Drug Vasobral - anmeldelser

Innføring av et stoff som hjelper til med å optimalisere blodsirkulasjonen og vasodilasjonen - Vazobral. Hovedkomponentene i vasobral medisinering er: koffein og dihydroergocriptin. Dihydroergocriptin fremmer permeabiliteten til de vaskulære veggene, forbedrer blodstrømmen, fortynner blodet, og forbedrer dermed respirasjon og ernæring av hjerneceller. Det toner handlingen i det vaskulære systemet og påvirker positivt sentralnervesystemet - koffein, som virker som stimulant. Også koffein brukes som vanndrivende (vanndrivende).

Bruk av stoffet Vasobral

For forebygging og behandling av visse patologier: retinopati, venøs og arteriell insuffisiens, svimmelhet, migrene og andre sykdommer.
For behandling etter ulike skader mottatt, atherosklerose, etter å ha lidd et slag og andre lignende sykdommer, det vil si, er Vazobral brukt etter noen form for hjernesirkulasjonsforstyrrelser.

Legemidlet Vasobral er beregnet for intern bruk og kommer i form av en oppløsning og tabletter.

Metoder for å ta stoffet er beskrevet i detalj i instruksjonene. Vasobral er et giftfritt stoff, så bruken er trygt, med unntak av individuell intoleranse for stoffets sammensetning. Bekreftelse eller tilbakekallelse til sikker bruk av en kvinne under svangerskapet ble ikke utført. Men det var en negativ effekt på mengden melk produsert av lakterende kvinner, så bruken av stoffet under graviditet er fortsatt uønsket.

Indikasjoner for bruk av legemidlet Vasobral

  • kronisk venøs insuffisiens
  • Raynauds sykdom og syndrom når perifer arteriell sirkulasjon er svekket
  • i hypertensive og diabetiske sykdommer (retinopati);
  • lidelser i det iskemiske nestet av cochleo-vestibulær natur: hypoacuse, tinnitus, svimmelhet;
  • hindrer forekomst av migrene;
  • med orientering av orientering, tap av oppmerksomhet, glemsomhet av nylige hendelser, reduksjon i mental aktivitet;
  • med restvirkninger assosiert med nedsatt cerebral sirkulasjon;
  • med cerebrovaskulær insuffisiens (etter cerebral aterosklerose).

Hvis behandlingen er foreskrevet ved bruk av Vazobral tabletter, må du bruke dem to ganger om dagen, to til to stykker hver. Også to ganger om dagen bruker de en vazobral-løsning med en hastighet på 1-2 pipetter per gang, det vil si 2-4 ml. Uansett hvilken type bruk av vazobral tas, tas legemidlet sammen med mat og vaskes med lite vann i vann.

Overdosering og bivirkninger ved bruk av vazobral

Allergiske reaksjoner, blodtrykksfall, svimmelhet, hjertebank, psykomotorisk agitasjon, dårlig fordøyelse kan oppstå ved bruk av denne medisinen i noen tilfeller av individuell intoleranse. Disse symptomene kan bli forverret dersom en overdose av legemidlet oppstår.

Hvordan reagerer pasienter på vasobral medisinering?

Bivirkninger har ikke blitt identifisert av noen som bruker dette legemidlet. Noen pasienter hjalp medikamentet, ikke bare for å oppmuntre, og de merket også bevisstgjørelse to dager etter bruken. Det er slike pasienter som ikke merket den positive effekten av medisinen på helsen. Men ingen skrev i anmeldelsene om bivirkningene.

Vasobral brukes vanligvis i kombinasjon med andre legemidler: Mydocalm, Mexidol, Vinpocetin og andre lignende legemidler.

Nå er det mange stoffer som forbedrer pusten og vevsmating. Men vi må ikke glemme at misbruk av rusmidler kan føre til en forverring i den generelle tilstanden til en person, og noen ganger til utviklingen av patologier. Menneskekroppen er ikke en robot, for hvilken samme ladning i form av utvalgte stoffer vil passe til alt liv. For å opprettholde kroppen i en sunn form, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende undersøkelse under tilsyn av en profesjonell lege, og etter å ha gjort en diagnose, følg de relevante anbefalingene.

Vasobral når VSD

Vasobral brukes ofte til å behandle VSD, der følgende symptomer er observert:

  1. depresjon;
  2. reaksjon på værendringer;
  3. søvnløshet;
  4. svimmelhet;
  5. En rekke frykter som følge av dårlig hjernens sirkulasjon.
  6. manglende evne til å bli i et prippen rom;
  7. varmeintoleranse;
  8. hodepine (av en annen art).
  9. Legemidlet er foreskrevet bare etter en omfattende undersøkelse av pasienten.

Vazobral med migrene

Dessverre vet mange mennesker hva en migrene er, men selv alle leger kan ikke gi råd om hvordan man skal bekjempe det. Vazobral er en av legemidlene hvis effektivitet er bekreftet av pasienter som lider av alvorlig hodepine. Dette legemidlet er foreskrevet i 4 mg (per tablett) under et angrep, men bare for smertelindring. Vasobral brukes ikke til forebygging eller behandling av migrene.

