Andre hjerneskade (G93)

Ervervet parencephalic cyste

Ekskluderer:

• periventrikulær cyste av det nyfødte (P91.1)
• medfødt cerebral cyste (Q04.6)

Ekskluderer:

• kompliserende:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • graviditet, fødsel eller fødsel (O29.2, O74.3, O89.2)
  • kirurgisk og medisinsk behandling (T80-T88)
• neonatal anoksi (P21.9)

Utelukket: hypertensive encefalopati (I67.4)

Godartet myalgisk encefalomyelitt

Utelukket: encefalopati:

• alkoholholdige (G31.2)
• giftig (G92)

Knus av hjernen

Hjerneskade

Ekskluderer:

• traumatisk hjernekompresjon (S06.2)
• traumatisk hjernekompresjonsfokus (S06.3)

Utelukket: cerebralt ødem:

• på grunn av fødselsskade (P11.0)
• traumatisk (S06.1)

Hvis det er nødvendig å identifisere en ekstern faktor, brukes en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

Strålingsinducert encefalopati

Hvis det er nødvendig å identifisere en ekstern faktor, brukes en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Koding av sirkulatorisk encefalopati i ICD

En slik farlig patologi som dyscirculatory encephalopathy i henhold til ICD 10 har koden "І 67". Denne sykdommen tilhører kategorien cerebrovaskulære sykdommer - en generalisert gruppe av patologiske tilstander i hjernen, som dannes som følge av patologiske transformasjoner av cerebrale kar og lidelser med normal blodsirkulasjon.

Terminologi og kodingsfunksjoner

Begrepet "encefalopati" refererer til organiske hjernesykdommer som skyldes nekrose av nerveceller. Encefalopati i ICD 10 har ingen spesiell kode, siden dette konseptet forener en hel gruppe patologier av ulike etiologier. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (2007) er encefalopatier allokert i flere overskrifter - "Andre cerebrovaskulære sykdommer" (kodenavn "I-67") fra klassen av sirkulasjonssykdommer og "Andre hjerneskade" (kodenavn "G-93" ) fra klassen av sykdommer i nervesystemet.

Etiologiske årsaker til cerebrovaskulære lidelser

Etiologien til encefalopatiske sykdommer er svært variert og ulike faktorer kan forårsake forskjellige typer patologier. De vanligste etiologiske faktorene er:

• Traumatisk hjerneskade (alvorlige slag, hjernerystelser, blåmerker) forårsaker en kronisk eller posttraumatisk variant av sykdommen.
• Medfødte misdannelser som kan oppstå på grunn av det patologiske løpet av svangerskapet, komplisert arbeidskraft eller som et resultat av en genetisk defekt.
• Kronisk hypertensjon (økt blodtrykk).
• Åreforkalkning.
• Inflammatorisk vaskulær sykdom, trombose og sirkulasjon.
• Kronisk forgiftning med tungmetaller, rusmidler, giftige stoffer, alkohol, bruk av narkotika.
• Venøs insuffisiens.
• Overdreven eksponering for stråling.
• Endokrine patologi.
• Iskemiske tilstander i hjernen og vegetativ-vaskulær dystoni.

Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer i henhold til ICD 10

I henhold til ICD, kan encefalopati-koden krypteres under bokstaven "I" eller "G", avhengig av de gjeldende symptomene og etiologien til uorden. Således, hvis årsaken til utviklingen av patologi er vaskulære lidelser, bruker den kliniske identifikasjonen "I-67" -koding - "Andre cerebrovaskulære sykdommer", som inkluderer følgende underavsnitt:

• Adskillelsen av hjernens arterier (GM) uten tilstedeværelse av deres pauser ("І - 0").
• Aneurysm av GM-fartøy uten deres brudd ("І - 1").
• Cerebral aterosklerose ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vaskulær (progressiv) ("І - 3").
• Hypertensiv skade på GM ("І - 4").
• Moyamaoya sykdom ("І - 5").
• Trombose av det intrakraniale venøsystemet er ikke-purulent ("І - 6").
• Serebral arteritt (ikke klassifisert annet sted) ("І - 7").
• Andre spesifiserte vaskulære lesjoner av GM ("І - 8").
• Uspesifisert cerebrovaskulær sykdom ("І - 9").

ICD 10, encefalopati dyscirculatory har ingen spesiell kode, er en progressiv sykdom forårsaket av vaskulære dysfunksjoner, tilhører rubrikken "I-65" og "I-66", da den er kryptert med tilleggskoder som angir etiologien, symptomene eller mangelen derav.

Klassifisering av encefalopatiske lesjoner av nevrogen natur og uspesifisert etiologi

Hvis encefalopati er en følge av dysfunksjon i nervesystemet, blir patologien referert til som "G-92" (giftig encefalopati) og "G-93" (annen hjerneskade). Sistnevnte kategori inneholder følgende underavsnitt:

• Anoksisk skade på GM, som ikke er klassifisert i andre overskrifter ("G - 93.1").
• Encefalopati, uspesifisert ("G - 93,4").
• Trykket fra GM ("G - 93.5").
• Reye syndrom ("G - 93.7").
• Andre spesifiserte lesjoner av GM ("G - 93.8").
• GM-brudd, uspesifisert ("G - 93.9").

Kliniske symptomer

Manifestasjoner av patologi kan være forskjellige, avhengig av etiologi og type, men en rekke symptomer som er nødvendigvis tilstede i nærvær av cerebrovaskulær lidelse er fremhevet: intens hodepine, hyppig svimmelhet, minneforstyrrelser, nedsatt bevissthet (apati, vedvarende depresjon, lyst til å dø), forvirring og irritabilitet, søvnløshet. Også bemerket er likegyldighet til andre, mangel på interesser, kommunikasjonsproblemer. Avhengig av etiologien, kan følelsesmessige lidelser, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, avføringssvikt), gulsott, smerte i ekstremiteter, tydelig vekttap opp til cachexia, tegn på metabolske forstyrrelser (utslett, endringer i huden, ødem) også observeres.

Lagre koblingen, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk

Resterende encefalopati: kode i henhold til ICD 10, syndromer, behandling

Resterende encefalopati er en vanlig diagnose i nevrologisk praksis. Vanligvis innebærer det hjernens lidelse (encephalon - hjernen, pati-lidelsen), under påvirkning av noen overført faktor. Tross alt betyr begrepet residual - konservert.

Samtidig er det mange årsaker til utviklingen av gjenværende encefalopati:

• Perinatal (oftest hypoksisk) lesjon. Dette er fødselstrauma og hypoksi under fødsel og andre årsaker. Denne typen gjenværende encefalopati er karakteristisk for barn, selv om det noen ganger er tillatt å bruke begrepet cerebral parese (cerebral parese) hvis tegn på lesjon påvirker motorsfæren og uttrykkes ganske grovt.
• Traumatisk hjerneskade. Selv om det noen ganger er akseptabelt å bruke begrepet posttraumatisk encefalopati.
• Dysontogenetiske tilstander (Arnold-Chiari anomali, for eksempel medfødt hydrocephalus, etc.). Påvirker, i stor grad, noen funksjoner ved den unormale utviklingen av hjernen.
• Overført nevoininfeksjoner (kryssbåren encefalitt, meningoencefalitt av ulike etiologier, etc.).
• Overførte nevrokirurgiske inngrep, inkludert for hjernesvulster, med utseende / bevaring av en nevrologisk defekt etter disse.
• Andre overførte traumatiske faktorer som forlot de nevrologiske symptomene, i nærvær av full korrelasjon med den traumatiske hendelsen.

