Hvordan identifisere demyelinering av hjernen

Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.

Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.

Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:

• myelopati;
• multippel sklerose;
• Guillain-Barre syndrom;
• Devic's sykdom;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Balosklerose;
• spinal tinder;
• Charcot amyotrofi.

Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:

1. Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
2. Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:

• Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
• Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.

årsaker

Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.

Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:

1. Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
2. Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
3. Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
4. Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.

Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.

symptomer

Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.

Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:

Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.

Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.

Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.

Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.

Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.

En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.

Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.

Sykdomsprognose er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Demyeliniserende sykdom i hjernen og sentralnervesystemet: Årsakene til utvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sykdom er en alvorlig patologi, ofte et spørsmål om liv og død. Å ignorere de første symptomene fører til utvikling av lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.

For å utelukke en ugunstig prognose, anbefales det å følge all doktorgrads ordinasjon, for å foreta rettidig undersøkelse.

demyelinisering

Hva er demyeliniseringen av hjernen, vil bli klar hvis du snakker snakk om anatomien og fysiologien til nervecellen.

Nerveimpulser reiser fra en neuron til en annen, til organer gjennom en lang prosess kalt en axon. Mange av disse er dekket av myelinskjeden (myelin), som gir en rask impulsoverføring. Ved 30% består det av proteiner, resten i sammensetningen - lipider.

Utviklingsmekanisme

I noen situasjoner oppstår ødeleggelsen av myelinskjeden, noe som indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til utviklingen av denne prosessen. Den første er forbundet med en genetisk predisposisjon. Uten påvirkning av noen åpenbare faktorer, initierer noen gener syntesen av antistoffer og immunkomplekser. Antistoffene som produseres er i stand til å trenge inn i hemato-encephalitic barrieren og forårsake ødeleggelse av myelin.

I hjertet av en annen prosess er infeksjon. Kroppen begynner å produsere antistoffer som ødelegger proteiner fra mikroorganismer. Imidlertid oppfattes i noen tilfeller proteiner av patologiske bakterier og nerveceller som identiske. Forvirring oppstår og kroppen smitter sine egne neuroner.

Ved de første trinnene i nederlaget kan prosessen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødeleggelsen av skallet i en slik grad at den helt forsvinner, baring axons. Stoffet for impulsoverføring forsvinner.

årsaker

Grunnlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsaker:

• Genetisk. Hos noen pasienter er det registrert en mutasjon av gener som er ansvarlig for myelinskedes proteiner, immunoglobuliner og sjette kromosom.
• Smittsomme prosesser. Lansert av Lyme sykdom, rubella, cytomegalovirus infeksjoner.
• Rus. Langsiktig bruk av alkohol, narkotika, psykotrope stoffer, eksponering for kjemiske elementer.
• Metabolske sykdommer. På grunn av diabetes er det en funksjonsfeil i nervecellene, noe som fører til myelinskedeens død.
• Svulster.
• Stress.

Nyere, flere og flere forskere mener at opprinnelses- og utviklingsmekanismen er kombinert. På bakgrunn av arvelig betingelse under påvirkning av miljø og patologi utvikler demyeliniserende sykdommer i hjernen.

Det bemerkes at de oftest forekommer hos europeerne, enkelte deler av USA, sentrum av Russland og Sibir. De er mindre vanlige blant befolkningen i Asia, Afrika og Australia.

klassifisering

Beskrive demyelinisering, leger snakker om myelinoklasi, forstyrrelsen av nevronemembranen på grunn av genfaktorer.

En lesjon som oppstår på grunn av sykdommer i andre organer indikerer myelinopati.

Patologiske foci forekommer i hjernen, spinal, perifere deler av nervesystemet. De kan ha en generalisert karakter - i dette tilfellet påvirker skaden membranene i ulike deler av kroppen. Med en isolert lesjon observert i et begrenset område.

sykdom

I medisinsk praksis er det flere sykdommer preget av demyeliniserende prosesser i hjernen.

Disse inkluderer multippel sklerose - i dette skjemaet forekommer de oftest. Andre manifestasjoner inkluderer patologier av Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multiple sklerose

Omtrent 2 millioner mennesker lider av multippel sklerose. I mer enn halvparten av tilfellene utvikler patologi hos personer fra 20 til 40 år. Den går langsomt, så de første tegnene blir først funnet etter noen år. Nylig er det diagnostisert hos barn fra 10 til 12 år. Det skjer oftere hos kvinner, borgere i byer. Syke flere mennesker som bor langt fra ekvator.

Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Samtidig påvises flere faser av demyelinering. Mest sett finnes de i hjernens hvite saken. Samtidig sameksisterer friske og gamle plaketter. Dette er et tegn på en pågående prosess som forklarer patologens progressive karakter.

Pasienter utvikler lammelse, økt tendonreflekser, lokale anfall forekommer. Fine motoriske ferdigheter lider, svelger, stemme, tale, følsomhet, evne til å holde balansen er forstyrret. Hvis optisk nerve er påvirket, blir visjon, fargeoppfattelse redusert.

En person blir irritabel, utsatt for depresjon, apati. Noen ganger, tvert imot, er det bøter av eufori. Kognitive sfærers lidelser øker gradvis.

Prognosen vurderes som relativt gunstig dersom sykdommen i begynnelsestrinnene bare påvirker sensoriske og optiske nerver. Nederlaget for motorneuroner fører til en sammenbrudd av hjernens funksjoner og avdelinger: cerebellum, pyramidal og ekstrapyramidalt system.

Marburg sykdom

Den akutte løpet av demyelinering, som fører til døden, karakteriserer Marburg sykdom. Ifølge enkelte forskere er patologi en variant av multippel sklerose. I de første stadiene skjer skade hovedsakelig til hjernestammen, så vel som til ledningsbanene, dette skyldes dens overtid.

Sykdommen begynner å manifestere seg som en normal betennelse, ledsaget av feber. Beslag kan forekomme. På kort tid i det berørte området er et myelin stoff. Bevegelsesforstyrrelser oppstår, følsomhet lider, intrakranielt trykk øker, prosessen ledsages av oppkast. Pasienten klager over alvorlig hodepine.

Devikas sykdom

Patologi er forbundet med demyelinering av ryggmargen og visuelle nerveprosesser. Lammelse utvikler seg raskt, følsomhetsforstyrrelser blir notert, og organer i bekkenområdet er forstyrret. Skader på optisk nerve fører til blindhet.

Prognosen er dårlig, spesielt for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste viser eldre mennesker tegn på en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.

Skader på nervefibrene fører til parese, forekomsten av ufrivillige bevegelser, svekket koordinering, redusert intelligens på kort tid. I alvorlige tilfeller utvikler demens.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom har en lignende utvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Pasienter, for det meste menn, har parese. De lider av alvorlige smerter i muskler, bein og ledd. Tegn på arytmi, endringer i trykk, overdreven svette snakker om dysfunksjon av det vegetative systemet.

symptomer

De viktigste manifestasjoner av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet inkluderer:

• Bevegelsesforstyrrelser. Det er parese, tremor, ufrivillige bevegelser, økt muskelstivhet. Observert koordinering av koordinering, svelging.
• Nevrologisk. Epileptiske anfall kan forekomme.
• Tap av følelse Pasienten oppfatter temperatur, vibrasjon, trykk feil.
• Interne organer. Det er urininkontinens, tarmbevegelse.
• Psyko-emosjonelle lidelser. Pasienter merket en innsnevring av intellektet, hallusinasjoner, økt glemsomhet.
• Spotting. Visuell funksjonsnedsettelse oppdages, oppfatningen av farger og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
• Samlet velvære. Personen blir raskt sliten, blir trøtt.

diagnostikk

Hovedmetoden for å oppdage foki av demyelinering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Det lar deg lage et nøyaktig bilde av sykdommen. Innføringen av et kontrastmiddel skisserer dem tydeligere, slik at du kan isolere nye lesjoner av den hvite delen av hjernen.

Andre undersøkelsesmetoder inkluderer blodprøver, studien av cerebrospinalvæske.

behandling

Hovedmålet med behandlingen er å redusere ødeleggelsen av myelinskede av nerveceller, normalisere immunsystemets funksjon og bekjempe antistoffer som smittes av myelin.

Immunostimulerende og antivirale effekter har interferoner. De aktiverer fagocytose, gjør kroppen mer resistent mot infeksjoner. Tilordnet til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administrasjon er indikert.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffene, øker pasientens evne til å motstå virus. Utnevnt hovedsakelig i perioden med eksacerbasjon, administrert intravenøst.

Deksametason og Prednisalon er foreskrevet for hormonbehandling. De fører til en reduksjon i produksjonen av antimyelinproteiner og hindrer utviklingen av betennelse.

For å undertrykke immunforløpene i alvorlige tilfeller, brukes cytostatika. Denne gruppen inkluderer for eksempel syklofosfamid.

I tillegg til legemiddelbehandling, brukes plasmaferesi. Formålet med denne prosedyren er blodrensing, fjerning av antistoffer og toksiner fra den.

Spinalvæske blir rengjort. Under prosedyren føres væsken gjennom filtrene for å rense den av antistoffer.

Moderne forskere behandler stamceller, prøver å anvende kunnskap og erfaring med genbiologi. Imidlertid er det i de fleste tilfeller umulig å stoppe demyeliniseringen helt.

En viktig del av behandlingen er symptomatisk. Terapi er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og varighet. Nootropiske legemidler er foreskrevet (Piracetam). Deres handling er knyttet til økt mental aktivitet, bedre oppmerksomhet og minne.

Antikonvulsive medisiner reduserer muskelspasmer og tilhørende smerte. Disse er fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. For å lindre stivhet, er muskelavslappende midler foreskrevet (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-emosjonelle symptomene svekkes når de tar antidepressiva, beroligende midler.

outlook

Demyeliniserende sykdommer funnet i begynnelsen av utviklingen kan stoppes eller reduseres. Prosesser som dypt påvirker sentralnervesystemet har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfelle av patologier av Marburg og Devik, forekommer døden i løpet av måneder. I Guillain-Barre syndrom er prognosen ganske god.

Arvelig predisposisjon, infeksjoner og metabolske forstyrrelser forårsaker skade på myelinskjeden av cellene i hjernen, ryggmargen og perifere nerver. Prosessen er ledsaget av utvikling av alvorlige sykdommer, hvorav mange er dødelige. Å stoppe hjerneskader foreskrevne legemidler, designet for å redusere hastigheten og utviklingen av demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er å lindre symptomene, forbedre mental aktivitet, redusere smerte, ufrivillige bevegelser.

Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:

Ponomarev V.V Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og mulighetene for differensialterapi i akutte og subakutte perioder // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Tidlig diagnose av demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet basert på optisk sammenhengstomografi av fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostikk og differensialdiagnostisering av idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet // Elektroniske avhandlingsbibliotek - 2004.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin tillates å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevronene, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skallene i nervefibrene er skadet av:

1. Arvelig predisposisjon.
2. Smittsomme virussykdommer.
3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
5. Sterk og langvarig stress.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men genetisk predisposisjon spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til utvikling av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin oppstår litt annerledes. I en normal tilstand begynner immunsystemet, etter at det kommer inn i kroppen, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

I begynnelsen av nervesystemet, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis gjenoppretting av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med den nervøse mangelen og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

• parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
• ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
• svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
• endring i følsomhet;
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
• reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi oppstår kraftig og ledsages av en rask økning i symptomene. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devikas sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. På pasienter samtidig er det parese, muskler, leddskader, hjerterytme er ødelagt, diaphoresen øker, arterielt trykk endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilder blir patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og diffus.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

• interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
• immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved å bruke Sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
• filtrering av brennevin. Under prosedyren, fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
• cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og hindre utviklingen av andre lidelser kan være ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

• anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget er det forberedt avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legger de til en skje med honning og drikker to skjeer hver gang før de spiser;
• Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi de kan forårsake uønskede bivirkninger når de kombineres med enkelte stoffer.

Symptomer på en demyeliniserende hjernesykdom

For det normale samspillet mellom nevroner (nerveceller) mellom seg selv og med andre kroppsstrukturer, er det svært viktig ikke bare deres indre innhold, men også membranen som inneholder stoffet myelin. Dens komponenter er lipider og proteiner.

Hvis en slik "wrapper" av nevroner av en eller annen grunn blir ødelagt, er overføringen av nerveimpulser umulig. Disse konsekvensene kan føre til demyeliniserende hjernesykdom som i stor grad kan påvirke sinnet og til og med levedyktigheten til en person.

Essensen av patologi

De fleste vet ikke hva det er, hva er demyelinisering av hjernen. Imidlertid forekommer demyeliniserende sykdommer i nervesystemet hos både barn og voksne. Interessant er hyppigheten av deres forekomst knyttet til geografisk plassering og rase: det største antallet pasienter med en slik diagnose er kaukasiere og observeres i Europa og Amerika.

Neuroner har en bestemt form som skiller dem fra alle andre typer celler. De har svært lange prosesser, hvorav noen er dekket av myelinskede, noe som gjør det mulig å overføre nerveimpulser og gjør denne prosessen raskere. Hvis myelin har kollapset, vil vedlegget heller ikke kunne kommunisere med andre nevroner i det hele tatt ved hjelp av elektrofysiologiske impulser, eller denne prosessen vil være ekstremt vanskelig.