Og noen tips fra en lege (hvordan å behandle migrene):

Narkotikabehandling av hjerneslag

I tilfelle av hjerneslag (akutt cerebrovaskulær ulykke) kan en person ha et slag. Ifølge verdensstatistikken er han på andreplass i dødelighet, og de fleste av de som overførte ham, forblir deaktivert for resten av livet. Unngå dette vil hjelpe rettidig medisinsk behandling, riktig medisinsk behandling.

Medisinsk omsorg for slag

Vellykket rehabilitering av en person etter et slag beror ikke så mye på medisinering som ved levering av rettidig assistanse. Hvis en person er blitt slått i nærheten av deg, må det utføres enkle handlinger som øker suksessen til videre behandling betydelig:

  1. Lyse nakken for å gjøre pusten lettere: Ta av skjerf, slips, gensere, knekk skjorten din, etc.
  2. Sett pasienten komfortabel.
  3. For å sikre utstrømning av blod fra hjernen, legg en pute under hodet, en vals.
  4. Hvis du har ferdigheter, må du måle trykket. Hvis det er høyt, gi deretter en kaptopriltablett eller foreta en injeksjon. Du kan redusere maksimalt 20 enheter. Uten disse ferdighetene er ytterligere manipulasjoner forbudt.

Før alle ovennevnte punkter, bør akuttmedisinsk behandling bli kalt. Ved pasienten skal pasienten få riktig medisinsk behandling, som som regel inneholder stoffer som lindrer hevelse, ødelegger blodpropper, som forstyrrer blodsirkulasjonen, hjernens funksjon. Under et angrep sverger cellene for oksygen, pasienten har delvis lammelse, et brudd på talekonnektivitet og en dysfunksjon av de indre organene.

Antiplatelet for slag

En av gruppene med legemidler som forhindrer vedheft av blodplater som danner en obstruksjon, er antiplateletmidler. Godtar midler uansett type slag (hemorragisk eller iskemisk). Effektive stoffer inkluderer:

  1. Aspirin er et legemiddel som tynner blod. Kan fungere som et profylaktisk middel. Fordelen ved denne medisinen er minst sjanse for bivirkninger.
  2. Tiklid - reduserer sannsynligheten for liming av blodplater, senker blodstrømmen.
  3. Clopidogrel er en effektiv, men dyr medisin. Anbefales ikke til personer med tuberkulose, ulcerøs kolitt, magesykdom eller tolvfingreår.
  4. Pentoksifyllin - forbedrer blodsirkulasjonen i områder med nedsatt blodtilførsel, har en antitrombotisk effekt.

Blodstimulerende legemidler

Antikoagulanter - narkotika etter et slag, noe som reduserer sannsynligheten for en økning i en allerede dannet blodpropp, utseendet av nye. Slike terapi gjør det mulig å unngå videre utvikling av tromboembolisme, nevrologiske symptomer. Det er forbudt å bruke dem i medisinsk behandling av hjerneslag, hvis en person er utsatt for blødning eller hemorragisk syndrom, som skyldes bruk av blodsubstitutter i komplekset, reopolyglukin, antiinflammatoriske ikke-steroidholdige stoffer. Blodkoagulasjon forhindres ved:

  1. Nadroparin kalsium, injisert subkutant.
  2. Heparin i ampuller.
  3. Enoksaparinnatrium.
  4. Warfarin - et middel til indirekte handling. Det brukes under observasjon, fordi det kan føre til blødning.
  5. Fenilin - tabletter inni.

Vasoaktive stoffer

Narkotikabehandling med vazoaktivnyh midler rettet mot å forbedre cerebral sirkulasjon, dilatasjon av blodkar, gi antihypoksisk virkning. Legene bruker ofte:

Gjenoppretting etter et slag hjemme

Nødhjelp under et angrep er gitt på sykehuset, men blir senere behandlet etter et hjerneslag hjemme. Den viktige delen er restaureringen av motorfunksjoner, som foregår i form av å utføre spesielle øvelser. Nedenfor beskrives hvordan du behandler slag med den medisinske metoden. Legen vil definitivt skrive ut et kurs som vil inkludere medisiner fra listen nedenfor:

gruppe

navnene

De metabolske prosessene normaliserer i hjerneceller.

  • Ginkgo fort;
  • solkoseril;
  • Cortexin;
  • Tserakson.
  • Noofen;
  • Lutset;
  • Piracetam.

Forbedring av cerebral blodtilførsel.

  • Cere;
  • pentoxifylline;
  • aspirin basert;
  • Pentoxifylline.
  • Sirdalud - lindrer hypertoni, muskelspasmer;
  • Glycin - reduserer nervesystemets spenning
  • Adaptol, Gidazepam - antidepressiva som øker motstanden mot stress.