Innhold:

Resterende encefalopati kode på ICD 10

Kodingen for gjenværende encefalopati i ICD 10-koding er et ganske kontroversielt problem. Personlig bruker jeg koden G93.4 i min praksis - uspesifisert encefalopati, og i det minste for nå, forårsaker denne koden ikke klager fra forsikringsselskaper. Uansett vil det snart være ICD-11-krypteringssystemet. Noen, så vidt jeg vet, bruker G93.8-krypteringen - andre spesifiserte hjernelesjoner, men det er mer logisk å tilordne strålingsskader på denne terminologien. I tilfelle en traumatisk effekt kan koden T90.5 eller T90.8 brukes (en konsekvens av intrakraniell og en konsekvens av en annen spesifisert hodeskade).

Ved diagnose er det også viktig å angi et skadelig middel eller innflytelse (en følge av neuroinfeksjon, en konsekvens av lukket craniocerebralt trauma fra et slikt år osv.), Indikerer syndromer (vestibulær koordinering for svimmelhet, cephalgic i nærvær av hodepine osv.)., vil det også være viktig å indikere alvorlighetsgraden av syndromer, kompensasjonsprosessen.

Symptomer og diagnose av gjenværende encefalopati

Symptomer på gjenværende encefalopati kan være den mest varierte. Når resterende encefalopati kan forekomme slike syndrom som cephalgisk (hodepine), vestibulokoordinator (ulike typer svimmelhet samt nedsatt bevegelse, inkludert ustabilitet i Romberg-stillingen), asthenisk (svakhet, tretthet), neurotisk (humørlabilitet), kognitiv svekkelse (tap av konsentrasjon, minne etc.), dissomnia (søvnforstyrrelse) og mange andre. Svimmelheten på samme tid omechetsya mer enn i 50% av tilfellene.

Klare diagnostiske kriterier for diagnose av gjenværende encefalopati eksisterer ikke. Typisk er diagnosen lagt på disse klager (tatt ut i diagnosen syndrom), anamnese (forekomsten av en overført skadelig effekt på hjernen), samt på grunnlag av en nevrologisk undersøkelse med identifisering av nevrologisk underskudd. I nevrologisk status er det viktig å være oppmerksom på anisorefleksi, reflekser av muntlig automatisme, koordinere funksjonsnedsettelser, kognitiv tilstand og andre organiske symptomer.

Også for diagnose av viktige neuroimaging undersøkelsesteknikker (MR i hjernen), samt funksjonelle studier som EEG, REG.

Behandling av gjenværende encefalopati

Det er ingen konsensus eller standard for behandling av gjenværende encefalopati. Forskjellige grupper av nevrobeskyttende stoffer brukes (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, etc.), antioksidanter (Mexidol injeksjon og tablettform, tioctic acid, etc.), i noen tilfeller benyttet seg av vasoaktiv terapi (Kavinton i form av injeksjoner, tabletter, inkludert for resorpsjon ved svelging av sykdommer). For svimmelhet brukes betahistin (Betaserc, Vestibo, Tagista og andre).

Viktige tiltak vil være fysioterapiøvelser (inkludert vestibulær gymnastikk for sykdommer i vestibulære funksjoner og svimmelhet), massasje, fysioterapimetoder. Ikke sist er tiltak for å normalisere livsstilen (gi opp dårlige vaner, spille sport, normalisere arbeid og hvile, sunn mat, etc.). Det er viktig å vite at prognosen for gjenværende encefalopati som regel. positiv og behandling kan gi effekt.

Encefalopati, uspesifisert

Overskrift ICD-10: G93.4

Innholdet

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Encefalopati på grunn av type 1 glukose transportør mangel

Synonymer: de Vivo sykdom, type 1 glukose transportør mangel, GLUT1 mangel syndrom

GLUT1-mangelsyndrom er arvet som et autosomalt dominerende trekk. Utbredelsen av GLUT1-mangelsyndrom er ikke kjent.

Etiologi og patogenese [rediger]

I de fleste tilfeller er type 1 glukose-transportørmangel assosiert med de novo-mutasjonen av SLC2A1-genet.

Kliniske manifestasjoner [rediger]

Encefalopati grunn av mangel på glukosetransportør av type 1 (GLUT1) er karakterisert ved encefalopati, barndom epilepsi som ikke kan behandles med behandling, nedbremsing av kranial vekst som fører til microcephaly, psykomotorisk retardasjon, spastisitet, ataksi, taleforstyrrelser og andre paroksysmal nevrologiske simatomami ofte observert før foring.

Symptomene vises mellom 1 og 4 måneder, etter normal fødsel og graviditet uten patologi.

Uspesifisert encefalopati: Diagnose [rediger]

Diagnosen er basert på det kliniske bildet og den biokjemiske analysen av cerebrospinalvæsken.

Differensiell diagnose [rediger]

Uspesifisert encefalopati: Behandling [rediger]

Forebygging [rediger]

Annet [rediger]

Hemoragisk sjokk med encefalopati syndrom

Hemorragisk sjokk med encefalopati er en sjelden sykdom som oppstår plutselig hos tidligere sunne barn. Tilstanden er preget av alvorlig sjokk, koagulopati, encefalopati og lever- og nyresvikt.

De fleste tilfeller av hemorragisk sjokk med encefalopati syndrom forekommer hos barn i alderen 3 og 8 måneder, men det observeres noen ganger hos eldre barn.

Pasienter har ekstremt høy kroppstemperatur og flere organsvikt. Hemorragisk sjokk med encefalopatisk syndrom forårsaker ofte langsiktige nevrologiske feil eller barns død.

Årsaken er ukjent, er det antatt at sykdommen er forårsaket av en kompleks blanding av genetiske og miljøfaktorer, inkludert infeksjoner, eksponering for miljøgifter og til og med overdreven lintøy spedbarn med feber.

Definisjon og generell informasjon

Septisk encefalopati er notert hos 23% av pasientene med sepsis av ulike etiologier.

Etiologi og patogenese

Alvorlig hypotensjon er en viktig etiologisk faktor i utviklingen av septisk encefalopati. undersøker også rollen til andre faktorer, inkludert: effektene av inflammatoriske mediatorer i hjernen, utilstrekkelig cerebral perfusjon, forstyrrelser i blod-hjerne barrieren og mikrosirkulasjonen, cerebral ischemi på grunn av hypokapni, metabolske forstyrrelser, ubalanse neyrotransitterov og aminosyrer, leversvikt og multippel organskade, og sentralnervesystem-infeksjoner.

Symptomer på septisk encefalopati, som agitasjon, forvirring og desorientering fra stupor til koma, utvikler seg ofte allerede i tidlig sepsis.

