Brain EEG prosedyren

Elektroencefalografi av hjernen er en metode i elektrofysiologi som registrerer den bioelektriske aktiviteten til hjernenuronene ved å fjerne dem fra overflaten av hodet.

Hjernen har bioelektrisk aktivitet. Hver nervecelle i sentralnervesystemet er i stand til å skape en elektrisk impuls og overføre den til nabokjeller ved hjelp av aksoner og dendriter. Det er omtrent 14 milliarder nevroner i hjernebarken, hver av dem skaper egen elektrisk impuls. Separat er hver impuls ingenting, men den totale elektriske aktiviteten til 14 milliarder celler hvert sekund skaper et elektromagnetisk felt rundt hjernen, som registreres av et elektrocytogram i hjernen.

EEG-overvåking avdekker funksjonelle og organiske hjernepatologier, som epilepsi eller søvnforstyrrelser. Elektroencefalografi utføres ved hjelp av enheten - elektroensfalografen. Er det skadelig å gjøre prosedyren med en elektroencefalograf: studien er ufarlig, siden enheten ikke sender et enkelt signal til hjernen, men bare fanger utgående biopotensialer.

Elektroensalogrammet til hjernen er resultatet i form av et grafisk bilde av den sentrale nervesystemets elektriske aktivitet. Det viser bølger og rytmer. Deres kvalitative og kvantitative indikatorer analyseres og diagnosen utstedes. Analysen er basert på rytmer - elektriske svingninger i hjernen.

Computer elektroencefalografi (CEEG) er en digital metode for opptak av bølgeaktivitet i hjernen. Utdaterte elektroencefalografer viser et grafisk resultat på et langt bånd. KEEG viser resultatet på skjermen.

EEG rytmer

Det er slike rytmer i hjernen, registrert på elektroencefalogrammet:

Amplituden øker i tilstanden rolig våkenhet, for eksempel når du hviler eller i et mørkt rom. Alfaaktiviteten på EEG minker når motivet fortsetter til aktivt arbeid som krever høy konsentrasjon av oppmerksomhet. Folk som har vært blinde hele livet, har mangel på alfa-rytme på EEG.

Det er karakteristisk for aktiv våkenhet med høy oppmerksomhet. Betaaktivitet på EEG er tydeligst uttrykt i fremspringet av frontal cortex. Også på elektroensfalogrammet, vises beta-rytmen med det plutselige utseendet til en følelsesmessig signifikant ny stimulans, for eksempel utseendet til en elsket etter flere måneders separasjon. Aktiviteten til beta rytmen øker også med følelsesmessig stress og arbeid som krever en høy konsentrasjon av oppmerksomhet.

Dette er en kombinasjon av lavamplitudebølger. Gamma rytme er en fortsettelse av beta-bølger. Så er gammaaktivitet registrert med en høy psyko-emosjonell belastning. Grunnleggeren av sovjetskolen i nevrovitenskapen Sokolov mener at gamma-rytmen er en refleksjon av menneskets bevissthet.

Disse er høyamplitudebølger. Det er registrert i fasen av dyp naturlig og narkotika søvn. Også deltabølger blir registrert i komastand.

Disse bølgene blir generert i hippocampus. Theta bølger vises på EEG i to tilstander: fasen av rask øyebevegelse og høy konsentrasjon. Harvard professor Shakter hevder at theta bølger vises når endrede tilstander av bevissthet, for eksempel i en tilstand av dyp meditasjon eller trance.

Det er registrert i projeksjonen av temporal cortex. Det ser ut til å undertrykke alfa bølger og i en tilstand av høy mental aktivitet av de undersøkte. Noen forskere forbinder imidlertid kappa rytme med normal øyebevegelse og betrakter det som en artefakt eller bivirkning.

Vises i en tilstand av fysisk, mental og følelsesmessig fred. Det er registrert i projeksjonen av motorboblene i den frontale cortexen. Mu bølger forsvinner i tilfelle en visualiseringsprosess eller i en tilstand av fysisk anstrengelse.

Norm EEG hos voksne:

• Alfa rytme: frekvens - 8-13 Hz, amplitude - 5-100 μV.
• Beta rytme: frekvens - 14-40 Hz, amplitude - opp til 20 μV.
• Gamma rytme: frekvens - 30 eller mer, amplitude - ikke mer enn 15 μV.
• Delta rytme: frekvens - 1-4 Hz, amplitude - 100-200 μV.
• Theta rytme: frekvens - 4-8 Hz, amplitude - 20-100 μV.
• Kappa rytme: frekvens - 8-13 Hz, amplitude - 5-40 μV.
• Mu rytme: frekvens - 8-13 Hz, amplitude - et gjennomsnitt på 50 μV.

Konklusjon EEG av en sunn person består av bare slike indikatorer.

Typer av EEG

Det finnes følgende typer elektroencefalografi:

1. Night EEG av hjernen med video akkompagnement. I løpet av studien registreres elektromagnetiske bølger i hjernen, og video- og lydforskning tillater oss å evaluere atferds- og motoraktiviteten til motivet under søvnen. Brain EEG daglig overvåking brukes når det er nødvendig å bekrefte diagnosen epilepsi av kompleks opprinnelse eller å etablere årsakene til krampeanfall.
2. Hjernekartlegging. Denne variasjonen lar deg kartlegge hjernebarken og markere den patologiske utviklingen av lesjoner.
3. Elektroencefalografi med biofeedback. Den brukes til hjernekontrolltrening. Når han undersøker lyd eller lys stimuli, ser han sitt encefalogram og forsøker å endre sine indikatorer mentalt. Det er lite informasjon om denne metoden, og det er vanskelig å vurdere effektiviteten. Det hevdes at det brukes til pasienter som har motstand mot antiepileptika.

Indikasjoner for avtale

Elektrofysiologiske forskningsmetoder, inkludert et EEG, vises i slike tilfeller:

• For første gang avslørte kramper. Konvulsive anfall. Mistenkt epilepsi. I dette tilfellet avslører EEG årsaken til sykdommen.
• Evaluering av effektiviteten av medisinering for epilepsi som er godt kontrollert og resistent mot rusmidler.
• Overført hodeskader.
• Mistanke om en neoplasma i kranialhulen.
• Søvnforstyrrelser
• Patologiske funksjonelle tilstander, nevrotiske forstyrrelser, for eksempel depresjon eller neurastheni.
• Evaluering av hjernens ytelse etter slag.
• Evaluering av involutionelle forandringer hos eldre pasienter.

Kontra

Brain EEG er en absolutt sikker, ikke-invasiv metode. Det registrerer elektriske forandringer i hjernen ved å fjerne potensialene ved hjelp av elektroder som ikke har negativ innvirkning på kroppen. Derfor har elektroensfalogrammet ingen kontraindikasjoner og kan utføres til enhver pasient som har hjerne.

Hvordan forberede seg på prosedyren

• I 3 dager må pasienten forlate antikonvulsiv terapi og andre midler som påvirker arbeidet i sentralnervesystemet (beroligende midler, anxiolytika, antidepressiva, psykostimulerende midler, hypnotika). Disse stoffene påvirker inhiberingen eller excitasjonen av hjernebarken, og derfor vil EEG vise falske resultater.
• I 2 dager må du lage et lite diett. Det er nødvendig å nekte de drikkene som inneholder koffein eller andre sentralstimulerende midler i nervesystemet. Det anbefales ikke å drikke kaffe, sterk te, Coca-Cola. Du bør også begrense svart sjokolade.
• Forberedelse for studien inkluderer shampooing: innspillingssensorene er plassert på den hårete delen, så rent hår gir bedre kontakt.
• Før studien anbefales ikke å bruke hårlakk, gel og andre kosmetikk som forandrer tetthet og konsistens av hår.
• To timer før studien ikke kan røykes: Nikotin stimulerer sentralnervesystemet og kan forvride resultatene.

Forberedelse av hjernens EEG vil vise et godt og pålitelig resultat som ikke krever gjentatt forskning.

Hvordan er prosedyren

Prosessbeskrivelse på eksempelet på EEG-videoovervåking. Studien er dag og natt. Den første starter vanligvis fra kl. 9.00 til 14.00. Nattalternativet starter vanligvis kl 21.00 og slutter klokken 9.00. Varer hele natten.

Før diagnostikkens start legges elektrodehetten på prøvehetten, og en gel som forbedrer ledningsevnen påføres under sensorer. Enheten er festet på hodet med festemidler og festemidler. Hetten er satt på hodet til personen under hele prosedyren. EEG-hetten for barn under 3 er ytterligere styrket på grunn av den lille størrelsen på hodet.

All forskning utføres i et utstyrt laboratorium, hvor det er et toalett, kjøleskap, vannkoker og vann. Du vil snakke med en lege som trenger å finne ut din nåværende tilstand av helse og beredskap for prosedyren. Først utføres en del av studien under aktiv våkenhet: pasienten leser en bok, ser på TV, lytter til musikk. Den andre perioden begynner under søvn: Den bioelektriske aktiviteten til hjernen vurderes i løpet av den langsomme og raske sovfasen, atferdshandlinger under drømmer, antall våkner og andre lyder, som for eksempel snorking eller snakkesom i søvnen, vurderes. Tredje delen begynner etter å ha våknet og fikser hjerneaktivitet etter søvn.

I kurset kan du bruke fotostimulering med EEG. Denne prosedyren er nødvendig for å vurdere forskjellen mellom hjernens aktivitet under deprivasjon av ytre stimuli og under levering av lysstimuli. Det som er notert på elektroensfalogrammet under fotostimulering:

1. reduksjon i rytmeamplitude;
2. photomyoclonia - polyspikes vises på EEG, som er ledsaget av å trekke musklene i ansiktet eller musklene i lemmerne;

Fotostimulering kan utløse epileptiforsvar eller et epileptisk anfall. Med denne metoden kan latent epilepsi diagnostiseres.

For diagnostisering av latent epilepsi brukes også en prøve med hyperventilering under EEG. Faget blir bedt om å puste dypt og regelmessig i 4 minutter. Denne provokasjonsmetoden gjør det mulig å oppdage epileptiform aktivitet på elektroencefalogrammet, eller til og med å provosere et generalisert kramper i epileptisk art.

Daglig elektroencefalografi er gjort på lignende måte. Det utføres i en tilstand av aktiv eller passiv våkenhet. På den tiden er det gjort fra en til to timer.

Hvordan få en EEG å finne ingenting? Den elektriske aktiviteten til hjernen avslører de minste endringene i hjernebølgeaktiviteten. Derfor, hvis det er en patologi, for eksempel epilepsi eller blodsirkulasjonsforstyrrelse, vil en ekspert identifisere den. EEG-norm og patologi er alltid synlige, til tross for alle forsøk på å skjule ubehagelige resultater.

Når det er umulig å transportere pasienten, blir hjernen EEG utført hjemme.

For barn

Barn gjør EEG på en lignende algoritme. Barnet legges på en maskehett med faste elektroder og legger den på hodet, før du behandler overflaten av hodet med ledergel.

Hvordan klargjøre: prosedyren forårsaker ikke ubehag eller smerte. Imidlertid er barn fortsatt redd fordi de er på legenes kontor eller i laboratoriet, som fra begynnelsen utgjør en holdning som vil være ubehagelig. så før prosedyren bør barnet forklares hva som vil skje med ham og at forskningen ikke er smertefull.

Et hyperaktivt barn kan være beroliget eller hypnotisk før testing. Dette er nødvendig slik at de ekstra bevegelsene i hode eller nakke ikke fjerner kontakten fra sensorene og hodet under studien. Spedbarnsforskning utføres i en drøm.

Resultat og dekoding

Gjennomføring av hjernens EEG gir et grafisk resultat av den biellektriske aktiviteten til sentralnervesystemet. Dette kan være et båndopptak eller et bilde på en datamaskin. Elektroencefalogram dekoding er en analyse av bølgeindekser og rytmer. Dermed blir de oppnådde tallene sammenlignet med normal frekvens og amplitude.

Følgende typer EEG-abnormiteter eksisterer.

Normale indikatorer eller organisert type. Den er preget av hovedkomponenten (alfa bølger), som har faste og vanlige frekvenser. Bølgene er glatte. Beta rytmer er overveiende av medium eller høy frekvens med en liten amplitude. Sakte bølger er få eller nesten ikke uttalt.

• Den første typen er delt inn i to undertyper:
  • ideell prisalternativ; her blir ikke bølgene i prinsippet forandret;
  • subtile brudd som ikke påvirker hjernens arbeid og den mentale tilstanden til personen.
• Hypersynkron type. Den er preget av en høy bølgeindeks og økt synkronisering. Imidlertid beholder bølgene deres struktur.
• Synkroniseringsbrudd (flat type EEG, eller desynkron type EEG). Alvorlighetsgraden av alfaaktiviteten minker med økende aktivitet av beta-bølger. Alle andre rytmer er innenfor normale grenser.
• EEG disorganisert type med uttalt alfa bølger. Den er preget av en høy aktivitet av alfytmen, men denne aktiviteten er uregelmessig. Den uorganiserte typen EEG med alfa-rytme har ikke tilstrekkelig aktivitet og kan registreres i alle deler av hjernen. Også registrert høy aktivitet beta, theta og delta bølger.
• Forstyrrelse av EEG med overvekt av delta- og teta-rytmikk. Den er preget av lav alfa-bølgeaktivitet og høyt langsom rytmeaktivitet.

Den første typen: et elektroencefalogram viser normal hjerneaktivitet. Den andre typen gjenspeiler en svak aktivering av hjernebarken, indikerer oftere en funksjonsfeil i hjernestammen med et brudd på aktiveringsfunksjonen til den retikulære formasjonen. Den tredje typen gjenspeiler økt aktivering av hjernebarken. Den fjerde typen EEG viser dysfunksjon i arbeidet med reguleringssystemene i sentralnervesystemet. Den femte typen gjenspeiler organiske endringer i hjernen.

De tre første typene hos voksne forekommer enten normalt eller med funksjonelle endringer, for eksempel neurotiske lidelser eller skizofreni. Sistnevnte to typer indikerer gradvise organiske endringer eller utbruddet av hjernedegenerasjon.

Endringer i elektroencefalogrammet er ofte ikke-spesifikke, men noen patognomoniske nyanser tyder på en bestemt sykdom. For eksempel irriterende endringer i EEG - typiske uspesifikke indikatorer som kan oppstå i epilepsi eller vaskulære sykdommer. Med en svulst, for eksempel, reduseres aktiviteten av alfa- og beta-bølger, selv om dette betraktes som irritative forandringer. Irriterende endringer har slike indikatorer: alfa-bølger blir mer akutte, aktiviteten av beta-bølger øker.

Fokal endringer kan registreres på elektroencefalogrammet. Slike indikatorer indikerer fokal dysfunksjon av nerveceller. Ikke-spesifikkheten til disse endringene tillater imidlertid ikke en restriktiv linje mellom hjerneinfarkt eller suppurasjon, da EEG vil under alle omstendigheter vise samme resultat. Det er imidlertid nettopp kjent: moderate diffuse endringer indikerer organisk patologi, ikke funksjonell.

Den største verdien av EEG er for diagnostisering av epilepsi. Epileptiform fenomener er løst mellom individuelle angrep på båndet. I tillegg til åpen epilepsi registreres slike fenomener hos personer som ikke har blitt diagnostisert med "epilepsi". Epileptiform mønstre består av pigger, skarpe rytmer og langsomme bølger.

Imidlertid kan noen av de individuelle egenskapene til hjernen produsere adhesjoner, selv når en person ikke er syk med epilepsi. Dette skjer i 2%. Imidlertid registreres epileptiforbindelser hos personer som lider av epilepsi i 90% av alle diagnostiske tilfeller.

