Hepatisk encefalopati - symptomer, behandling, prognose og forebygging av sykdommen

Hepatisk encefalopati er et kompleks av nevropsykiatriske lidelser, som manifesterer seg i form av atferds- og bevissthetsforstyrrelser.

Dette syndromet er også forårsaket av metabolske sykdommer, på grunn av akutt hepatocellulær svikt, samt ulike typer kroniske leversykdommer.

Leveren er et filter i kroppen vår og går gjennom en stor mengde blod, og dermed renser den av akkumulerte toksiner.

Årsaker til sykdom

Som regel utvikler sykdommen seg med eksisterende leversykdommer. Men det påvirker også en rekke andre faktorer, for eksempel:

• misbruk av alkohol, sigaretter;
• anestesi under operasjonen;
• ulike kroniske sykdommer, deres forverring;
• blødninger i magen, tarmene;
• nyresvikt
• metabolsk alkalose.

Dessuten utvikler sykdommen seg spesielt raskt med levercirrhose (når hepatocytter i lever reduseres raskt og det parenkymatiske vev utvikler seg til bindemiddel).

I nærvær av en form for akutt kronisk hepatitt forekommer syndromet også.

På bakgrunn av skrumplever, oppstår hepatisk encefalopati som et uavhengig klinisk syndrom, og som for nevropsykiatriske lidelser, kan de observeres hos pasienter med skrumplever i noen måneder eller flere år.

Hva forårsaker pubertets hypotalamus syndrom og hva foreldrene trenger å vite for å beskytte deres barn mot slike problemer.

Stage av sykdommen

I 1977 etablerte den internasjonale sammenslutningen for leverstudien flere kriterier for å skille hepatisk encefalopati ved bruk av observasjoner.

Så, hepatisk encefalopati har fire stadier:

1. Den første fasen kalles prodromal, fordi hver dag blir en persons følelsesmessige tilstand forverret. Det er en reduksjon i aktivitet og konsentrasjonsevne. Apati manifesterer, og psykiske reaksjoner reduseres. Ikke sjelden blir mental oppblomstring til aggresjon. Nivået på mental aktivitet er redusert, søvn blir rastløs.
2. Under den andre fasen opplever pasienten mentale og nevrologiske lidelser. Karakterisert av implementering av stereotypiske bevegelser og meningsløse handlinger. Aggressiviteten fortsetter. Et symptom som å klappe tremor (riving av hendene) kan forekomme.
3. I fase tre begynner et kompleks av lidelser å utvikle seg. Bevissthet oppstår (en person faller inn i en stupor); noen ganger kontrollerer en person ikke vannlating, tennkorn; muskelkramper er notert, følsomheten er redusert, generell muskel svakhet oppstår. Mulig manifestasjon av slike pyramide tegn som bein-sen-hyperrefleksi eller bilateralt Babinsky-symptom. Neurologiske studier finner ekstrapyramidale tegn (muskelhypertensjon, bremsing og inkoordinering, skjelettmuskulaturstivhet). Interessant etablert faktum av leverpustet. Det ser ut som følge av utåndet luft av flyktige aromatiske forbindelser av tarm opprinnelse.
4. Den siste etappen er den fjerde. Det er en leverkoma, som er grunne i begynnelsen, selv med perioder med klar bevissthet og opphisselse. Du kan observere mydriasis (dilaterte elever), depresjon av reflekser, men irritasjon for smerte er fortsatt tilstede. I løpet av komaprotesen, blodtrykket minker, pusten blir sjelden, men dyp (puste som Kussmaul), er reaksjonen til elevens lys helt fraværende. Til slutt stopper coma fullstendig aktivitet av reflekser og det er ingen smertefølsomhet.

Hepatisk encefalopati og dens stadier

Symptomer på sykdommen

Det er en allment akseptert diagnose av symptomer i hvert stadium av hepatisk encefalopati.

Avhengig av scenen har hepatisk encefalopati følgende symptomer og tegn:

• forstyrret søvn og våkenhet; uoppmerksomhet manifesteres; en person blir irritabel; På grunn av nevrologiske symptomer er koordinering av nøyaktige bevegelser svekket;
• døsighet blir patologisk, reaksjonene avtar pasienten blir gradvis tapt i tide; atferd blir utilstrekkelig og sint på manifestasjoner av apati; talen er svekket; flapping tremor oppstår;
• forvirret bevissthet; absolutt desorientering i rommet; pyramidale og ekstrapyramidale symptomer oppstår;
• bemerket bevisstløs bevissthet, som fører til en dumhet; tenkning, som oppførsel, er helt fraværende; kommer koma.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Diagnose av hepatisk encefalopati utføres på bakgrunn av historie og klinisk bilde, samt ved utførelse av en rekke tester på det psykomotoriske systemet.

Det anbefales å gjennomføre flere biokjemiske analyser. Albuminkonsentrasjon og kolinesteraseaktivitet reduseres i blod. Koagulasjonsfaktorer reduseres også.

Etter lysstimulering av den visuelle cortex registreres naturen av encefalopati, som er av stor betydning i diagnosen. En biopsi av cerebrospinalvæsken kan vise en økning i proteininnholdet.

I enkelte tilfeller utføres forskningsmetoder som databehandling og magnetisk resonansspektroskopi.

Og allerede ved en senere diagnosestidspunkt blir grunnlaget for differensialdiagnose opprettet.

Behandlingsprosedyrer

Jo tidligere symptomer på hepatisk encefalopati oppdages og behandlingen påbegynnes, desto større er sjansene for et positivt resultat.

For å gi ikke bare faglig assistanse, men også utnevnelse av riktig behandlingsforløp, er det nødvendig å fastslå årsaken som fremkalte utviklingen av lever koma.

På dette stadiet av medisinutvikling kan metoder for behandling av hepatisk encefalopati være som følger:

• identifisering av faktorer;
• utnevnelsen av spesielle dietter;
• medisinering.

Daglig infusjonsbehandling er utført for å korrigere syre-base-tilstanden og glukoseoppløsningen brukes i mengden 5-10 g / kg per dag. For å redusere mengden giftige stoffer i blodet, spesielt ammoniakk, er en rekke hepatoprotektorer foreskrevet.

I kombinasjon med narkotikabehandling er mageslam effektiv. Deretter foreskrive antibiotika for å redusere absorpsjon av nedbrytningsprodukter fra proteinet fra tarmen. For å bli kvitt dype sårkramper brukes sedativer.

Dessverre hjelper ikke medikamentbehandling folk, og alt som gjenstår er en levertransplantasjon.

outlook

I begynnelsen av sykdommen er alle endringer som forekommer i kroppen reversible, med forbehold om rettidig forespørsel om hjelp.

Når koma oppstår og akutt hepatisk encefalopati oppnår irreversible effekter, som i 80% av tilfellene slutter i døden.

Prosessen kan akselereres mot bakgrunnen av leversvikt. Hvor mange pasienter som lever med hepatisk encefalopati, avhenger direkte av rettidig behandling startet.

Utfallet av sykdommen avhenger av tidlig diagnose og tidlig behandling.

Sykdomsforebygging

Først av alt må du nekte å akseptere en mengde alkohol.

Det skal straks diagnostisere og behandle sykdommer som kan utløse utviklingen av leverencefalopati. Disse er godartede og ondartede neoplasmer, hapatitt og så videre.

Video: Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati - etiologi, patogenese, behandling. Alt i dette i videopresentasjonen om denne alvorlige sykdommen.

Hva er farlig hepatisk encefalopati

For å forstå hva hepatisk encefalopati er og hvor farlig det er, la oss starte artikkelen med en definisjon. Det vil tillate en generell forståelse av utviklingsmekanismen og årsaken til symptomstart. Så, encefalopati er en alvorlig komplikasjon av leversvikt, hvor forekomsten skyldes giftig skade på sentralnervesystemet. Akutt hjernedysfunksjon er sjelden, men i 80% av tilfellene er det ledsaget av koma og død av pasienten. Encefalopati i kronisk patologi av kjertelen kan være reversibel.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Økningen i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet fører til dysfunksjon i hjernen, som er ledsaget av utseendet av kliniske tegn på patologi.

Hele symptomkomplekset inkluderer nevropsykiatriske forstyrrelser, hvor alvorlighetsgraden avhenger av nivået av giftige stoffer i kroppen. De ser ut:

• søvnforstyrrelse;
• uoppmerksomhet, minneverdighet;
• apati;
• psykisk dysfunksjon;
• sløvhet og andre lidelser av bevissthet;
• tremor;
• en sukkerholdig, såkalt "lever" lukt fra munnen;
• forstyrrelse av refleksaktivitet.

form

Det finnes flere former for patologi:

1. akutt, som er preget av alvorlig inhibering, forverring av pusten og et fast utseende. Døsighet kan dramatisk bli til psykomotorisk agitasjon med vrangforestillinger og hallusinasjoner. Med progresjon er reaksjonen på ytre stimuli helt tapt, reflekser forsvinner, respirasjon er hemmet og blodtrykket avtar. Akutt hepatisk encefalopati varer fra to timer til flere dager. Risikoen for å utvikle koma er svært høy;
2. subakutt, der det er uoppmerksomhet, minneforringelse, mental aktivitet, det er en tremor i lemmer, på grunn av hvilken en person mister evnen til å holde en viss stilling. Håndskriftet endres også, pasienten reagerer i monosyllables, stemmen blir monotont, og talen er slurr og langsom. Begrepet av dagens mer enn en uke. Perioder med forverring erstattes av remisjon;
3. kronisk type patologi. Pasienter er inhibert, utilstrekkelig, apatisk, ofte irritert og ler uten grunn. I tillegg kan hallusinasjoner oppstå, og hukommelsen forverres.

stadium

Hepatisk encefalopati går gjennom flere stadier:

1. den første. Symptomer inkluderer vedvarende malaise, hodepine, kvalme, tinnitus, hikke, bitter smak i munnen og dårlig appetitt. Pasienten klarer ikke å konsentrere seg, gjentar ordene som allerede er snakkes, noen ganger ikke orienterer seg i rommet, sover ikke om natten og er døsig i løpet av dagen. I tillegg er det eufori, spenning, nedsatt tenkning, usikkerhet om gang og løslatelse. Også det er ikke utelukket utvidelsen av eleven, hyppige neseblod og hematom på huden;
2. på den andre, pasientene er kraftig redusert, apatisk, døsig og prøver å flykte et sted. I tillegg er det delirium, hallusinasjoner, besvimelse, desorientering i rom og sted. En person har kramper av lemmer og et kryss i ansiktet. Puste blir hyppig, gulsott vises, og det er en "lever" lukt fra munnen;
3. Det tredje stadiet er preget av depresjon av bevissthet, kramper, korte perioder med opphisselse, som ledsages av hallusinasjoner. I diagnosen er det en nedgang i leverens størrelse, økt gulsott og fravær av ansiktsuttrykk. Et karakteristisk klinisk tegn er hemorragisk diatese på grunn av økt blødning og koagulasjonsdysfunksjon.

etiologi

Avhengig av årsaken til patologien er det flere typer hepatisk encefalopati. Hun kan være assosiert med:

• rus. Neurotoksiner kan komme inn i blodet på grunn av intestinal dysbiose eller misbruk av proteinprodukter;
• akutt økende leversvikt. Blant de predisponerende faktorene skal man skille mellom viral hepatitt, alkoholinducerte lesjoner i kjertelen, kreft og andre sykdommer ledsaget av hepatocytter (leverceller),
• skrumplever. Hovedårsaken til encefalopati er i dette tilfelle erstatning av sunt bindemiddelorganvev, noe som fører til dannelse av arr og leverdysfunksjon, inkludert avgiftning.

Utgangspunktet for utviklingen av encefalopati kan også være:

1. alkoholisme;
2. massiv blødning;
3. kronisk tarmdysfunksjon i form av forstoppelse;
4. smittsom prosess i kroppen;
5. peritonitt.

Patogenesen av hepatisk encefalopati er basert på en endring i blodets elektrolytt- og proteinsammensetning, en økning i nivået av ammoniakk, fenoler og også fettsyrer i kroppen. Som et resultat, får hjernen ikke nok oksygen, næringsstoffer, blir utsatt for toksiner, som påvirker nerveceller, øker intrakranielt trykk og tegn på hjerne ødem.

diagnostikk

Diagnosen er bekreftet ut fra resultatene av en fullstendig undersøkelse av pasienten. Det begynner med samlingen av anamnese, hvoretter legen bestemmer rekkevidden av diagnostiske metoder som gjør det mulig å bekrefte hepatisk encefalopati. Laboratorietester, instrumentundersøkelser og pasientens nevropsykologiske status vurderes for dette.

historie

Prinsippet om historieopptak er å konsekvent be patienten om:

• tiden for de første tegn på sykdommen;
• frekvens av symptomprogresjon
• utsatt og kronisk sykdom;
• allergisk arvelighet;
• livsstil (kosthold, dårlige vaner);
• yrke;
• tar hepatotoksiske stoffer.

Detaljert historieopptak tillater mistanke om sykdommen og foreslår omfanget av leverskade, samt alvorlighetsgraden av psyko-emosjonelle lidelser.

Laboratoriemetoder

For å vurdere alvorlighetsgraden av forgiftning og graden av leverdysfunksjon, er det nødvendig med laboratorietester. De inkluderer:

1. generell klinisk analyse av blod, hvor et økt nivå av leukocytter, nøytrofiler, en reduksjon i hemoglobin, blodplater, samt akselerert ESR;
2. urintester oppdaget sylindere, røde blodlegemer, protein, bilirubin og urobilin i materialet;
3. biokjemi. Den første laboratorieforløperen for hepatisk patologi er en økning i bilirubin, ammoniakk og transaminaser (ALT, AST). I tillegg registreres en reduksjon i proteinnivået og en endring i mengden av elektrolytter;
4. koagulasjon. Sent symptom på sykdommen økte blødningen, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer på bakgrunn av funksjonell leversvikt og lave proteinnivåer.

Instrumental diagnostikk

For å visualisere leveren, for å vurdere størrelsen, strukturen og densiteten, er det nødvendig med instrumental undersøkelse. Ikke-invasive metoder inkluderer ultralyd i hepatobiliærkanalen (kjertel, gallret) og omkringliggende organer. Også datastyrt og magnetisk resonansbilde anses som informativ.

For å bekrefte leversvikt krever punkteringsanalyse (biopsi) eller elastografi. Sykdommen må differensieres fra ekstrahepatiske patologier, for eksempel akutt nedsatt lokal blodstrøm og aneurysmbrudd, samt smittsomme patologier, metabolske forstyrrelser og direkte medisinske effekter på sentralnervesystemet.

Psykometriske tester

For å vurdere skade på hjernen, så vel som alvorlighetsgraden av dysfunksjonen, er det nødvendig med elektroensfalografi. Hepatisk encefalopati i den andre fasen manifesteres ved en kraftig inhibering av rytmen, en økning i bølgens høyde og utseendet av deres permanente former (theta, delta).

En objektiv studie av nevropsykiatrisk tilstand inkluderer registrering av "slamming tremor". Det er karakteristisk for andre og tredje faser. Kjernen i utviklingen er en lidelse i forbindelse med muskel-skjelettsystemet med hjernen mot bakgrunnen for å bremse bevegelsen av nerveimpulser. Som et resultat er pasienten ikke i stand til å holde en bestemt posisjon. For å identifisere dette symptomet av sykdommen, er det nok å be en person å heve sine utstrakte armer foran seg og fikse dem i den posisjonen. En positiv test vurderes når man registrerer klappbevegelser i håndleddet. Denne manifestasjonen av patologien kan forandre karakteren avhengig av pasientens motoraktivitet. Således, i en fast stilling, øker tremoren, og svekkes som armene beveger seg.

I tillegg kan diagnostiske tester som brukes:

1. aritmetikk;
2. lineær;
3. nummer. For dette blir pasienten bedt om å telle opp til 25, hvoretter antall feil og tid som kreves for å fullføre oppgaven, estimeres;
4. håndskrift analyse;
5. kopiere linjer.

Hepatisk koma

Separat bør man si om en slik alvorlig komplikasjon av leversvikt, som koma. Den utvikler seg mot bakgrunnen av en uttalt forstyrrelse i hjernen, som er ledsaget av depresjon av bevissthet. Til tross for behandlingen, i de fleste tilfeller dør pasienten.

Mekanismen for forekomsten av leverkoma er basert på metabolske forstyrrelser og cerebral sirkulasjonsforstyrrelse, noe som forårsaker oksygen sult og vævssvulst.

Nerveceller påvirkes av ammoniakk, fenoler og fettsyrer.

Symptomer på lever koma

Graden av symptomer avhenger av scenen av den patologiske prosessen:

1. Den første utviklingsstadiet er preget av mangel på bevissthet med bevaring av reaksjonen mot smerte. Også observerte kramper, dilaterte elever, spontan urinering og avføring;
2. med dyp koma, det er ingen reaksjoner på stimuli, fullstendig lammelse er diagnostisert, krampe er mulig med åndedrettsstans og en reduksjon av blodtrykket.

I tillegg observeres symptomer på leverskade. De er gulsott, hemorragisk syndrom, takykardi og hypertermi.

Diagnose og beredskap for leverkoma

Diagnosen er etablert etter en fullstendig undersøkelse:

• samling av anamnese fra slektninger;
• undersøkelse av pasienten
• Nevrologiske status vurderinger;
• laboratorietester av blod, urin og cerebrospinalvæske;
• EEG;
• MR i hjernen;
• Lever ultralyd;
• elastography.

Pasienthjelp bør gis i intensivavdelingen. Nødbehandlingskompleks inkluderer:

1. identifisering og avslutning av provokasjonsfaktoren (infeksjon, toksiner);
2. EKG, kontroll av intrakranial hypertensjon, oksygenivå og blodtrykk;
3. tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon;
4. narkotiske analgetika, hypnotika for å redusere opphisselse og lindre anfall
5. plasma og erytrocytt masse transfusjoner;
6. infusjonsbehandling (anti-ødem, metabolisk, nevrotoksisk, vaskulær);
7. antibiotika, vikasol, stimulatorer av den enzymatiske aktiviteten til hepatocytter (leverceller);
8. ekstrakorporeale avgiftningsmetoder (hemodialyse, plasmaferese).

Overlevelse med leverkoma overstiger ikke 20%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det første trinnet er å etablere og eliminere årsaken til leverskade. Deretter bestemmes videre behandling taktikk. Så anbefalt diett, tarmrensing og narkotikastøtte.

medisiner

Behandling av hepatisk encefalopati bør utføres ved hjelp av en rekke medisiner, for eksempel:

1. antibakteriell medisin for forebygging av smittsomme komplikasjoner og kontroll av patogener tilstede;
2. sorbenter, som er nødvendige for å hindre absorpsjon av toksiner i tarmen, økende rus og forverre løpet av encefalopati. I følge indikasjonene tilordnes enemas;
3. Avgiftningsløsninger for intravenøs administrering (Reosorbilact);
4. antivirale midler (ribavirin, alfa-interferon-viferon) for smittsom hepatitt;
5. metabolisk for å opprettholde funksjonene til nevroner og normalisering av ernæringen;
6. et stoff for å redusere ammoniakk, laktulose, hepa-mertz og hepasol. Sistnevnte brukes også til parenteral ernæring og etterfyller mangel på aminosyrer;
7. flumazenil. Dette legemidlet er foreskrevet for å redusere hemming av hjernen.

Kirurgiske metoder

Avhengig av årsaken og sykdommen kan sykdommen brukes:

1. endovaskulære teknikker;
2. ekstrakorporal (plasmaferese, separasjon). De er nødvendige for å gjenopprette funksjonen av hepatocytter (leverceller) og redusere forgiftning;
3. Kjertransplantasjon er den mest effektive terapeutiske metoden, men samtidig med å opprettholde den årsaksmessige faktoren, er et tilbakefall av sykdommen mulig. Det er to typer operasjoner. Legen kan helt fjerne det berørte organet av pasienten og "transplantere" en ny i sin plass. Den andre metoden innebærer bevaring av pasientens lever og den ekstra "landing" av giveren.

Kostholdsterapi

De grunnleggende prinsippene for kosttilskudd:

1. begrensning av proteininntak til 20 g per dag (ved 3,4 stadier) og til 50 g ved den første fasen av encefalopatiutvikling. Dette er nødvendig for å redusere nivået av ammoniakk i blodet, som har en giftig effekt på hjernen;
2. streng salt kontroll;
3. Anbefalt protein mat av vegetabilsk opprinnelse;
4. Måltider bør være fraksjonalt (å spise mat hver to timer i små porsjoner);
5. per dag er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter væske under streng kontroll av diuresis (for å forhindre vekst av cerebralt ødem).

Ernæringsraten kan utvides ettersom pasienten føler seg bedre, laboratorieparametrene og nevropsykologisk status forbedres. Energibehov er delvis dekket av intravenøs administrering av en glukoseoppløsning.

Prognose og forebygging

Prognosen avhenger av årsaken til og årsaken til sykdommen. Encefalopati på bakgrunn av akutt leverdysfunksjon fører til død i 85% av tilfellene. Ved kronisk sykdom, gjennom kompleks behandling, er det mulig å forbedre pasientens livskvalitet betydelig i 30-75%.

Når det gjelder forebygging, er det å forhindre leverskade. Det er nødvendig å unngå tilfeldig samleie, strengt kontrollere medisininntaket, gi opp alkohol og normalisere det nærende kostholdet.

Det er viktig å huske at den populære tilnærmingen til behandling er helt ineffektiv med hepatisk encefalopati. Det fører til sykdomsprogresjonen og akselererer begynnelsen av koma.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en giftig lesjon i sentralnervesystemet, utviklet på bakgrunn av alvorlig leversvikt og manifestert av nevrologiske og endokrine sykdommer, depresjon, nedsatt intelligens, personlighetsendringer.

Hepatisk encefalopati utvikler seg ofte mot bakgrunnen av kronisk leversykdom. Ifølge statistikken er det observert hos ca 60% av pasientene med levercirrhose og er hovedårsaken til vedvarende funksjonshemning. For tiden i utviklede land er det en økning i antall pasienter med kroniske leversykdommer. I denne forbindelse er problemer knyttet til patogenesen, klinisk presentasjon, diagnose og behandling av hepatisk encefalopati, hvis studier vil redusere dødeligheten i denne tilstanden, svært relevante.

Former av sykdommen

Avhengig av den etiologiske faktoren utmerker seg flere typer hepatisk encefalopati:

• type A - på grunn av akutt leversvikt;
• type B er forårsaket av nevrotoksiner som kommer inn i blodet fra tarmen;
• type C er assosiert med levercirrhose.

I henhold til økningsgraden av symptomer er hepatisk encefalopati delt inn i to former:

• akutt - utvikler seg raskt, ledsaget av alvorlige psykiske lidelser;
• kronisk - symptomene vokser sakte, over måneder, og noen ganger til og med år.

Årsaker og risikofaktorer

Årsakene til utviklingen av hepatisk encefalopati assosiert med akutt leversvikt er:

• alkoholisk hepatitt;
• akutt viral hepatitt;
• leverkreft;
• sykdommer og rusmidler, inkludert medisinske, ledsaget av massedød av leverceller (hepatocytolyse).

Langvarig bruk av proteinfôr i overdreven mengde, samt aktiv forbedret reproduksjon av obligatorisk mikrobiell flora i tarmene, kan føre til å gå inn i vaskulær sengen av intestinale nevrotoksiner.

Levercirrhose manifesteres ved utskifting av leverceller med bindevev, noe som til slutt fører til inhibering av alle leverfunksjoner.

Faktorene som kan utløse den patologiske prosessen med hepatisk encefalopati er:

• kirurgiske inngrep;
• smittsomme sykdommer;
• protein misbruk;
• kronisk forstoppelse;
• alkoholmisbruk;
• gastrointestinal blødning;
• overdose av visse stoffer (medisiner, diuretika, beroligende midler);
• utvikling av peritonitt på bakgrunn av ascites.

Når leversvikt i kroppen, endringer i hydrostatisk og onkotisk trykk, vann-elektrolyttbalanse, syrebasebalanse. Slike endringer har en negativ innvirkning på funksjonen av hovednervceller i hjernen - astrocytter. Dette skyldes det faktum at disse cellene styrer prosessen med nevrotransmittere og elektrolytter som kommer inn i cellene i sentralnervesystemet, nøytraliserer toksiner, regulerer permeabiliteten til blod-hjernebarrieren.

Når leversvikt i blodet øker konsentrasjonen av ammoniakk, noe som virker på astrocytter, bryter med sine funksjoner, noe som resulterer i økt produksjon av cerebrospinalvæske, og øker dermed intrakranielt trykk, utvikler hjernens hevelse. I tillegg til ammoniakk er astrocytter påvirket negativt av aminosyrer, fettsyrer, falske neurotransmittere, oksyderte dekomponeringsprodukter av fett og karbohydrater.

Det mest ugunstige løpet av akutt hepatisk encefalopati er karakteristisk for pasienter under 10 år og eldre enn 40 år.

Hepatisk encefalopati stadier

I utviklingen av hepatisk encefalopati er det fire stadier.

1. Subkompensert (innledende) stadium. Pasienten blir apatisk, likegyldig for miljøet, eller omvendt øker sin angst. Gulsot øker, kroppstemperaturen kan stige til subfebrile verdier.
2. Dekompensert stadium. Pasienten responderer ikke på hendelsene, irritabel, kan være aggressiv. Han har raske flexor-ekstensorbevegelser i håndledd og metakarpophalangedale ledd (slamming tremor), konstant søvnighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten.
3. Terminal scenen Pasienten er hemmet, for å komme i kontakt med ham, må han "stirres opp", ropte høyt. Reaksjonen på smerte stimuli lagret. I noen tilfeller observeres maladaptiv oppførsel (avslag på behandling og spising, aggresjon, irritabilitet, høyt skrik).
4. Comatose stadium. Bevegelse, reaksjon på taktil og smerteirritasjon er fraværende. Elevene slutter å reagere på lys. Konvulsive anfall vises. På dette stadiet av hepatisk encefalopati forekommer døden hos 90% av pasientene.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en av de alvorligste komplikasjonene av leversvikt, som består i giftig skade på sentralnervesystemet og manifestert av endringer i personlighet, nedsatt intelligens, depresjon, nevrologiske og endokrine sykdommer. For å etablere diagnosen, biokjemiske tester av leveren, ultralyd av leveren og galleblæren, MR og CT i lever og galde, utføres elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, utryddelse av smittsomt middel, tarmrensing, undertrykkelse av tarmmikrofloraen, symptomatiske tiltak.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversykdommer er ikke så vanlig, men det har et svært vanskelig resultat - opptil 80% av tilfeller av leverkoma resulterer i død av en pasient. Hepatologer merker et interessant faktum: Utviklingen av encefalopati mot bakgrunnen av akutt leversvikt er nesten alltid en faktor som utelukker fremtidig levercirrhose. Med kronisk leverskade utvikler denne komplikasjonen mye oftere enn akutt; er potensielt reversibel, men det har en betydelig innvirkning på pasientens sosiale aktivitet og arbeidsevne. Patogenesen og mekanismer for utvikling av PE er ikke fullt ut forstått i dag, de ledende spesialister innen gastroenterologi er engasjert i studiet av dette problemet. Offentliggjøring av mekanismer for utvikling av hepatisk encefalopati vil føre til utvikling av patogenetisk behandling og vil redusere dødeligheten fra denne forferdelige komplikasjonen av leversvikt.

Årsaker til hepatisk encefalopati

Det er flere typer hepatisk encefalopati, avhengig av årsakene til utviklingen: PE forbundet med akutt leversvikt, med intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, med levercirrhose. Faktorer i utviklingen av akutt leversvikt med hepatisk encefalopati kan være akutt viral hepatitt, alkoholisk hepatitt, leverkreft, andre sykdommer ledsaget av hepatocytolyse, legemiddel og andre rusmidler. Årsaken til intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, kan være den aktive og overdrevne gjengivelsen av den obligatoriske tarmfloraen, forbruket av for store mengder proteinmatvarer. Levercirrhose med utvikling av hepatisk encefalopati er preget av erstatning av normalt fungerende hepatocytter med bindevev med undertrykkelse av alle leverfunksjoner.

Følgende faktorer kan utløse døden av hepatocytter og giftig hjerneskade: blødning fra mage og tarm, alkoholmisbruk, ukontrollert medisinering, vedvarende forstoppelse, overdreven proteininntak, infeksjon og utvikling av peritonitt med ascites.

Når leversvikt i kroppen utvikler et helt kompleks av patologiske forstyrrelser: endringer i EBS og vannelektrolyttilstanden av blod, hemostase, onkotisk og hydrostatisk trykk etc. Alle disse forandringene forstyrrer signifikant funksjonene til slike celler som astrocytter, som representerer en tredjedel av hele cellemassen. hjernen. Astrocytter er tildelt funksjonen til å regulere permeabiliteten av barrieren mellom hjernevæv og blod, nøytraliserende toksiner, og sikre at elektrolytter og nevrotransmittere kommer inn i hjernecellene. Konstant eksponering for astrocyt ammoniakk, som overstiger blodstrømmen under leverfunksjon, fører til en forverring i funksjonen, økt væskeproduksjon, utvikling av intrakranial hypertensjon og hjerne ødem. I tillegg til ammoniakk kan toksiske effekter på astrocytter ha falske nevrotransmittere, fettsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrytningsprodukter av hydrokarboner og fettstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske bildet av hepatisk encefalopati skilles ulike nevrologiske og psykiske lidelser. Disse inkluderer vanligvis lidelser av bevissthet (patologisk døsighet, blikkfiksering, sløvhet med etterfølgende utvikling av stupor, koma), søvnforstyrrelser (på dagtid er pasienten søvnig og nattlig klager på søvnløshet), atferdsforstyrrelser (irritabilitet, eufori, likegyldighet, apati), intelligens (glemsomhet, fravær, brudd på brevet), monotoni av tale. Utseendet eller forbedringen av søtt, hepatisk åndedrag er forbundet med nedsatt metabolisme av merkaptaner (metabolske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynner de å utskilles gjennom luftveiene.

Hos mange pasienter er et tegn på hepatisk encefalopati asterisk - asymmetrisk, storskala arytmisk tråkking som forekommer i muskler i lemmer, trunk og nakke under tonisk spenning. Vanligvis blir asterixer oppdaget når armene trekkes fremover, ligner masete bevegelser av hender og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati påvirkes, påvirkes termoreguleringssenteret, noe som kan forårsake senket eller forhøyet temperatur eller veksling av hypotermi og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akutt og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akutt encefalopati utvikler seg veldig raskt og kan føre til utvikling av koma innen få timer eller dager. Den kroniske formen utvikler seg sakte, noen ganger over flere år.

I sin utvikling går hepatisk encefalopati gjennom flere stadier. I begynnelsestrinnet (subkompensasjon) vises små psykiske forandringer (apati, søvnløshet, irritabilitet), ledsaget av mykhet i huden og slimhinnene. På dekompensasjonsstadiet blir psykiske forandringer forverret, pasienten blir aggressiv, asteriks vises. Mulig svimning, utilstrekkelig oppførsel. I terminaltrinnet blir bevisstheten undertrykt ned til sopor, men reaksjonen på smertefulle stimuli vedvarer fortsatt. Det siste stadiet av hepatisk encefalopati er koma, det er ingen reaksjon på stimuli, konvulsjoner utvikles. På dette stadiet dør ni av ti pasienter.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen i leverencefalopati er å identifisere symptomene, for å fastslå alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen. Av stor betydning for påvisning av hepatisk encefalopati er en korrekt samlet historie (omtale av viral hepatitt, alkoholmisbruk, ukontrollert inntak av narkotika). Konsultasjon av en gastroenterolog bør holdes så snart som mulig, og denne spesialisten må være tilstrekkelig oppmerksom på nevrologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes at utseendet på symptomer på skade på hjernestammen strukturer hos pasienter i koma, foreslår muligheten for død i de kommende timene.

Utføre telling av blodceller (avslører anemi, reduserte blodplatetall, leukocytose med giftige korn neutrofiler) testes koagulasjon (på grunn av hemming av protein-syntese på leverfunksjon utvikler koagulopati mangel, så DIC), leverfunksjonstester (markert økning i transaminase, alkalisk fosfatase, GGTP, bilirubinnivå øker). Om nødvendig er det mulig å gjennomføre andre laboratorietester som vil indikere skade på indre organer (multippel organsvikt).

For å fastslå omfanget av leverskade, kan slike ikke-invasive studier som ultralyd i leveren og galleblæren, leverenes lever og galdeveiene, være nødvendig med CT-skanning av galdeveien. En leverbiopsi er nødvendig for å bestemme den eksakte årsaken til leversvikt. Vurderingen av graden av hjerneskade utføres ved hjelp av elektroencefalografi.

Differensialdiagnose av hepatisk encefalopati utført med andre (ekstrahepatiske) forårsaker hjerneskader: intrakranielt katastrofe (hemoragisk slag, blødning i hjernen ventrikler, aneurisme ruptur av cerebrale kar osv.), CNS-infeksjoner, metabolske forstyrrelser, ekstrahepatiske forårsaker økningen av nitrogen i blodet; alkoholisk, medisinsk og postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati er en vanskelig oppgave, og det må startes fra eliminering av årsakene til denne tilstanden, behandling av akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimet av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, tarmrensing, redusert nitrogennivå og symptomatiske tiltak.

Det er nødvendig å redusere mengden protein som kommer fra mat til 1 g / kg / dag. (underlagt toleranse for slikt diett av pasienten) i tilstrekkelig lang tid, da det i noen pasienter medfører tilbakeføring til normalt proteininnhold, at klinisk hepatisk encefalopati igjen oppstår. På tidspunktet for dietten foreskrevet preparater av aminosyrer, begrenset saltinnhold.

For å sikre effektiv fjerning av ammoniakk fra avføring, er det nødvendig å oppnå tarmtømming minst to ganger om dagen. Til dette formål blir det laget regelmessige rensende klymper, laktulosepreparater foreskrives (deres mottak må fortsette i løpet av ambulant behandling). Også forbedrer bruken av ammoniakk ornitin, sink sulfat.

Antibakteriell terapi inkluderer utnevnelse av et bredt spekter av rusmidler som er aktive hovedsakelig i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol, etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket å foreskrive stoffer av benzodiazepin-serien, haloperidol er foretrukket.

Forløpet av hepatisk encefalopati kan være komplisert av cerebralt ødem, blødning, aspirasjon lungebetennelse, pankreatitt; Derfor bør behandling av pasienter på stadium 3-4 av sykdommen utføres i intensivavdelingen.

Prognose og forebygging av hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati er avhengig av flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfeller der encefalopati har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk leversvikt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forverres prognosen i nærvær av gulsot, ascites, lavt blodproteinivå. Ved akutt leversvikt er prognosen verre hos barn under 10 år og voksne over 40 år, mot bakgrunn av viral hepatitt, gulsott og hypoproteinemi. Dødelighet på stadium 1-2 av hepatisk encefalopati er 35%, i trinn 3-4 er det 80%. Forebygging av denne patologien er avvisning av alkohol og ukontrollert medisinering, behandling av sykdommer som fører til utvikling av hepatisk encefalopati.

Hepatisk encefalopati - stadier

Fase I (forstadier av koma, prekoma I) er preget av følgende symptomer:

• bevissthet er lagret, pasienter klager over en markert generell svakhet, tap av matlyst, kvalme, bitter smak i munnen, hikke, smerter i øvre høyre kvadrant, svimmelhet, "flimrende fluer" før øynene, hodepine, øresus,
• pasienter svarer tilstrekkelig på spørsmål, anerkjenner andre, men opphører med jevne mellomrom ikke å orientere seg i tid, i rommet (de kan ikke forstå hvor de er, ikke ringe på uken, etc.);
• Spenning, oppstyr, følelsesmessig labilitet, eufori blir ofte observert (de sier at de føler seg fine);
• Konsentrasjonsevnen er svekket, pasientene gjentar ofte de samme ordene, kan ikke fullføre begynnelsen.
• Noen ganger forplikter pasienter umotiverte handlinger, søker etter ikke-eksisterende objekter, etc.;
• Pasienter utfører nesten ikke de enkleste mentale oppgavene (gjør feil når du teller, legger til primære tall). Dette er spesielt merkbart når du utfører forbindelsestestnumre (pasienten kan ikke koble hverandre en gruppe tall fra 1 til 25 i 30 s);
• koordineringen av små bevegelser er forstyrret, noe som godt avsløres i "skriftlig test" (håndskriftet blir uklart, uklart);
• søvnformel er forstyrret (pasienter er døsige om dagen og lider av søvnløshet om natten);
• på en Glasgow skala er poengsummen 13-14;
• elever utvidet, pupillær reaksjon svekket;
• Ingen endringer i EEG, kan noen pasienter lidelser og rytme (uregelmessig, uorganisert, tendens til å øke amplituden av de bølger), reduksjonsreaksjon for å åpne øyet;
• moderat uttalt hemorragiske fenomener (hudblødninger, neseblod) er mulige.

Trinn II (somnolens, prekoma II) er et mer uttalt stadium av hepatisk encefalopati, noe som foreskygger utbruddet av stupor. Det er preget av følgende manifestasjoner:

• Pasientens spenning og eufori er erstattet av apati, en følelse av melankoli, doom, håpløshet; pasienter er inhibert, døsig;
• Ved oppvåkning, forvirret bevissthet, blir pasienter disorientert i tid, rom og ansikter; De enkleste kommandoene utføres, men oppgaver som krever oppmerksomhet (for eksempel en konto) kan ikke utføres;
• Noen ganger svake pasienter kort
• på bakgrunn av slapphet, svakhet, oppstår døsighet periodevis agitasjon, delirium, lever delirium, auditive og visuelle hallusinasjoner, upassende oppførsel, blir pasientene prøver å hoppe, løpe, hoppe ut av vinduet, rope, forbannelse, blir aggressive;
• Noen ganger er det toniske krampe i musklene i armene og bena, tråkking av ulike muskelgrupper;
• Det er et symptom på slamming av tremor (asteriksis - oversatt fra gresk "manglende evne til å opprettholde en fast stilling"). For å identifisere et symptom, blir pasienten i en sittestilling invitert til å strekke armene fremover, åpne fingrene og strekke dem. Kaotisk tråkking av fingrene i lateral og vertikal retning, bøyning og forlengelse av håndleddet, kombinert med stor skjelving av armmusklene, noe som ligner fletning av fuglens vinger, vises. Du kan tilby å bøye børsten i dorsalposisjonen til den utstrakte hånden - og en klappskjelv vises også;
• poengsummen på en skala fra Glasgow 11-12;
• elektroensfalogrammet viser en økning i bølgelens amplitude, rytmen er kraftig redusert (7-8 oscillasjoner per sekund), stabile theta og deltabølger vises;
• sener og pupillære reflekser reduseres kraftig;
• pusten blir rask;
• uttalt dyspeptiske sykdommer, intens gulsott og leversykdom fra munnen;
• Det er en nedgang i leverens størrelse (hos pasienter med akutt leverskade, i levercirrhose, er en reduksjon av leverens størrelse praktisk talt ikke observert eller uttrykt svært lite).