Differensialdiagnosen inkluderer lever-, nyre-, hypoksisk-iskemisk og kardiovaskulær encefalopati, samt encefalopati for metabolske sykdommer.

Det viktigste terapeutiske målet er å opprettholde adekvat perfusjon og forhindre hypoksi og hypokapnia.

Neurologiske lidelser ledsages (og noen ganger hoved manifestasjonen) av nesten alle endokrine lidelser. I de fleste tilfeller reduseres behandlingen til korrigering av endokrine sykdommer. Unntaket er tyrotoksikose og feokromocytom, der sammen med radikal behandling, henholdsvis beta eller alfa adrenerge blokkere, brukes til behandling av autonome sykdommer.

CNS for brannskader innledningsvis påvirket av den direkte effekten av termisk skade, og senere - som et resultat av dens komplikasjoner: systemisk infeksjon, disseminert vaskulær koagulasjon syndrom, hypotensjon eller metabolske forstyrrelser. Sistnevnte forårsaker ofte utvikling av encefalopati. I tillegg forårsaker en dyp forbrenning den raske utviklingen av massivt ødem av brent og uforbrent hud, ledsaget av arteriell hypotensjon. Denne tilstanden kalles "brent sjokk." Hypoksisk encefalopati kan være dens konsekvens. Hyponatremi er årsaken til forvirring og anfall. I tillegg utvikler akutt nyresvikt som følge av akutt tubulær nekrose, noe som fører til dannelsen av uremisk encefalopati.

Ved brent pasienter 25 ganger oftere enn hos pasienter med alkoholisme, utvikler sentral pontin myelinolyse. Dette er forbundet med en lang periode med ekstreme serumhyperosmolaritet. Hovedfaktoren i utviklingen av hyperosmolaritet er en infeksjon som forårsaker hypernatremi, azotemi og hyperglykemi. Denne komplikasjonen oppstår vanligvis 2 uker etter brenningen. Diagnose av sentral pontin gliom myelinolysis kan anta under utvikling quadriplegia, pseudobulbar lammelse, syndrome "låst mann" eller koma, med ingen respons på hyperosmolaritet korreksjon serum.

A. Uremisk encefalopati

1. Generell informasjon. Uremisk encefalopati manifesteres av symptomer som er karakteristiske for enhver metabolsk encefalopati. Serebrale forstyrrelser er typiske, som begynner med nedsatt konsentrasjon og svake personlighetsendringer og utvikler seg til dumhet, døsighet, dumhet og koma. På scenen av åpenbare forstyrrelser av høyere kortikale funksjoner, vises asteriks, som ofte tjener som en forløper for koma. På grunn av sopor og koma kan store epileptiske anfall forekomme.

a. Langsom, lav amplitude oscillasjoner observeres ved EEG på et tidlig stadium, og paroksysmer med generell langsom aktivitet utvikles senere.

b. CSF er normal, bare en liten økning i protein er mulig.

i. Jo raskere nyresviktet utvikler seg, jo vanskeligere (på samme nivå av BUN og kreatinin) forekommer encefalopati.

a. Behandling av den underliggende sykdommen.

b. Økende bevissthetsdepresjon eller utseende av asterixis er en indikasjon på hemodialyse.

B. Epileptiske anfall

1. Etiologi. Store epileptiske anfall ved nyresvikt kan skyldes:

a. Uremisk encefalopati.

b. Hyponatremi med vannforgiftning.

D. Hypertensiv encefalopati.

e. Hypoosmolar dialysesyndrom.

a. Korrigering av metabolske sykdommer.

b. Forekomst av epileptiske anfall på bakgrunn av uremisk encefalopati er en indikasjon på hemodialyse.

i. Hvis anfallene fortsetter etter korrigering av metabolske sykdommer (inkludert ved hemodialyse), er antikonvulsiva ordinerte; Siden de som regel metaboliseres i leveren, er dosene til og med for pasienter på hemodialyse vanlige. Imidlertid er det behov for ytterligere forholdsregler.

1) Dosen av fenytoin ved nyresvikt krever ingen korreksjon, men absorpsjonen i tarmen blir uforutsigbar. Derfor bør du nøye overvåke tegnene på toksisk virkning. Man kan fokusere på fenytoin-nivåer i plasma, men prosentandelen av fritt fenytoin økning i renal svikt (som ikke er forbundet med proteiner), og terapeutisk plasmakonsentrasjon av fenytoin i disse forholdene kan være 5 til 10 pg / ml. Det anbefales å bestemme konsentrasjonen av fritt fenytoin i plasma eller konsentrasjonen i spytt (nivået som tilsvarer terapeutisk konsentrasjon er 1-2 μg / ml). Ved nyreinsuffisiens kan fenytoin metaboliseres raskere, derfor er det bedre å foreskrive stoffet 3 ganger om dagen.

2) Dos fenobarbital ved nyresvikt reduseres. For nøyaktig dosering er det nødvendig å regelmessig bestemme nivået av stoffet i blodet. Etter hemodialyse er det noen ganger behov for ekstra administrasjon.

3) Diazepam (opptil 10 mg i.v.) eller lorazepam (2-4 mg i.v.) brukes til å raskt lindre anfall med livstruende eller epileptisk status. Benzodiazepiner har bare en kortvarig effekt (20-30 min), og i løpet av denne tiden må det tas tiltak som gir en lengre effekt (se kap. 6, V. V.44).

4) Doser av valproinsyre er normale. Det er spesielt effektivt i generaliserte myokloniske og tonisk-kloniske anfall. Terapeutisk plasmakonsentrasjon ved nyresvikt er noe redusert, men har ikke blitt nøyaktig etablert.

5) Carbamazepin for nyresvikt brukes i vanlige doser, det terapeutiske området i plasma endres ikke (4-12 μg / ml).

6) Doser av etosuximid er normale, det terapeutiske området i plasma endres ikke (40-100 μg / ml). Siden legemidlet elimineres under hemodialyse, er ytterligere behandling nødvendig etter denne prosedyren.

d. Under hemodialyse eller innen 8 timer etter det kan anfall forekomme på grunn av hypo-osmolar dialysesyndrom.

1) Risikoen for anfall reduseres med en reduksjon i hastigheten og varigheten av hemodialyse og en økning i frekvensen av øktene.

2) Profylaktisk antikonvulsiv terapi er indisert under hemodialyse. Voksne foreskriver normalt phenytoin 100 mg 3 ganger daglig.

B. Uremisk nevropati

1. Generell informasjon. Uremia forårsaker distal sensorimotorisk nevropati, som først påvirker beina, deretter armene. Neuropati er ofte ledsaget av smerte og en brennende følelse i føttene og fører ofte til funksjonshemming.

a. Den eneste effektive behandlingen er kampen mot den underliggende sykdommen. Etter nyretransplantasjon blir manifestasjonene av nevropati vanligvis redusert. Kronisk hemodialyse er mye mindre effektiv.

b. Ifølge noen rapporter reduserer carbamazepin (400-600 mg / dag i flere doser oralt) smerte i uremisk nevropati. Du kan også prøve clonazepam, først med 0,5 mg oralt 3 ganger daglig, og deretter øke dosen gradvis med 0,5 mg / dag hver 2-3 dager til effekten oppnås eller til bivirkninger vises. Maksimal dose er 20 mg / dag.

i. Vitaminer er ineffektive.