Også ved hjelp av elektroencefalografi kan du etablere spredningen av konvensjonell hjerneaktivitet. Så, EEG gir deg mulighet til å etablere: Den patologiske aktiviteten strekker seg til hele hjernebarken eller bare til noen av dens deler. Dette er viktig for differensial diagnose av former for epilepsi og valg av behandling taktikk.

Generelle anfall (kramper i hele kroppen) er forbundet med bilateral patologisk aktivitet og polyspike. Så, slik sammenheng er etablert:

1. Delvis epileptiske anfall korrelerer med adhesjoner i den fremre temporal gyrus.
2. Forringet følsomhet i epilepsi eller før den er assosiert med patologisk aktivitet nær Roland sulcus.
3. Visuelle hallusinasjoner eller redusert synlighet i løpet av eller før et anfall er forbundet med adhesjoner i projeksjonen av den occipitale cortex.

Noen syndrom på EEG:

• Hypsarrhythmia. Syndromet manifesterer seg som et brudd på rytmen til bølgene, utseendet på skarpe bølger og polyspike. Manifisert med infantile spasms og West syndrom. Bekreft oftest diffus brudd på regulatoriske funksjoner i hjernen.
• Manifestasjonen av polyspaykov med en frekvens på 3 Hz indikerer et lite epileptisk anfall, for eksempel forekommer slike bølger i en tilstand av fravær. Denne patologien er preget av en plutselig avstand av bevissthet i noen sekunder med bevaring av muskeltonen og i fravær av reaksjon på noen eksterne stimuli.
• Gruppen av polyspike-bølger indikerer et klassisk generalisert epileptisk anfall med toniske og kloniske kramper.
• Lavfrekvente spikebølger (1-5 Hz) hos barn under 6 år reflekterer diffus forandring i hjernen. I fremtiden er disse barna utsatt for nedsatt psykomotorisk utvikling.
• Adhesions i projeksjonen av de tidsmessige konvoluttene. De kan være assosiert med godartet epilepsi hos barn.
• Dominerende langsombølgeaktivitet, særlig deltarytmer, indikerer organisk hjerneskade som årsak til krampeanfall.

Ifølge elektroencefalografi kan man dømme bevissthetstilstand hos pasienter. Så det er et stort utvalg av spesifikke funksjoner på båndet, noe som kan tyde på en kvalitativ eller kvantitativ svekkelse av bevisstheten. Imidlertid er ikke-spesifikke forandringer ofte manifestert her som for eksempel i tilfelle toksisk encefalopati. I de fleste tilfeller reflekterer den patologiske aktiviteten på elektroensfalogrammet organisk natur av lidelsen, snarere enn funksjonell eller psykogen.

På hvilke grunner bestemmes det av nedsatt bevissthet på EEG mot bakgrunnen av metabolske sykdommer:

1. I tilstanden koma eller søppel indikerer den høye aktiviteten av beta-bølger rusmiddelforgiftning.
2. Trefase brede bølger i projeksjonen av frontalboblene snakker om hepatisk encefalopati.
3. Nedgangen i aktiviteten til alle bølger indikerer en reduksjon i funksjonen av skjoldbruskkjertelen og hypotyreose generelt.
4. I en tilstand av koma på bakgrunn av diabetes, viser EEG bølgeaktivitet hos en voksen, lik epileptiform fenomener.
5. I en tilstand av mangel på oksygen og næringsstoffer (iskemi og hypoksi) produserer EEG sakte bølger.

Følgende parametere på EEG indikerer en dyp koma eller mulig død.

• Alfa koma Alfa bølger er preget av paradoksal aktivitet, spesielt tydelig registrert i projeksjon av hjernens frontale lobber.
• Spontane nevrale blinker, som alternerer med sjeldne bølger med høy spenning, indikerer en sterk reduksjon eller fullstendig fravær av hjerneaktivitet.
• "Den elektriske stillheten i hjernen" er preget av generaliserte polyspayk og økologiske rytmer.

Sykdommer i hjernen på bakgrunn av infeksjon manifesterte ikke-spesifikke sakte bølger:

1. Herpes simplex virus eller encefalitt er preget av sakte rytmer i projeksjonen av den tidlige og frontale cortex.
2. Generalisert encefalitt er preget av vekslende langsomme og skarpe bølger.
3. Creutzfeldt-Jakobs sykdom manifesteres i EEG ved tre- og tofasede akutte bølger.

EEG brukes i diagnosen hjernedød. Så, ved død av en cerebral cortex aktivitet av elektriske potensialer så mye som mulig reduseres. En fullstendig stopp for elektrisk aktivitet er imidlertid ikke alltid endelig. Så kan blotting av biopotensialer være midlertidig og reversibel, for eksempel ved overdosering av stoffet, åndedrettsstans

I den vegetative tilstanden i sentralnervesystemet viser EEG isoelektrisk aktivitet, som indikerer den fullstendige død av hjernebarken.

For barn

Hvor ofte kan du gjøre: Antall prosedyrer er ikke begrenset, siden studien er ufarlig.

EEG hos barn har funksjoner. Elektroensfalogrammet viser hos barn under ett år gammelt (fulltids og smertefritt barn) periodisk lavamplitude og generaliserte sakte bølger, hovedsakelig delta-rytme. Denne aktiviteten har ingen symmetri. I projeksjonen av frontallober og parietal cortex øker amplitude av bølgene. Langsom bølgeaktivitet på EEG i et barn av denne alderen er normen, siden reguleringssystemene i hjernen ennå ikke er blitt dannet.

EEG normer hos barn i alderen fra en måned til tre: amplituden av elektriske bølger øker til 50-55 mV. Det er en gradvis etablering av rytmen til bølgene. EEG resulterer i barn på tre måneder: en mu-rytme med en amplitude på 30-50 μV registreres i frontal-lobene. Også registrert er asymmetrien av bølgene i venstre og høyre halvkule. Etter 4 måneders levetid registreres den rytmiske aktiviteten til elektriske impulser i projeksjonen av den frontale og occipitale cortex.

Dekoding EEG hos barn ett år i livet. Et elektroencefalogram viser alfytytme-svingninger som veksler med langsomme deltabølger. Alfa bølger er preget av ustabilitet og mangel på en klar rytme. Theta rytme og delta rytme (50%) dominerer i 40% av hele elektroencefalogrammet.

Dekoding av indikatorer hos barn på to år. Aktiviteten av alfa-bølger registreres i alle fremspring i hjernebarken som et tegn på gradvis aktivering av sentralnervesystemet. Også merket beta aktivitet.

EEG hos barn 3-4 år. Theta rytmen dominerer på elektroencefalogrammet, sakte deltabølger dominerer i projeksjonen av den occipitale cortex. Alfa rytmer er også til stede, men de er neppe merkbare mot bakgrunnen av sakte bølger. Under hyperventilering (aktivt tvunget åndedrettsvern) skjermer bølgene.

I en alder av 5-6 år stabiliserer bølgene seg og blir rytmiske. Alfa bølger ligner allerede alfaaktivitet hos voksne. Sakte bølger med regelmessighet overlapper ikke alfa bølger lenger.

EEG hos barn 7-9 år registrerer alfa-rytmer, men i større grad registreres disse bølgene i projeksjonen av køen. Sakte bølger går ned i bakgrunnen: deres aktivitet er ikke mer enn 35%. Alfa bølger utgjør om lag 40% av hele EEG, og theta bølger - ikke mer enn 25%. Betaaktivitet registreres i frontal og temporal cortex.

Elektroencefalogram hos barn 10-12 år. Deres alfa bølger er nesten modne: de er organisert og rytmisk, dominerer gjennom hele grafikkbåndet. Alfa-aktivitet utgjør ca 60% av total EEG. Den største spenningen disse bølgene viser i området av frontal, temporal og parietal lober.

EEG hos 13-16 år gamle barn. Dannelsen av alfa-bølger har fullført. Den bioelektriske aktiviteten til hjernen hos friske barn har oppnådd egenskapene til hjerneaktiviteten til en sunn voksen. Alfa-aktivitet dominerer i alle deler av hjernen.

