av metabolske prosesser i hjernevevet, har en beskyttende effekt i hjernens iskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg bidrar det til økt mottakelighet for bakteriell infeksjon.

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens defensive respons på kjøling. Derfor bør avkjøling utføres under betingelser for fullstendig avslapning ved bruk av legemidler som forhindrer utseende av rystelse, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås ved langsom intravenøs administrering av neuroleptika, for eksempel aminazin i en dose på 0,5-1,0 mg / kg.

For å skape hypotermi, er hodet (craniocerebral) eller kroppen (generell hypotermi) dekket av isbobler og innpakket i våte ark. Enda effektivere er kjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter.

I tillegg til den ovenfor angitte spesifikke terapi, bør det treffes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av hjernen, systemisk hemodynamikk, KOS og vann-elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å opprettholde pH i nivået 7,3-7,6 og PaO2 i nivået 100-120 mm Hg.

I noen tilfeller, kombinasjonsterapi ved anvendelse av preparater som normalisering av vaskulær tonus og blod reologi-forbedringsmidler (Cavintonum, Trental), inhibitorer av proteolytiske enzymer (contrycal, gordoks) formuleringer, stabiliserende cellemembraner og angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).

Midler til behandling av hjernesødem hos barn

For å normalisere metabolske prosesser i hjernens nevroner, brukes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurset og utfallet avhenger i stor grad av tilstrekkigheten til den pågående infusjonsbehandlingen. Utviklingen av cerebralt ødem er alltid farlig for pasientens liv. Ødem eller komprimering av livets livlige sentre er den vanligste dødsårsaken. Kompresjon av hjernestammen er vanlig hos barn eldre enn 2 år, fordi I en tidligere alder er det forhold for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til subaraknoide rom, overholdelse av suturer og fjærer. Et av de mulige resultatene av ødem er utviklingen av post-hypoksisk encefalopati med dekortikasjons- eller dekerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden av spontan aktivitet på EEG. I klinikken er det tonisk kramper av typen decerebrationsstivhet, en refleks av muntlig automatisme med en forlengelse av refleksogen sone, utseendet av neonatalreflekser som har blitt utdød etter alder.

Spesifikke infeksiøse komplikasjoner - meningitt, encefalitt, meningo-encefalitt, som forverrer prognosen alvorlig, utgjør en stor trussel.

Symptomer på cerebralt ødem hos barn

Det er flere grupper med barn med stor risiko for å utvikle OGM. Disse er fremfor alt små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologiske lidelser. Ecephalitiske reaksjoner og hjerne ødemer er også observert hyppigere hos barn med allergisk predisponering.

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille mellom de kliniske tegnene på cerebralt ødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Utbruddet av hjerneødem kan antas hvis det er tillit om at primærfokuset ikke utvikler seg, og pasienten utvikler og øker negative nevrologiske symptomer (utseendet av anfallsstatus og, mot denne bakgrunn, depresjon av sinnet selv komatose).

Alle symptomer på cerebralt ødem kan deles inn i 3 grupper:

• symptomer karakterisert ved økt intrakranielt trykk (ICP);
• diffus vekst av nevrologiske symptomer;
• dislokasjon av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet på grunn av en økning i ICP har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningsraten. Økningen i ICP er vanligvis ledsaget av følgende symptomer: hodepine, kvalme og / eller oppkast, døsighet og senere kramper. Vanligvis er de første krampene som vises klonisk eller tonisk-klonisk; De er preget av komparativ kort varighet og ganske gunstig utfall. Ved langvarige anfall eller hyppig gjentagelse øker tonikomponenten og den ubevisste tilstanden forverres. Et tidlig mål symptom på en økning i ICP er en mengde vener og hevelse i optisk nerve diskene. Samtidig eller noe senere opptrer radiografiske tegn på intrakranial hypertensjon: en økning i mønsteret av digitale inntrykk, uttynding av hvelvets bein.

Med en rask økning i ICP, har hodepine karakteren av bukking, oppkast gir ikke lettelse. Meningeale symptomer oppstår, økt tendonrefleks øker, økomotoriske lidelser oppstår, økning i hodeomkrets (opp til andre livsår), bevegelse av bein under palpasjon av skallen på grunn av uoverensstemmelser i dets suturer, hos spedbarn - åpningen av en stor jib som tidligere har stengt kramper.

Syndromet med diffus vekst av nevrologiske symptomer reflekterer gradvis involvering av kortikal, deretter subkortikal, og til slutt hjernestammen strukturerer i den patologiske prosessen. Med hevelse i hjernehalvfiskene, blir bevisstheten forstyrret, og generalisert, vises kloniske kramper. Involvering av subkortiske og dype strukturer er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, hyperkinesis, utseendet av gripe og beskyttende reflekser, og en økning i tonisk fase av epileptiske paroksysmer.

Forstyrrelsen av hjernestrukturene er ledsaget av utviklingen av tegn på penetrering: den øvre midtersteinen i cerebellar mørtel skjærer og den nedre - med krenkelse i de store occipital foramen (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på skader på midtbanen er: tap av bevissthet, ensidig elevendring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis, ofte ensidige krampe i ekstensormuskulaturen. Akutt bulbar syndrom indikerer en premerminal økning i intrakranielt trykk, ledsaget av blodtrykksfall, nedsatt hjertefrekvens og nedsatt kroppstemperatur, muskelhypotensjon, arefleksi, bilateral pupil dilatasjon uten lys, intermittent boblende pust og deretter stoppe det.

Årsaker til hjernesødem hos barn

Serebralt ødem forekommer i traumatisk hjerneskade (TBI), intrakranial blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernesvulster. I tillegg endres ulike sykdommer og patologiske forhold som fører til cerebral hypoksi, acidose, nedsatt cerebral blodstrøm og væskodynamikk, endringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk trykk, og syrebasestatus kan også føre til utvikling av OHM.

Utseendet til hjerne ødem

I patogenesen av cerebralt ødem er det 4 hovedmekanismer:

Det er en konsekvens av virkningen av toksiner på hjerneceller, noe som resulterer i en sammenbrudd av cellemetabolisme og nedsatt iontransport over cellemembraner. Prosessen uttrykkes ved tap av cellen, hovedsakelig kalium, og erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Ved hypoksiske forhold blir pyruvsyre gjenopprettet til brystet, noe som forårsaker en sammenbrudd i enzymsystemene som er ansvarlige for å fjerne natrium fra cellen. En blokkering av natriumpumper utvikler seg. En hjernecelle som inneholder en økt mengde natrium begynner å akkumulere vann kraftig. Laktatinnholdet over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer ødemet. Den cytotoksiske form av ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stammen, så raskt nok (innen få timer) kan tegn på inntrenging utvikle seg. Oppstår i tilfelle forgiftning, forgiftning, iskemi.

Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevævet med nedsatt blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grunnlaget for denne mekanismen for utvikling av hjerneødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en økning i kapillærpermeabilitet; økning av hydrostatisk trykk i kapillærene; væskeakkumulering i interstitialrommet. Endringer i permeabiliteten til hjernehullene skjer som følge av skade på endotelens cellemembraner. Forstyrrelse av endotelets integritet er primær, på grunn av direkte skade eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer, slik som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når en skipsvegg er skadet, går blodplasma sammen med elektrolyttene og proteinene som er inneholdt i det, fra karet til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorragi, økende onkotisk trykk utenfor karet, bidrar til forbedring av hjernens hydrofilitet. Mest sett i TBI, intrakranial blødning, etc.

Det manifesterer seg i en endring i volumet av hjernevæv og et brudd på forholdet mellom blodinnstrømning og utstrømning. På grunn av vanskeligheten av venøs utstrømning øker hydrostatisk trykk på nivået av det venøse knæet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjonen av store venøse trunker av en utviklende svulst.

Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten i hjernevævet (det er høyere) og osmolariteten i blodet. Det utvikler seg som et resultat av akvatisk CNS-forgiftning på grunn av hyperosmolaritet i hjernevæv. Det finnes i metabolske encefalopatier (nyre- og leverfeil, hyperglykemi, etc.).

Diagnose av cerebralt ødem hos barn

I henhold til graden av nøyaktighet kan metoder for diagnostisering av cerebralt ødem deles i pålitelig og hjelpemessig. Pålitelige metoder inkluderer: computertomografi (CT), atommagnetisk resonansavbildning (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Beregnet tomografi av cerebralt ødem

Den viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til å detektere intrakraniale hematomer og foci av kontusjoner, muliggjør visualisering av lokalisering, prevalens og alvorlighetsgrad av hjernesødem, dislokasjon, samt evaluering av effekten av terapeutiske tiltak under gjentatte studier. NMR-tomografi kompletterer CT, spesielt ved visualisering av mindre strukturelle endringer med diffus skade. NMR-tomografi tillater også differensiering av ulike typer hjerne ødem, og derfor er det riktig å bygge behandlingstaktikk.

Hjelpemetoder inkluderer: elektroencefalografi (EEG), ekko-eftalografi (echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning ved hjelp av radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenstråler.

En pasient med mistanke om cerebralt ødem bør ha en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsrespons, verbal-akustisk, smerte og noen andre spesifikke responser, inkludert okulære og pupillære reflekser. I tillegg kan mer subtile prøver, slik som vestibular, utføres.

Oftalmologisk undersøkelse viser konjunktiv ødem, økt intraokulært trykk og optisk nerveødem. En ultralyd av skallen, røntgenstråler i to fremspring; aktuell diagnose for mistanke om volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og datatomografi av hodet. EEG er tilrådelig ved identifisering av kramper hos pasienter med cerebralt ødem, i hvilken konvulsiv aktivitet manifesteres på subklinisk nivå eller undertrykkes av muskelavslappende virkning.

Differensiell diagnose av cerebralt ødem

Differensiell diagnose av cerebralt ødem utføres med patologiske forhold ledsaget av konvulsiv syndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Behandling og virkninger av cerebralt ødem hos barn og voksne

Serebralødem er en alvorlig patologisk prosess, som er den vanskeligste komplikasjonen av skader, en konsekvens av alvorlige sykdommer. Hjernen er i et stramt rom avgrenset av skallens tette bein, så en økning i størrelse og kompresjon er en alvorlig fare for menneskelivet.

Hva er hjernens hevelse?

En farlig, kritisk tilstand kjennetegnes av rask progresjon: En stor mengde væske fyller perivaskulær intercellulær plass og celler, en økning i volumet av hjernevev oppstår, intrakranielt trykk øker, fartøyene komprimeres og svekker blodsirkulasjonen i hjernen. Serebral ødem er kroppens respons på skader, smittsomme lesjoner, overdreven belastning. Medisinsk omsorg bør være haster, kvalifisert, så effektivt som mulig. Ellers kommer pasientens død raskt.

I følge de patogenetiske egenskapene er hjerneødemet klassifisert i henhold til følgende typer: