Cerebrovaskulære sykdommer (I60-I69)

Inkludert: med omtale av hypertensjon (forhold oppført under I10 og I15.-)

Om nødvendig, angi forekomsten av hypertensjon ved hjelp av en ekstra kode.

Ekskluderer:

• forbigående cerebrale iskemiske anfall og relaterte syndromer (G45.-)
• traumatisk intrakraniell blødning (S06.-)
• vaskulær demens (F01.-)

Utelukket: effekter av subaraknoid blødning (I69.0)

Utelukket: effekter av hjerneblødning (I69.1)

Utelukket: konsekvenser av intrakranial blødning (I69.2)

Inkludert: okklusjon og stenose av cerebrale og precerebrale arterier (inkludert brachiocephalic stammen), forårsaker cerebral infarkt

Utelukket: komplikasjoner etter hjerneinfarkt (I69.3)

Cerebrovaskulært slag NOS

Utelukket: konsekvensene av et slag (I69.4)

• emboli
• innsnevring
• obstruksjon (komplett) (delvis)
• trombose

Utelukket: forhold som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

• emboli
• innsnevring
• obstruksjon (komplett) (delvis)
• trombose

Utelukket: forhold som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

Utelukket: konsekvenser av de nevnte forholdene (I69.8)

Merk. Overskrift I69 brukes til å betegne betingelsene angitt i overskrift I60-I67.1 og I67.4-I67.9 som årsak til konsekvensene, som selv er klassifisert i andre overskrifter. Begrepet "konsekvenser" inkluderer forhold som er raffinert som sådan, som gjenværende fenomen, eller som forhold som har eksistert i et år eller mer siden starten av årsakssituasjonen.

Ikke bruk for kroniske cerebrovaskulære sykdommer, bruk koder I60-I67.

Stroke ICD 10

Gruppen av kliniske syndromer som utvikler seg på grunn av en reduksjon eller opphør av blodsirkulasjonen i hjernen, refererer til akutte forstyrrelser i blodsirkulasjonen i hjernen eller i hjerneslaget. Årsakene er: hjertesykdom, aterosklerose, ikke-aterosklerotiske vaskulære lesjoner. Hvis ONMK forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, klassifiseres de som et slag. Hvis symptomene forsvinner innen 24 timer, er syndromet klassifisert som TIA, et forbigående iskemisk angrep. Strokes er klassifisert som iskemisk og hemorragisk. Iskemisk berøring opptrer når blodtilførselen til hjernen og utviklingen av hjernevævsnekrose er kritisk redusert. Et hemorragisk slag er en blødning i hjernens eller skjedeets vev på grunn av brudd på hjernens kar. Med nederlaget til store hjernerårene utvikler omfattende hjerteinfarkt, med nederlag av små fartøy, lacunar hjerteinfarkt med lite fokus på skade på hjernevæv.

Neurologiklinikken på Yusupov-sykehuset aksepterer pasienter med hjerneslag og andre cerebrovaskulære sykdommer. Institutt for nevrologi behandler et bredt spekter av nevrologiske sykdommer: epilepsi, Alzheimers sykdom, Parkinsons, ulike typer demens, multippel sklerose og andre sykdommer. Den nevrologiske avdelingen er utstyrt med moderne utstyr, diagnostisk utstyr, som muliggjør rask diagnose av sykdommen og rettidig behandling.

Hva betyr det - stroke ICD 10?

ICD 10 er en internasjonal klassifisering av sykdommer. Streken ICD 10-koden er en sykdomskode som er tildelt hver type slag - iskemisk, hemorragisk, lacunar og andre sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

I den internasjonale klassifiseringen er strekkode i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer" kode 160-169. Strekkode er i avsnittet:

• (160) subaraknoide blødninger;
• (161) intracerebral blødning;
• (162) forskjellige ikke-traumatiske intrakranielle blødninger;
• (163) hjerneinfarkt;
• (164) slag, som ikke er spesifisert som blødning eller hjerteinfarkt;
• (167) andre cerebrovaskulære sykdommer;
• (169) ulike effekter av cerebrovaskulære sykdommer.

Ulike patologier og sykdommer forårsaker ofte et slag.

• vaskulær aterosklerose;
• arteriell hypertensjon;
• vaskulitt;
• autoimmune sykdommer;
• cerebral arterie aneurisme;
• trombose og andre sykdommer.

Hemorragisk hjerneslag ICD 10

Et hemorragisk slag er en raskt flytende, alvorlig sykdom som ofte slutter ved en pasients død. I de fleste tilfeller er hemoragisk berøring diagnostisert hos eldre mennesker etter 40 år, i ungt hemorragisk slag er sjelden diagnostisert som en komplikasjon etter en rekke sykdommer. Typene hemorragiske blødninger karakteriseres som:

• intraventrikulær;
• Hjernehinne;
• intra;
• blandet.

Årsaken til utviklingen av hemorragisk slag, ruptur av hjerneskarene, blir i de fleste tilfeller hypertensjon. Hvis hypertensive sykdommer er ledsaget av skjoldbruskkjertel, andre endokrine sykdommer, øker risikoen for hemorragisk hjerneslag. Sykdommen har en rask utvikling, som er ledsaget av alvorlige symptomer: tap av bevissthet, nedsatt hukommelse, tale, pust, hodepine, lammelse av lemmer, endringer i atferd og ansiktsuttrykk. Innen få dager til tre uker utvikler hjernens hevelse.

Iskemisk slag ICD 10

En akutt brudd på cerebral sirkulasjon kan fortsette i henhold til type hjerneinfarkt (iskemisk berøring). Iskemisk slag utvikler seg i strid med hjernesirkulasjon - blokkering av blodårer, ICD-kode 10 - 163.

Iskemisk hjerneslag er representert ved tre typer:

• lakunære;
• hemodynamisk;
• tromboembolisk.

Sereinfarkt er preget av hodepine, svakhet, kvalme, oppkast, visuell forstyrrelse (mørke i øynene, nedsatt synsstyrke og andre), taleforstyrrelser, alvorlig svimmelhet, rystende gang, minneforstyrrelse og andre symptomer.

Et slag er en alvorlig sykdom som krever rask medisinsk hjelp. Det er svært viktig å begynne behandlingen i de første timene etter et slag. Yusupov sykehus tilbyr følgende typer medisinsk behandling:

• Levering av pasienten fra bosted til sykehus;
• Tilveiebringelse av høyt profesjonell medisinsk behandling: diagnose, behandling, kirurgisk pleie, gjenopplæringstjeneste;
• pasientrehabilitering.

Du kan gjøre en avtale med en nevrolog ved telefon. Yusupov sykehus aksepterer pasienter av all alvorlighetsgrad. Høyere kategori nevroforskere hjelper pasienter ved å anvende innovative, svært effektive behandlingsmetoder.

Hovedtegn og konsekvenser av iskemisk slag, ICD-10 kode

Den iskemiske form for hjerneslag opptar en av de ledende stillingene blant patologiene årlig som hevder millioner av folks liv. Ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjonen, er denne sykdommen en alvorlig lidelse i kroppens sirkulasjonssystem og har en hel rekke negative konsekvenser.

De siste årene har de lært å håndtere iskemisk slag og forhindre denne sykdommen, men forekomsten av kliniske tilfeller med en slik diagnose er fortsatt høy. Gitt de mange forespørsler fra leserne, har vår ressurs besluttet å være nøye med den oppsummerte patologien.

I dag skal vi snakke om konsekvensene av iskemisk berøring, presentasjonen av denne patologien i henhold til ICD-10 og dens manifestasjoner, terapi.

ICD-kode 10 og sykdomsfunksjoner

ICD 10 er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revideringen.

Iskemisk slag er den vanligste formen for slag, som er en akutt forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen på grunn av feilaktig funksjon av koronararteriene. I gjennomsnitt oppstår denne typen sykdom i 3 av 4 tilfeller av et fast slag, derfor har det alltid vært relevant og egnet til detaljert studie.

I ICD-10, den grunnleggende internasjonale klassifiseringen av menneskelige patologier, er et slag gitt en kode "160-169" merket "Cerebrovaskulære sykdommer".

Avhengig av egenskapene til et bestemt tilfelle kan iskemisk berøring klassifiseres med en av følgende koder:

• 160 - hjerneblødning av subaraknoid karakter
• 161 - intracerebral blødning
• 162 - ikke-traumatisk hjerneblødning
• 163 - cerebral infarkt
• 164 - slag av uspesifisert formasjon
• 167 - annen cerebrovaskulær lidelse
• 169 - konsekvenser av et slag av enhver form

I henhold til samme ICD-10 er iskemisk slag en patologi som tilhører klassen av alvorlige lidelser i kroppen. Hovedårsakene til utviklingen i klassifikatoren er generelle sirkulasjonsforstyrrelser og akutte vaskulære patologier.

Årsaker og tegn på patologi

Nå, når det er tatt hensyn til medisin og vitenskap, er det iskemiske slaget tatt i betraktning, la oss ta hensyn til essensen av denne patologien. Som nevnt tidligere er det en akutt forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen.

I dag, slag, som er iskemisk, er det i en annen form en helt vanlig ting i medisin.

Den fysiologiske årsaken til denne lidelsen ligger i innsnevring av lumen i kranspulsårene som aktivt nærer menneskets hjerne. Denne patologiske prosessen fremkaller enten en mangel eller det totale fravær av et blodsubstans i hjernevevet, som et resultat av hvilket de mangler oksygen og nekrose begynner. Resultatet av dette er en sterk forverring av en persons velvære under et angrep og påfølgende komplikasjoner.