Indikasjoner for prosedyren hos barn er de samme som hos voksne. Barn EEG er primært tildelt diagnose epilepsi og fastslår arten av anfall (epileptisk eller ikke-epileptisk).

Konvulsjoner av ikke-epileptisk karakter manifesteres av følgende indikatorer på EEG:

1. Utbruddene av delta- og theta-bølgene er synkrone i venstre og høyre halvkule, de er generaliserte og mest av alt uttrykkes i parietale og frontale lobes.
2. Theta-bølger er synkron på begge sider og er preget av lav amplitude.
3. På EEG registreres bueformede adhesjoner.

Epileptisk aktivitet hos barn:

• Alle bølger er skjerpet, de er synkron på begge sider og generalisert. Ofte oppstår plutselig. Kan oppstå som følge av åpning av øynene.
• Sakte bølger skutt i projeksjonen av frontal og oksipitale lober. De registrerer seg i våkenhet og forsvinner hvis barnet lukker øynene.

Dekoding av hjernens EEG

Betydningen av hjernens normale funksjon er ubestridelig. Enhver avvik av det vil sikkert påvirke helsen til hele organismen, uavhengig av personens alder og kjønn. Derfor, ved det minste signalet om forekomsten av brudd, anbefaler leger umiddelbart å bli undersøkt. For tiden bruker medisinen vel et ganske stort antall forskjellige teknikker for å studere hjernens aktivitet og struktur.

Men hvis det er nødvendig å fastslå kvaliteten på den bioelektriske aktiviteten til nevronene, så er den mest hensiktsmessige metoden for dette utvetydig vurdert som et elektroensfalogram (EEG). Legen som utfører prosedyren må være høyt kvalifisert, siden han, i tillegg til å gjennomføre studien, må korrekt lese de oppnådde resultatene. Kompetent dekoding av EEG er et garantert skritt for å etablere riktig diagnose og påfølgende utnevnelse av passende behandling.

Detaljer om encefalogram

Essensen av undersøkelsen er å fikse den elektriske aktiviteten til nevronene i hjernens strukturelle formasjoner. Electroencephalogram er en slags opptak av neurale aktivitet på et spesielt tape når du bruker elektroder. Sistnevnte er festet på deler av hodet og registrerer aktiviteten til en bestemt del av hjernen.

Aktiviteten til den menneskelige hjerne er direkte bestemt av arbeidet i midlineformasjonene - forebygging og retikulær formasjon (det forbinder nevrale komplekset) som bestemmer EEGs dynamikk, rytme og konstruksjon. Forbindelsesfunksjonen til formasjonen bestemmer symmetrien og den relative identiteten til signalene mellom alle hjernestrukturer.

Prosedyren er foreskrevet for mistanke om ulike lidelser i strukturen og aktiviteten i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet) - neuroinfections, for eksempel meningitt, encefalitt, polio. Med disse patologiene endres aktivitetene i hjernens aktivitet, og dette kan umiddelbart diagnostiseres på EEG, og i tillegg til å etablere lokalisering av det berørte området. EEG utføres på grunnlag av en standardprotokoll, hvor fjerning av indikatorer i våkenhet eller søvn (hos spedbarn) registreres, samt bruk av spesialiserte tester.

Hovedtestene inkluderer:

• fotostimulering - påvirkning på lukkede øyne med lyse blinker av lys;
• hyperventilering - dyp sjeldne puste i 3-5 minutter;
• åpning og lukking øyne.

Disse testene anses som standard og de brukes til hjernen og hjernens encefalogrammer for voksne og barn i alle aldre, og for ulike patologier. Det er flere tilleggstester som foreskrives i visse tilfeller, for eksempel: klemme fingrene i den såkalte knyttneve, finne 40 minutter i mørket, frata søvn i en viss periode, overvåke nattesøvn, passere psykologiske tester.

Hva kan vurderes med EEG?

Denne typen undersøkelse lar deg bestemme hjernens funksjon i ulike tilstander i kroppen - søvn, våkenhet, aktiv fysisk, mental aktivitet og andre. EEG er en enkel, helt ufarlig og sikker metode som ikke krever brudd på hud og organ slimhinner.

For tiden er den mye brukt i nevrologisk praksis, da det gjør det mulig å diagnostisere epilepsi, å oppdage inflammatoriske, degenerative og vaskulære sykdommer i hjernegruppene i høy grad. Prosedyren gir også bestemmelse av den spesifikke plasseringen av tumorer, cystiske vekst og strukturelle skader som følge av skade.

EEG ved hjelp av lys og lyd stimuli lar oss skille hysteriske patologier fra sanne, eller for å avsløre en simulering av sistnevnte. Prosedyren er blitt nesten uunnværlig for gjenopplivningskamre, og gir dynamisk overvåking av komatose pasienter.

Prosess for læringsresultater

Analyse av de oppnådde resultatene utføres parallelt under prosedyren, og under fikseringen av indikatorer, og fortsetter etter ferdigstillelsen. Opptaket tar hensyn til forekomst av gjenstander - den mekaniske bevegelsen av elektrodene, elektrokardiogrammet, elektromyogrammet, veiledningen av nettstrømfeltene. Amplituden og frekvensen estimeres, de mest karakteristiske grafiske elementene utmerker seg, og deres temporale og romlige fordeling bestemmes.

På slutten blir pato-og fysiologisk tolkning av materialene laget, og på grunnlag er formuleringen av EEG formulert. Etter fullføring er den viktigste medisinske formen for denne prosedyren fylt ut, som har navnet "klinisk elektroencefalografisk rapport", utarbeidet av diagnosen på de analyserte dataene i "rå" posten.

Tolkningen av EEG-konklusjonen er dannet på grunnlag av et sett av regler og består av tre seksjoner:

• Beskrivelse av ledende typer aktivitet og grafiske elementer.
• Konklusjon etter beskrivelsen med tolkede patofysiologiske materialer.
• Korrelasjon av de to første delene med kliniske materialer.

Typer av menneskelig hjerneaktivitet registrert under EEG-opptak

Hovedtyper av aktivitet som registreres under prosedyren og senere underkastes tolkning, samt videre studier er bølgefrekvens, amplitude og fase.

frekvens

Indikatoren beregnes ved antall bølgesvingninger per sekund, fast i tall, og uttrykkes i måleenheten - hertz (Hz). Beskrivelsen indikerer den gjennomsnittlige frekvensen av den studerte aktiviteten. Som regel blir 4-5 opptaksplott med en varighet på 1 s tatt, og antall bølger ved hvert tidsintervall beregnes.

amplitude

Denne indikatoren - omfanget av bølgesvingninger av det eklektiske potensialet. Det måles av avstanden mellom bølgetoppene i motsatte faser og uttrykkes i mikrovolt (μV). Et kalibreringssignal brukes til å måle amplitude. Hvis for eksempel et kalibreringssignal ved en spenning på 50 μV detekteres på en plate med en høyde på 10 mm, vil 1 mm svare til 5 μV. Fortolkningen av resultatene er gitt til tolkninger av de hyppigste verdiene, helt utenom de sjeldne.

Verdien av denne indikatoren evaluerer prosessens nåværende tilstand, og bestemmer vektorendringene. På et elektroencefalogram er noen fenomener estimert av antall faser i dem. Oscillasjoner er delt inn i monofasisk, bifasisk og polyfasisk (som inneholder mer enn to faser).

Brainrytmer

Konseptet "rytme" på et elektroensfalogram anses å være en type elektrisk aktivitet knyttet til en spesifikk tilstand av hjernen, koordinert av passende mekanismer. Når deklarerer EEG-rytmeindeksene i hjernen, blir frekvensen angitt, tilsvarende hjernens område, amplitude og dens karakteristiske endringer under funksjonelle aktivitetsendringer.

Rytmer av den våken personen

Hjerneaktivitet registrert på et EEG hos en voksen har flere typer rytmer, karakterisert ved visse indikatorer og tilstander i kroppen.