B. Neurologiske komplikasjoner av hemodialyse

1. Epileptiske anfall og hypo-osmolar dialysesyndrom - se Ch. 14, s. III.B.

2. Subdural hematom

a. Hos pasienter med kronisk hemodialyse er risikoen for subdural blødning høyere. Kanskje dette skyldes bruk av antikoagulantia, raske svingninger i hjernevolum, arteriell hypertensjon og umerkelig hodeskade. Hos slike pasienter er subdural hematomer ofte bilaterale.

b. Ved en subdural hematom operasjon er vist. På grunn av faren for osmotiske skift som oppstår ved hemodialyse og omfordeling av væske, kan kirurgisk behandling ikke utsettes og det kan ikke begrenses til observasjon. I den postoperative perioden overføres pasientene til peritonealdialyse for å hindre raske osmotiske endringer og unngå bruk av antikoagulantia.

3. hodepine

a. Hemodialyse kan provosere migreneangrep. Behandling: ergotalkaloider i vanlige doser (se kap. 2, side II.B. 2).

b. Hypoosmolar dialysesyndrom kan forårsake hodepine under hemodialyse eller innen 8 timer etter det. Behandling: ergotalkaloider.

i. Vedvarende hodepine kan indikere et subderalt hematom.

4. Vitaminmangel. Alle pasienter på kronisk hemodialyse har foreskrevet multivitaminer, inkludert folsyre, tiamin og kalsiumpantotenat.

5. Dialysedensi (progressiv dialyse encefalopati)

a. Generell informasjon. Noen pasienter i hemodialyse utvikler subakut demens. Hyppigheten av denne komplikasjonen, i henhold til ulike klinikker, varierer mye, noe som indikerer hvilken rolle giftige stoffer (mest sannsynlig aluminium) finnes i det lokale vannet. Syndromet utvikler seg jevnt og fører til døden.

1) Benzodiazepiner (diazepam eller clonazepam) kan føre til noen forbedringer.

2) I noen pasienter stabiliserer tilstanden etter nyretransplantasjon.

3) Data om aluminiums rolle i patogenesen av dialyse demens er motstridende. I områder med høyt aluminiuminnhold i kranvann har det vært tilfeller av effekten av å bruke en deionizer, som gjør det mulig å holde aluminiumkoncentrasjonen i dialysat under 10 μg%. Noen anbefaler ikke å bruke aluminiumholdige legemidler som ofte brukes i hemodialyse for å forebygge osteodystrofi.

6. Muskelkramper som oppstår under eller umiddelbart etter en hemodialysesesjon kan være ledsaget av alvorlig smerte. Ifølge enkelte rapporter er en effektiv og sikker måte å hindre dem på, kininsulfat, 320 mg oralt i begynnelsen av hver økt.

G. Neurologiske komplikasjoner av nyretransplantasjon

1. CNS-infeksjoner (se kapittel 8)

2. CNS-tumorer, inkludert primær lymfom (se kapittel 11).

3. Neurotoksisk effekt av cyklosporin. Hos 15-20% av pasientene som tar syklosporin, forekommer postural tremor, som vanligvis ikke krever behandling. En liten del utvikler encefalopati i kombinasjon med skade på cerebellum og ryggmargen. På CT og MR eller ved obduksjon, er det noen ganger funnet leukoencefalopati. Ved avskaffelse eller reduksjon av dosen av cyklosporin gjennomgår dette syndrom vanligvis revers utvikling. Mottak av cyklosporin blir noen ganger ledsaget av anfall på grunn av hypomagnesemi og forsvinner vanligvis med en reduksjon av dosen av legemidlet.

Både hyperkapnia og hypoksemi kan føre til encefalopati. Behandling bør rettes mot den underliggende sykdommen.

Kilder (lenker) [rediger]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Karakteristiske Neuroradiologiske egenskaper i hemoragisk sjokk og encefalopati syndrom. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30 (4): 468-475.

Anestesilegen. 2003 apr; 52 (4): 294-303.

Radiologisk diagnose og behandling av sykdommer i hode og nakke [Elektronisk ressurs] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Kode for ICB 10 encefalopati blandet Genesis

Koding av sirkulatorisk encefalopati i ICD

En slik farlig patologi som dyscirculatory encephalopathy i henhold til ICD 10 har koden "І 67". Denne sykdommen tilhører kategorien cerebrovaskulære sykdommer - en generalisert gruppe av patologiske tilstander i hjernen, som dannes som følge av patologiske transformasjoner av cerebrale kar og lidelser med normal blodsirkulasjon.

Terminologi og kodingsfunksjoner

Begrepet "encefalopati" refererer til organiske hjernesykdommer som skyldes nekrose av nerveceller. Encefalopati i ICD 10 har ingen spesiell kode, siden dette konseptet forener en hel gruppe patologier av ulike etiologier. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (2007) er encefalopatier allokert i flere overskrifter - "Andre cerebrovaskulære sykdommer" (kodenavn "I # 8212; 67") fra klassen av sirkulasjonssykdommer og "Andre hjerneskade" (kode overskrift "G # 8212; 93 ") fra klassen av sykdommer i nervesystemet.

Etiologiske årsaker til cerebrovaskulære lidelser

Etiologien til encefalopatiske sykdommer er svært variert og ulike faktorer kan forårsake forskjellige typer patologier. De vanligste etiologiske faktorene er:

• Traumatisk hjerneskade (alvorlige slag, hjernerystelser, blåmerker) forårsaker en kronisk eller posttraumatisk variant av sykdommen.
• Medfødte misdannelser som kan oppstå på grunn av det patologiske løpet av svangerskapet, komplisert arbeidskraft eller som et resultat av en genetisk defekt.
• Kronisk hypertensjon (økt blodtrykk).
• Åreforkalkning.
• Inflammatorisk vaskulær sykdom, trombose og sirkulasjon.
• Kronisk forgiftning med tungmetaller, rusmidler, giftige stoffer, alkohol, bruk av narkotika.
• Venøs insuffisiens.
• Overdreven eksponering for stråling.
• Endokrine patologi.
• Iskemiske tilstander i hjernen og vegetativ-vaskulær dystoni.

Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer i henhold til ICD 10

I henhold til ICD, kan encefalopati-koden krypteres under bokstaven "I" eller "G", avhengig av de gjeldende symptomene og etiologien til uorden. Således, hvis årsaken til utviklingen av patologi er vaskulære lidelser, kodes "I # 8212; 67 "# 8212; "Andre cerebrovaskulære sykdommer", som inkluderer følgende underavsnitt:

• Adskillelsen av hjernens arterier (GM) uten tilstedeværelse av deres pauser ("І - 0").
• Aneurysm av GM-fartøy uten deres brudd ("І - 1").
• Cerebral aterosklerose ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vaskulær (progressiv) ("І - 3").
• Hypertensiv skade på GM ("І - 4").
• Moyamaoya sykdom ("І - 5").
• Trombose av det intrakraniale venøsystemet er ikke-purulent ("І - 6").
• Serebral arteritt (ikke klassifisert annet sted) ("І - 7").
• Andre spesifiserte vaskulære lesjoner av GM ("І - 8").
• Uspesifisert cerebrovaskulær sykdom ("І - 9").

ICD 10, encefalopati dyscirculatory har ingen spesiell kode, er en progressiv sykdom forårsaket av vaskulære dysfunksjoner, tilhører rubrikken "I-65" og "I-66", da den er kryptert med tilleggskoder som angir etiologien, symptomene eller mangelen derav.

Klassifisering av encefalopatiske lesjoner av nevrogen natur og uspesifisert etiologi

Hvis encefalopati er en konsekvens av dysfunksjon av nervesystemet, blir patologien referert til som "G # 8212; 92 "(giftig encefalopati) og" G # 8212; 93 "(annen hjerneskade). Sistnevnte kategori inneholder følgende underavsnitt:

• Anoksisk skade på GM, som ikke er klassifisert i andre overskrifter ("G - 93.1").
• Encefalopati, uspesifisert ("G - 93,4").
• Trykket fra GM ("G - 93.5").
• Reye syndrom ("G - 93.7").
• Andre spesifiserte lesjoner av GM ("G - 93.8").
• GM-brudd, uspesifisert ("G - 93.9").

Kliniske symptomer

Manifestasjoner av patologi kan være forskjellige, avhengig av etiologi og type, men en rekke symptomer som er nødvendigvis tilstede i nærvær av cerebrovaskulær lidelse er fremhevet: intens hodepine, hyppig svimmelhet, minneforstyrrelser, nedsatt bevissthet (apati, vedvarende depresjon, lyst til å dø), forvirring og irritabilitet, søvnløshet. Også bemerket er likegyldighet til andre, mangel på interesser, kommunikasjonsproblemer. Avhengig av etiologien, kan følelsesmessige lidelser, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, avføringssvikt), gulsott, smerte i ekstremiteter, tydelig vekttap opp til cachexia, tegn på metabolske forstyrrelser (utslett, endringer i huden, ødem) også observeres.

Lagre koblingen, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk

Encefalopati av blandet opprinnelse

Affeksjon av hjernevev, karakteristisk for encefalopati, forekommer alltid under påvirkning av en bestemt årsak. Dette kan være en patologisk forstyrrelse, langvarig eksponering for negative faktorer på hjernestrukturer eller intrakranielt traumer. Noen ganger kan prosessen med døden av hjerneceller utløse flere faktorer samtidig. I slike tilfeller blir pasienten diagnostisert med "encefalopati av blandet genese", og det er ikke mulig å bestemme den eksakte årsaken til sykdommen.

I henhold til ICD-10 er blandet encefalopati kryptert med koden G 93.4 "Unceptacle Encephalopathy", og den behandlende legen er pålagt å indikere alvorlighetsgraden av symptomer og årsaker til skade på det nervøse vevet.

Encefalopati 1,2,3 grader blandet genese

Graden av skade på hjernevevet og arten av symptomene som manifesteres i blandet encefalopati, avhenger av sykdomsstadiet.

I grad (kompensert stadium) - manifestert som milde nevrologiske og kognitive forstyrrelser:

Malaise kan forårsake forandringer i været, fysisk utmattelse, stressende situasjoner. Hvis sykdommen kan påvises på dette stadiet, har pasienten en sjanse til å gjenopprette de skadede hjernecellene fullt ut og gjenopprette uten risiko for forsinkede effekter.

II-grad (subkompensert stadium) - sykdommen utvikler seg, symptomene blir samtidig uttalt og konstant. I denne perioden er pasienten opptatt av:

• vanlig hodepine, migreneangrep;
• mental tilbakegang;
• depresjon, utbrudd av paranoia;
• delvis hukommelsestap;
• glemsomhet;
• ustabilt blodtrykk.

På dette stadiet av blandet encefalopati er strukturen av nervecellene så skadet at det er umulig å fullstendig gjenopprette fra denne sykdommen. Med velvalgt støttende behandling, klarer pasienten å forbedre sin helse litt ved å lindre symptomer.

Grad III (dekompensert stadium) - omfattende død av hjernevev fører til atrofi i hjerneområder og forsvinner livsstøttefunksjoner som de er ansvarlige for. Som et resultat har pasienten følgende symptomer:

• vektreduksjon;
• utbrudd av parkinsonisme;
• ukontrollabel oppførsel, angrep av aggresjon og tårer, andre psykiske lidelser;
• svimmelhet og uutholdelig hodepine, ledsaget av vedvarende støy i ørene;
• hukommelsestap;
• ufrivillig handling av avføring og urinering;
• betydelig forstyrrelse av motorapparatet;
• andre tegn på demens.

Denne graden av blandet genese encefalopati er den mest alvorlige, siden irreversible prosesser utvikles i hjernevevet, og foci av døende celler blir store. Pasienten er foreskrevet en behandling som bidrar til å redusere effektene på kroppen av alvorlige symptomer, mens det ikke lenger er mulig å gjenopprette de tapte funksjonene.

Behandling av blandet genital encefalopati

Behandling av encefalopati av blandet opprinnelse bør næres på en komplisert måte. Først av alt må pasienten eliminere eller redusere betydningen av faktorene som forårsaket sykdommen. Disse kan enten være eksterne stimuli (for eksempel eksponering for toksiner) eller ulike patologier som fremkaller feil blodtilførsel til hjernevævet. Dessuten er det nødvendig med narkotikabehandling og bruk av alternative teknikker som tillater restaurering av hjerneceller i et tidlig stadium av sykdommen og lindre alvorlige symptomer som forstyrrer normal funksjon.

I den første fasen av blandet encefalopati trenger pasienten en livsstilsjustering. For dette trenger du:

• gi opp dårlige vaner;
• begrense salt mat
• Daglige fysiske øvelser og utendørsaktiviteter (for eksempel svømming i bassenget, gåing);
• spis godt samtidig som du fjerner fettstoffer fra kostholdet og erstatter det med frukt og grønnsaker.

Blant medisinene som kan tilskrives en pasient med encefalopati av blandet opprinnelse er:

• tabletter og vasodilator injeksjoner;
• spasmolytika;
• vitaminkomplekser, normalisering av metabolske prosesser mellom hjernevev;
• vanndrivende medisiner;
• neurobeskyttende midler;
• antipsykotika;
• beroligende midler, aktive stoffer.

I tillegg, for å oppnå en terapeutisk effekt, kan følgende aktiviteter anbefales til pasienten:

Med en sterk innsnevring av hovedblodene og en akutt mangel på oksygen i hjernekonstruksjonene, kan pasienten bli foreskrevet en kirurgisk behandling, for eksempel stenting. Operasjonen tillater at fartøyet ekspanderer og dermed sikrer normal blodgass gjennom den.

Behandlingen er foreskrevet av den behandlende nevrolog etter en grundig diagnostisk studie. For å opprettholde aktiviteten til hjerneceller må pasienten gjennomgå den foreskrevne behandlingen systematisk over en viss tidsperiode gjennom hele sitt liv.

Encefalopati av blandet opprinnelse og funksjonshemning

Lansert form av encefalopati av blandet opprinnelse, der pasienten har en nedgang i hjernens aktivitet og manglende selvbetjening, fører til funksjonshemning. Ved tildeling av en funksjonshemmingskommisjon av kommisjonen vurderes og vurderes følgende kriterier og tegn:

• Gruppe III - innebærer tilstedeværelse av en pasient med lav motorisk nedsatthet (nummenhet eller spasmer i ekstremiteter), registrerte epileptiske anfall og forverret mot bakgrunnen av denne kroniske sykdommen. Pasientens ytelse og fysiske aktivitet er redusert, som følge av at han ikke kan utføre oppgavene som er tildelt produksjonen.
• Gruppe II - er tilgjengelig for vedvarende psykiske og nevrologiske lidelser. Symptomer på hjernevevskader tillater ikke at en person arbeider, i hverdagen er han begrenset i handlinger.
• Gruppe I - er foreskrevet for tegn på dyp lesjon i hjernestrukturene - alvorlige psykiske lidelser, symptomer på demens, begrensning av motoriske funksjoner. Pasienten i slike tilfeller er anerkjent som uføre, siden han ikke kan ta vare på seg selv og opprettholde seg i hverdagen.

Det er mulig å forhindre overgang av sykdommen til avansert stadium av encefalopati, hvis det er på tide å identifisere brudd som forekommer i hjernestrukturene, og å begynne behandling.

Flere materialer på emnet:

Malign hjernesvulst Hjernestensose Symptomer på hjernerystelse hos voksne Hjertes encefalopati i hjernen Perinatal encefalopati (PEP) og dens konsekvenser i voksenlivet

Resterende encefalopati: kode i henhold til ICD 10, syndromer, behandling

Resterende encefalopati er en vanlig diagnose i nevrologisk praksis. Vanligvis innebærer det hjernens lidelse (encephalon - hjernen, pati-lidelsen), under påvirkning av noen overført faktor. Tross alt betyr begrepet residual - konservert.

Samtidig er det mange årsaker til utviklingen av gjenværende encefalopati:

Resterende encefalopati kode på ICD 10

Kodingen for gjenværende encefalopati i ICD 10-koding er et ganske kontroversielt problem. Personlig bruker jeg koden G93.4 i min praksis - uspesifisert encefalopati, og i det minste for nå, forårsaker denne koden ikke klager fra forsikringsselskaper. Uansett vil det snart være ICD-11-krypteringssystemet. Noen, så vidt jeg vet, bruker G93.8-krypteringen - andre spesifiserte hjernelesjoner, men det er mer logisk å tilordne strålingsskader på denne terminologien. I tilfelle en traumatisk effekt kan koden T90.5 eller T90.8 brukes (en konsekvens av intrakraniell og en konsekvens av en annen spesifisert hodeskade).

Ved diagnose er det også viktig å angi et skadelig middel eller innflytelse (en følge av neuroinfeksjon, en konsekvens av lukket craniocerebralt trauma fra et slikt år osv.), Indikerer syndromer (vestibulær koordinering for svimmelhet, cephalgic i nærvær av hodepine osv.)., vil det også være viktig å indikere alvorlighetsgraden av syndromer, kompensasjonsprosessen.

Symptomer og diagnose av gjenværende encefalopati

Symptomer på gjenværende encefalopati kan være den mest varierte. Når resterende encefalopati kan forekomme slike syndrom som cephalgisk (hodepine), vestibulokoordinator (ulike typer svimmelhet samt nedsatt bevegelse, inkludert ustabilitet i Romberg-stillingen), asthenisk (svakhet, tretthet), neurotisk (humørlabilitet), kognitiv svekkelse (tap av konsentrasjon, minne etc.), dissomnia (søvnforstyrrelse) og mange andre. Svimmelheten på samme tid omechetsya mer enn i 50% av tilfellene.

Klare diagnostiske kriterier for diagnose av gjenværende encefalopati eksisterer ikke. Typisk er diagnosen lagt på disse klager (tatt ut i diagnosen syndrom), anamnese (forekomsten av en overført skadelig effekt på hjernen), samt på grunnlag av en nevrologisk undersøkelse med identifisering av nevrologisk underskudd. I nevrologisk status er det viktig å være oppmerksom på anisorefleksi, reflekser av muntlig automatisme, koordinere funksjonsnedsettelser, kognitiv tilstand og andre organiske symptomer.

Også for diagnose av viktige neuroimaging undersøkelsesteknikker (MR i hjernen), samt funksjonelle studier som EEG, REG.

Behandling av gjenværende encefalopati

Det er ingen konsensus eller standard for behandling av gjenværende encefalopati. Forskjellige grupper av nevrobeskyttende stoffer brukes (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, etc.), antioksidanter (Mexidol injeksjon og tablettform, Thioctic acid, etc.), i noen tilfeller benyttet seg av vasoaktiv terapi (Kavinton i form av injeksjoner, tabletter, inkludert for resorpsjon ved svelging av sykdommer). Når svimmelhet brukte medisiner betahistin (Betaserk. Vestibo. Tagista og andre).

Viktige tiltak vil være fysioterapiøvelser (inkludert vestibulær gymnastikk for sykdommer i vestibulære funksjoner og svimmelhet), massasje, fysioterapimetoder. Ikke sist er tiltak for å normalisere livsstilen (gi opp dårlige vaner, spille sport, normalisere arbeid og hvile, sunn mat, etc.). Det er viktig å vite at prognosen for gjenværende encefalopati som regel. positiv og behandling kan gi effekt.

Kode på ICD 10 perinatal encefalopati hos barn

Hypoksisk encefalopati mkb 10 kode

encefalopati

Sammendrag av sykdommen

Encefalopati er en patologisk skade på hjernen på grunn av død av nerveceller, som skyldes et brudd på blodtilførselen og oksygenmangel i hjernevævet.

Encefalopati er ikke en egen sykdom, det er et kollektivt begrep som betyr forskjellige patologiske forhold og sykdommer. Encefalopati kan observeres hos både voksne og barn.

Typer av encefalopati

Det er medfødt og ervervet encefalopati.

Medfødt encefalopati oppstår på grunn av virkningen av skadelige faktorer ved fødsel, genetiske defekter eller unormal utvikling av hjernen. Årsaker til medfødt encefalopati kan være fødselsskader og hjernehypoksi. Medfødt encefalopati kalles også perinatal.

Som nevnt ovenfor oppstår perinatal encefalopati oftest og utvikles som et resultat av patologiske forhold under graviditet eller fødsel. Perinatal encefalopati inkluderer skader og patologiske tilstander i hjernen som oppstår i perioden fra 28 uker av svangerskap til 7 dager av barnets liv.

Risikofaktorer for perinatal encefalopati er prematur og sen levering, flere fødsler, gravide kvinner tar visse medisiner, plasentabbrudd, komplikasjoner under fødsel, mors alder (under 20 år eller over 40 år).

Symptomer på medfødt encefalopati er rastløs oppførsel av de nyfødte, hyppige gråtene, utilstrekkelige reaksjoner på lys og lyd, hengende i hodet, øynene bukende, hyppig oppblåsthet. Symptomer på perinatal encefalopati kan identifiseres selv på sykehuset. I et barn med denne patologien er det en forstyrrelse av hjerteslag, et svakt eller sent skrik, fraværet av sugende reflekser.

Hvis manifestasjonene av hjerneskade ikke umiddelbart manifesterer seg, men etter en ganske lang periode, sier de om resterende encefalopati. Denne patologien oppstår litt tid etter perinatal encefalopati.

I noen tilfeller er det ganske vanskelig å diagnostisere gjenværende encefalopati, siden symptomene på patologien i perinatal perioden er ganske kortvarige, og tilbakefall kan oppstå etter en lang periode. Å provosere et tilbakefall av gjenværende encefalopati kan være infeksiøse eller inflammatoriske sykdommer, økt blodtrykk, traumatisk hjerneskade.

Ervervet encefalopati - utvikle seg i postnatale perioden. Det er flere typer oppkjøpt encefalopati.

Posttraumatisk encefalopati - oppstår som et resultat av en traumatisk hjerneskade.

Giftig encefalopati - oppstår på grunn av effektene på kroppen av neurotrope og bakterielle toksiner.

Strålingsencefalopati - oppstår på grunn av eksponering av hjernen for ioniserende stråling.

Metabolisk encefalopati - forekommer i ulike sykdommer i indre organer. I dette tilfellet faller giftige stoffer som dannes under sykdommen inn i systemisk sirkulasjon og forårsaker metabolsk hjerneskade.

Vaskulær encefalopati - skyldes kroniske lidelser i blodtilførselen til hjernen.

Dysirkirkulatorisk encefalopati - oppstår på grunn av patologiske forandringer i hjernevevet på grunn av cerebrovaskulære lidelser.

Det er venøs, aterosklerotisk, hypertensive og blandet dyscirculatory encefalopati.

Det er tre grader av dyscirculatory encefalopati.

Den første graden av encefalopati er preget av redusert minne, irritabilitet, hodepine, engstelig søvn.

Den andre graden av encefalopati er preget av ganske uttalt symptomer. Hodepine blir permanent, det er en reduksjon i minne, sløvhet, apati, søvnforstyrrelse.

Den tredje graden av dyscirculatory encefalopati er preget av alvorlige forandringer i hjernevæv, symptomene på sykdommen forverres. Det er parese, vaskulær parkinsonisme. brudd på tale.

Symptomer på encefalopati

Symptomene på encefalopati er ganske forskjellige og avhenger av sykdommens form og stadium. På begynnelsen er det en nedgang i minne og ytelse, generell tretthet, søvnforstyrrelse. apati. Ved undersøkelse er det en reduksjon i rykter og syn, muskelton, nedsatt koordinasjon.

Alvorlig hjerneskade fører til alvorlig hodepine, svimmelhet, oppkast og kvalme, lidelser i bevissthet, parese og ulike psykiske lidelser. Senere kan det være et forsinkelser i utvikling og problemer i oppdragelse av barn.

Diagnose av encefalopati

I diagnose av encefalopati spiller anamnese data en viktig rolle.

Elektroencefalografi, computertomografi og kjernemagnetisk resonansavbildning benyttes også.

Utfør biokjemiske blodprøver, urin og cerebrospinalvæske.

Encefalopati behandling

Behandling av encefalopati er rettet mot å eliminere symptomene, samt å behandle en sykdom som har resultert i hjerneskade.

Ved akutt alvorlig encefalopati brukes hemoperfusjon, hemodialyse, lungventilasjon og parenteral ernæring. Bruk legemidler som reduserer intrakranielt trykk og forhindrer utviklingen av anfall. Også foreskrevet legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen.

Ekstra behandling av encefalopati innebærer bruk av fysioterapi og refleksologi, respiratorisk gymnastikk.

-09-17 14:19:51 | Skrevet av: Medic

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helseproblemer er et dokument som brukes som et ledende grunnlag i helsevesenet. IBC er et reguleringsdokument som sikrer enhetlighet av metodologiske tilnærminger og internasjonal sammenligning av materialer.

For tiden er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10, ICD-10) i kraft.

I Russland gjennomførte helsemyndighetene og institusjonene overgangen til statistisk regnskap til ICD-10 i 1999.

ICD 10 - Internasjonal klassifisering av sykdommer, 10. revisjon

Iskemisk-hypoksisk encefalopati: årsaker og prinsipper for behandling

Alle komplekse prosesser som forekommer hvert minutt i den menneskelige hjerne, er direkte avhengig av den vanlige oksygen- og næringsstofftilførsel. Iskemisk-hypoksisk encefalopati (IGE) er en tilstand hvor nerveceller ikke får nok oksygen på grunn av nedsatt blodgass.

Iskemisk-hypoksisk encefalopati hos voksne

I hvilke situasjoner kan en person oppleve hypoksisk encefalopati? Mild hjernehypoksi kan oppstå i et tett rom. I slike tilfeller oppstår følgende symptomer:

Mer alvorlige tilfeller av hypoksisk encefalopati kan skyldes:

drukning; kvelning; plutselig hjertestans; skade eller skade på luftveiene; å være i høye høyder når du trykker på hytta forgiftning med karbonmonoksid og andre giftstoffer; overdosering av stoffet; støt.

Alvorlig hypoksisk encefalopati hos voksne manifesterer seg:

Prinsipper for behandling av IGE hos voksne

Hvis du oppdager en bevisstløs person som sannsynligvis vil oppleve oksygen sult, ring umiddelbart til medisinsk team og utfør en enkel førstehjelpsalgoritme:

Sørg for frisk luft: Åpne vinduet, løsne pasientens skjorte krage. Start kardiopulmonal gjenoppliving, alternerende 2 dype munn-til-munn pust og 30 rytmiske kraner på brystet. Hvis en person har kramper, vri hodet til siden og sørg for at han ikke rammer. Ved ankomst av en ambulanse vil leger vurdere pasientens tilstand, gi førstehjelp og bli innlagt på sykehuset. Ytterligere behandling vil være rettet mot å gjenopprette tapte nevrologiske funksjoner.

Taktikken for behandling av iskemisk-hypoksisk encefalopati er å:

åndedrettsvern kontinuerlig overvåking av generell tilstand og laboratorieparametere; forebygging og behandling av anfall restaurering og vedlikehold av arterielle og cerebrale nivåer (trykk i cerebrospinalvæske).

Hypoksisk encefalopati hos nyfødte

Ofte diagnostiseres utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen hos nyfødte. Perinatal hypoksisk-iskemisk encefalopati oppstår på grunn av:

asfyksi (kvelning) under fødsel; intrauterin infeksjon, forgiftning; autoimmun konflikt.

Posthypoksisk encefalopati hos et nyfødt er eksponert på grunnlag av karakteristiske symptomer (nedsatt bevissthet, kramper, mangel på fysiologiske reflekser, muskelhypertensi, etc.), blodgass, datamaskin, magnetisk resonansbilder, neurosonografi.

En gutt som er diagnostisert med hypoksisk encefalopati i henhold til ICD 10 (kode T 98.1) krever konsultasjon:

Posthypoksisk encefalopati i ICD 10 er notert som den vanligste årsaken til forsinket psykomotorisk utvikling hos barn. Avhengig av graden av hjerneskade kan perinatal encefalopati føre til:

mindre vaskulære problemer og full gjenoppretting; forsinket tale eller psykomotorisk utvikling; intrakranial hypertensjon; asthenoneurotisk syndrom (tretthet, svakhet, angst); brutto organiske lesjoner i hjernen (cerebral parese, hydrocephalus, oligofreni, etc.).

Perinatal posthypoksisk encefalopati krever spesiell oppmerksomhet fra leger. Under graviditet er det nødvendig å identifisere risikofaktorer for hypoksisk encefalopati og å gjennomføre de nødvendige forebyggende tiltakene.

Behandling av perinatal IGE

I den akutte perioden er ventilasjon. Pasienter injisert med reopoliglyukin, plasma, albumin for å øke volumet av sirkulerende blod (korreksjon av hypovolemi). Ved nedsettelse i permeabilitet av fartøy utnevne introduksjon av Etamsylat eller Vikasol. Pasienter bruker antioksidantbehandling (administrasjon av glukoseoppløsninger, avtalen Actovegin, Piracetam).

For å opprettholde vev metabolisme, er ATP eller koksarboksylase foreskrevet. For konvulsjoner er antikonvulsiva indikasjoner (Diazepam, GHB). I henhold til indikasjonene foreskrevet kortikosteroidmedikamenter (hydrokortison, dexametason). Vedlikeholdsbehandling i gjenopprettingsperioden inkluderer følgende aktiviteter:

Reduksjon av økt neuro-refleks excitability (sedativer). Forebygging av hypertensive hydrocephal syndrom (diuretika, kaliumpreparater). Forebygging av bevegelsesforstyrrelser (gruppe B-vitaminer, massasje, treningsbehandling). Forebygging av psykomotorisk retardasjon (nootropics). For konvulsjoner er antikonvulsiva foreskrevet. Ifølge indikasjonene er kirurgisk inngrep foreskrevet (bypass for hydrocephalus).

Prognosen for tilstanden avhenger av graden av hjerneskade. Nyfødte, i hvilke alle nevrologiske lidelser helt forsvant etter 1-2 uker, anses å bli gjenopprettet. I fremtiden vokser og utvikles de normalt.

Encefalopati av blandet opprinnelse

Encefalopati av blandet genese er en tilstand av hjernen, der den har flere patologiske faktorer, og fører til negative manifestasjoner.

Patologiske faktorer kan være helt forskjellige sykdommer og deres konsekvenser. Dermed er de vanligste årsakene til blandet encefalopati dysirkirkulasjonsprosesser (hypertensjon, cerebral arteriosklerose, etc.), dysmetabolske prosesser (diabetes, giftig goiter, hyperandrogeni etc.), konsekvenser av skader, slag og andre faktorer.

Informasjon til leger: For ICD 10 er blandet genetisk encefalopati kodet under koden G 93.4. I diagnosen er det nødvendig å indikere faktorer som førte til sykdommen, alvorlighetsgraden av syndromene.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til utviklingen av blandet encefalopati er mange. Ulike grupper bør skille seg ut og kort beskrives hver av dem. :

Dyscirculatory prosesser. Beskrevet i detalj i artikkelen. Nesten alltid en av faktorene som fører til sykdommen. Dysmetabolske prosesser. Inkluder eventuelle endokrine og andre metabolske forstyrrelser som patologisk påvirker hjernevæv. Den vanligste diabetes, endemisk goiter. Giftig metabolisme kan også bety alkoholmisbruk. Konsekvensene av traumatisk hjerneskade. Ofte forblir effektene etter at de har en hjerneforstyrrelse, men flere hjernerystelser kan også inkluderes i diagnosen. Resterende encefalopati, noe som betyr noen medfødte misdannelser i sentralnervesystemet. Hypoksisk, denne faktoren er eksponert i nærvær av alvorlig obstruktiv lungesykdom, ukontrollert bronkial astma, lungesvulster, inkludert de som drives på når det er mangel på ekstern respirasjon. Konsekvenser av iskemiske og hemorragiske slag, spesielt i nærvær av alvorlig pyramidinsuffisiens. Konsekvenser av kirurgiske inngrep på hjernen, utført av en eller annen grunn (oncoprocess, etc.). Giftige faktorer. Eventuell forgiftning, inkludert alkoholsubstitutter, metaller, karbonmonoksid.

Symptomer kan kombineres i flere syndrom som ligner på hvilken som helst patologisk prosess i hjernen. Disse er cephalgisk syndrom (hodepine), vestibulære lidelser (svimmelhet, kaster til siden når du går), humørsykdommer, inkludert neurasthenisk syndrom, minneforstyrrelser, taleforstyrrelser, minnetap. I hvert tilfelle er symptomene unike, avhenger veldig mye av de spesifikke faktorene som førte til den patologiske tilstanden.

diagnostikk

Diagnose er gjort på å identifisere faktorer som kan føre til encefalopati, tilstedeværelse av klager, en objektiv og nevrologisk undersøkelse. I noen tilfeller er neuroimaging studier, andre instrumentelle metoder kreves.

MR tegn inkluderer konsekvensene av alvorlige patologiske tilstander i hjernen (slag, TBI, etc.) og påvisning av hydrocephalus. MRI kan også vise fokalglioseendringer, inkludert leukoaraeoz.

Behandlingen av encefalopati av blandet opprinnelse bør først og fremst være rettet mot å eliminere alle patologiske påvirkninger. Det er nødvendig å kontrollere nivået av blodtrykk, sukker, monitor lipidogram. Når giftig hjerneskade bør eliminere effekten av stoffet, om mulig, for å avgifte kroppen.

Også nevrobeskyttende og metabolske legemidler er vist for alle pasienter i behandlingen av blandet genetisk encefalopati. Også, avhengig av alvorlighetsgraden av syndromene, er legemidler som påvirker svimmelhet, metabolske prosesser og nootropiske legemidler foreskrevet mens kognitive funksjoner reduseres.

Sykdom er et komplekst problem. Alle pasienter bør overvåkes av nevrologer eller praktiserende leger i samfunnet. Det anbefales også at alle pasienter behandles minst en gang i året, fordi fullstendig utvinning ikke er mulig, og en lang periode uten behandling kan føre til en betydelig økning i alle manifestasjoner.

Artikkel forfatter: Alexey Borisov

Praktiserende nevrolog. Han ble uteksaminert fra Irkutsk State Medical University. Fungerer i fakultetets klinikk for nervesykdommer. Les mer om forfatteren.