Trinn III (stupor, grunne koma, koma I) - tilsvarer overgangen av prekoma til koma, karakterisert ved følgende symptomer:

• uttalt nedsatt bevissthet, karakterisert ved stupor med oppvåkning etter en skarp stimulering, med kortvarig spenning med vrangforestillinger og hallusinasjoner;
• elever bredt, med fullstendig mangel på respons på lys; karakteristisk symptom på "flytende øyeboller"; tendon reflekser økt;
• patologiske reflekser av Babinsky, Gordon, Rossolimo, klonus av fotmusklene er bestemt;
• observerte skjelettmuskulaturstivhet, paroksysmale kloniske kramper, noen ganger fibrillær muskelkramper, tremor;
• Identifikasjon av symptom på "klapp tremor" er umulig (pasienten er praktisk talt bevisstløs og kan ikke delta i definisjonen av symptomet);
• Glasgow score er 10 eller mindre;
• ansiktet blir maskert;
• lever lukt oppdages;
• gulsott øker dramatisk, leveren fortsetter å minke (hovedsakelig hos pasienter med akutt leversykdom);
• parese av tynne muskler i tarmen (atony, uttalt flatulens), utvikler blæren;
• fenomenene hemorragisk diatese øker;
• På elektroensfalogrammet forsvinner a- og beta-aktivitet, hypersynkron trefase 8-bølger registreres.

Stage IV (koma) er den mest alvorlige graden av hepatisk encefalopati. Hepatisk koma har følgende kliniske symptomer:

• bevisstheten er helt tapt; elever utvidet, ikke lydhør
• Kussmaul puste (et tegn på metabolisk acidose), hepatisk åndedrag, deretter Chein-Stokes eller Biota puste, noe som indikerer alvorlig inhibering av respiratorisk senter;
• Stivhet i nakke muskler og muskler i ekstremiteter er kjent, kan opisthotonus observeres; periodisk er det kramper på grunn av hypoglykemi og hypokalemi, men med dyp koma uttalt hypotensjon utvikler seg;
• tendonreflekse forsvinner, patologiske reflekser av Babinsky, Gordon, Zhukovsky og i noen tilfeller identifiseres gripe og probosciske reflekser;
• Clapping tremor er ikke definert;
• gulsott er uttalt, leverens størrelse er redusert (med leverkoma, som er den terminale fasen av levercirrhose, er en reduksjon i leverens størrelse ikke alltid klart uttrykt);
• kardiovaskulære sykdommer er preget av takykardi, en kraftig reduksjon av blodtrykket og døvhet i hjertetoner; kanskje utviklingen av hepatocardial syndrom (for tidlig utseende av tone II - "hakkespett", forlengelse av Q-T-intervallet, utvidelse av T-bølgen) forårsaket av myokardiodystrofi;
• anuria utvikler seg;
• hemorragiske diatese fenomener (hudblødninger, nese, mage, tarm, livmorblodning) kan uttrykkes vesentlig;
• økt kroppstemperatur;
• På elektroencefalogen dominerer hypersynkron deltabølger, i det siste stadiet nærmer elektroensfalogrammet seg en isolin.

Alternativer for leversykdom

Det er hepatisk koma med akutt og sakte utbrudd. I tilfelle akutt utbrudd varer prodromalperioden 1-3 timer, så oppstår en koma, kan døden forekomme innen få dager. Kanskje fulminant løpet av leverska, med døden kan forekomme om noen timer.

Langsom utbrudd av leverkoma er preget av at prodromalperioden varer i flere dager eller til og med uker, og deretter utvikler stadium II av hepatisk encefalopati etterfulgt av en komplett koma med alle kliniske manifestasjoner innen 1-4 dager.

Avhengig av egenskapene til etiopathogenetisk fordøyelse, utmerker seg følgende typer leverkoma:

• endogen lever (sann) koma - utvikler seg på grunn av massiv nekrose av leveren parenchyma, vanligvis utfallet av en alvorlig løpet av akutt viral, giftig, medisin-indusert hepatitt;
• portosystemisk (portocaval, bypass, eksogen) hepatisk koma - på grunn av tilstedeværelse av portokavalanastomoser;
• blandet hepatisk koma - opptrer når utviklingen av leverparenchymnekrose hos pasienter med levercirrhose med alvorlige portokavalanastomoser; dette skjer vanligvis med en høy aktivitet av den patologiske prosessen i leveren;
• falskt hepatisk (elektrolytt) koma - utvikler seg hos pasienter med levercirrhose mot bakgrunnen av elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokloremi, hyponatremi), mens det vanligvis er hypokalemisk metabolsk alkalose, noe som bidrar til penetrasjon av ammoniakk i hjerneceller.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en tilstand der det er en forverring i hjernefunksjonen på grunn av akkumulering av giftige stoffer som fjernes av leveren. Ved leverfeil er det en dysfunksjon i leveren, og dette fører igjen til virkningen av giftstoffer på menneskekroppen, spesielt på hjernen.

Det er ikke nøyaktig bestemt hvilke stoffer som har størst toksisk effekt, men i all sannsynlighet er den viktige rollen gitt til innholdet i blodet av nedbrytningsprodukter av proteiner, for eksempel ammoniakk.

Årsaker og risikofaktorer

Ulike sykdommer og patologier fører til utseende av hepatisk encefalopati. Det første stedet er gitt til akutt hepatitt, som er forårsaket av virus Hepatitt A, B, C, D, E, G, meslinger, herpes, cytomegalovirus, Coxsackie.

Weyl og Wilsons sykdom, smittsom mononukleose, Ray og Shihen syndrom, leverabcesser, purulent kolangitt, mykoplasma og reketcøs leverskade, leverveinstromboembolisme, alkohol- og legemiddelinducert leverskade, kronisk hepatitt av ulike etiologier, leversykdom med soppforgiftning, ondartet levertumorer, hemokromatose.