Som et ekstra verktøy i kombinasjon med medisinsk behandling av hjerneslag, medisinsk gymnastikk, kan du bruke oppskrifter av tradisjonell medisin. De kan ikke være en metode for monoterapi, men bidrar til en rask gjenoppretting. Bruk folkemessige rettsmidler i skjemaet:

  • avkok for bad av furu nåler, rosehip bark, salvie;
  • drikker: malurt juice, celandine avkok, furu nåler med sitron, pioen;
  • salver for lammede lemmer i tilfeller av iskemisk berøring.

Narkotika som forbedrer hukommelse og hjernecirkulasjon

Enhver type slag berører og hemmer hjernens funksjon, noe som fører til behovet for å ta medisiner for å forbedre hjernens sirkulasjon. Denne gruppen er representert ved nootropiske legemidler - nevroprotektorer. En slik behandling av stroke er rettet mot å gjenopprette høyere funksjoner, prosesser i hjernen, hindrer skade på nervesystemet, har en antioksidant effekt. Vanlige behandlingsalternativer inkluderer:

  1. Thiocetam - lindrer hodepine, reduserer svimmelhet, tretthetstrøm.
  2. Encephabol - har en klar anti-iskemisk effekt. Det har en positiv effekt på produksjonen av gamma-aminosmørsyre (GABA), som akselererer energiomsetningen i hjernen, aktiverer plastfunksjoner.
  3. Piracetam - den mest studerte vitenskap og bevist medisin. Den har en multifaktorisk effekt.
  4. Picamilon er en analog av GABA.
  5. Thiotriazolin - har et bredt spekter av virkning, har en antioksidant, anti-iskemisk, membranstabiliserende effekt.

Neuroprotektorer av den nyeste tiden har begynt å bli brukt til behandling med den medisinske metoden for hjerneslag. Nedenfor er en liste over medisiner som har bestått testene og viser gode resultater i utvinning og behandling av sykdommen:

Stroke forebyggende medisiner

I tilfelle mistanke om beredskap bør profylaktisk medisinbehandling initieres. Et slag kan være hemorragisk og iskemisk, listen over legemidler for å hindre dem forskjellig:

  1. Beroligende, beroligende midler for å redusere nervøs excitability: Fitoed, Persen, Valerian, Gidazepam.
  2. Legemidler for å redusere høyt blodtrykk: Liprazid, Metoprolol, Enalapril, Furosemid.
  3. Preparater for forebygging av aterosklerose, vaskulær styrke: Ginkgo forte, Ascorutin, Atorvastatin.
  4. Cerebroprotectors.
  1. Personer i feltet 45 år daglig inntak av antiplateletmidler: Klopidogrel, Cerebrolysin.
  2. Mottak av cerebrobeskyttende midler: Fezam, Cerebrolysin, Piracetam, Ceraxon, Lutsetam.
  3. Cupping utviklingen av aterosklerose: Atoris, Cerebrolysin, Lovastatin, Atorvastatin.
  4. Normalisering av mikrosirkulasjonsprosesser: Vinpocetin, Trental, Actovegin.

Vasobral - instruksjoner for bruk, analoger, anmeldelser og former for utgivelse (tabletter, oppløsninger eller dråper) medisiner for behandling av Raynauds sykdom og sykdomsforstyrrelser hos voksne, barn og under graviditet. Alkoholinteraksjon

I denne artikkelen kan du lese instruksjonene for bruk av stoffet Vasobral. Presentert vurderinger av besøkende til nettstedet - forbrukere av dette legemidlet, samt meninger fra leger, eksperter på bruk av Vazobral i deres praksis. En stor forespørsel om å legge til din tilbakemelding på stoffet mer aktivt: Medisinen hjalp eller hjalp ikke med å bli kvitt sykdommen, hvilke komplikasjoner og bivirkninger ble observert, kanskje ikke angitt av produsenten i notatet. Analoger av vasobyl med nærvær av tilgjengelige strukturelle analoger. Bruk til behandling av Raynauds sykdom, hjernesykdomssykdom, oppmerksomhet og minne hos voksne, barn, samt under graviditet og amming. Samspillet mellom stoffet og alkohol.

Vasobral - et kombinert stoff. Alfa-dihydroergokriptin, et dihydrogenderivat av ergot, blokkere alfa1 og alfa2-adrenerge reseptorer. Den har dopaminerge og serotonerge effekter, reduserer blodplateaggregering og røde blodlegemer, reduserer vaskulær permeabilitet, øker antall fungerende kapillærer, forbedrer blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i hjernen, øker motstanden av hjernevæv til hypoksi.

Koffein har en psykostimulerende og analeptisk effekt, forsterker eksitasjonsprosessene i hjernebarken - øker mental og fysisk ytelse, reduserer tretthet og døsighet, øker ryggmargens spenning, stimulerer respiratoriske og vasomotoriske sentre og har en vanndrivende effekt.

struktur

Alfa-dihydroergocriptin mesilat + koffein + hjelpestoffer.

farmakokinetikk

Når det tas oralt, blir absorpsjonen av dihydroergokriptin akselerert i nærvær av koffein.

vitnesbyrd

  • reduksjon i mental aktivitet, nedsatt oppmerksomhet og minne, nedsatt orientering i rommet, forårsaket av aldersrelaterte endringer;
  • cerebrovaskulær insuffisiens (inkludert på grunn av cerebral aterosklerose);
  • konsekvenser av hjernecirkulasjon;
  • migrene profylakse;
  • vestibulære og labyrintforstyrrelser (svimmelhet, tinnitus, hypoacuse) av iskemisk genese;
  • Meniere sykdom;
  • retinopati (diabetisk og hypertensiv);
  • forstyrrelser i perifer arteriell sirkulasjon (Raynauds syndrom og sykdom);
  • venøs insuffisiens.

Skjema for utgivelse

Løsning for oral administrasjon (noen ganger feilaktig kalt dråper).

Instruksjoner for bruk og diett

Innvendig (på leveringstidspunktet, med lite væske) 0,5-1 tablett eller 2-4 ml oral oppløsning (1-2 doseringssprøyte) 2 ganger daglig.

Behandlingsvarighet er 2-3 måneder. Om nødvendig kan behandlingen utføres 1-2 ganger i året.

Bivirkninger

  • kvalme;
  • gastralgia;
  • dyspepsi;
  • svimmelhet;
  • spenning;
  • hodepine;
  • allergiske reaksjoner;
  • takykardi;
  • hypotensjon.

Kontra

  • økt individuell følsomhet overfor stoffene i legemidlet.

Bruk under graviditet og amming

Det foreligger ingen kliniske data om bruk av Vasobral under graviditet og amming. Bruk av stoffet under amming kan føre til redusert laktasjon.

Spesielle instruksjoner

Vasobral har en vasodilerende effekt uten å påvirke systemisk blodtrykk. Utnevnelse av vasobylpatienter med hypertensjon utelukker ikke behovet for bruk av antihypertensive stoffer.

Oral løsning inneholder etanol (alkohol).

Koffein inneholdt i stoffet kan forårsake søvnforstyrrelser, takykardi.

Drug interaksjon

Med samtidig utnevnelse av vazobrala og antihypertensive stoffer kan det utvikles arteriell hypotensjon. Koffein svekker effekten av hypnotiske stoffer.

Analoger av stoffet Vasobral

Strukturelle analoger av det aktive stoffet medisin Vazobral har ikke.

Analoger for den farmakologiske gruppen (korrigere for cerebral sirkulasjonsforstyrrelser):

  • Amilonosar;
  • biloba;
  • Bilobil Forte;
  • Bravinton;
  • Breinal;
  • Vero Vinpocetine;
  • Vertizin;
  • Vertizin Forte;
  • vincamine;
  • Vinpoton;
  • vinpocetine;
  • Vinpocetin Forte;
  • Vintsetin;
  • Vitrum Memori;
  • Gingium;
  • Ginkgo Biloba;
  • Ginko;
  • Ginkoum;
  • Ginos;
  • Diltseren;
  • cavinton;
  • Cavinton Forte;
  • komplamin;
  • Xantinol nikotinat;
  • Nilogrin;
  • Nimopin;
  • Nimotop;
  • nicergolin;
  • Oxybral;
  • pikamilon;
  • Pikanoil;
  • Pikogam;
  • Sermion;
  • stugeron;
  • tanakan;
  • Telektol;
  • Tselleks;
  • Tsinedil;
  • Cinnarizine;
  • Tsinnaron;
  • Tsinnasan.

Vasobral etter et slag

EI Chukanova
Institutt for nevrologi og nevrokirurgi, medisinsk fakultet, russisk stats medisinsk universitet, Moskva

Økningen i antall pasienter med akutt og kronisk iskemisk cerebrovaskulær lidelse bestemmer relevansen av problemet med effektiv behandling. Nylig har det blitt gitt spesiell oppmerksomhet til kombinasjonsmedikamenter med nevrobeskyttende, antihypoksiske og vasoaktive effekter. Artikkelen diskuterer de viktigste patogenetiske aspektene av virkningen av stoffet Vasobral (dihydroergocriptin + koffein) ved mangel på cerebral sirkulasjon, resultatene av kliniske studier av dette legemidlet ved behandling av pasienter med cerebrovaskulære sykdommer.
Nøkkelord: cerebral iskemi, cerebrovaskulær insuffisiens, apoptose, vasobral

Hjernens ischemi er fortsatt et av de mest akutte problemene i den moderne helsevesenet, som er forbundet med en betydelig frekvens av utviklingen av denne patologien og betydelige konsekvenser for pasienter og samfunn (høyt funksjonshemning og høy dødelighet). I Moskva og andre store industribyer i Russland fortsetter epidemiologien til hjerneslag å kalle det medisinske personalet og helsepersonellene. Foreløpig er det en tendens til en økning i hyppighet av hjerneinfarkt sammenlignet med akutt myokardinfarkt: ett anrop til en pasient med hjerteinfarkt står for 2,6 kaller for et slag. Forventet i 2020 vil dødeligheten fra hjerneslag, ifølge WHO-prognoser, være 7,6 millioner mennesker [1-3].

Til nå er det generelt dannet ideen om en multifaktorisk mekanisme for utvikling av cerebrovaskulær insuffisiens. Ingen av risikofaktorene kan imidlertid fullt ut forklare enten alvorlighetsgraden av nevrologiske sykdommer eller arten av sykdomsforløpet, noe som bekrefter kompleksiteten av mekanismene for oppstart og progresjon av akutt og kronisk vaskulær cerebral insuffisiens. Utviklingen av cerebrovaskulær insuffisiens (CVH) er en kompleks multistep-prosess forårsaket hovedsakelig ved arteriell hypertensjon (AH) og aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar på bakgrunn av dekompensert somatisk patologi. Diabetes mellitus, hjertearytmier, hjertesvikt [4] har en bestemt rolle.

Det ville ikke være en overdrivelse å si at for tiden er folkehelsen truet av en epidemi av hypertensjon. Denne sykdommen fører til en rekke morfofunksjonelle endringer i kardiovaskulærsystemet i form av arteriell remodeling, hjertets venstre ventrikulære hypertrofi, konsentrisk myokardreformasjon og som et resultat av dannelsen av hjertesvikt [5, 6].

En annen grunn til utviklingen av cerebrovaskulær sykdom er atherosklerose, som er den eneste sykdommen som er genetisk beregnet for alle. For tiden, på grunn av egenskapene til det siviliserte liv, har ateroskleroset utviklet seg betydelig, atorosklerose i seg selv er blitt mer "virulent", utviklingen har akselerert betydelig. I andre halvdel av det tjuende århundre. For det verre, ikke bare tempoet i sekvensiell utvikling av stadier av aterosklerose (fra lipid flekker til okklusiv plakk), men også kronologisk patologi av målorganskade har endret seg. Utviklingen av aterosklerose begynner med en økning i permeabiliteten til endotelet, som kan oppstå som følge av mekanisk skade ved turbulent blodstrøm, metabolske forstyrrelser, eksponering for infeksjoner, immunkomplekser og kjemiske stoffer [7].

Patogenese av CVV
Under påvirkning av risikofaktorer dannes følgende patogenetiske mekanismer for utvikling av ulike former for CVV:

  • cerebrale arterielle vaskulære autoregulasjonsforstyrrelser med umuligheten av å opprettholde et tilstrekkelig nivå av perfusjon i fremtiden med påfølgende sekundære endringer i sentrale hemodynamikk (økt perifer motstand, en reduksjon i minuttvolumet av blodstrøm);
  • stenose av cerebral fartøy, endringer i morfologien til vaskulærvegen og arterieforløpet;
  • forekomsten av hemodynamiske forstyrrelser i steder av stenose og patologisk tortuositet av hovedets arterier;
  • endringer i blodets fysisk-kjemiske egenskaper som reflekterer graden av dekompensasjon.

    Foreløpig er det en tendens til å øke forekomsten av hjerneslag i forhold til akutt myokardinfarkt.

    I tillegg til de viktigste patogenetiske forbindelsene i WHV-dannelsen, er det flere grunner til det:

  • dannelsen av det stjele syndromet av intrakraniale kar med omfordeling av blodtilførsel til fordel for den iskemiske hjerneområdet og påfølgende sekundære dysirkirkulasjonsforstyrrelser i området med anatomisk endret vaskularisering;
  • utvikling av utilstrekkelig blodtilførsel under bevegelser som forandrer vasotopikkene til hovedkarene i hodet (spesielt i vertebral patologi) med en økning i alvorlighetsgraden av innsnevring av karet lumen;
  • forekomsten av inferioritet av perfusjonen av det tilsvarende bassenget med fluktuasjoner i systemisk arterielt trykk (BP) med refleks vasokonstriksjon; lignende endringer observeres med en rekke somatogene virkninger på de refleksogene sonene, vegetative skift mot bakgrunnen av hormonell ubalanse, forgiftning av ulike genese;
  • sekundære forstyrrelser av hjernehemodynamikk på avstand fra det berørte bassenget på grunn av iskemi av de angiotoniske autonome sentrene, dysfunksjonen som fører til forstyrrelse av de sentrale virkninger på både systemisk og cerebral hemodynamikk.

    Studien av patologiske og biokjemiske forandringer som er dannet i sentralnervesystemet som følge av cerebrovaskulær insuffisiens de siste årene, er videreutviklet. For tiden har det vist seg at trofisk dysregulering er en av komponentene i patogenesen av hjernevevskader, som fører til biokjemisk og funksjonell differensiering av nevroner med initiering av en kaskade av patobiokjemiske reaksjoner som forårsaker at nevroner dør ved nekrose og apoptose.

    Tilbake på slutten av 1970-tallet. De første forsøkene ble gjort for å avdekke mekanismer av sekvensielle endringer i funksjonell tilstand og morfologi av hjernevevet mot bakgrunnen av iskemi. I de senere år har problemet med apoptose blitt diskutert som en av mekanismene for utvikling av mange patologiske forhold, inkludert iskemisk hjerneskade, neurodegenerasjon og demyeliniserende sykdommer. Dannelsen og vedlikehold av strukturell og funksjonell konstantitet av vev og organer av biologiske systemer bestemmes av balansen mellom reproduksjonsprosessene og celledød. Studien av den komplekse prosessen med celledød vil tillate utvikling av metoder for regulering, som utvilsomt vil ha stor generell medisinsk betydning.

    Ifølge Vorlou Ch.P. (1998), "kritisk sonen" eller "fattig", perfusjon, er hjernens nettsted der nevronfunksjonen er redusert, men cellene forblir fortsatt levedyktige med den konserverte ioniske homostase. På grunn av det faktum at reservatet for lokal perfusjon er oppbrukt, blir nevronene i sonen av kritisk perfusjon følsom overfor ytterligere dråp i perfusjonstrykket forårsaket av forskjellige årsaker. Iskemisk "penumbra" er ikke bare et topografisk lokus, men også i større grad en dynamisk prosess, en utviklingssone for bioenergiforskyvning [8, 9].

    Det antas at prosessen med programmert nevronedød også spiller en nøkkelrolle i reguleringen av cellulær homeostase av modent hjernevev. Det er enda mer grunn til å foreslå tilstedeværelsen av nevronal apoptose i tilfeller av et ikke-slagtilfelle av cerebral vaskulær sykdom, kortvarig iskemi under angiospasm eller tromboembolisme, manifestert av reversibel eller remitterende nevrologisk underskudd. Hos eldre pasienter er det vanligvis sett en kombinasjon av flere risikofaktorer, og det enkelte bidraget er heller vanskelig å vurdere.

    Varianter av kliniske manifestasjoner av cerebral iskemi
    Klinisk er dysirkirkulatorisk encefalopati hos eldre pasienter preget av fenomenologisk mangfold, på grunn av både de patogenetiske egenskapene til den vaskulære prosessen og den overvektige lesjonen av visse hjernestrukturer. Av særlig betydning er den høye sårbarheten til hjernen for iskemi på grunn av involusjonelle forandringer. I tillegg er diagnosen av CVV komplisert på grunn av den hyppige kombinasjonen av de faktiske vaskulære endringene med patologiske forandringer av en primær degenerativ natur [4].

    Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er et av de hyppigste kliniske syndromene i nevrologi. Ifølge forebyggende undersøkelser av befolkningen oppdages disse sykdommene i 20-30% av tilfellene, selv i personer i arbeidsalderen. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forskjellige, mulige eksacerbasjoner av sykdommen i form av cerebrale vaskulære kriser, forbigående iskemiske angrep (TIA) og slag. I vårt land siden 1957 har termen "dyscirculatory encephalopathy", foreslått av Schmidt E.V. og Maksudov G.A. [10].

    For tiden er det bekreftet fraværet av direkte identitet mellom akutt focal cerebral ischemia (TIA, sakte utvikling av dyscirculatory encephalopathy), noe som medfører reversibilitet av metabolske forandringer i hjernevev og hjerneinfarkt - en vedvarende morfologisk defekt. Disse forholdene avviker ikke bare i de kvantitative og tidsmessige aspekter ved iskemi: forskjellen mellom dem ligger i komplekset av hemodynamiske og metabolske forstyrrelser som forekommer i et bestemt stadium av hjerteinfarkt i hjernen og den genetiske programmeringen av hjernens metabolisme.

    Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er et av de hyppigste kliniske syndromene i nevrologi. Ifølge forebyggende undersøkelser av befolkningen oppdages disse sykdommene i 20-30% av tilfellene, selv blant personer i arbeidsalderen.

    Kronisk cerebral iskemi er en prosess som kan være remittent, permanent, progressiv. En og samme pasient, kan gjenta dekompensasjon av kretsløpet episoder, manifestert vibrasjoner alvorlighetsgraden av kliniske symptomer eller utsparing neurologiske forstyrrelser som veksler med perioder med utvinning av svekket sirkulasjon, som manifesterer seg klinisk i å forbedre og delvis restaurering av nevrologiske symptomer. Således er utviklingen av både akutt og kronisk cerebrovaskulær insuffisiens karakterisert ved stor heterogenitet av patogene mekanismer som må tas i betraktning ved diagnostisering og bestemmelse av behandlingsstrategi. Alt dette tilsier behovet for nøye hensyn til spørsmål om klinisk tidlig diagnostisering og helhetlig behandling av kronisk CIN hos pasienter med tilstedeværelse av risikofaktorer for denne sykdommen.