Aterosklerose og hypertensjon er de viktigste faktorene som forårsaker iskemisk berøring.

Faktorene som øker risikoen for å utvikle denne sykdommen er:

1. dårlige vaner
2. aldersgrense på 45-50 år
3. hypertensjon
4. aterosklerose
5. dårlig arvelighet
6. overflødig kroppsvekt

Disse faktorene har som regel en komplisert effekt og provoserer feilfunksjonen i det menneskelige vaskulære systemet. Som et resultat av dette, blir blodtilførselen til hjernen gradvis forverret, og før eller senere skjer et angrep, som preges av en akutt mangel på blod i hjernens vev og dets tilhørende komplikasjoner.

Tegn på iskemisk berøring i akutt form er:

• kvalme og gag reflekser
• hodepine og svimmelhet
• forstyrrelser av bevissthet (fra frivolous anfall, minnet bortfaller til en ekte koma)
• skjelving av armer og ben
• herding av muskler i den occipital delen av skallen
• lammelse og parese av ansiktsmuskulaturen (mindre ofte - andre kroppsnoder)
• psykiske lidelser
• hud følsomhet endring
• hørbare og visuelle feil
• problemer med tale både når det gjelder oppfatning og i form av implementering av slike

Manifestasjonen av minst noen av de nevnte symptomene er en viktig grunn til å ringe en ambulanse. Ikke glem at et slag ikke bare er i stand til å forårsake alvorlige komplikasjoner, men det kan helt drepe en persons liv om noen sekunder, derfor er det uakseptabelt å forsinke i et angrep.

De viktigste komplikasjonene og konsekvensene av angrepet

Iskemisk slag er farlig på grunn av komplikasjoner.

Iskemisk slag er en mildere form for patologi enn sine andre typer. Til tross for dette er eventuelle abnormiteter i blodtilførselen til hjernen stressende og virkelig ødeleggende situasjoner for hjernen.

Akkurat på grunn av denne funksjonen er stroke ekstremt farlig og fremkaller alltid utviklingen av noen komplikasjoner. Alvorlighetsgraden av konsekvensene avhenger av mange faktorer, hvorav hoveddelen er hastigheten til førstehjelp til offeret og omfanget av hjerneskade.

Det vanligste iskemiske hjerneslaget fremkaller:

1. forstyrrelser i kroppens motoriske funksjoner (muskelforlamning, som regel ansiktshemming, manglende evne til å gå osv.)
2. problemer med talefunksjon og i forhold til oppfatningen, og i form av implementering
3. kognitive og psykiske lidelser (fra intellektuell tilbakegang til utvikling av schizofreni)

Den spesifikke profilen for virkningene av et utsatt angrep bestemmes utelukkende etter at den skadde har gjennomgått et grunnleggende behandlingsarbeid, rehabilitering og passende diagnostiske prosedyrer. I de fleste tilfeller tar det 1-2 måneder.

Det er verdt å merke seg at også relativt ufarlig iskemisk slag er noen ganger ikke tolerert av mennesker.

Vel, hvis konsekvensene uttrykkes i koma, fordi døden fra et slag - det er også ofte tilfelle. Ifølge statistikken dør om en tredjedel av "slag". Dessverre er disse statistikkene også relevante for den iskemiske form av sykdommen. For å forhindre dette, gjentar vi, er det viktig å gjenkjenne et slagtilfelle i tide og ta passende tiltak for å hjelpe pasienten.

diagnostikk

Forstyrrelse av tale, balanse og forvrengning av ansiktet - de første tegn på et angrep

Primær deteksjon av iskemisk slag er ikke vanskelig. På grunn av denne patologins spesifisitet for en ganske høy kvalitet, kan du ty til de enkleste testene.

Eksempler på slike kan betraktes som gjennomføring av følgende tiltak:

1. Spør personen som mistenkes å ha et anfall å smile. I øyeblikket med akutt slag, forvirrer ansiktet alltid og blir asymmetrisk, spesielt med et smil eller et gnist.
2. Igjen, be den potensielle pasienten å løfte de øvre lemmer opp i 10-15 sekunder og hold dem i den posisjonen - i tilfelle av hjernepatologi, vil en av lemene alltid falle ufrivillig.
3. I tillegg skal den første diagnosen snakke med personen. I et typisk "slag" vil talen være uløselig. Naturligvis bør implementeringen av de merkede testene foregå om noen sekunder, hvoretter en ambulanse skal umiddelbart bli ringt, og forklare til sjefen hele situasjonen.

Umiddelbart etter sykehusinnleggelse for å identifisere patogenesen og alvorlighetsgraden av den eksisterende sykdommen, utføres:

• Samler anamnese om pasientens patologiske tilstand (snakker med ham, hans slektninger, studerer sykdommens historie).
• Vurdering av den generelle funksjonen av menneskekroppen (hovedsakelig nevrologiske lidelser blir studert, da hjerne nekrose påvirker nervevev i hjerneslag).
• Laboratoriediagnostiske tiltak (biomaterialanalyser).
• Instrumentalundersøkelser (CT og MR i hjernen).

Som et resultat av en slik diagnose bekreftes hjerneslag som regel og det generelle bildet av den patologiske tilstanden bestemmes. For organisering av terapi og etterfølgende rehabilitering, spiller denne informasjonen en viktig rolle, så diagnosen er vanligvis av den mest operasjonelle karakteren.

Førstehjelp for slag

Ved de første symptomene på et slag må du ringe en ambulanse!

Internett er bare fullt av informasjon om hva slags førstehjelp bør gis til en person med et slag. Det meste av informasjonen er ikke bare meningsløs, men kan bare skade pasienten.

I løpet av minutter med å vente på leger, kan "fornærmelsen" bare bli hjulpet av følgende:

1. Legg personen med en passform på ryggen og løft opp hodet litt.
2. Fri offeret fra stramme ting - stropper, krager, bras og lignende.
3. Hvis oppkast eller tap av bevissthet oppstår, bør det tas særlig hensyn til å lindre munnen av vomitus og vippe hodet til siden. I tillegg er det ekstremt viktig å overvåke språket til en person, siden når han er bevisstløs, kan han bare forsvinne.

Det er viktig! Når du gir førstehjelp til en person med et slag, bør du ikke gi medisinering. Det er også bedre å forlate tiltakene for blodglossing, gni øredobber og andre pseudo-metoder for førstehjelp for hjerneskade.

Behandling, prognose og etterfølgende rehabilitering

Behandlingsprosessen av iskemisk slag består av 4 grunnleggende trinn:

• Pasienten får førstehjelp, og dette handler ikke om det som ble beskrevet ovenfor. Under tilveiebringelse av førstehjelp refererer til oppførselen av ankomne leger normalisering av blodtilførselen til hjernevævet og bringe offeret til sansene for organisering av ytterligere terapi.
• En detaljert undersøkelse av personen og bestemmelsen av patogenesen av hans problem.
• Patologisk behandling er organisert i samsvar med de enkelte karakteristikkene til et bestemt klinisk tilfelle.
• Rehabilitering blir gjennomført, hvis essens ligger i gjennomføringen av spesifikke medisinske prosedyrer, i pågående forskning, og i forebygging av gjentatte anfall.

Prognosen og varigheten av rehabilitasjonen avhenger av konsekvensene av et slag.

I tilfeller av iskemisk beredskap, brukes ofte konservative terapi metoder, og kirurgi i slike tilfeller er sjelden. Generelt er behandlingen av patologi rettet mot:

1. toning og normalisering av hjernens sirkulasjonssystem
2. eliminering av de første, ganske farlige konsekvensene av et angrep
3. nøytralisering av ubehagelige komplikasjoner av hjerneslag

Prognosen for organisert terapi er alltid individuell, som er forbundet med mangfoldet i hvert klinisk tilfelle med diagnosen iskemisk berøring.

I særlig gunstige situasjoner kan alvorlige manifestasjoner av patologi og dens konsekvenser unngås.

Dessverre er et slikt tilfeldighet sjeldent. Ofte kan effekten av slag ikke unngås og må håndtere dem. Suksessen til en slik kamp avhenger av mange faktorer, blant annet styrken til pasientens kropp, sværhetsgraden av hans slag og hastigheten på hjelpen som tilbys.

Mer informasjon om iskemisk berøring finner du i videoen:

I prosessen med rehabilitering, som kan bli forsinket i årevis, bør du:

• Følg de terapeutiske tiltakene legen har foreskrevet.
• Ikke glem grunnleggende forebygging, som består i normalisering av livsstil (normal søvn, avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring, etc.).
• Kontinuerlig undersøkt på sykehuset for et tilbakefall av et slag eller risikoen for å utvikle en.

Generelt er iskemisk beredskap en farlig patologi, derfor er det uakseptabelt å behandle det med forakt. Forhåpentligvis hjalp materialet som ble presentert hver leser til å forstå dette og var veldig nyttig. Helse til deg!

Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

Klassifisering av slag ved ICB 10

Akutt cerebrovaskulær ulykke (ONMK) er en gruppe sykdommer (nærmere bestemt kliniske syndromer), som utvikles som følge av en akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen med lesjoner:

• Overveldende arteriosklerotisk (aterosklerose, angiopati, etc.).
  • store ekstrakranielle eller intrakraniale kar
  • små cerebral fartøy
• Som et resultat av kardiogen emboli (for hjertesykdom).
• Mye sjeldnere, med ikke-arteriosklerotiske lesjoner av blodkar (som disseksjon av arterier, aneurysmer, blodsykdommer, koagulopati, etc.).
• Med venøs sinus trombose.