Det er en viss gruppe faktorer som forårsaker utviklingen av denne sykdommen i leversvikt:

1. Operasjoner og anestesi.
2. Overdreven bruk av alkoholholdige drikkevarer og rusmidler.
3. Intestinal, mage og esophageal blødning.
4. Smittsomme sykdommer i akutt og kronisk form.
5. Irrasjonell bruk av vanndrivende legemidler.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein.
7. Nyresvikt.
8. Metabolisk alkalose.

Som toksiner i hepatisk encefalopati spiller hovedrolle av ammoniakk og aromatiske aminosyrer, samt metionin og merkaptaner. I tilfelle av utviklingen av denne sykdommen øker nivået av disse forbindelsene i perifert blod betydelig.

Hepatisk encefalopati stadier

Hepatisk encefalopati har fire stadier:

Fase I - prodromal. Det er preget av en reduksjon i konsentrasjonen, senking av mentale reaksjoner og tale, apati. I tillegg er det noen ganger en delvis reduksjon i mentale evner og søvnforstyrrelser - om natten lider pasientene av søvnløshet, og i løpet av dagen klager de på døsighet.

Trinn II. Dette stadiet er preget av dypere nevrologiske og psykiske lidelser. Pasienter gjør noen ganger meningsløse handlinger, blir sløvt, aggressive, kan dumme bli observert. Ofte er dette stadiet ledsaget av et symptom på klappende tremor.

Trinn III. Dette stadiet er preget av utvikling av et komplekst hjernevirksomhet, pyramidale og ekstrapyramidale lidelser. Bevissthetsforstyrrelser kan oppstå, muskelkramper, spontan urinering, hyperrefleksi eller nedsatt følsomhet, knekkende tenner, observeres også. I tillegg er det pyramidale tegn - klon av patella og fot, et bilateralt symptom på Babinski. Ekstrapyramidale tegn inkluderer nedsatt motorisk koordinasjon, muskelstivhet.

Stage IV - lever koma. I utgangspunktet er det grunt, delvis gjenopprettet bevissthet. På dette stadiet er eleverne innsnevret, det er reaksjoner på smertestimuli, men tendonreflekser er fraværende. Etter hvert som koma utvikler seg, kan tachypnea, mangel på pupillære reflekser, Kussmaul eller Cheyne-Stokes respirasjon forekomme. Den endelige fasen av koma er preget av fullstendig forsvinning av reflekser og smertefølsomhet.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Diagnostiske tiltak er rettet mot å bestemme nivået av ammoniakk. Mange pasienter har en økning i denne indikatoren - det kan være mer enn 90%. Samtidig kan den normale konsentrasjonen av dette stoffet ikke være grunnlaget for å utelukke diagnosen "hepatisk encefalopati". For dette må du utføre flere undersøkelser.

1. Psykometrisk testing. Det brukes til å oppdage latent hepatisk encefalopati, så vel som å detaljere de psykiske lidelsene i tilfelle av den første og andre fasen av sykdommen. Påfør to grupper av tester - tester på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter og hastigheten på kognitiv reaksjon. Evaluering av testen er den tiden pasienten bruker på oppgaven, inkludert tid til å rette feil. Sensibiliteten til slike tester for å identifisere denne sykdommen er ca. 70-80%.
2. Elektroencefalografi. Sensitiviteten til denne forskningsmetoden for å identifisere den latente formen av sykdommen er ganske lav - kun 30%.
3. Fremkalte hjernepotensialer. Denne metoden anses å være mer følsom enn elektroencefalografi - følsomheten er ca 80%.
4. Magnetisk resonansspektroskopi. Dette er den mest sensitive metoden som brukes til å diagnostisere denne sykdommen - følsomheten nærmer seg 100%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det bør bemerkes at behandling av denne sykdommen i tredje og fjerde fase har høy kostnad og samtidig har en ganske lav effektivitet. På grunn av dette er det nødvendig å engasjere seg i tidlig forebygging og behandling av sykdommer som er forbundet med utvikling av hepatisk encefalopati.

Behandling av denne sykdommen er rettet mot å eliminere de faktorene som fører til utviklingen av denne formen av encefalopati. I tillegg er oppgaven med terapi å redusere, absorbere og forbedre nøytraliseringen av nevrotoksiske metabolitter, hovedsakelig ammoniakk. De viktigste bestemmelsene i behandlingen er som følger:

1. Kostholdsvirksomhet.
2. Kampen mot "permissive faktorer".
3. Reduksjon av dannelsen og absorpsjon av nevrotoksiske metabolitter, samt forbedring av nøytraliseringen.
4. Påvirkning av aktiviteten av inhibitoriske nevrotransmittere i sentralnervesystemet eller på forholdet mellom dem.

En stor rolle i å forebygge utvikling av hepatisk encefalopati spilles av riktig valgt diettbehandling. I pasientens diett bør være overvektige proteiner av vegetabilsk opprinnelse, i tillegg må folk øke bruken av kostfiber. Det er nødvendig å begrense forbruket av protein - mengden skal være 1 gram per 1 kilo vekt. Hvis pasienten har hepatisk encefalopati i tredje eller fjerde fase, bør denne mengden ikke overstige 20-30 gram per dag. For å tilstrekkelig fylle opp energikostnadene, er det nødvendig å inkludere lett fordøyelige karbohydrater i kosten.

Behandling av pasienter består i rasjonell farmakologisk korreksjon og forebygging av utvikling av komplikasjoner som initierer utseende av hepatisk encefalopati. For å undertrykke den proteolytiske flora i tarmene, foreskrev bredspektret antibiotika. Videre er det gitt preferanse til narkotika med minimal bivirkninger.

For å korrigere nedsatt motilitet i tynntarmen og overdreven bakterievekst, er ikke-adsorbert disakkarid laktulose foreskrevet. Bruk av laktulose pålidelig forbedrer løpet av hepatisk encefalopati, og forhindrer dessuten vellykket utvikling.

I tillegg benyttes mellomliggende metabolitter av urea-syklusen. Dette tiltaket aktiverer ornitinsyklusen av ammoniakkavgiftning. På grunn av en aminosyrebalanseforstyrrelse kan forgrenede aminosyrer brukes.

outlook

Prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden av hepatocellulær svikt. Det er mye mer alvorlig i tilfelle av akutt leversvikt enn portosystemisk venøs shunting. Coma, som utvikler seg på bakgrunn av fulminant hepatitt, i de fleste tilfeller ender i døden. Samtidig forbedres prognosen ved tidlig initiert behandling, samt eliminering av faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen.

Hepatisk encefalopati er en svært farlig sykdom som i enkelte tilfeller kan være dødelig. For at prognosen skal være gunstig, er det nødvendig å foreta den riktige diagnosen så snart som mulig og foreskrive en tilstrekkelig omfattende behandling.