    Behandling av iskemisk hjerneskade
    Problemet med moderne patogenetisk terapi av iskemisk hjerneskade er den viktigste i klinisk nevrologi. Takket være forskning i de siste tiårene har tilnærminger til behandling av hjerneiskemi blitt radikalt endret. Predugotovannosti dannet begrepene hjerne substans til dannelse av fokal skade og forsinket irreversible giringspunktene fra både akutt slag og reduksjon av cerebral blodstrøm i kronisk hjerneiskemi. Dette bestemmer en tidlig forebyggende strategi når man håndterer pasienter med identifiserte risikofaktorer for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

    Hele komplekset av terapeutiske tiltak for kronisk CVV kan deles inn i følgende to blokker:

  • grunnleggende terapi rettet mot fullstendig, individuelt valgt korreksjon av eksisterende risikofaktorer;
  • patogenetisk terapi, som involverer gjenoppretting av nedsatt blodsirkulasjon av hjernen, avbrudd av mekanismer for apoptosdannelse og undertrykkelse av lokal betennelse.

    De viktigste retninger av neurobeskyttelse hos pasienter med kronisk vannbindingsevne er: antioksydantterapi, inhibering av lokal betennelsesreaksjon (ved anvendelse av antagonister av pro-inflammatoriske cytokiner og celleadhesjonsmolekyler) tilveiebringe trofisk forbedring hjerne neyroimmunomodulyatsiya, regulering av reseptor-struktur [11]. Den angitte multilaterale integrerte tilnærmingen til behandling bestemmer hensiktsmessigheten av bruk av narkotika med kombinert tiltak.

    Et av disse stoffene med en kompleks virkning er Vazobral kombinert preparat, som er en kombinasjon av α-dihydroergocriptine (ergotalkaloider) og koffein. Dihydroergocriptin har en blokkerende effekt på α1- og a2-adrenoreceptorer, samt en stimulerende effekt på hjernens dopamin- og serotoninreceptorer, har neuroprotektive, antihypoksiske og vasoaktive effekter. Koffein øker primært biotilgjengeligheten av dihydroergocriptin, og har også en mild stimulerende effekt.

    Vazobral for pasienter med nedsatt autoregulering av cerebrale blodkar, alvorlig mikrosirkulasjonsforstyrrelser dekompensasjon og reguleringssystemet for blod aggregering, ettersom medikamentet virker på mikrosirkulasjonen, redusere aggregering av erytrocytter og trombocytter. Vazobral øker antall fungerende kapillærene, grad reduserer permeabiliteten i veggene, forbedrer venøs utstrømning eliminerer vasospasme, ikke gir en klar virkning på det systemiske blodtrykk. Dette stoffet påvirker de metabolske prosesser i hjernen: Forbedrer utnyttelse av glukose og oksygen, øker konsentrasjonen av ATP og ADP, for derved å øke motstanden mot hjernevev hypoksi. Aminergic opptrer på signalstoffer som er involvert i motor, kognitive og emosjonelle prosesser, øker Vazobral mental aktivitet, forbedrer hukommelsen, orientering i rommet, oppmuntrer motivasjon og oppmerksomhet.

    I arbeidet til Cahn R. et al. (1989) viste at Vasobral øker antall funksjonelle kapillærer med 180%, og dets effekt på aggregeringsevnen til erytrocytter og blodplater bekreftes. Ved bruk av Vasobral øker glukoseopptakshastigheten med 40-50%, og nivået av cerebral blodsirkulasjon øker i gjennomsnitt med 64% sammenlignet med kontrollen (figur 1) [12].

    Figur 1. Virkningen av vasobral på cerebral blodstrøm og glukoseopptak [12]

    I kliniske studier har vist at pasienter som behandles med Vazobral betydelig forbedret indikatorer for eksempel minne om aktuelle hendelser, orientering i tid og rom, tilbakegang svimmelhet og hodepine (fig. 2) [13].

    Fig. 2. Dynamikken til scoring på EACG-skalaen hos pasienter som fikk Vasobril sammenlignet med kontrollgruppen [13]

    I arbeidet til Avedisova A.S. [14], som gjennomførte Vasobrala-studien i 6 uker, viste en statistisk signifikant positiv effekt av stoffet på pasientens velvære, aktivitet og humør (ved SAN-skala).

    I en studie utført av T. Batysheva et al. (2007), hos pasienter med hjerneslag, er effekten av Vasobral som et nevrobeskyttende, antihypoksisk og vasoaktivt middel påvist. Ved behandling av vasobrom har dets høye effekt mot syndrom som svimmelhet, ataktiske lidelser, hodepine og tinnitus blitt registrert. Legemidlet hadde en positiv effekt på minne og andre intellektuelle funksjoner hos pasienter, og bidro også til korrigering av følelsesmessige lidelser. En forbedring i scoring på mobilitetsskalaer, evnen til selvomsorg og husholdningsaktivitet ble vist, normalisering av søvn ble notert. Denne studien bekreftet god tolerabilitet for Vasobral og fraværet av alvorlige bivirkninger ved bruk [15].