• Alfa rytme. Frekvensen holder seg til intervallet 8-14 Hz og er tilstede hos de fleste raske individer - mer enn 90%. De høyeste amplitudeverdiene er observert i resten av motivet, som er i et mørkt rom med lukkede øyne. Best definert i occipital regionen. Fragmentalt blokkert eller helt avtar med mental aktivitet eller visuell oppmerksomhet.
• Beta rytme. Dens bølgefrekvens varierer i området 13-30 Hz, og de viktigste endringene observeres med fagets aktive tilstand. Uttalte vibrasjoner kan diagnostiseres i frontallober med obligatorisk tilstand av aktiv aktivitet, for eksempel mental eller emosjonell oppblåsthet og andre. Amplituden av beta-svingningene er mye mindre enn alfaen.
• Gamma rytme. Omfanget av oscillasjoner fra 30, kan nå 120-180 Hz og er preget av en ganske redusert amplitude - mindre enn 10 μV. Overskridelse av grensen på 15 μV regnes som en patologi som forårsaker en reduksjon i intellektuelle evner. Rytmen bestemmes ved å løse problemer og situasjoner som krever økt oppmerksomhet og konsentrasjon.
• Kapp rytme. Den er preget av et intervall på 8-12 Hz, og observeres i den tidlige delen av hjernen under mentale prosesser ved å undertrykke alfa-bølger i andre områder.
• Lambda rytme. Den har et lite utvalg på 4-5 Hz, det lanseres i oksipitalområdet når det er nødvendig å ta visuelle beslutninger, for eksempel ved å søke etter noe med åpne øyne. Oscillasjoner forsvinner helt etter å ha konsentrert blikket på et tidspunkt.
• Mu rytme. Det bestemmes av intervallet 8-13 Hz. Kjører på baksiden av hodet, og er best observert med en rolig tilstand. Den er undertrykt i starten av enhver aktivitet, ikke utelukkende den mentale.

Sleep Rhythms

En egen kategori av typer rytmer, som manifesterer seg enten i søvnbetingelser eller i patologiske forhold, inkluderer tre varianter av denne indikatoren.

• Delta rytme. Det er karakteristisk for fasen av dyp søvn og for komatose pasienter. Også registrert når du registrerer signaler fra områder i hjernebarken, som ligger på grensen med de berørte onkologiske prosessområdene. Noen ganger kan det bli løst hos barn 4-6 år.
• Theta rytme. Frekvensintervallet er innen 4-8 Hz. Disse bølgene utløses av hippocampus (informasjonsfilter) og manifesterer seg under søvnen. Ansvarlig for kvalitativ assimilering av informasjon og er grunnlaget for selvlæring.
• Sigma rytme. Det varierer i frekvensen 10-16 Hz, og regnes som en av de viktigste og merkbare fluktuasjonene i det spontane elektroencefalogrammet, som oppstår ved naturlig søvn i sin første fase.

Ifølge resultatene som ble oppnådd under innspillingen av EEG, er en indikator som karakteriserer fullstendig omfattende vurdering av bølgene - den bioelektriske aktiviteten til hjernen (BEA) - bestemt. Diagnostikeren kontrollerer EEG-parametrene - frekvensen, rytmen og tilstedeværelsen av skarpe blinker fremkaller karakteristiske manifestasjoner, og av disse grunnene trekker en endelig konklusjon.

Tolkning av indikatorer for elektroensfalogrammet

For å dechiffrere EEG, og ikke gå glipp av noen av de minste manifestasjoner på posten, må spesialisten ta hensyn til alle viktige punkter som kan påvirke de studerte parametrene. Disse inkluderer alder, tilstedeværelse av visse sykdommer, mulige kontraindikasjoner og andre faktorer.

Etter fullføring av samlingen av alle dataene i prosedyren og behandlingen av dem, går analysen til slutt, og deretter avsluttes den endelige konklusjonen, som vil bli gitt for å ta ytterligere beslutninger om valget av terapimetode. Eventuelle forstyrrelser i aktivitet kan være et symptom på sykdommer forårsaket av visse faktorer.

Alfa rytme

Normen for frekvensen bestemmes i området 8-13 Hz, og dens amplitude overstiger ikke nivået på 100 μV. Disse egenskapene indikerer en sunn human tilstand og fraværet av noen patologier. Overtredelser er:

• konstant fiksering av alfasytmen i frontalsken
• forskjellen mellom halvkule er opptil 35%;
• permanent brudd på bølge sinusoidality;
• forekomsten av frekvensvariasjon;
• amplitude under 25 μV og over 95 μV.

Tilstedeværelsen av brudd på denne indikatoren indikerer en mulig asymmetri av hemisfærene, noe som kan være et resultat av onkologiske svulster eller patologier av blodsirkulasjonen i hjernen, slik som slag eller blødning. En høy frekvens indikerer skade på hjernen eller hodeskader (traumatisk hjerneskade).

Det totale fraværet av alfytmen er ofte observert med demens, og hos barn er abnormiteter direkte relatert til mental retardasjon (MAD). Denne forsinkelsen hos barn fremgår av mangel på organisering av alfa-bølger, et skift i fokus fra oksipitalt område, økt synkronisering, kort aktiveringsreaksjon og superreaksjon mot intens respirasjon.

Beta rytme

I den aksepterte normen er disse bølgene klart definert i hjernens frontallober med en symmetrisk amplitude i området 3-5 μV, registrert i begge halvkule. Høy amplitude fører leger til å tenke på tilstedeværelse av hjernerystelse, og når korte spindler ser ut, oppstår encefalitt. En økning i frekvens og varighet av spindler indikerer utviklingen av betennelse.

Hos barn betraktes de patologiske manifestasjoner av beta-svingninger som frekvensen 15-16 Hz og den høye amplituden til stede - 40-50 μV, og hvis lokaliseringen er sentral eller den fremre delen av hjernen, bør dette varsle legen. Disse egenskapene indikerer en høy sannsynlighet for forsinket utvikling av babyen.

Delta og theta rytmer

En økning i amplituden av disse indikatorene over 45 μV på en kontinuerlig basis er karakteristisk for funksjonsforstyrrelser i hjernen. Hvis indikatorene økes i alle hjernegrupper, kan dette tyde på alvorlige brudd på funksjonene i sentralnervesystemet.

Hvis en høy amplitud av delta-rytmen er detektert, settes en mistanke om en neoplasma. De overvurderte verdiene for theta og delta-rytme, registrert i oksipitalt område, indikerer at barnet er hemmet og forsinket i utviklingen, samt et brudd på sirkulasjonsfunksjonen.

Tolkning av verdier i ulike aldersintervaller

EEG-opptak av en for tidlig baby på 25-28 graviditetsuke ser ut som en kurve i form av langsomme delta- og teta-rytmer, periodisk kombinert med skarpe bølgetopper på 3-15 sekunder med en reduksjon i amplitude til 25 μV. Hos fullfødte spedbarn er disse verdiene klart delt inn i tre typer indikatorer. Med våkenhet (med en periodisk frekvens på 5 Hz og en amplitude på 55-60 Hz), en aktiv søvnfase (med en stabil frekvens på 5-7 Hz, og en rask lav amplitude) og avslappende søvn med blinker av delta-svingninger med høy amplitude.

I løpet av 3-6 måneder av et barns liv øker antall theta-svingninger stadig, og for delta-rytmen er tvert imot en tilbakegang karakteristisk. Videre, fra 7 måneder til ett år, danner barnet alfa-bølger, og deltaet og thetaen forsvinner gradvis bort. I løpet av de neste 8 årene har en gradvis erstatning av langsomme bølger med raske bølger - alfa- og beta-svingninger - blitt observert i EEG.

I en alder av 15 dominerer alfa bølger mesteparten, og i en alder av 18 år er BEA-transformasjonen fullført. I perioden fra 21 til 50 år endres stabile indikatorer nesten ikke. Og med 50 begynner neste fase av rytmisk justering, som preges av en reduksjon i amplitude av alfasvingninger og en økning i beta og delta.

Etter 60 år begynner frekvensen også å falle ut gradvis, og hos en sunn person på EEG observeres manifestasjoner av delta- og theta-svingninger. Ifølge statistiske data er aldersindeksene fra 1 til 21 år, betraktet som "sunne", bestemt i fagene 1-15 år, og når 70%, og i området 16-21 - ca 80%.

De vanligste patologiene er diagnostisert

På grunn av elektroencefalogrammet, er sykdommer som epilepsi, eller ulike typer traumatiske hjerneskade (TBI) ganske enkelt diagnostisert.

epilepsi

Studien gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av det patologiske området, samt en bestemt type epileptisk sykdom. På tidspunktet for kramper har EEG-posten en rekke konkrete manifestasjoner:

• spisse bølger (topper) - plutselig kan stigende og fallende forekomme på en og flere steder;
• kombinasjonen av langsomme spisse bølger under et angrep blir enda mer uttalt;
• plutselig økning i amplitude i form av bluss.

Bruken av stimulerende kunstige signaler hjelper til med å bestemme form av en epileptisk sykdom, siden de gir utseendet til skjult aktivitet som er vanskelig å diagnostisere i EEG. For eksempel, intensiv pust, som krever hyperventilering, fører til en reduksjon i lumen i blodårene.

Også brukt er fotostimulering utført ved hjelp av et stroboskop (en kraftig lyskilde), og hvis det ikke er reaksjon på stimulusen, så er det mest sannsynlig at det er en patologi forbundet med konduktiviteten til visuelle impulser. Utseendet på ikke-standardiserte fluktuasjoner indikerer patologiske forandringer i hjernen. Legen bør ikke glemme, eksponering for kraftig lys kan føre til epileptisk anfall.

Hvis det er nødvendig å etablere en diagnose av TBI eller hjernerystelse med alle de iboende patologiske egenskapene, blir EEG ofte brukt, spesielt i tilfeller der det er nødvendig å fastslå skadestedet. Hvis TBI er lett, vil opptaket registrere ubetydelige avvik fra normasymmetrien og ustabiliteten til rytmer.

Hvis lesjonen viser seg å være alvorlig, vil henholdsvis avvik på EEG bli uttalt. Atypiske endringer i posten, forverret i løpet av de første 7 dagene, indikerer en massiv hjerneskade. Epidurale hematomer blir ofte ikke ledsaget av en spesiell klinikk, de kan bare bestemmes ved å bremse alfasvingninger.

Men subduralblødninger ser veldig annerledes ut - de danner bestemte deltabølger med blinker av sakte svingninger, og alfaen er også opprørt. Selv etter at de kliniske manifestasjonene forsvinner, kan cerebral patologiske endringer forekomme i noen tid på platen, på grunn av TBI.

Restaurering av hjernefunksjonen avhenger av type og omfang av lesjonen, samt lokalisering. På områder med nedsatt funksjonsevne eller skade kan det forekomme patologisk aktivitet, noe som er farlig for utviklingen av epilepsi. For å unngå skadekomplikasjoner bør du regelmessig gjennomgå EEG og overvåke indikatorens status.

Til tross for at EEG er ganske enkelt og ikke krever inngrep i pasientens kroppsmetode, har den en ganske høy diagnostisk evne. Å avsløre selv de minste forstyrrelsene i hjernens aktivitet gir en rask beslutning om valg av terapi og gir pasienten sjansen til et produktivt og sunt liv!

Brain elektrisk aktivitet

Forårsakede cortexpotensialer (Fig. 16-5, I). Elektriske manifestasjoner i hjernebarken kan observeres etter irritasjon av sensorisk organ. Under elektrodene overliggende på det korresponderende området i cortexen, 5-12 ms etter stimulering, oppstår en liten positiv negativ bølge (tilsvarende det primære fremkalte potensialet), etterfulgt av en lengre positiv bølge (tilsvarende diffus sekundær respons).

Fig.16-5. ELEKTRISKE POTENTIALER AV BRAINI. I. Kalt respons på sensoren. Avvik opp - elektronegative potensial. II. Typer av rytmer av elektroencefalogram. A - alfa, B - beta, B - theta, G - delta. III. Svar fra den akson-nona-dendritiske pyramidale nevronen i hjernebarken.

 Den primære kalt potensiell spesifikk lokalisering og kan bare observeres der den spesifikke avferente banen avsluttes.

 Diffus sekundær respons har en streng lokalisering og kan samtidig vises i forskjellige deler av cortexen, oppstår på grunn av aktivering av ikke-spesifikke thalamidbaner.

elektroencefalogram

Electroencephalogram (EEG) - registrerer svingninger i potensiell forskjell fra en intakt hodebunn. Electrocorticogram - innspillingspotensialer fra elektroder som påføres direkte på hjernebarkens overflate. EEG kan bli registrert bipolar eller monopolar. Bipolar registrering viser svingninger av potensialer mellom to elektroder på overflaten av hodebunnen. En monopolar potensiell forskjell registreres mellom elektroden på hodet på overflaten av hodet og den likegyldige elektroden fjernt fra overflaten av hodet.

 Rhythm EEG. Normalt, i en sunn voksen med lukkede øyne, registreres hovedmodusrytmen, når øynene rytmer og i hvilemodus, bølgerens langsomme rytmer bølger (figur 16-5, II).

Alfa () -rytme: frekvens 8-13 Hz, amplitude ca. 50 μV.

Beta () rytme: frekvens 14-40 Hz, amplitude opp til 15 μV. Det er best registrert i området av den fremre sentrale gyri.

Theta () -rytme: frekvensen 4-6 Hz, bølgens amplitude overstiger 40 μV, med patologiske forhold kan den nå 300 μV og mer.

Delta () -rytme: frekvens 0,5-3 Hz, amplituden til -bølgene er den samme som -rytmen.

 Opprinnelse til EEG. Elektriske reaksjoner av en enkelt neuron eller en enkelt nervefiber kan ikke registreres på overflaten av hodet. For at EEG-bølger skal virke, er det nødvendig å opphisse millioner av nevroner og nervefibre. Dendrittene i cortexens nerveceller kan sammenlignes med en tett skog eller jungel. I hver del av dendrit og perikaryon er det stadig endringer i magnetfeltet i form av ikke-forplantende hyperpolarisering eller lokalt forplantende depolariseringspotensialer, men dendriter kan ikke generere AP'er. I dette tilfellet strømmer strømmen fra dendrittene til cellekroppen og baksiden. Følgelig er den dendritiske sonen (dvs. overflaten av dendritene og perikaryonen, se figur 5-1) en konstant drivende dipol. Strømmen som strømmer i denne dipolen, vil produsere bølge-lignende fluktuasjoner i masselederen (figur 16-5, III). Når mengden dendritaktivitet er negativ i forhold til perikaryonet, blir cellen depolarisert og mer spennende; Når dendritisk aktivitet er positiv med hensyn til perikaryon, er cellen hyperpolarisert og mindre spennende.

 Nature of the waves. Вол - Bølgene oppstår ikke i korteksen uten å opprettholde bindinger med thalamus. Samtidig fører stimuleringen av ikke-spesifikke kjerne til utseendet til s-bølger. I kjernene som ligger i dybden av thalamus, forekommer ofte spontane elektriske bølger med en frekvens på 8 til 13 Hz, det vil si med en frekvens av S-bølger. Det antas at a-bølger er resultatet av spontane oscillasjoner i dette diffuse nervesystemet, muligens inkludert en aktiverende retikulær formasjon.

 Nature of the - bølgene. Вол - Bølgene forsvinner ikke etter å ha skjult thalamo-kortikale veier. Dette indikerer eksistensen av synkroniseringsmekanismer i de kortikale nevronene selv. Utseendet av bølger under dyp søvn, når skorpen frigjøres fra effektene av de underliggende sentrene, bekrefter bølgernes cortical natur.

 Endringer i EEG. Hos mennesker varierer frekvensen av den dominerende rytmen i hvilen med alderen. Hos barn er det en like rask aktivitet, men en langsom rytme (0,5-2 Hz) dominerer. Med alderen øker frekvensen av rytmer. Lavere blodsukker, lav kroppstemperatur, lave glukokortikoidhormonnivåer og høy CO₂i blodet, redusere frekvensen av rytmen.  rytmfrekvensen øker i forhold til høy temperatur, lav pCO₂forhøyede glukokortikoidhormoner. Økt respirasjon (lungehyperventilasjon), reduserende pCO₂i blodet, brukt i klinikken for å identifisere skjulte brudd i EEG.

 Blockade-rytme. Å åpne øynene fører til en erstatning for rytmenes rytme (blokkering av rytmen). Avbrudd av -aktiviteten skjer med noen form for sensorisk stimulering, selv når man prøver å "telle i sinnet". Den generelt aksepterte termen som brukes til å beskrive utskifting av den dominerende perrytmen med en uregelmessig lavamplitudaktivitet er EEG-synkroniseringen.

 Synkroniseringsmekanismer. En klar rytmisk karakter av bølgen indikerer at aktiviteten til en rekke dendritiske enheter er synkron. To faktorer bestemmer slik synkronisering: synkroniseringseffekten av aktiviteten til hver enkelt enhet på naboenheter og de rytmiske utslippene fra thalamus. De dendritiske potensialene i hjernebarken påvirkes av thalamus. Et kutt rundt et hjernebarken forstyrrer ikke synkron aktivitet av celler i denne holmen av kortikalt vev, hvis blodsirkulasjonen opprettholdes. Rhythmic aktivitet reduseres dersom de dype forbindelsene til den kortikale øya er skadet. Signifikant skade på thalamus stopper utseendet på synkronte EEG-bølger på siden av skaden. Stimulering av thalaminkjernene med en frekvens på 8 Hz forårsaker utseendet av karakteristiske responser i den ipsilaterale cortex med en frekvens på 8 Hz.

 Klinisk bruk av elektroencefalografi. EEG brukes til å diagnostisere epilepsi, evaluere funksjonell tilstand i sentralnervesystemet, bestemme alvorlighetsgraden av en tilstand med comatose fenomener, evaluere effektene av kraniale hjerneskader og slag, kontrollere hjernens aktivitet under komplekse kirurgiske inngrep. Figur 16-6 viser hovedtyper av epileptiform aktivitet registrert på EEG under et konvulsivt anfall.

Fig.16-6. Elektroencefalogrammer for konvulsjoner. 1 - pigger, 2 skarpe bølger, 3 skarpe bølger i beta-båndet_, 4 - spike - bølgekompleks, 5 - flere "spikes - wave", 6 - "sharp wave - slow wave". Kalibreringssignalet for 1-4 er 100 μV, for resten av postene - 50 μV.

Søvn er en bevisstløs tilstand hvorfra en person kan utledes (roused) av en sensorisk eller annen stimulans. Det er langsomt (langsom bølge) søvn og rask (paradoksal) søvn eller søvn med raske øyebevegelser (REM - søvn, fra rask øyebevegelse; paradoksalt rask søvn kalles fordi rask øyebevegelser og uregelmessige muskelkontraksjoner av ekstremitetene blir observert under muskelatoni) og torso). Sakte søvn tar det meste av tiden. Det kan være en dyp, beroligende søvn som en person opplever i løpet av den første timen av søvnen etter mange timer med våkenhet. REM søvn observeres sporadisk under langsom søvn og tar omtrent 25% av total søvntid hos unge mennesker. Hver søvnperiode gjentar seg normalt etter 90 minutter. REM søvn er ikke beroligende fordi den er forbundet med levende drømmer.

Sakte karakteriseres av en beroligende effekt på kroppen: senke tonen i perifere kar, senke de vegetative funksjonene, redusere blodtrykket, respiratorisk hastighet og hovedkroppen metabolisme. Under en langsom søvn (i motsetning til oppfatning av fravær av drømmer) vises drømmer og til og med mareritt. Forskjellen mellom drømmer under langsom og rask søvn er at drømmer som oppstår under rask søvn forblir i minnet, og drømmer under langsom søvn blir ikke husket. Sakte søvn er delt inn i 4 trinn (figur 16-7).

 Første etappe er døsighet og overgang til å sove. Lav amplitude høyfrekvensaktivitet registreres i EEG.

 Den andre fasen er utseendet av søvnige spindler i EEG. Disse er -lignende bølger med en frekvens på 10-14 Hz og en amplitude på 50 μV.

 Den tredje fasen er preget av forekomst av lavfrekvente og høy amplitudebølger (-bølger) i EEG.

 I det fjerde trinnet observeres de langsommere høy amplitude -bølger i EEG. Derfor er dyp søvn preget av rytmiske sakte EEG-bølger, noe som indikerer synkronisering av cortexens dendritiske potensialer.

Fig.16-7. Elektroencefalogrammer og registrering av muskelaktivitet i ulike stadier av sykdommen. 1, 2 - elektrookulogrammer; 3 - elektromyogrammer; EEG: 4 - parietal, 5 - frontal, 6 - occipital.

Bystryyson. Under en normal natts søvn varer perioder med REM søvn fra 5 til 30 minutter hver 90 minutter. Hvis en person er i en dyp søvnstilstand, blir hvert segment av REM kortere, og noen ganger mangler det enda. Og omvendt: Hvis en person hviler godt i løpet av dagen, øker varigheten av REM søvn. Rask søvn kjennetegnes av følgende egenskaper:  Mange muskelbevegelser og drømmer;  det er vanskeligere å våkne opp en person enn under en langsom søvn; Til tross for dette, i løpet av REM-søvn episoder personen våkner opp spontant; tonus musklene i kroppen blir redusert på grunn av den sterke bremse områder av ryggmargen som kontrollerer musklene; CHSS og respirasjonsfrekvens er uregelmessig; nablyudayutsya uregelmessige muskelsammentrekninger og raske øyebevegelser; vozmozhna ereksjon penis og klitoris, hjernen er i en tilstand av økt aktivitet og den generelle hjernens metabolisme økes til 20%, EEG har samme utseende som i våkne tilstand.

 Fysiologisk verdi. Søvn påvirker både nervesystemet og aktiviteten til ulike organer og kroppssystemer. Langvarig søvnløshet øker irritabilitet, tretthet, redusert koordinasjon av bevegelser. Sove på ulike måter gjenoppretter det normale aktivitetsnivået til nervesentrene og balansen i deres aktiviteter. Under søvn reduseres aktiviteten til det sympatiske nervesystemet og aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet øker. Den gjenopprettende effekten av søvn på vegetative funksjoner manifesteres i en reduksjon av blodtrykket, dilatasjon av hudkarmer, noe forbedring i mage-tarmkanalen, avslapping av muskeltonen, en reduksjon i total metabolisme med 10-30%, en økning i anabolisme i III-IV-stadier med langsom søvn.

 Opprinnelsessteorier. Tallrike tidlige postulater, hypoteser, søvnteorier gikk ut fra den generelle posisjonen om passiv forekomst av søvn, uavhengig av de ulike årsakene som førte til forekomsten. Etter oppdagelsen av det retikulære aktiveringssystemet, ideen om at i løpet av arbeidsdagen dominert tretthet av den aktiverende retikulære formasjonen med den etterfølgende inaktivering. For tiden antas søvn å være resultatet av aktiviteten til spesialiserte nevrale strukturer. Kutting av hjernestammen på midten av broen frarøver hjernebarken av evnen til å sovne. Følgelig er sentrene som ligger under broens nivå nødvendig for den aktive søvnutfordringen.

 Yadrashva, som ligger i den kaudale halvdelen av broen og medulla oblongata. Nervefibrene fra disse kjernene spredte seg i retikulær formasjon, så vel som rostrally til thalamus, hypothalamus, limbic systemet og hjernebarken. Stimulering av disse kjernene fører til søvn som er nær naturlig. Nerveendringer av fibre som forlater suturneuronene utskiller serotonin, og brudd på serotoninsyntese hos dyr fratatt dem søvn i flere dager.

 Nukleopatologi, lokalisert i den sensoriske regionen av medulla oblongata og broen. Nevronene i denne kjernen oppfatter viscerale signaler som kommer inn i hjernen fra vagus og glossopharyngeal nerver. Stimulering av denne kjernen forårsaker søvn. Imidlertid oppstår ikke søvn hvis sømkjernene tidligere ble ødelagt. Følgelig pulsene fra kjernen til en enkelt bane exciterer kjernen til suturen og serotoninsystemet.

 Kjernekanalen, hypothalamusen og kryssens obstruksjon, samt de enkelte kjernene i thalamus, bidrar til søvn.

Ødeleggelse av nervesenter som fremmer utvikling. Separat ødeleggelse av suturkjerner forårsaker en tilstand av aktiv søvnløshet. Den samme effekten observeres med bilateral skade på de midterste rostrale områdene av den fremre hypothalamus, plassert over den optiske chiasmen. I begge tilfeller er de excitatoriske retikulære kjernene i midbrainen og den øvre delen av broen unntatt fra hemmende påvirkninger fra de overliggende sentrene, og forårsaker aktiv våkenhet. I noen tilfeller forårsaker skade på den fremre hypothalamus så alvorlig søvnløshet at dyrene dør fra utmattelse.

 Biokjemi. Serotoninsøvnshypotesen kan ikke fullt ut forklare en rekke fakta. Dermed er konsentrasjonen av serotonin i blodet under søvn lavere enn under vaksomhet. Noen serotoninagonister undertrykker søvn, og dets antagonister (for eksempel ritanserin) øker varigheten av langsom søvn. Fra den medial preoptiske regionen av hypothalamus valgt PgD₂, øker varigheten av langsom og rask søvn. På samme tid, PgE₂, utvunnet fra de samme delene av hypothalamus, forårsaker søvnløshet. I cerebrospinalvæsken og urinen hos dyr som ble fratatt søvn i flere dager, ble det funnet et stoff som forårsaker søvn i et annet dyr når dette stoffet injiseres i hjernen ventrikkene. Et stoff av denne typen har blitt identifisert i blod og urin hos et dyr som har blitt fratatt søvn i flere dager. Det viste seg å være et peptid med lav molekylvekt. Innføringen av flere mikrogram av dette stoffet i tredje ventrikel i flere minutter førte til søvn, og dyret fortsatte å sove i flere timer. Nanopeptider har blitt isolert fra blodet av sovende dyr, som har samme hypnogene effekt. Det kan antas at langvarig våkenhet fører til en progressiv opphopning av søvnfaktorer i hjernestammen og cerebrospinalvæsken, noe som fører til søvnstart.

 Opprinnelsen til den raske. Hvorfor langsom søvn avbrytes med jevne mellomrom med rask søvn - har ikke blitt avklart. Nevrale strukturer som tjener som utløser for REM-søvn, befinner seg i den retikulære formasjonen av broen. Utslipp av høysamplitudfasepotensialer oppstår i broenes laterale dekk, som raskt passerer til laterale krumtapaksler og deretter til occipital cortex. De ble kalt broen - viklet - occipitale adhesjoner. Disse adhesjonene skyldes eksitering av kolinerge neuroner. Det har blitt fastslått at utseendet av utslipp av noradrenerge nevroner i det blå punktet og serotonergiske nevroner i suturens kjerne er forbundet med forekomsten av våkenhet. Disse nevronene er "stille" når kolinergisk bro - svekket - oksipitale adhæsjoner utløser rask søvn. Reserpin, som fører til utarming av serotonin- og katekolamin-bestandene, blokkerer langsom søvn, samt muskelhypotoni og EEG-desynkroniseringsegenskaper ved REM-søvn, men øker den mesto-kranio-oksipitale spikeaktiviteten. Barbiturater reduserer varigheten av REM søvn.

 Vekkesyklus. Den fysiologiske mekanismen til våkenhet - sovesyklusen kan antagelig forklares som følger. Ved opphør av aktivitetene til de hypnogene sentrene blir aktiveringssystemene til midbrainen og broen spontant aktiv. Spenningssignaler fra dem går til hjernebarken og til det perifere nervesystemet. I sin tur mottas signaler fra disse strukturene gjennom mekanismen for positiv tilbakemelding til retikulære aktiverende kjerner, og spenner dem enda mer. Følgelig har den etterfølgende våkenheten en stabil selvbærende tilstand på grunn av de spennende signalene i systemet med positiv tilbakemelding. Etter mange timer med hjerneaktivitet, oppnår den nevrale aktiviteten til det retikulære excitatoriske systemet en viss grad av tretthet. Følgelig forsvinner den positive tilbakemeldingen mellom midlene og hjernebarken gradvis, og søvnsentrene påvirker søvnsentrene. Dette fører til en rask overgang fra våkne tilstand til søvntilstand. Under søvnen blir de excitatoriske nervene av retikulær formasjon gradvis mer og mer spennende som følge av langvarig hvile. Samtidig blir aktiverte nevroner i søvnsentralene mindre spennende på grunn av overdreven aktivitet, og en overgang til en ny våknsyklus er i gang.

 Søvnløshet er en subjektivt definert søvnmangel eller dårlig gjenopprettelse av søvn, til tross for tilstrekkelige søvnvilkår. Dette skjer fra tid til annen i nesten alle voksne. Forekomsten av vedvarende søvnløshet kan være et resultat av mentale eller medisinske forhold. Søvnløshet kan midlertidig lindres ved bruk av sovepiller.

Sova (somnambulisme), urininkontinens (nattlig enuresis) og mareritt observeres under en langsom søvn eller under oppsving fra en langsom søvn. Disse fenomenene er ikke forbundet med rask søvn. Drifting episoder er vanlig hos barn og mest sett i gutter. De går videre i noen minutter. Somnambulister går med åpne øyne og unngår hindringer. Etter å ha våknet, kan de ikke fortelle deg om episoden som skjedde.

 Narkolepsi er en sykdom som manifesterer seg i et uimotståelig paroksysmalt ønske om å sove. Årsaken til narkolepsi er et brudd på signalveien der oreksinene er involvert. Ved å sovne, fortsetter emnet den handlingen han har startet (gå, sykle, etc.). Det har vist seg at i noen tilfeller begynner narkolepsi med det plutselige utseendet til REM søvn. Hos normale individer begynner rask søvn aldri uten en langsom søvn.

Ved narkolepsi, blir overføringen av eksitatoriske signaler fra oreksinergiske nevroner til mål som er lokalisert i kjernen til dorsalt sutur, området av det ventrale dekket, tuberamillærkjernen og det blåaktige stedet forstyrret. Dette hemmer aktiviteten til monoaminerge neuroner med en etterfølgende reduksjon i tilstrømningen av eksitatoriske signaler i cortexen og en økning i aktiviteten av kolinergne nevroner, noe som oppveier balansen mellom viktige kolin og monoaminerge systemer i hjernen. Oreksiner - et par neuropeptider dannet fra en felles forløper, er produsert av små klyngenoroner i lateral hypothalamus, hvor deres fremskrivninger er rettet inn i stammen og basale kjerne. Oreksiner aktiverer G-proteinkoblede reseptorer. Orexinergiske nevroner danner forbindelser med kjernene som styrer søvn.

 Apneauvial (åndedrettsstans under søvn) skyldes obstruksjon av øvre luftveier under inspirasjon. Gratis øvre luftveis patency avhenger av aktiviteten til muskel-dilatatorene. Under søvn kan tonen i disse musklene reduseres i en slik grad at de mister evnen til å holde åpningen i øvre luftveiene. Forsøk på å overvinne hindringen fører til oppvåkning av en sovende person. Når denne tilstanden oppstår (spesielt hos eldre pasienter), forårsaker søvnforstyrrelsen tretthet og nedsatt oppmerksomhet i dagtid. Apnø episoder kan stoppe hvis pasienten ikke sover på ryggen og unngår bruk av sovende stoffer og alkohol.