Om lag 2/3 av sirkulasjonsforstyrrelser forekommer i bølgebrytningsbassenget, og 1/3 i vertebrobasilarbassenget.

ONMK, som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, kalles slag, og i tilfelle regresjon av symptomer i løpet av dagen, er syndromet klassifisert som et forbigående iskemisk angrep (TIA). Iskemisk berøring (hjerneinfarkt) og hemorragisk hjerneslag (intrakranial blødning) utmerker seg. Iskemisk berøring og TIA oppstår som et resultat av en kritisk reduksjon eller opphør av blodtilførsel til hjernen, og i tilfelle av et slag, med den etterfølgende utviklingen av nekrose av hjernevæv - hjerneinfarkt. Hemorragiske slag skyldes brudd på patologisk forandrede hjerneskader med dannelse av blødning i hjernevevet (intracerebral blødning) eller under meningene (spontan subaraknoid blødning).

Med nederlag av store arterier (makroangiopatier) eller kardiogen emboli, utvikler såkalt vanligvis. territoriale hjerteinfarkt er vanligvis ganske omfattende, i områdene av blodtilførselen som tilsvarer de berørte arteriene. På grunn av nederlaget til små arterier (mikroangiopati), såkalt utvikle. lacunarinfarkt med små lesjoner.

Klinisk slag kan forekomme:

• Fokal symptomer (kjennetegnet ved brudd på visse nevrologiske funksjoner i samsvar med plasseringen (fokus) av hjerneskade i form av forlamning av lemmer, følsomhetsforstyrrelser, blindhet i ett øye, taleforstyrrelser, etc.).
• Serebral symptomatologi (hodepine, kvalme, oppkast, bevissthet depresjon).
• Meningeal tegn (nakke stivhet, fotofobi, Kernigs symptom, etc.).

I hovedsak er cerebrale symptomer moderate eller mangelfulle med iskemiske slag og cerebrale symptomer uttrykkes med intrakranielle blødninger og ofte meningeal.

Diagnose av et slag på grunnlag av klinisk analyse av karakteristiske kliniske syndromer - opprinnelse, generelle cerebral og meningeal skilt - deres alvorlighetsgrad, og kombinasjoner av høyttalere samt tilstedeværelse av risikofaktorer for hjerneslag. Pålitelig diagnose av slagets slag i den akutte perioden er mulig ved bruk av MR eller CT-skanning av hjernen.

Behandling av hjerneslag bør begynne så tidlig som mulig. Den inkluderer grunnleggende og spesifikk terapi.

For den grunnleggende behandling av slag innbefatter normalisering av respiratoriske, kardiovaskulære aktivitet (slik som opprettholdelse av optimal blodtrykk), homeostase, anti-cerebralt ødem og intrakranial hypertensjon, beslag, medisinsk og nevrologiske komplikasjoner.

Målrettet behandling med dokumentert effekt på iskemisk slag er avhengig av tid til start av sykdommen og omfatter holde på indikasjoner intravenøs trombolyse for de første 3 timer etter inntreden av symptomer, eller intra-arteriell trombolyse i de første 6 timene og / eller aspirin, så vel som, i noen tilfeller antikoagulantia. Spesifikk terapi for blødning i hjernen med påvist effektivitet inkluderer opprettholdelse av optimalt blodtrykk. I noen tilfeller brukes kirurgiske teknikker for å fjerne akutt hematom og hjerne gemikraniektomiya formålet med dekompresjon.

Strokes er tilbøyelige til tilbakefall. Forebyggelse av slag er fjerning eller korreksjon av risikofaktorer (slik som hypertensjon, røyking, overvekt, hyperlipidemi, etc.), Dose fysiske aktiviteter, helsekost, bruk av antiblodplatemidler, og i noen tilfeller, antikoagulanter, kirurgisk korreksjon av grove stenoser til carotid og vertebrale arterier.

• Epidemiologi For tiden finnes det ingen data om statsstatistikk og sykelighet og dødelighet fra slag i Russland. Frekvensen av slag i verden varierer fra 1 til 4, og i de store byene i Russland, 3,3-3,5 tilfeller per 1000 befolkning per år. I de siste årene har mer enn 400.000 slag per år blitt registrert i Russland. Stroke omtrent 70-85% av tilfellene er ischemiske lesjoner, og i 15-30% av intrakranial blødning, og dermed på intracerebral (traumatisk) blødning konti 15 - 25%, og på spontan subaraknoid blødning (SAH) 5 - 8% av alle slag. Dødelighet i den akutte perioden av sykdommen opptil 35%. I økonomisk utviklede land tar dødelighet fra hjerneslag 2 - 3 plass i strukturen av total dødelighet.

• Klassifisering av slag

  ONMK delt inn i hovedtyper:

  • Transient cerebral circulation (forbigående iskemisk angrep, TIA).
  • Stroke, som er delt inn i hovedtyper:
    • Iskemisk berøring (hjerneinfarkt).
    • Hemoragisk berøring (intrakranial blødning), som inkluderer:
      • intracerebral (parenkymal) blødning
      • spontan (ikke-traumatisk) subaraknoid blødning (SAH)
      • spontan (ikke-traumatisk) subdural og ekstradural blødning.
    • Stroke, ikke spesifisert som blødning eller hjerteinfarkt.
  
  

  På grunn av sykdommens art, er det i enkelte tilfeller, som et separat utvalg av slag, ikke-purulent trombose i det intrakraniale venøsystemet (sinus trombose) isolert.

  Også i vårt land er akutt hypertensiv encefalopati klassifisert som en tilstand.

  Uttrykket "ischemisk slag" er ekvivalent med innholdet av begrepet "slag av ischemisk" og begrepet "hemoragisk slag" term "hemoragisk slag av type".

• ICD-10 kode
  • G45 Transient transient cerebral ischemic seizures (angrep) og relaterte syndromer
  • G46 * Vaskulære hjernesyndrom i cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67 +)
  • G46.8 * Andre vaskulære syndrom i hjernen i cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67 +)
  • Kode overskrift 160 Subarachnoid blødning.
  • Kodeoverskrift 161 Intrakerebral blødning.
  • Kodeoverskrift 162 Andre intrakranielle blødninger.
  • Kode posisjon 163 Sereinfarkt
  • Kodeoverskrift 164 Slag, ikke spesifisert som hjerneinfarkt eller blødning.

Etiologi og patogenese

De vanlige risikofaktorene for slag er arteriell hypertensjon, alderdom, røyking, overvekt, og en rekke faktorer som er spesifikke for forskjellige slagslag.

Listen over sykdommer og forhold som forårsaker stroke er ganske omfattende. Det inkluderer primær og sekundær hypertensjon, cerebral aterosklerose, arteriell hypotensjon, hjertesykdommer (myokardialt infarkt, endokarditt, tap ventilanordning, arytmier), dysplasia, cerebrale kar, vaskulær aneurisme, vaskulitt og blodåresykdom (angiopati), blodsykdommer og en rekke andre sykdommer.

• TIA Patogenesen av forbigående iskemisk anfall (TIA) er en reversibel lokal cerebral ischemi (uten dannelse av infarkt) som et resultat av hjerte- eller arterio-arteriell emboli. Sjeldnere fører til TIA hemodynamisk sirkulasjonssvikt ved stenose av store arterier - carotis eller ryggvirvel halsen. For detaljer, se avsnittet "Etiologi og patogenese" av TIA.

• Iskemisk slag som det etiologiske faktorer for ischemisk slag er de sykdommer som fører til innsnevring av lumen i arteriene som et resultat av cerebral trombose, emboli, vaskulær stenose eller kompresjon. Som et resultat utvikler hypoperfusjon, manifestert av lokal iskemi i hjerneområdet i bassenget i den tilsvarende store eller små arterie. Dette fører til nekrose av hjernevevet andel for å danne cerebralt infarkt og er en nøkkel patogenesen av iskemiske hjerneskader. Årsaken til 50 - 55% av iskemisk slag er arterio-arteriell emboli eller trombose som et resultat av aterosklerotiske lesjoner i aorta-buen, brachiocephalic arterier eller større intrakranielle arterier. For detaljer, se avsnittet "Etiologi og patogenese" av iskemisk slag.

• For utvikling av intracerebral blødning intracerebral blødning krever vanligvis en kombinasjon av hypertensjon med slike lesjoner blodåreveggen, noe som kan føre til brudd eller aneurisme arterie (med den påfølgende dannelse av en trombe), blødninger og utvikling av type hematom eller hemoragisk impregnering. I 70-80% av tilfellene oppstår hjerneblødning på grunn av arteriell hypertensjon. For detaljer, se avsnittet "Etiologi og patogenese" av intracerebral blødning.

• Subaraknoid blødning spontan subaraknoid blødning (SAH) i 60 - 85% av tilfellene er forårsaket ved brudd av en arteriell hjerneaneurisme ruptur av blod inn i det subarachnoide plass. For detaljer, se avsnittet "Etiologi og patogenese" SAH.

Klinikk og komplikasjoner

Stroppklinikken er preget av akutt, plutselig utvikling (innen minutter og timer) av fokale nevrologiske symptomer, i samsvar med de berørte og involverte hjerneområdene. Også, avhengig av naturen, lokalisering av slag og graden av manifestasjon, er det observert cerebrale og meningeal symptomer.

Det forbigående iskemiske angrepet (TIA) er preget av en plutselig utvikling av fokal symptomer, med full regresjon, som regel, i form fra 5 til 20 minutter fra angrepets begynnelse.

Hjerte symptomer er som regel moderate eller fraværende i iskemiske slag. Når intrakranial blødning uttrykt cerebrale symptomer (hodepine halvparten av pasientene, oppkast i en tredjedel av epileptiske anfall i en av ti pasienter) og ofte meningeal. Blødning i hjernen er også mer karakteristisk for en rask økning i symptomer med dannelse av brutto nevrologisk underskudd (lammelse).

For slag av hjernehalvfrekvensen (karotisarterien) er plutselig utvikling karakteristisk:

• Lammelse (parese) i arm og ben på den ene siden av kroppen (hemiparesis eller hemiplegi).
• Sinnsykdom på armen og benet på den ene siden av kroppen.
• Plutselig blindhet i ett øye.
• Homonyme feil i visuelle felt (dvs. både i øynene eller i høyre eller i venstre halvdel av synsfeltet).
• Neuropsykologiske lidelser (aphasi (taleforstyrrelse), apraksi (brudd på komplekse, målrettede bevegelser), halvromsforsømmelsessyndrom, etc.).

For ONMK i vertebrobasilarbassenget preget av:

• Svimmelhet.
• Ubalanse eller koordinering av bevegelser (atakse.)
• Bilateral motorisk og sensorisk svekkelse.
• Defekter av visuelle felt.
• Diplopia (spøkelsesvisjon).
• Svelgforstyrrelser.
• Alternerende hemiplegi (i form av en perifer hjernenerve lesjoner på åren sentralsiden og lammelse eller ledersensitivitetsforstyrrelser herd på motsatt side av kroppen).

Spontan subaraknoid blødning karakteriseres av en plutselig, uforklarlig, intens hodepine, alvorlig meningeal syndrom.

For detaljer om det kliniske bildet av ulike typer slag, se de relevante avsnittene "Klinikk og komplikasjoner" av iskemisk slag, TIA, blødning i hjernen, SAH.

diagnostikk

• Når det er nødvendig å mistenke et slag
  • Når en pasient utvikler en plutselig svakhet eller tap av følelse på ansikt, arm eller ben, spesielt hvis den er på den ene siden av kroppen.
  • Med en plutselig forringelse av syn eller blindhet i ett eller begge øyne.
  • Med utviklingen av talevansker eller forståelse av ord og enkle setninger.
  • I en plutselig utvikling av svimmelhet, tap av balanse eller forstyrrelse av bevegelsen koordinasjon, særlig når den kombineres med andre symptomer, slik som svekket tale, dobbeltsyn, nummenhet eller svakhet.
  • Med den plutselige utviklingen av pasientens depresjon av bevissthet opp til en koma med svekkelse eller mangel på bevegelse i arm og ben på den ene siden av kroppen.
  • Med utviklingen av en plutselig, uforklarlig, intens hodepine.

Ofte er akutt utviklede fokal nevrologiske symptomer forårsaket av cerebrovaskulær patologisk prosess. Ytterligere undersøkelser tillater å bekrefte diagnosen og utføre differensialdiagnostikk av slagtypene. Pålitelig diagnose av slag er mulig ved hjelp av neuroimaging teknikker - CT skanning eller MR i hjernen. Generelt er sykehusutstyret med neuroimaging utstyr i Russland ekstremt lavt, og andelen av moderne enheter er ikke høy. Utføring av CT, MR for nødindikasjoner utføres på enkelte sykehus. Under disse betingelser, som brukes for diagnostiseringsmetoder som for eksempel echoencephalography, til spinalvæske analyse som er integrert med klinisk vurdering gi en 20% feil i differensieringen karakter slag, og særlig kan ikke brukes til å bestemme indikasjoner for farmakologisk trombolyse.

• Diagnostiske mål
  • Bekreft diagnose av slag.
  • Skille iskemisk og hemoragisk slag typer og undertyper patogenetiske ischemisk slag for å starte den spesifikke patogene terapi i 3-6 timer fra starten på slag ( "terapeutisk vindu").
  • Bestem indikasjonene på medisinsk trombolyse i de første 1-6 timene fra starten av et slag.
  • Bestem det berørte vaskulære bassenget, størrelsen og plasseringen av hjernens lesjon, alvorlighetsgraden av hjerneødem, tilstedeværelsen av blod i ventriklene, alvorlighetsgraden av forskyvning av hjernens midterstrukturer og dislokasjonssyndrom.

• Diagnostiske metoder
  • Historie og nevrologisk undersøkelse

    Tilstedeværelse ved pasientslagrisikofaktorer (hypertensjon, fremskreden alder, røyking, høyt kolesterol, overvekt,) er et ytterligere argument for diagnostisering av slag, og deres fravær gjør oss tenke på ikke cerebrovaskulær innholdet i prosessen.

    Klinisk nevrologisk undersøkelse pasient slag som mål identifisert på grunnlag av symptomer skille slag tegn definerer bassenget og arterielle lokalisering av lesjoner i hjernen, og foreslår en patogenetisk undertype av iskemisk slag.

    Flere typiske symptomer på tap av en enkelt vaskulære bassenger eller områder av blodtilførsel til et spesielt arterien (med unntak av hjerteinfarkt vannskille områder i krysset av vaskulære enger), mens ved en blødning i hjernen lesjonen som dannes i henhold til "olje spot" og har ikke et distinkt forkjærlighet for hjerneinfarkt til blodforsyningssonen. I praksis er disse kriteriene er ofte ganske vanskelig å bruke, er det differensiering vanskelig, særlig i tilfellet av massiv blødning, omfattende iskemisk hjerneskade, store lesjoner i hjernestammen eller cerebral blødning i fravær av cerebrale symptomer.

    Diagnose av slagtyper basert kun på klinisk gir ca 15-20% av feilene i differensiering, siden det er ingen tegn eller syndromer helt karakteristisk for ulike typer av hjerneslag. Vi kan bare si at undertrykkelse av bevissthet, stigende råolje nevrologiske forstyrrelser, hodepine, oppkast, krampetrekninger, er hjemehinne-syndrom mye mer vanlig ved en blødning i hjernen enn i iskemisk slag, men en hodepine når en hjerneblødning forekommer mindre ofte enn med SAK.

    Hovedkriteriet for diagnosen TIA er varigheten av en episode av reversibelt nevrologisk underskudd, som vanligvis er 5 til 20 minutter, mindre ofte er det lengre. Ifølge en rekke studier viste CT-skanning av pasienter med klinisk diagnostisert TIA i 10 til 15% tilfeller et hjerneinfarkt, noe som bekrefter behovet for neuroimaging hos slike pasienter.

  Neuroimaging metoder (CT, MR).

  Beregnet tomografi (CT) og magnetisk resonans imaging (MR) i hjernen er metoder for høy pålitelig diagnose av hjerneslag. Neuroimaging teknikker utføres oftest for følgende diagnostiske og differensial diagnostiske formål:

  • Å skille mellom stroke og andre sykdommer (primært volumetriske prosesser).
  • For differensiering av hjerneslagets iskemiske og hemorragiske karakter (hjerteinfarkt og blødning i hjernen).
  • For å klargjøre størrelsen, lokalisering av hjerneslag, utvikling av hemorragisk transformasjon, akkumulering av blod i subaraknoidrommet, identifiserer blødninger i hjertekammerene, alvorlighetsgrad av ødem, dislokasjon av hjernen.
  • Til påvisning av okklusjoner og stenose av de ekstra- og intrakranielle delene av cerebrale arterier.
  • Påvisning av aneurysmer og subaraknoide blødninger.
  • Diagnostikk av spesifikke arteriopatier, som arteriell disseksjon, fibromuskulær dysplasi, mykotiske aneurysmer i arteritt.
  • Diagnostikk av venetrombose og venus bihuler.
  • For intraarteriell trombolyse og mekanisk tilbaketrekning av blodpropp.
  
  

  Vanligvis er CT en mer tilgjengelig metode, og har noen fordel i forhold til MR utført på tidligere generasjoner. Hvis moderne CT, MR-utstyr brukes, er de diagnostiske egenskapene til begge metodene omtrent det samme. CT har en fordel i studiet av benstrukturer, bedre avdekker friske blødning, mens MR er mer tilfredsstillende for å vurdere strukturelle patologi av hjernen parenchyma og identifisere perifocal ødem og utvikling av cerebral prolaps.

  Når du bruker neuroimaging utstyr fra tidligere generasjoner av MR er mindre informativ enn CT i de første timene og dagene. Samtidig gjør CT-skanning det mulig å oppdage hjerneblødning når det gjelder 4-6 timer og tidligere. Ulempen er fuzzy visualisering av supratentorielle strukturer (hjernestamme, cerebellum).

  Echoencephalography.

  EhoES i de første timene etter slag, inntil utviklingen av hjerneødem eller forvridning syndrom vanligvis ikke informativ. Men i akutte symptomer kan påvises forskjøvet medianhjernestrukturer innenfor volumet når tumordannelse, blødning inn i tumoren, en massiv hjerneblødning, hjerneabscess, subdural hematom. Generelt er informasjonsinnholdet i metoden svært lavt.

  Studien av cerebrospinalvæske.

  Studier av spinalvæske ved hjelp av en spinalpunksjon i slag utført i fravær av muligheten for en CT eller MR for å utelukke blødning i hjernen, subaraknoidalblødning, meningitt. Gjennomføringen er mulig med utelukkelse volumet av hjerne formasjon som gir echoencephalography rutinemessige betingelser som imidlertid ikke fullstendig eliminere tilstanden. Vanligvis fjerner du ikke mer enn 3 ml cerebrospinalvæske med mandrin, ikke fjernet fra punkteringsnålen. Cerebrospinalvæsken ved iskemisk slag vanligvis normal eller lett lymphocytosis kan detekteres og ingen kraftig økning i proteininnholdet deri. Når blødning i hjernen eller SAH er mulig å identifisere blod urenheter i cerebrospinalvæsken. Definisjonen av inflammatoriske endringer i hjernehinnebetennelse er også mulig.

  I nærvær av CT, blir MRI av CSF brukt dersom det i henhold til det kliniske bildet av en pasient med SAH, og i følge neuroimagingdata, ikke er tegn på blod i det subaraknoide rommet detekteres. Se også artikkelen Spinal Fluid Examination.

  Ultralyd undersøkelse av cerebral fartøy.

  Doppler ultralyd ekstrakraniell (nakke fartøy) og intrakranielle arterier viser en reduksjon eller stopp av blodstrømmen, den grad av stenose eller okklusjon av den aktuelle arterien, tilstedeværelse av sivile sirkulasjon, vasokonstriksjon, fistler og angiom, arteritt og stoppe cerebral sirkulasjon i hjernedød, og også gjør det mulig å observere bevegelsen av embolus. Litt informativ for å identifisere eller ekskludere aneurysmer og sykdommer i blodårene og bihulene. Duplex ultralyd for å bestemme tilstedeværelsen av aterosklerotisk plakk, dens tilstand, graden av okklusjon og overflatetilstand av plakk og karveggen.

  Serebral angiografi.

  Emergency cerebral angiography utføres som regel i tilfeller der det er nødvendig å ta stilling til medisinsk trombolyse. I nærvær av tekniske evner, er MR- eller CT-angiografi å foretrekke som mindre invasive teknikker. Angiografi for akutte indikasjoner utføres vanligvis for diagnose av arteriell aneurisme i subarachnoid blødning.

  På en planlagt måte tjener cerebral angiografi i de fleste tilfeller til å verifisere og mer nøyaktig karakterisere de patologiske prosessene som er identifisert ved hjelp av neuroimaging metoder og ultralyd av cerebral fartøy.

  Ekkokardiografi.

  Ekkokardiografi er indisert for diagnostisering av cardioembolic slag, hvis datahistorie og fysisk undersøkelse antyder muligheten for hjertesykdom, eller hvis kliniske symptomer, kan CT eller MR data bli mistenkt kardio emboli.

  Studien av hemorheologiske egenskaper av blod.

  Undersøkelse av slike blodparametre som hematokrit, viskositet, protrombintid, osmolaritet serum fibrinogen nivå, aggregering av blodplater og erytrocytter, deres deformerbarhet og al. Utføres for utelukkelse reologiske subtype iskemisk slag, og for den for tilstrekkelig kontroll under blodplatehemmende, fibrinolytisk terapi, reperfusjon gjennom hemodilution.

• Diagnostisk plan for slag.
  • For alle typer slag må håndteres raskt (i løpet av 30 -. 60 min Fra mottak av pasient på et sykehus) En klinisk undersøkelse (historie og nevrologisk undersøkelse), CT-skanning eller MRI av hjernen for å utføre slike analyser som blodglukose, serumelektrolytter, nyrefunksjon, EKG, markører av myokardial iskemi, den telling av blodceller, inkludert blodplatetelling, protrombin indeks internasjonal normalisert ratio (INR), aktivert partiell tromboplastintid, blod oksygenmetning.
  • I fravær av muligheten for akutt nevroimaging, utføres en ekko for å diagnostisere intrakranial masselesion (massiv blødning, massiv hjerteinfarkt, svulst). Med unntak av den intrakraniale masseffekten, utføres en analyse av cerebrospinalvæsken for å differensiere hjerneinfarkt og intrakranial blødning.

• Tabell med kliniske tegn som bidrar til differensialdiagnosen av iskemiske og hemorragiske slag.

  behandling

  • Behandlingsmål
    • Korrigering av brudd på vitale funksjoner og kroppssystemer.
    • Minimerer den nevrologiske feilen.
    • Forebygging og behandling av nevrologiske og somatiske komplikasjoner.
  • Behandlingsoppgaver
    • Normalisering av luftveiene.
    • Normalisering av blodsirkulasjonen.
    • Regulering av homeostase.
    • Reduksjon av hevelse i hjernen.
    • Symptomatisk terapi.
    • I iskemisk slag - restaurering av blodgass i områdene av hypoperfusjon av hjernen (reperfusjon).
    • Med blødning i hjernen - reduserer forhøyet blodtrykk, stopper blødning og fjerner hematom, i noen tilfeller eliminerer kilden til blødning (aneurisme).
    • Med SAH - stopp blødning, fjern kilden til blødning (aneurisme).
    • Neuroproteksjon og reparativ terapi.

  Behandling av stroke inkluderer optimal organisering av medisinsk behandling, grunnleggende terapi (liknende, med noen forskjeller, for alle typer slag), samt spesifikk terapi.

  • Optimal organisering av hjernesykdommer:
    • Haster hospitalisering av pasienten i løpet av de første 1-3 timer etter inntreden av slag i spesialiserte avdelinger av vaskulær Neurology (utstyrt time teknisk neuroimaging (CT og MR av hjernen), i hvilken det er mulig å ta kontakt med og støtte lag av nevrokirurgisk.
    • Behandling i de første 5-7 dagene. (den mest akutte perioden av sykdommen) skal utføres i en spesialisert nevrologisk intensivavdeling (et 24-timers kardiovaskulært overvåkingssystem, 24-timers Doppler-ultralyd og laboratorietjenester er påkrevd).
    • På slutten av den mest akutte perioden utføres behandlingen i avdelinger (enhet) for tidlig rehabilitering av den vaskulære nevrologiske avdelingen.
  • Grunnleggende terapi for hjerneslag
    • Normalisering av respiratorisk funksjon og oksygenering
      • Sanitæranlegg i luftveiene, installasjon av kanalen. Ved merkede forstyrrelser i gassutveksling og bevissthetsnivå utføres endotracheal intubasjon for å sikre overføring av øvre luftveier i henhold til følgende indikasjoner:
        • PaO ₂ mindre enn 60 mm. Hg. Art.
        • Den viktige kapasiteten til lungene er mindre enn 10-20 ml / kg.
        • Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma.
        • Patologiske respiratoriske lidelser (som Cheyne-Stokes, Biota, apnestetisk respirasjon).
        • Tegn på utmattelse av luftveiene og økt luftveissvikt.
        • Tachypnea over 35 - 40 puste per minutt.
        • Bradypnea mindre enn 15 puste per minutt.
      • Med ineffektiviteten av tracheal intubasjon utføres mekanisk ventilasjon i henhold til følgende indikasjoner:
        • Bradypnea mindre enn 12 puste per minutt.
        • Tachypnea mer enn 40 puste per minutt.
        • Inspirasjonstrykk mindre enn 22 cm vann. Art. (med en hastighet på 75-100).
        • PaO ₂ mindre enn 75 mm Hg. Art. med oksygeninnånding (normalt 75 - 100 ved luftinnånding).
        • Paco ₂ mer enn 55 mmHg. Art. (norm 35-45).
        • _P H mindre enn 7,2 (norm 7,32 - 7,44).
      • Pasienter med akutt hjerneslag bør overvåkes ved pulsoksymetri (blodmetning O ₂ ikke mindre enn 95%). Det bør bemerkes at ventilasjon kan bli betydelig svekket under søvn.
      • Hvis det oppdages hypoksi, bør oksygenbehandling foreskrives (2-4 liter O ₂ per minutt gjennom nesekanylen).
      • Hos pasienter med dysfagi, nedsatt farynge- og hostreflekser, installeres et oro- eller nasogastrisk rør umiddelbart og spørsmålet om behovet for intubasjon er løst på grunn av høy risiko for aspirasjon.
    • Regulering av funksjonen av kardiovaskulærsystemet
      • Generelle prinsipper.

        Optimal blodtrykk, hjertefrekvens og hjerteutgang opprettholdes. Med en økning i blodtrykket for hvert 10 mm Hg blodtrykk> 180 mm Hg øker risikoen for nevrologisk underskudd med 40% og risikoen for dårlig prognose med 25%.

        Ved hypertensjon er det nødvendig å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket (kan forårsake hypoperfusjon av hjernevev). Uavhengig av tilstedeværelsen av hypertensjon (AH) og en historie av tegn holdt akutt slag (iskemisk slag, hemoragisk, ubestemt tegn) for å forhindre tilbakevendende slag i alle pasienter med forhøyet blodtrykk foreskrevne antihypertensiva.

        Omtrent blodtrykket skal opprettholdes i tallene 180-190 / 100 mm. Hg. Art. hos pasienter med arteriell hypertensjon, i nivået 160/90 mm. Hg. st i normotonikov, med behandling med trombolytik ved nivået 185/110 mm. Hg. Art. Samtidig reduseres blodtrykket med ikke mer enn 10-15% av grunnlinjen, og ikke mer enn 15-25% i løpet av de første dagene av behandlingen. Det skal huskes at tallene for den maksimalt tillatte økningen i blodtrykket i stor grad er deklarative, og ifølge et antall forfattere varierer fra 180 til 200 mm Hg.

        Ved endringer på EKG (arytmier, ST-segmenthøyde, bytte av T-bølger, etc.) utføres EKG-overvåkning i 24-48 timer og passende behandling sammen med terapeuter eller kardiologer. Hvis det ikke er noen endring i det første EKG, og det er ingen hjertepatologi i historien, er det som regel ikke nødvendig med EKG-overvåking.

      Antihypertensiv behandling for iskemisk berøring.

      Kontroll av blodtrykk hos pasienter med iskemisk berøring, under og etter reperfusjonsbehandling (trombolyse) oppnås med følgende stoffer (anbefalinger fra American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

      • Med et systolisk blodtrykk på 180-230 mm Hg eller diastolisk 105-120 mm Hg labetalol 10 mg IV i 1-2 minutter, er det mulig å gå inn igjen hver 10-20 mg, maksimal dose på 300 mg, eller Labetalol 10 mg i.v. i form av en infusjon med en hastighet på 2-8 mg / min.
      • Med et systolisk blodtrykk på> 230 mm Hg eller diastolisk 121-140 mm Hg labetalol 10 mg IV i 1-2 minutter, er gjentatt administrering mulig hver 10-20 mg, maksimal dose 300 mg eller labetalol 10 mg IV som infusjon med en hastighet på 2-8 mg / min eller innføring av nikardipin, med en gjennomsnittlig hastighet på 5 mg / time, titreres til ønsket nivå fra 2,5 mg / time, øker hvert 5. minutt til et maksimum ved 15 mg / time.
      • Hvis disse metodene ikke oppnår kontroll over blodtrykket, brukes natrium nitroprussid, i / i drypp, i en hastighet på 1-1,5 μg / kg / min. Om nødvendig økes injeksjonshastigheten gradvis til 8 μg / kg / min. Ved kortvarig infusjon bør dosen ikke overstige 3,5 mg / kg, med kontrollert hypotensjon etter 3 timers infusjon, det er nok å administrere en total dose på 1 mg / kg.
      
      

      Det er også mulig å bruke følgende legemidler for å redusere blodtrykk: Captopril (Capoten, Captopril tabletter) 25-50 mg oralt, eller enalapril (Renitec, Ednit, Enap) 5 - 10 mg oralt eller under tungen, 1,25 mg IV sakte i i 5 minutter, eller esmolol 0,25-0,5 mg / kg i.v. i 1 minutt, deretter 0,05 mg / kg / min i 4 minutter; eller propranolol (Anaprilin) ​​40 mg oralt eller 5 mg IV-dråpe.

      Det er også mulig å bruke følgende legemidler: bendazol (Dibazol) 3 - 5 ml 1% p-ra inn / i, eller klonidin (clophelin) 0,075 - 0,15 mg oralt, 0,5-1,0 ml 0,01% p- ra / v eller v / m

      Når du skal foreskrive grunnleggende antihypertensive behandling

      Med vedvarende markert økning i blodtrykk (klasse 3 AH), foreskrives grunnleggende antihypertensiv behandling fra den første dagen av sykdommen; med høyt normalt blodtrykk og høyt blodtrykk 1-2 grader - på slutten av den mest akutte perioden, fra den 2-3. uken av sykdommen. Medikamentene av valg er tiazid-diuretika (klortiazid, hydroklortiazid (Hypothiazid), polytiazid, indapamid (Arifon), metolazon), en kombinasjon av et vanndrivende og ACE-hemmer (captopril (Capoten) 25-50 mg, enalapril (Renitek, ednit, Enap) 5 - 10 mg oralt eller sublingualt, ramipril (Hart, Tritatse)) reseptor-antagonister, angiotensin type 2 (losartan (Cozaar), candesartan cilexetil (Atacand)), kalsiumantagonister (nimodipin (Nimotop), nicardipin, nifedipin (Adalat Retard)). Doser av legemidler velges, avhengig av effekten som oppnås. Hvis pasienten ikke kan svelge, knuses tabletter og injiseres med en liten mengde væske gjennom et nasogastrisk rør.

    Antihypertensive behandling for hemorragisk slag.

    Blodtrykksovervåking for intracerebral blødning utføres i henhold til følgende algoritme (anbefalinger fra American Heart Association / 2007 Stroke Association, 2007 oppdatering):

    • Når systolisk blodtrykk er> 200 mm Hg eller gjennomsnittlig arterielt trykk> 150 mm Hg, blir aktiv blodtrykksreduksjon påført ved kontinuerlig intravenøs infusjon, med hyppig blodtrykksovervåkning hvert 5. minutt.
    • Med et systolisk blodtrykk på 180-200 mm Hg eller et gjennomsnittlig arterielt trykk på 130-150 mm Hg, og i fravær av data (eller mistanke) om en økning i intrakranialt trykk, påføres en moderat reduksjon i blodtrykket (dvs. et gjennomsnittlig blodtrykk på 110, eller målnivået for blodtrykk 160/90) ved periodisk bolus eller kontinuerlig intravenøs administrering av antihypertensive medikamenter med en vurdering av pasientens kliniske tilstand hvert 15. minutt.
    • Når systolisk blodtrykk er> 180 mm Hg eller gjennomsnittlig arterielt trykk> 130 mm Hg, og hvis det foreligger data (eller mistanke) om økning i intrakranialt trykk, behovet for å overvåke intrakranialt trykk (ved å installere sensorer) og redusere blodtrykket ved periodisk bolus eller kontinuerlig intravenøs administrering av antihypertensive stoffer. Samtidig er målnivået for cerebralt perfusjonstrykk 60-80 mm Hg. Cerebral perfusjonstrykk (CPP) beregnes ved hjelp av formelen CPP = MAP-ICP, hvor MAP er gjennomsnittlig arterielt trykk i mm Hg (BPA = BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP er intrakranialt trykk i mm Hg.st

    Nedenfor er de antihypertensive medikamentene for intravenøs administrering, som brukes til blødninger i hjernen.

    Når arteriell hypotensjon (BP 100 - 110/60 - 70 mm Hg Art og under) utføres i / i innføring av kolloidale eller krystalloidoppløsninger (isotonisk oppløsning av natriumklorid, albumin p-op, polyglucin) eller utnevnt vazopressorisk: dopamin (en initial dose på 5-6 mcg / kg • min eller 50-200 mg fortynnes i 250 ml isotonisk oppløsning av natriumklorid og administreres med en hastighet på 6-12 dråper / min) eller norepinefrin (initial dose 0,1-0, 3 mcg / kg • min), eller fenylefrin (mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

    Doser økes gradvis for å oppnå et nivå av sentralt perfusjonstrykk på mer enn 70 mm Hg. Art. Hvis det ikke er mulig å måle intrakranielt trykk og beregne det sentrale perfusjonstrykket, må du som en retningslinje ved innføring av pressoraminer ta nivået på gjennomsnittlig BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). eller du kan fokusere på verdien av systolisk blodtrykk - 140 mm Hg. Art. Økningen i doser av vasopressor medisiner stoppes når det nødvendige nivået av blodtrykk, sentralt perfusjonstrykk er nådd, eller hvis bivirkninger oppstår.

  • Kontroll og regulering av homeostase, inkludert biokjemiske konstanter
    • Glukosekontroll (opprettholde normoglykemi) Det er nødvendig å korrigere hyperglykemi mer enn 10 mmol / liter ved titrering av insulin og hypoglykemi (+ derfor nærmer seg slutten av insulininfusjonen, kan du bytte til introduksjon av en glukose-insulin-insulinblanding.
    • Kontroll av vann og elektrolyttbalanse.

      Konsentrasjonen av natriumioner i blodplasmaet er normalt 130-150 mmol / liter, serum-osmolaliteten er 280-295 mosm / kg H ₂ O, daglig diurese er 1500 plus eller minus 500 ml / dag. Vedlikehold av normovolemia anbefales; Ved økt intrakranielt trykk kan en liten negativ vannbalanse tolereres (300-500 ml / dag). Pasienter med nedsatt bevissthet og indikasjoner for intensiv behandling må kateterisere sentralvenen for å overvåke hemodynamiske parametere.

      Isotonisk oppløsning av natriumklorid, dextraner med lav molekylvekt, natriumbikarbonatløsning er for tiden ikke anbefalt for normalisering av vann- og elektrolyttbalanse. Det er også kontraindisert å introdusere diuretika (furosemid (Lasix)) i de første timene etter utviklingen av et hjerteinfarkt uten å bestemme blodets osmolalitet, som bare kan forverre dehydrering.

  Regulering av hypertermi

  Det er nødvendig å redusere kroppstemperaturen dersom den er lik 37,5ºC og høyere. Paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naproxen (Nalgezin, Naproxen-akri), diklofenak (Voltaren rr d / in, Diklofenac rr d / in.), Fysisk kjøling, neuro-vegetativ blokkering anbefales. Ved alvorlig hypertermi administreres aspizol intravenøst ​​eller intramuskulært i en dose på 0,5-1,0 g eller dantrolen intravenøst ​​i 1 mg / kg, maksimal total dose på 10 mg / kg / dag. R. Zweifler og kolleger rapporterte gode resultater ved bruk av magnesiumsulfat (magnesiumsulfat rr d / in.) En 4-6 g bolus og deretter en infusjon på 1-3 g / t til maksimal dose på 8,75-16,75 Pasientenes reaksjon på intervensjonen (en reduksjon i kroppstemperaturen forårsaket ikke dem ubehag) og de potensielle nevrobeskyttende egenskapene til magnesia gjør bruken enda mer attraktiv.

