Så, til å begynne med, la meg minne deg på at MR i hjernen førte til at jeg hadde dårlige symptomer som ikke stoppet i tre måneder. Jeg vil prøve å beskrive symptomene:
Systemisk, nesten aldri slutter liten svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Permanent "sløret" oppfatning av omgivelsene, "spikret ned" og retardasjon i hodet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Noen ganger "bor" når du svinger, kan "ikke passe" inn i døren, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sier, var oppmerksom på.
Arbeidskapasiteten har forverret ganske merkbart - la meg minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Arbeidet har blitt vanskelig, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å drive dårlige tanker om din verdiløse helse.
Søvnproblemer - Jeg begynte å våkne med jevne mellomrom tidlig og kunne ikke sovne lenger. I mitt tilfelle er det tidlig - det er 5 om morgenen, jeg sov vanligvis til kl. 6.30 - 7 om morgenen. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn". Forresten, kronisk tidlig oppvåkning er en av de viktigste klagene til denne dagen, det ble bare verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkuleområdet og frontdelen, var det ingen occipital smerte.
Det var med et slikt "sett" at jeg bestemte meg for å gå på en MR-skanning av hjernen. Hvorfor rett på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig, det faktum at akkurat før jeg utviklet disse symptomene, døde min ex-kone av kreft en rolle. En litt annerledes historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt, jeg vil bare si at det gjelder MR-emnet. Så vidt jeg vet, klarte hennes klager svært lik min: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultater fra MRT av en GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at det, før jeg kom til en nevrolog, ville være nødvendig å "dot the I", som jeg gjorde. Det var forferdelig - ord kan ikke formidle!
Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær opprinnelse. Tegn på moderat alvorlig utendørs hydrocephalus. For det overordnede bildet, her er en skanning av den fullstendige teksten til forskningsresultatet:
Legen som skrev konklusjonen fant ikke noe "militært" i studien, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øyne i forbindelse med "Enkeltfokus i hvitt materiale", sa at sannsynligvis er resultatet av en hypertensiv krise eller medfødt generelt ikke spesielt trussel, og det kan neppe være årsaken til svimmelheten min.
Senere, da jeg så på MR-resultatene som var lagret hjemme på DVDer, fant jeg dette "svarte hullet" i hodet mitt:
I resepsjonen med en nevrolog, kunne bildet ikke bli avklart, generelt. Jeg har ikke mottatt noen spesifikke kommentarer om enkeltfokus, på hydrocephalus, eller til og med på det "svarte hullet". Alt generelt sett, som "ingenting dødelig". Generelle anbefalinger, etc. etc. Og besøkte to nevrologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sa til jevne mellomrom å overvåke og gjøre en MR om en gang hvert annet år for å observere i dynamikk. Det ser ut til å være beroliget, men på den annen side ingen spesifikke tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men alarmerende.
Ingen endringer, enn si forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerte utpekte kurs - for ingenting. Gjennom årene har han gjort ytterligere 4 MR-undersøkelser av GM. Bildet ble nesten ikke endret. Jeg vil sitere funnene fra MR (2012):
Noe anstrengt ordlyden "singel", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen var litt beroligende - jeg så praktisk talt ingen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.
Her er den siste forskningen, jeg citerer resultatene i sin helhet fordi lagt merke til (etter min mening) veldig dårlig dynamikk. MRI GM 2013:
Gult punkt fremhevet punktet som gjorde meg nervøs. På den første MR ble enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren på 0,4 cm. Selvfølgelig forstår jeg at jeg blir eldre, min helse blir ikke bedre, men bildet var fortsatt deprimerende. En annen mottak hos nevrolog - igjen, ingenting. En økning i foci, forklarte legen, "mest sannsynlig feilen eller forskjellige oppløsningsegenskaper for apparatet". Vel, hva du skal gjøre, du må tro... Dessuten er det mer lønnsomt enn å tenke på de dårlige.
I tillegg oppstod en interhemisferisk lipom. Bare noen pipetter...
Det siste besøket til nevrologen endte med et annet kurs av cerebrolysin (nå intravenøst) og meksidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta stoffet Tagista. I tillegg snakker vi igjen om antidepressiva. Men mer om det senere...
På mitt siste besøk spurte jeg legen et spørsmål om multippel sklerose. Nevrologen nektet kategorisk diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg gjorde en MR igjen og hvorfor jeg fikk en avtale med en nevrolog igjen.
Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom lignende angst og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.
Kommentarer (fra arkiv):
Yury 10/16/2014
Alle studiene dine bør ikke være særlig bekymret. I dette er alle ekspertene som så på deg, helt riktige. Og "foci of gliosis" er ikke i seg selv en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle er det antatt vaskulær genese. Jeg anbefaler en ultralydstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Kanskje du HNMK.
Jan 11/29/2014
Jeg laget en MR, og jeg skrev nøyaktig samme konklusjon, jeg har ustabilitet i å gå, og den andre, men nevropatologen skrev ut medisinen, men disken så ikke engang hva jeg ikke vet hva jeg skal gjøre
Sasha 03/17/2015
god ettermiddag Fortell meg hva betyr min konklusjon mtr hjerne? enkelt fokus på gliose i høyre frontal lobe, mest sannsynlig av vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form av utvidelse av konvexitale subaraknoide mellomrom i de fremre parietale områdene. normotypisk variant av strukturen av arteriene i Willisian Circle uten tegn på redusert blodgennemstrømning i de perifere grenene til hjernearteriene. moderat asymmetri av blodstrømmen i vertebral arteriene D> S. takk!
Irina 04/17/2015
Damn, eprst, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør på dine pseudobolarer så mye. Jeg er ennå ikke 30, men allerede en haug med ekte sår, men jeg mister ikke hjertet. Riktig sagt, kvinner er sterkere enn menn!
Michael 04/21/2015
Et slikt problem og også isolerte områder av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hva diagnose skal ta, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.
Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintensjonssignal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sa også at det var greit... Vision forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Vandring er vanskeligere og kan ikke finne årsaken. I midten av PCen sa de bare for å gjenta MR om et halvt år, og det er det..
Tatyana 07.11.2015
I den hvite saken av frontale og parietale lobes, er subkortisk, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse definert.
hva betyr dette?
[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle post-iskemiske lacunarcyster i regionen av basale kjerner til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingene?
Eugenia 07.07.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en kur for denne infeksjonen?
Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?
Constantin 09/06/2015
Jeg har samme problemer, med denne diagnosen gi en gruppe?
NATALIA 09.09.2015
HVA BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANISKE PRINSIPPER AV BRA CHARTERS, TEGNINGER AV UTENHENGENDE HYDROCEPHALIA, TEGNENE AV KALDESYRE AV ALDALINEN AV DEN ALLE, IKKE MUCHEDE KAPITTEL KRONER AV KRONER AV KRONER AV KJØDER
Dok (Forfatter) 09.09.2015
Tegn på hjernen - dette er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du skrev ikke bokstavelig talt konklusjonen - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre tingen er viktig - det er ingen profesjonell medisinsk konsulent her, og enda flere, noen smale spesialister. At de vil svare deg, kan ikke betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av Russianmedserver. Men min erfaring tyder på at din konklusjon er usannsynlig å være oppmerksom på, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg er å konsultere en heltidsnegolog, det blir mer forvirring.
Vel, hvis du allerede er så presserende, og du er skremt av ordlyden "GM vasogenic foci" (det høres så riktig), så er dette ingenting annet enn "foci of vascular genesis", som ble nevnt i dette innlegget i kommentarene og de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, tar neurologer nesten ikke oppmerksomhet mot deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"
Leucoencefalopati: årsaker, symptomer, behandling, prognose
Leucoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere liknende navn: Binswanger encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati har de siste årene blitt spredning av progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.
Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoaraiosis og lacunarinfarkt forandrer tettheten av det hvite stoffet og indikerer problemer i kroppen med blodsirkulasjon.
Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av alvorlighetsgraden og manifesteres av ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipadi. Kursets forløb er kronisk, preget av hyppige endringer i stabiliserings- og eksacerbasjonsperioden. Leukoencefalopati forekommer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.
Skjemaer av leukoencefalopati
Liten fokal leukoencefalopati
Liten fokal leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, og hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende høyt blodtrykk forårsaker gradvis skade på den hvite delen av hjernen.
I stor grad er menn i alderen 55 år og eldre med arvelig predisponering utsatt for utviklingen av vaskulær genese av leukoencefalopati. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av cerebrale kar som fører til nederlaget for det hvite stoffet og utvikler seg på bakgrunn av vedvarende hypertensjon.
På vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.
Progressiv multifokal leukoencefalopati
Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon i sentralnervesystemet, noe som resulterer i ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker immunforsvaret ytterligere, utvikler immunfeil.
skade på den hvite saken av hjernen i leukoencefalopati
Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.
Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.
Symptomene på sykdommen er forskjellige. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer er preget av nedsatt tale og syn, inkludert blindhet, og enkelte bevegelsesforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.
Periventrikulær leukoencefalopati
Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer som forekommer på bakgrunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Foki av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.
Leukoencefalopati med truet hvit substans
Leukoencefalopati med en truet hvit substans er en genetisk bestemt patologi forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske formen av sykdommen er først manifestert hos barn 2 til 6 år.
Ved pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epifriscuses. Hos spedbarn blir fôringsprosessen forstyrret, oppkast oppstår, feber, psykomotorisk utvikling forsinkes, angst øker, ekstremitetens hypertonicitet, anfallssyndrom, nighttime pust holdning, koma utvikler seg.
årsaker
I de fleste tilfeller er leukoencefalopati et resultat av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopatier.
Andre sykdommer, komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:
- Ervervet Immundefektssyndrom,
- Leukemi og andre kreftformer i blodet,
- Hodgkins sykdom,
- Lungt tuberkulose,
- Sarkaidoz,
- Kreft av indre organer,
- Langvarig bruk av immunosuppressiva fremkaller også utviklingen av denne patologien.
Vurder utviklingen av hjerneskade på eksemplet med progressiv multifokal encefalopati.
Virus som forårsaker PML er tropiske mot nerveceller. De inneholder dobbeltstrenget sirkulært DNA og selektivt infiserer astrocytter og oligodendrocytter, syntetiserer myelinfibre. Fokus på demyelinering forekommer i sentralnervesystemet, nerveceller vokser og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologien er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små hulrom vises på den. Oligodendrocyter blir skummende, astrocyter får en uregelmessig form.
hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati
Polyomavirus er små mikrober som mangler superkapsid. De er onkogene, er i verten i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunbeskyttelse blir disse mikrober årsaksmedlene til den dødelige sykdommen. Isolering av virus er den mest kompliserte prosedyren, som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i seksjoner av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av krystallformede polyomavirus.
Polyomavirus penetrerer menneskekroppen og er i latent tilstand i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en reduksjon i immunforsvaret aktiveres de og viser sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter i sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite delen av hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer som lider av aids, leukemi eller lymfom, samt gjennomgår organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres av luftbårne dråper eller ved fekal-oral rute.
symptomatologi
Sykdommen utvikler seg gradvis. I begynnelsen blir pasientene klossete, spredte, apatiske, tårefulle og klumpete, deres mental ytelse reduseres, søvn og minne forstyrres, deretter sløvhet, generell tretthet, viskositet i tanke, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskelhypertoner dukker opp, interessen varierer Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I avanserte tilfeller forekommer mono- og hemiparese, neurose og psykose, transversell myelitt, kramper, nedsatt høyere hjernefunksjoner og alvorlig demens.
De viktigste symptomene på sykdommen er:
- Discordia bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i lemmer,
- Full ensidig lammelse av armer og ben,
- Taleforstyrrelser
- Redusert skarphet av visning
- scotoma,
- hypoestesi,
- Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
- hemianopsi,
- dysfagi,
- Epipristupy,
- Urininkontinens.
Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med parkinsonske og pseudobulbar syndromer. Ved en objektiv undersøkelse identifiserer eksperter et brudd på intellektuell mishandling, avasi, apraksi, agnosia, "senilgang", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekkendysfunksjoner. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armene og bena. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres vender seg til leger.
Progressiv multifokal leukoencefalopati manifesteres ved sløv parese og lammelse, typisk homonym hemianopi, bedøvelse, personlighetsendring, symptomer på lesjon av kranialnervene og ekstrapyramidale lidelser.
diagnostikk
Diagnose av leukoencefalopati inkluderer en rekke prosedyrer:
- Konsultasjon med en nevrolog,
- Klinisk blodprøve,
- Påvisning av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
- Doppler,
- EEG,
- CT-skanning, MR,
- Hjertebiopsi,
- PCR,
- