Hovedårsakene og behandlingen av forbigående iskemisk angrep

En av de typene sirkulasjonsforstyrrelser i hjernevævet, som forekommer i en akutt form i 10-15 minutter til en dag og manifesterer som hjerne- og fokal symptomer på hjerneskade, er et forbigående iskemisk angrep (TIA). Hvis symptomene på angrepet ikke forsvinner innen den angitte tiden, er denne tilstanden allerede diagnostisert som iskemisk slag. Dermed kan TIA betraktes som en advarsel om kroppen om mulig utvikling av et slag.

Typer av forbigående iskemisk angrep

Det er tre typer sykdommer som er direkte avhengig av sykdomsforløpet.

Enkel form. Neurologiske symptomer varer opptil 10 minutter, forsvinner uten medisinering og gir ingen negative effekter.
Middels form. Symptomene manifesterer seg fra 10 minutter til flere timer. Blir ingen konsekvenser, men krever som regel bruk av terapi.
Tung form. Symptomene varer opptil 24 timer, krever bruk av terapi og forårsaker mindre nevrologiske effekter som ikke påvirker dagliglivet til en person.

årsaker

Tenk på årsakene som fremkaller utviklingen av TIA.

Aterosklerose av cerebrale arterier, inkludert de store karene, anses å være hovedfaktoren som forårsaker forbigående iskemiske angrep. På grunn av disse problemene dannes aterosklerotiske plakk, samt endringer i strukturelle blodkar.
Den andre grunnen er hypertensjon (hypertensjon). Hvis blodtrykksindeksene hele tiden overskrider normen, oppstår irreversible forandringer i veggene på karene (fortykning forårsaket av interne fibrinavsetninger).

Ca 20% av alle tilfeller av forbigående iskemisk angrep forekommer på grunn av tilstedeværelsen av følgende patologier:

revmatisk hjertesykdom;
kardiopati og atrieflimmer
endokarditt;
hjerteinfarkt;
aneurisme;
prolapse og medfødt hjertesykdom;
aorta stenose;
et bunt av arterier;
primære vaskulære sykdommer i inflammatorisk genese;
gynekologiske endringer;
fibromuskulær dysplasi;
Moya-Moya syndrom.

symptomer

Forløpende iskemisk angrep forårsaker fokal symptomer, som forklares av områdets forekomst. For eksempel, hvis en sykdom utvikler seg i en del av hjernen som styrer visjon, vil symptomene være knyttet til brudddet. I tilfelle en skade i området som er ansvarlig for vestibulært apparat, svimmelhet, ustabilitet i gangarter, er en person dårlig orientert.

Vanlige symptomer på et forbigående iskemisk angrep:

svimmelhet;
kvalme, som kan følge med oppkast;
taleforstyrrelser (tale er ulæselig og uforståelig for andre),
følelsesløp i ansiktet eller deler av det,
kortvarig svekkelse av syn, sensitivitet og funksjoner som er ansvarlige for motoraktivitet;
desorientering i tid og rom (kan ikke svare på de enkleste spørsmålene, selv gi navnet ditt).

Det finnes to typer TIA.

Iskemi oppstod i carotidbassenget, som består av to interne karotisarterier. Dens funksjoner er å forsyne blod til hjernehalvfrekvensene, som er ansvarlige for bevegelse, minne, skriving, telling, følsomhet.
Iskemi med opprinnelse i vertebrobasilar arterielle bassenget, som danner to vertebrale arterier. De leverer blod til hjernestammen, som er ansvarlig for å puste og blodsirkulasjonen.

Hvis et forbigående iskemisk angrep av den første typen utvikler seg, vil pasienten oppleve ensidig lammelse (følsomheten av lemmer er sløv, og deres mobilitet er begrenset) og taleforringelse. En person kan ikke utføre grunnleggende handlinger knyttet til motoriske ferdigheter, for eksempel ta noe objekt. Visjonsforringelse forekommer ganske ofte, pasienten ønsker å sove, apati setter seg inn, og bevisstheten blir forvirret.

I tilfelle en lesjon av vertebrobasilar-sonen under et forbigående iskemisk angrep, oppstår andre symptomer: Svimmelhet eller hodepine, kvalme og oppkast forekommer ofte, munn og halve ansiktet blir nummen, taleforstyrrelser, svelgingsfunksjon oppstår, tungen avviker fra siden når den stikker ut fra munnen, Synet forverres, dobler i øynene, nedre og øvre lemmer skjelver, personen er ikke i stand til å stå, bevege seg, bli ligget på sin side, kan ikke svare hverken navnet hans eller den dagen i uken, kommer kort Naya hukommelsestap.

behandling

Behandling av et forbigående iskemisk angrep gir først og fremst tilbake til normal blodsirkulasjon. Disse aktivitetene vil bli utført av medisinske fagfolk. Hvis du er i nærheten av offeret som har et anfallsslag, må du raskt og riktig gi førstehjelp.

Ring til ambulansbrigaden. Det skal huskes at medisinering vil være effektiv i de første tre timene etter at angrepet er startet. Derfor er det nødvendig å levere pasienten til medisinsk institusjon på kortest mulig tid.
Åpne vinduet for å få tilgang til frisk luft, ta ut pasientens krage, løsne buksebeltet og eliminere alle faktorer som forstyrrer fri pust.
Mens ankomsten av en ambulanse er forventet, bør man forsikre personen, legg ham ned, husk at hodet skal være i en hevet stilling. Dette er nødvendig slik at pasienten bruker mindre energi, og psykisk stress forårsaker ikke økning i vaskulær spasme.
Etter at ambulans legen gir den første medisinske hjelpen, spør han personen om å si en setning, svar på spørsmål, smil, løft overkroppene. Disse tiltakene vil bidra til å bestemme hvor bra hjernen fungerer. Hvis pasienten nesten ikke utfører disse handlingene eller ikke kan utføre dem i det hele tatt, oppstår spørsmålet om sykehusinnleggelse.

Inpatientbehandling

Uten en undersøkelse er det vanskelig å etablere en nøyaktig diagnose, fordi ganske ofte ved ankomsten av et ambulansete forsvinner symptomer på et forbigående iskemisk angrep uten medisinsk behandling. Imidlertid bør pasientene til pasienten og offeret selv vite: det er ikke nødvendig å nekte sykehusinnleggelse, og husk at den optimale tiden for å få en person til sykehuset er tre timer fra det øyeblikket de første tegnene på sykdommen utvikles.

Kun i et spesialisert sykehus kan både identifisere lokalisering og omfanget av skade på hjernegruppene forårsaket av TIA. I tillegg var identifikasjonen av årsakene til angrepet av avgjørende betydning. Hvis den har utviklet seg på grunn av embolien i arteriene, kan personen snart lider av et slag. Den mest effektive tiden for sykehusinnleggelse med tegn på TIA er 3 timer fra det øyeblikket de første symptomene dukket opp.

Legen vil ikke foreskrive behandling før en omfattende undersøkelse av pasienten utføres:

blodprøve (biokjemisk og klinisk);
elektroencefalografi;
datortomografi;
magnetisk resonans avbildning;
dopplerografi med ultralyd);
angiografi og hjerte EKG.

Hva tar doktoren i betraktning når det gjelder angrep av et iskemisk angrep hos en pasient?

Pasienter som har gått over den 45-årige milepælen er pålagt å bli innlagt på sykehus.
Pasienter (uansett alder), som allerede har hatt tidligere angrep av lignende art.
Pasienter med gjentatte anfall som forekommer på bakgrunn av sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet, skal også leveres til sykehuset.
Tilstedeværelsen av hypertensjon (høyt blodtrykk). Høye trykkhastigheter fremkaller ofte utviklingen av angrep av iskemisk angrep. I denne situasjonen, i første omgang, å engasjere seg i behandling av arteriell hypertensjon. Legemidler som forbedrer stoffskiftet i hjernevevet og bevegelsen av blod gjennom fartøyene foreskrives uten feil. Godt i dette tilfellet, slike stoffer som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Disse medisinene hindrer utviklingen av hjernens iskemi.
Under testene ble det vist et høyt nivå av "skadelig" kolesterol. I dette tilfellet må legen foreskrive medisiner - statiner, som hindrer bevegelse av kolesterolkrystaller i blodårene.
Hvis tonen i nervesystemet er forhøyet, foreskrives adrenerge blokkere av alfa- og beta-gruppene.
I tilfelle av redusert tone stimuleres det ved å bruke tinktur av ginseng, lokker. C-vitamin og kalsiumtilskudd brukes også.
I tilfelle at den parasympatiske delingen av nervesystemet fungerer i en styrket modus, er medisiner basert på belladonna, samt vitamin B6 og antihistaminpreparater foreskrevet.
Hvis psyken blir forstyrret, vises en tilstand av depresjon eller neurose, foreskrives beroligende midler, vitaminpreparater og antioksidanter.
Hvis undersøkelsen ved hjelp av rheoencefalografi viste utviklingen av hypotoni i hjerneskipene, brukes venotoniske preparater, for eksempel: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
Poliklinisk behandling er kun foreskrevet når pasienten raskt kan bli levert til pasientavdelingen i tilfelle et gjentatt angrep av det iskemiske angrepet. Også når sykdommen TIA allerede er diagnostisert, og det er nødvendig å utføre behandling, noe som vil forhindre angrep, utvikling av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Behandling med rusmidler fra gruppen antikoagulantia og antiplatelet midler vil være effektiv. Gi også gode resultater medikamenter, noe som fører til en tilstand av normal vaskulær tone.
For å oppnå et godt resultat av behandling, samt å forhindre utvikling av ytterligere angrep av forbigående iskemisk angrep, anbefales bruk av midler som forbedrer tilstanden av hukommelse. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Advarsel! Alle nødvendige undersøkelser, utnevnelse av narkotika, doseringsvalg utføres utelukkende av en spesialist! Selvbehandling av et forbigående iskemisk angrep er en uakseptabel luksus, hvis du selvfølgelig ikke vil få negative konsekvenser i form av å forverre sykdomsforløpet, utviklingen av et slag og andre ubehagelige sykdommer).

forebygging

Sykdommen er mye lettere og lettere å hindre enn å kurere. Det er derfor hver person som har gjennomgått et iskemisk angrep, bør ha viss kunnskap som vil hjelpe ham til å forhindre en slik tilstand. Forebyggende tiltak TIA inkluderer følgende aktiviteter:

systematisk overvåkning av blodtrykksindikatorer, om nødvendig, ta medisiner foreskrevet av lege for å normalisere tilstanden;
periodisk overvåkning av kolesterol og diett
periodisk overvåking av sukker nivåer;
opphør av røyking, tar alkohol i høye doser;
kontroll av kroppsvekt, begrensning av forbruk av melprodukter, søtsaker, kalori måltider;
kvelds turer (daglig), ytelse av et kompleks av gymnastikk, gjennomførbart fysisk arbeid (i et moderat tempo).

Hvis du følger disse anbefalingene, kan et forbigående iskemisk angrep forebygges. Velsigne deg!

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og tilhører også hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Det transiente angrepet er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i karotidbassenget (bifurcation av den felles carotid, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

Ved allokering allokere:

Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et bestemt arterielt system, som klinisk faller sammen med nevrologiske syndromer som er egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjoner av TIA bør bemerkes lungene generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: vertigo og ataksi, kortvarig tap av bevissthet, eller hemi monoparesis, hemianesthesia, kort redusert syn på ett øye, intermitterende talevansker, selv om det er mulig og uttrykt forstyrrelser (total afasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av forstyrrelser i minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. Foto-, hemianopsi.
3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. Drop-angrep og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. Hypestesi ensidig, av en lem, av fingre eller tær.
2. Transient mono- og hemiparesis.
3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakraniale karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på hans side eller på ryggen med hodet enden forhøyet med 30 grader og for å sikre hvile. Nødassistanse predoctor omfatter administrering av 5-10 glycine sublinguale tabletter, semaks 4 dråper i hvert nesebor, intravenøs infusjon av en 25% magnesiumsulfatoppløsning (10 ml) oppløsning av mexydole eller aktovegina og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å avgjøre årsakene til sykdommen, tidlig påbegynnelse av terapi og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier har det vist seg at de første 48-72 timene er de farligste etter utviklingen av TIA. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær forebygging av stroke etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskaper for nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolsk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å overholde den konstante kontrollen av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som ikke har kardioembolisk iskemisk angrep. Ved kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er det kun vist ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, og en økning i blodstrømmen til hjernen oppstår. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomatologien som utviklet seg på grunn av "sulten" av nevronene forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 alvorlighetsgrad TIA, som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
Middels - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere til 24 timer. Oppstår som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke kroppens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, kan du av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

ofte gjentatt smerte i hodet;
Svimmelhet begynner uventet;
Synet er nedsatt ("flyr" før øynene og mørkningen);
deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner personen å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar, som oppstår ved hjertemuskulær sykdom (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, prostetisk hjerte muskelapparat mv.
En kraftig reduksjon i blodtrykket, som fører til akutt oksygenmangel i hjernevæv, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, ved alvorlig sjokk, ved ortostatisk hypertensjon.
cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
en lidelse i ryggraden i livmorhalsområdet, som er patologisk, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
Moya-Moya sykdom;
trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

hyperlipidemi og aterosklerose;
mangel på mosjon,
arteriell hypertensjon;
diabetes mellitus;
fedme;
dårlige vaner;
alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på et forbigående iskemisk angrep i WB:

forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
langvarige brudd på hikke;
huden er veldig blek;
høy svette;
synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
koordinering av bevegelser, samt statisk;
angrep av plutselig fall uten besvimelse (fallangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært ubetydelig, at han ikke engang vet om problemet:

Noen deler av kroppen blir nummen, som regel, dette er en slags 1 lem, men hemanyestesi-lignende strømning oppstår når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen;
Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
merkede krampe;
en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

svak puls;
Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

ansiktet blir asymmetrisk;
følsomhet er ødelagt;
patologiske reflekser er notert;
nå øke, deretter senke trykket;
fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårefølelse, en følelse av tyngde i brystområdet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
magnetisk resonans angiografi;
CT angiografi;
rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme plasseringen der blodkarets normale patenter brytes. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

klinisk blodprøve;
koagulogram (koagulasjonstest);
Ifølge indikasjonene blir spesielle biokjemiske studier tildelt (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

migrene aura;
indre øre sykdommer (godartet gjentakelse av svimmelhet, akutt labyrintitt);
bevissthetstap
multippel sklerose;
Hortons gigantiske cellulære arteritt;
epilepsi;
metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
panikkanfall;
myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. En uavhengig TIA-sykdom vurderes ikke, men utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og det er også nødvendig å ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner blir introdusert for å fremme oppløsning av blodpropper), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
antikoagulant terapi - blodtynning og blodstivende medisiner (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin, etc.) er introdusert;
Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

Carotid endarterektomi er fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
Stenting av arterier som er innsnevret.
Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han vil være mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter som har søkt på medisinske institusjoner med et mistenkt slag, er diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimalt 24 timer) reduseres gradvis, og hvis et slag har skjedd, forblir tegn på forringelse det samme eller fremdriften.
Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade på hjernevæv, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Faktorer som fremkaller utviklingen av sykdommen er:

aterosklerotiske plaketter;
hypertensjon;
hjertepatologier (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
diabetes mellitus;
cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
fedme;
avansert alder (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomer avhenger av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

migrene hodepine;
koordinasjonsforstyrrelse;
svimmelhet;
orienteringsproblemer;
kvalme og ubehagelig oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene som er nevnt ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått og en medisinsk undersøkelse er nødvendig.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, vil legen, selv før du utfører en fysisk undersøkelse, kunne foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. Lokalisering av iskemi allokere:

Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når det oppdages en lesjon i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. En provoserende faktor vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

hjernesvulster;
meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

perifert blod undersøkelse;
biokjemi;
blodkoagulasjonstesting;
lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utføres en person:

Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig for oss å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
Undersøkelse av fundus oculist. Denne testen er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når bruddene startet, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer til en ambulanse eller tar en person til et medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde de tegn på synshemming, sensitivitet eller motorisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, oppstår død av cellulære strukturer. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Ved et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

Ring en ambulanse eller levering av en person til et medisinsk anlegg.
Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og redd, så du må prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense fysisk aktivitet for en dag etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser ved endring av stillinger).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

Tegn på trombose eller blodpropper. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk nikotinsyre, papaverin eller Nikovirin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i akuttfasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Med et forbigående iskemisk angrep er profylakse den samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

Eliminering av risikofaktorer. Reduksjon av blodtelling (kolesterol, koagulering).
Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi, eller er han i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger om kompilering av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettholdig mat, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler komplikasjonene som har oppstått omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologi blir sterkt redusert.

Å vite hva TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene usynlige og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere uønskede faktorer kan følgende komplikasjoner oppstå:

Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen forverres av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, samt eldre alder.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Redaksjonens