  Reduksjon av cerebralt ødem

  Nedenfor er metodene som brukes til å redusere cerebralt ødem og redusere intrakranielt trykk under slag, for å øke effektiviteten og som regel sekvensen av deres bruk.

  • Bruk av kortikosteroider (for eksempel dexametason (Dexamethasone rr d / in.)) For både iskemisk og hemorragisk berøring, finner ikke bekreftelse på deres positive effekt på reduksjon av cerebralt ødem i kliniske studier. Samtidig har legemidler i denne gruppen alvorlige bivirkninger (økt blodpropp, blodsukkernivå, utvikling av gastrisk blødning, etc.). Alt dette fører til at de fleste klinikere forlater bruken av dem. Likevel, i rutinemessig praksis, i noen tilfeller, spesielt i tilfelle av omfattende hjerteinfarkt med en uttalt sone av perifokalt ødem, alvorlig slagtilfelle, bruker de noen ganger dexametason i flere dager.
  • Stabilisering av systolisk blodtrykk ved 140-150 mm. Hg. Artikkel. Opprettholde normoglykemi (3,3-6,3 mmol / liter), normonatremia (130-145 mmol / liter), plasma osmolalitet (280-290 mosm), timediurese (mer enn 60 ml per time). Opprettholde normotermi.
  • Ved å øke hodet på senga med 20-30%, eliminerer kompresjonen av nerver i nakken, unngå å svinge og bøye hodet, lindre smerte og psykomotorisk agitasjon.
  • Osmodiuretikov-avtale utføres med økende cerebralt ødem og trusselen mot penetrasjon (dvs. med økt hodepine, økt bevissthetstendens, nevrologiske symptomer, utvikling av bradykardi, anisokoria (ulikhet av elever i høyre og venstre øyne)) og er ikke vist hos en stabil pasient. Tilsett glycerol 1 g / kg / dag 50% per os for 4-6 doser (eller glyserol inn / i 40 ml drypp per 500 ml 2,5% oppløsning av natriumklorid i 1,5-2 timer) eller mannitol (Mannitol-oppløsning d / in.) 0,5-1,0 g / kg vekt 15% vekt / vekt i 20-30 minutter hver 4-6 timer opptil 2-5 dager (samtidig opprettholder plasmamosmolaliteten i nivået 295- 298 mosm / kg H ₂ O). For å bevare den osmotiske gradienten er det nødvendig å kompensere for væsketap.
  • Hvis osmodiuretika er ineffektivt, er det mulig å bruke 10-25% albumin (1,8-2,0 g / kg), 7,5-10% NaCl (100,0 2-3 ganger per dag) i kombinasjon med hypertoniske oppløsninger av hydroksyetylstivelse ( Refortan 10% 500-1000 ml / dag).
  • Tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon i hyperventilasjonsmodus. Moderat hyperventilering (normalt et respiratorisk volum på 12-14 ml / kg ideell kroppsvekt, frekvens av luftveier 16-18 pr. Minutt) fører til en rask og signifikant reduksjon i intrakranialt trykk. Effektiviteten varer 6-12 timer. Langsiktig hyperventilering (mer enn 6 timer) blir sjelden brukt, siden nedgangen i cerebral blodstrøm forårsaket av det kan føre til sekundær iskemisk skade på hjernens substans.
  • Med ineffektiviteten til de ovennevnte tiltakene benyttes ikke-depolariserende muskelavslappende midler (vecuronium, pancuronium), sedativer (diazepam, thiopental, opiater, propofol), lidokain (Lidocaine hydrochloride rr d / in.).
  • Med ineffektiviteten til de ovennevnte tiltakene, blir pasienten nedsenket i en barbituratkoma (ved intravenøs tiopentalnatrium til den bioelektriske aktiviteten på elektroenfalogrammet eller pentobarbital forsvinner ved 10 mg / kg hvert 30. minutt eller 5 mg / kg hver time etter å ha blitt delt inn i 3 doser eller kontinuerlig administrasjon - 1 mg / kg / time).
  • Ved behandlingssvikt er det mulig å bruke cerebral hypotermi (32-34 ° C i 48-72 timer under beroligende midler, og hvis dette ikke er mulig, brukes en kombinasjon av sedativer + muskelavslappende midler + ALV). En annen mulighet for økt ødem og penetrasjon er kirurgisk dekompresjon (hemcraniotomi, i henhold til nylige tester, reduserer dødeligheten blant pasienter med iskemisk berøring yngre enn 50 år, hvor det ikke er mulig å redusere intrakranielt trykk og forhindre utviklingen av dislokasjon fra 90% til 35% 65% av de overlevende var moderate og 35% var sterkt deaktivert.
  • Drenering av cerebrospinalvæske gjennom ventrikulostomi (drenering installert i det fremre hornet i lateral ventrikel), spesielt under hydrocephalus-forhold, er en effektiv metode for å redusere intrakranialt trykk, men brukes vanligvis i tilfeller av overvåkning av intrakranielt trykk gjennom ventrikulærsystemet. Komplikasjoner av ventrikulostomi er risikoen for infeksjon og blødning i hjernens ventrikler.
  • Symptomatisk terapi
    • Antikonvulsiv terapi

      For enkeltkramper, diazepam foreskrives (inn / i 10 mg i 20 ml isotonisk oppløsning av natriumklorid), og igjen om nødvendig etter 15 til 20 minutter. Ved seponering av epileptisk status administreres diazepam (Relanium) eller midazolam 0,2-0,4 mg / kg IV eller lorazepam 0,03-0,07 mg / kg IV, og igjen om nødvendig etter 15-20 min.

      Ved ineffektivitet: valproinsyre 6-10 mg / kg i.v. i 3-5 minutter, deretter 0,6 mg / kg i.v. i dryppe til 2500 mg / dag eller natriumhydroksybutyrat (70 mg / kg på isotonisk p- pe i en hastighet på 1 - 2 ml / min).

      Med ineffektiviteten av thiopental i / i en bolus på 250-350 mg, deretter i / i et drypp med en hastighet på 5-8 mg / kg / h eller heksenal i / i en bolus på 6-8 mg / kg, og deretter inn i et drypp med en hastighet på 8- 10 mg / kg / time.

      Med ineffektiviteten til disse midlene bruker anestesi 1-2 kirurgisk stadium nitrousoksid i en blanding med oksygen i forholdet 1: 2 med en varighet på 1,5-2 timer etter slutten av anfall.

      Med ineffektiviteten til disse midlene tilbringer en lang inhalasjonsbedøvelse i kombinasjon med myoralaxant.

    Kvalme og oppkast

    Med vedvarende kvalme og oppkast, IV metoklopramid (Reglan) eller domperidon, eller tietylperazin (Torekan), eller perfenazin eller vitamin B ₆ (Pyridoksin).

    Psykomotorisk agitasjon.

    Ved psykomotorisk agitasjon foreskrives diazepam (Relanium) 10-20 mg i / m eller IV eller natriumhydroksybutyrat 30-50 mg / kg IV eller magnesiumsulfat (Magnesiumsulfat) 2-4 mg / time IV, eller haloperidol 5-10 mg i.v. eller v / m. I alvorlige tilfeller, barbiturater.

    For kortsiktig sedasjon, er det å foretrekke å bruke fentanyl 50-100 mcg, eller natriumthiopental 100-200 mg eller propofol 10-20 mg. For prosedyrer av gjennomsnittlig varighet og transport på MR, anbefales morfin 2-7 mg eller droperidol 1-5 mg. I tillegg til opiater kan thiopentalnatrium brukes til langsom sedering (en bolus på 0,75-1,5 mg / kg og en infusjon på 2-3 mg / kg / t) eller diazepam eller droperidol (boluser 0,01-0,1 mg / kg), eller propofol (bolus 0,1-0,3 mg / kg, infusjon 0,6-6 mg / kg / time), hvilke analgetika blir vanligvis tilsatt.

  Tilstrekkelig ernæring av pasienten

  Må startes senest 2 dager etter sykdomsutbruddet. Selvhusholdning er foreskrevet i fravær av nedsatt bevissthet og evnen til å svelge. Ved bevissthetsdepresjon eller brudd på svelgningsforsøk, utføres sondefôring med spesielle næringsblandinger, hvis totale energiværdi skal være 1800-2400 kcal / dag, den daglige mengden protein er 1,5 g / kg, fett 1 g / kg, karbohydrat 2-3 g / kg, vann 35 ml / kg, den daglige mengden injisert væske er ikke mindre enn 1800-2000 ml. Sondefôring utføres dersom pasienten har ukuelig oppkast, støt, tarmobstruksjon eller iskemi i tarmene.

  Forebygging og behandling av somatiske komplikasjoner.

  Somatiske komplikasjoner forekommer hos 50-70% av pasientene med hjerneslag og er oftest dødsårsak hos pasienter med hjerneslag enn hjerneforstyrrelser selv.

  lungebetennelse

  Lungebetennelse er dødsårsak hos 15-25% av pasienter med beroligelse. De fleste lungebetennelse hos pasienter med hjerneslag er forbundet med aspirasjon. Oral ernæring bør ikke tillates hvis det er et brudd på bevissthet eller svelging, faryngeal og / eller hoste reflekser er fraværende. Hypoventilering i lungebetennelse (og som følge av hypoksemi) bidrar til økningen i hjerneødem og depresjon av bevissthet, samt økt nevrologisk underskudd. Ved lungebetennelse, som med andre infeksjoner, bør antibiotikabehandling foreskrives, med hensyn til følsomheten hos patogener av nosokomielle infeksjoner.

  Profylaktisk antibiotikabehandling anbefales for:

  • hoste problemer,
  • blærekateterisering,
  • liggesår,
  • økning i kroppstemperatur over 37 grader.
  Også vist er regelmessig aspirasjon av innholdet i oropharynx og tracheobroncheal treet med en elektrisk pumpe, snu pasienten fra baksiden til høyre og venstre side hver 2-3 timer, ved hjelp av anti-decubitus vibromasser, som gir eksponeringsmidler, pusteøvelser, vibrerende brystmassasje 2-3 ganger daglig, tidlig mobilisering pasienten

  Ved alvorlig og moderat lungebetennelse med rikelig sputum og økt luftveissvikt, er det effektivt å utføre reorganiseringsbronkoskopi med purulent sputumbesting, så vel som den tidligste bestemmelsen av mikrofloraens følsomhet overfor antibiotika for raskt å tildele adekvat antibiotikabehandling. Se mer artikkel Lungebetennelse

  Åndedrettssyndrom

  Kompliserer alvorlig lekkasje i lungebetennelse. Når det øker permeabiliteten til alveolene og lungeødem utvikles. For å lindre akutt respiratorisk syndrom, foreskrives oksygenbehandling gjennom et nasalkateter i kombinasjon med intravenøst ​​furosemid (Lasix) og / eller diazepam.

  • Trykksår For å hindre utvikling av trykksår, er det nødvendig å:
    • Fra den første dagen, regelmessig behandling av hud med desinfeksjonsmiddelløsninger (kamferalkohol), nøytral såpe med alkohol, dusting av hudfalser med talkumpulver.
    • Roter pasienten hver 3. time.
    • Installer bomullsgass sirkler under bein fremspring.
    • Bruk anti-decubitus vibrerende madrasser.
    • Utnevnelsen av vitamin C og multivitaminer.
  • Uroinfektsii

    Som et profylaktisk mål for nevrogen blære eller hos pasienter med nedsatt bevissthet, er bruk av permanente kondomkatetre hos menn, overgangen fra konstant til intermittent kateterisering og spyling av blæren med antiseptiske midler vist. Også profylaktisk foreskrevne orale antiseptika, slik som ampicillin (ampicillintrihydrat) 250-500 mg 4 ganger daglig, eller nalidixsyre (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4 ganger daglig eller nitroxolin (5-noc) 100 mg 4 ganger daglig. Behandling av neurogene urinasjonsforstyrrelser er også nødvendig.

    Forebygging av flebotrombose og lungeemboli i slag begynner fra den første dagen pasienten blir innlagt på sykehuset, hvis det er klart at han vil bli immobilisert i lang tid (dvs. hvis det er grov lammelse av lemmer, pasientens alvorlige tilstand).

    Profylaktisk påførte enteriske skjema acetylsalisylsyre - TromboASS eller Aspirin-cardio 50-100 mg / dag, orale antikoagulanter eller indirekte virkning fenindion (Fenilin) ​​eller warfarin (Varfareks, Warfarin Nycomed) i doser på stabilisering av en INR på 2,0, eller lavmolekylært heparin (nadroparin) 0,3 - 0,6 ml p / c 2 ganger daglig, dalteparin (Fragmin) 2500 U / dag subkutant en gang (en sprøyte), enoksaparin (Clexane) 20 - 40 mg / dag subkutant en gang en sprøyte)) under kontroll av APTTV på et nivå 1,5-2 ganger større enn øvre grense for normal) eller sulodeksid (fartøyet på grunn av F), 2 ganger daglig i en ampulle (600 LSU) / m i 5 dager, og deretter oralt en hetter (250 LSU) 2 ganger per dag. Hvis en trombose utviklet før behandlingsstart, utføres profylakse i henhold til samme skjema.

  • Det er nødvendig å binde bandets elastiske bandasje til midten av låret, eller bruk av periodisk pneumatisk kompresjon, eller bruk av strømper med gradert kompresjon, og løfte bena med 10-15º.
  • Passiv og, om mulig, aktiv "går i seng" med bøyning av bena, og sender ut i 5 minutter 3-5 ganger om dagen.

• Forebygging av kontrakturer i lemmer

  Passive bevegelser fra 2. dag (10 - 20 bevegelser i hver ledd etter 3 - 4 timer, ruller under knær og hæler, litt bøyd benstilling, tidlig mobilisering av pasienten (i de første dagene av sykdommen) i fravær av kontraindikasjoner, fysioterapi.

Forebygging av stressssår

Forebygging av akutte magesår i mage, tolvfingre, tarme inkluderer tidlig tilstedeværelse av tilstrekkelig næring og profylaktisk bruk av medisiner som Almagel, eller fosfosugel, eller vismutnitrat eller natriumkarbonat oralt eller gjennom en sonde. Ved utvikling av stressssår (smerte, oppkast av fargen på "kaffegalleri", tarry avføring, pallor, takykardi, ortostatisk hypotensjon), histaminreseptorblokker histadil 2 g i 10 ml natts. Løsning inn / inn sakte 3-4 ganger daglig, eller etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 ganger om dagen inn / inn. Ved fortsatt blødning foreskrives aprotinin (Gordox) ved en innledende dose på 500.000 U, deretter 100.000 U hver 3. time. Ved fortsatt blødning utføres blodtransfusjon eller plasma-transfusjon, så vel som kirurgisk inngrep.

Spesiell terapi
Spesifikke terapi for blødning i hjernen.

Spesiell patogenetisk terapi (rettet mot å stoppe blødning og trombuslys) av blødninger i hjernen som sådan er ikke aktuell, med det forbehold at opprettholdelse av optimalt blodtrykk (beskrevet i grunnleggende terapi) faktisk er en patogenetisk behandlingsmetode.

Neuroprotection, antioksidant og reparativ terapi er lovende områder i behandling av slag, som krever utvikling. Preparater med disse effektene brukes til behandling av slag, men for tiden er det praktisk talt ingen midler med påvist effekt i forhold til funksjonell defekt og overlevelse, eller deres effekt er under studie. Formålet med disse stoffene er i stor grad bestemt av den personlige erfaringen fra legen. For detaljer, se avsnittet "Neuroproteksjon, antioksidant og reparativ terapi".

Når intracerebrale blødninger periodisk forsøks, vanligvis i store klinikker, bruk av kirurgiske metoder som fjerning av hematom ved den åpne metoden (tilgang ved craniotomi), ventrikulær drenering, hemicraniektomi, stereotaktisk og endoskopisk fjerning av hematomer. Foreløpig er det utilstrekkelige data for å vurdere effektiviteten av disse metodene, og deres ytelse er ikke alltid åpenbar og er gjenstand for periodisk gjennomgang, og i stor grad avhenger av valg av indikasjoner, tekniske evner og erfaring med kirurger i denne klinikken. For detaljer, se avsnittet "Kirurgisk behandling".

Spesifikk terapi for iskemisk berøring

Prinsippene for spesifikk terapi for hjerneinfarkt er reperfusjon (gjenoppretting av blodstrømmen i den iskemiske sonen), samt nevrobeskyttelse og reparativ terapi.

Med henblikk på reperfusjon brukes metoder som intravenøs systemisk medisinsk trombolyse, selektiv intraarteriell trombolyse, administrering av acetylsalisylsyre-antiaggreganter (ThromboASS, Aspirin-cardio) og i noen tilfeller administrering av antikoagulantia. Ofte for reperfusjon er vasoaktive midler foreskrevet, hvis bruk kan i noen tilfeller føre til forverring av cerebral iskemi, særlig i forbindelse med intracerebralstjalsyndrom. Hypervolemisk hemodilusjon av dextraner med lav molekylvekt har ingen påvist positiv effekt på slag. Metoden for kontrollert arteriell hypertensjon er på forskningsstadiet.

Neuroproteksjon og reparativ terapi er lovende områder i behandling av slag, som krever utvikling. Preparater med disse effektene brukes til behandling av slag, men for tiden er det praktisk talt ingen midler med påvist effekt i forhold til funksjonell defekt og overlevelse, eller deres effekt er under studie. Formålet med disse stoffene er i stor grad bestemt av den personlige erfaringen fra legen. For detaljer, se avsnittet "Neuroproteksjon, antioksidant og reparativ terapi".

Også i hjerneslag brukes ikke-medisinske metoder, som hemosorpsjon, ultrahemofiltrering, laserbestråling av blod, cytopherese, plasmaferese, cerebral hypotermi, men som regel har disse metodene ingen grunnlag for effekten på utfall og funksjonsfeil.

Kirurgisk behandling for hjerneinfarkt er under utvikling og forskning. Som regel utfører store klinikker kirurgisk dekompresjon for omfattende hjerteinfarkt med dislokasjonssyndrom, dekompressiv kraniotomi av den bakre kranialfossa for omfattende cerebellarinfarkt. En lovende metode er selektiv intra arteriell fjerning av blodpropp.

For forskjellige patogenetiske subtyper av slag, brukes forskjellige kombinasjoner av de ovennevnte behandlingsmetoder. For detaljer, se passende avsnitt for behandling av iskemisk slag.