    I arbeidet med tidlig rehabilitering av pasienter med hjerneslag, utført av Gudkova V.V. et al. (2007), er det vist at Vasobral er effektivt i den akutte perioden med iskemisk berolighet, mens stoffet tolereres godt. I sin anvendelse åpenbarte ingen komplikasjoner, i Vol. H. og hos pasienter med blødende transformasjon av cerebralt infarkt (to tilfeller), under innflytelse av forbedrer vegetativnotroficheskie brudd i paretic lemmer. Papiret definerer indikasjoner Vazobral i post-takts periode i nærvær av vegetative trofiske forstyrrelser i paretic lem, relaterte forstyrrelser av perifer sirkulasjon (arteriell og venøs), asteniske-depressive lidelser [16].

    Vazobral administrert i en dose på 4 mg (1 tablett) to ganger daglig 2 - morgen og ettermiddag (under spising) eller 4,8 ml oppløsning per dag i 3-6 uker. Kontraindikasjoner for utnevnelsen av Vasobral er bare individuell følsomhet overfor stoffene i legemidlet. Forekommende bivirkninger i sin anvendelse sjeldne: mindre enn 3% av tilfellene oppstår bivirkninger som gastrointestinale (kvalme, dyspepsi) i 1% - svimmelhet, hodepine, og på 0,1% av tilfellene - den allergiske reaksjon.

    Dermed blir kombinert preparat Vazobral å ha nevrobeskyttende, anti-hypoksiske handlinger vasoaktive mekanismer, samt stimulerende virkning på dopamin og serotoninreseptorer i hjernen, er effektiv i vannbindingsevne, konsekvenser av cerebral sirkulasjon, forebygging av migrene, Raynauds syndrom, retinopati, arteriell og venøs perifere misbruk sirkulasjons-, emosjonell og kognitiv svekkelse.

    Informasjon om forfatteren:
    Elena Chukanova - MD, lektor ved Institutt for Neurologi og Neurokirurgi ved RSMUs medisinske fakultet

    REFERANSER
    1. Timofeeva T.N. Utbredelsen av faktorer som påvirker prognosen hos pasienter med arteriell hypertensjon, vurdering av den totale kardiovaskulære risikoen. Kardiovaskulær terapi og profylakse. 2004. № 3. S. 15-24.
    2. Frithas, G. R., Boguslavsky, J. Primære Slagforebygging / / Journal of Neurology and Psychiatry. SS Korsakov. Tillegg "Stroke". 2001. Vol. 1. s. 7-21.
    3. Dahlolof B, Devereux R, Kjeldsen S, et al. Kardiovaskulær morbiditet og dødelighet ved hypertyreose (LIFE): En randomisert studie mot atenolol. Lancet 2002; 359: 1003.
    4. Damulin I.V. Dysirkulatorisk encefalopati i gammel og gammel alder. Diss. Doctor. honning. Sciences. M., 1997.
    5. Goldstein LB, Adams R, Becker K, et al. The American Heart Association erklæring om helseomsorg. Stroke 2001; 32: 280-99.
    6. Hollander M, Bots ML, Witteman JC, et al. Er det mye omsorg?: The Rotterdam Study (Abstract). Stroke 2000; 31: 280.
    7. Aronov D.M. Behandling og forebygging av aterosklerose. M., 2000. 410 s.
    8. Vorlow Ch.P. og andre. Stroke. En praktisk veiledning for behandling av pasienter. SPb., 1998, s. 298-318.
    9. Gomazkov O.A. Apoptose av nevronstrukturer og rollen som nevrotrofiske vekstfaktorer. Biokjemiske mekanismer for effektiviteten av peptidmedisiner i hjernen // Journal of Neurology and Psychiatry. SS Korsakov. Tillegg "Stroke". 2002. Vol. 7. s. 17-22.
    10. Schmidt E.V. Klassifisering av vaskulære lesjoner i hjernen og ryggmargen // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985. nr. 9. s. 1281-88.
    11. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V. og andre. Primær forebygging av hjerneslag. M., 2006.
    12. Cahn R, Borzeix MG, Legeai J. Effektene av dihydroergokryptin på de nevrologiske og enzymforstyrrelser indusert av cerebral ischemi i rotter. Resuscitation 1989; 18 (1): 37-48.
    13. Babeau P, Seizet A. og Samarbeidende Medisinsk Gruppe. Dobbeltblind randomisert studie av dihydroergokryptin mesylat-koffein kombinasjon (Vasobral). Sem Hop Paris 1986; 62: 1137-42.
    14. Avedisova A.S., Faizulloev A.A., Bugaeva, T.P. Dynamikk av kognitive funksjoner hos pasienter med følelsesmessige og labile sykdommer i vaskulær genese ved behandling av vasobral // Klinisk farmakologi og terapi. 2004. V. 13. Nr. 2. S. 42-47.
    15. Batysheva T.T., Kostenko E.V., Ganzhu-la P.A. et al. Komplisert program for sekundær forebygging av slag: stedet for det kombinerte legemidlet Vasobral // Consilium medicum. 2007. V. 2. Nr. 2. S. 93-96.
    16. Gudkov V.V., Stakhovskaya L.V., Kirilchenko T.D. et al. Tidlig rehabilitering etter et slag // Consilium medicum. 2007, vol. 8. nr. 8. s. 692-696.

  • Du Liker Om Epilepsi