Deretter vil strukturen i menneskekroppen lide, hvor innerveringen er forbundet med den skadede nerven. Dette betyr at forsvinden av myelinkappen kan ha en rekke symptomer og konsekvenser. Pasienter med lignende diagnoser, men forskjellig lokalisering av nidus kan leve i en annen tid, prognosen avhenger av betydningen av den berørte strukturen.

En svært viktig rolle i ødeleggelsen av skallet spilles av immunsystemet, som plutselig angriper kroppens levende strukturer.

I mange tilfeller skyldes dette det faktum at immunsystemet reagerer veldig raskt på smittsomme patogener i medulla, og samtidig til de strukturelle komponentene i sentralnervesystemet; en såkalt autoimmun reaksjon utvikler seg. Men det er andre, ikke-smittsomme årsaker til slike feil.

årsaker

Noen av årsakene til denne CNS-sykdommen er ikke avhengige av livsstil (for eksempel arvelighet), andre er knyttet til en persons avskedigende holdning til egen helse.

Mest sannsynlig skjer den demyeliniserende prosessen i hjernen under påvirkning av flere faktorer samtidig.

Utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med følgende faktorer:

1. Defekter av arvelig informasjon knyttet til dannelsen av myelinskjeden.
2. Dårlige vaner som forårsaker nevronforgiftning med røyk, narkotiske forbindelser og alkohol.
3. Langvarig eksponering for stress.
4. Virus (røde hunder, herpes sykdommer, meslinger)
5. Neuroinfeksjoner som påvirker nerveceller.
6. Hepatittvaksinasjon.
7. Autoimmun sykdom, mot hvilken ødeleggelsen av myelinskjeden.
8. Metabolismefeil.
9. Paraneoplastisk prosess, utviklet på grunn av veksten av svulster.
10. Intoxicering med potensielle skadelige stoffer (inkludert de som brukes i hverdagen - maling, aceton, linolje), samt giftige metabolske produkter.
11. Noen medfødte anomalier, som "den tomme tyrkiske salen" (mer her).

Varianter av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på tildeling av årsakene til sykdommen:

1. Hvis myelin i kroppen blir ødelagt på grunn av arvelige grunner, snakker de om myelinoklasi.
2. Hvis skallet produseres og fungerer riktig, men forsvinner på grunn av virkningen av tredjepartsfaktorer, sier de om myelinopati.

I tillegg er det store sykdommer som inngår i begrepet "demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet":

1. Den vanligste patologien av denne typen - multippel sklerose - påvirker alle deler av sentralnervesystemet. De karakteristiske symptomene er svært varierte.
2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.
3. Marburg sykdom.
4. Akutt spredning av encefalomyelitt.
5. Deviks sykdom.

symptomatologi

Symptomer avhenger av sykdommens type og hvor fokus av demyelinering av hjernen er lokalisert.

Spesielt er multippel sklerose preget av følgende sett av funksjoner:

1. Endringer i forholdet mellom intensiteten i senen og noen hudreflekser, parese, muskelpasmer.
2. Endringer i egenskapene til synet (forvrengning av feltet, klarhet, kontrast, utseende av storfe).
3. Endringer i sensitiviteten til ulike analysatorer.
4. Tegn på dysfunksjon av hjernestammen og nerver, anatomisk forbundet med hjernen (bulbar syndrom, dysfunksjon av etterligne muskler, nystagmus).
5. Dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, forstoppelse, urininkontinens).
6. Neuropsykologiske endringer (reduksjon i intelligens, depressive tilstander, eufori).

Marburg sykdom (spredt encefalomyelitt) er en forbigående døds sykdom som kan drepe en person om noen måneder. Det er en klassifisering hvor denne sykdommen tilhører form av multippel sklerose. Det ligner en smittsom sykdom der følgende symptomer oppstår:

1. Den raskt utviklende demyeliniserende patologi påvirker hjernestammen og nerver som er forbundet med den.
2. Økt intrakranielt trykk.
3. Forringet motorfunksjon og følsomhet.
4. Ofte er det hodepine, ledsaget av oppkast.
5. Det er kramper.

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess som hovedsakelig dekker de optiske nerver, samt ryggradenes substans. Sykdommen anses å være farligere for voksne og mindre farlig for barn, spesielt hvis du begynner behandling med hormonelle medisiner i tide. Manifestasjonene av denne patologien er som følger:

1. Visjonsproblemer som fører til total blindhet.
2. Lammelser.
3. Dysfunksjon av bekkenorganene.

En annen patologi, progressiv multifokal leukoencefalopati, er preget av en kombinasjon av immunforandringer forårsaket av eksterne faktorer og utseendet til demyeliniserte foci. Mistenker at en slik sykdom kan være av følgende grunner:

1. Redusert visuell kapasitet.
2. Redusert intelligens.
3. Tap av koordinering
4. Kramper.
5. Parese.

Som du vet, reduserer slike problemer sterkt livskvaliteten.

diagnostikk

Kun etter de kliniske symptomene vil legen ikke kunne bestemme den nøyaktige diagnosen, og enda mer - velg riktig behandling. Derfor er slike diagnostiske studier nødvendige, noe som gjør det mulig å identifisere patologiske prosesser som oppstår i hjernen.

1. Magnetic resonance imaging er veldig informativ. Det gir en mulighet til å se om det er enkeltfokus eller flere, deres plassering. Svært ofte viser MR-bilder endringer i frontallobene, lokalisert periventrikulært eller subkortisk.
2. Electroneuromyography tillater ikke bare å bestemme lokaliseringen av foci, men også graden av oppløsning av nervestrukturen.
3. Nylig ble en metode for fremkalte potensialer utviklet, noe som gjør det mulig å evaluere prosessen med å gjennomføre nerveimpulser ved å registrere den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av slike komplekse plager innebærer to hovedmetoder: kontroll av patologiske fenomener i sentralnervesystemet og bekjempelse av autoimmune prosesser (patogenetisk behandling) og lindring av symptomer.

interferon

Den første behandlingsretningen innebærer utnevnelse av legemidler som inneholder interferon. Påvirkning av immunitet innebærer eliminering av disse immunkompleksene og antistoffene som er i blodet til pasienten.

Legemidler kan administreres intravenøst, subkutant, og i tilfelle av langvarig bruk, reduseres risikoen for abrupt progresjon.

Plasma utveksling

En annen måte å eliminere myelinfarlige antistoffer er å filtrere cerebrospinalvæsken. Under hver av åtte sammenhengende prosedyrer drives ca 150 mg CSF gjennom spesielle filtre. Med samme formål blir plasmaferes også brukt til å fjerne antistoffer som sirkulerer i pasientens kar og går til hjernen.

hormoner

Hormonbehandling hjelper også med å fjerne aggressive biokjemiske forbindelser fra blodet som ødelegger nevronmembranen. Hvis det er uttalt autoimmunisering, anbefales det å bruke cytostatika.

nootropics

Symptomatisk behandling involverer bruk av nootropiske legemidler som beskytter nervesystemet mot sykdommens patologiske effekter. Disse stoffene er tatt i lang tid, men de har ingen skadelig effekt på kroppen.

Nootropics stimulerer ikke bare tenkning og optimalisering av grunnleggende mentale prosesser, men hindrer også nevroner og relaterte cellers død av mangel på oksygen. Under deres innflytelse forbedres venøs sirkulasjon og tidlig utstrømning av blod fra hjernen, følsomheten av hjernestrukturer til giftige stoffer reduseres.

Til tross for de mange positive effektene, har nootropics fortsatt kontraindikasjoner: de kan ikke tas i seglcelleanemi, narkotikamisbruk, neurose, cerebrovaskulær insuffisiens og noen andre forhold.

Muskelavslappende midler

Med disse patologiene kan det oppstå en situasjon når nevroner med en ødelagt membran slutter å sende signaler for å slappe av musklene, og de er i kontinuerlig spenning. For å eliminere dette problemet, er muskelavslappende midler foreskrevet.

Anti-inflammatoriske stoffer

For å redusere intensiteten av betennelse og redusere kroppens voldelige reaksjon på sitt eget betennelsesvev, er det nødvendig med antiinflammatoriske stoffer. Under deres påvirkning slutter det vaskulære nettverket i CNS å være så permeabelt for autoantistoffer og immunkomplekser.

Folkemetoder

Behandling ved hjelp av populære, ikke-tradisjonelle metoder kan bare være til hjelp. Slike sykdommer kan ikke overvinnes ved hjelp av urter, hjemme prosedyrer. Men noen måter å styrke immunforsvaret kan være hensiktsmessig. I dette tilfellet bør eventuelle gjeldende forskrifter diskuteres med legen din.

konklusjon

Slike patologiske forandringer i sentralnervesystemet kan utløse mange faktorer, men en person bør huske at det i noen tilfeller kan forhindre utvikling av en farlig sykdom. For eksempel kan unngås overkjøling og kommunikasjon med personer smittet med en infeksjon redusere risikoen for voldelige immunreaksjoner som kan forårsake ødeleggelse av strukturer av egen organisme. Ved å praktisere herding av kroppen og elementære fysiske øvelser, kan man til tider øke motstanden mot mange negative effekter.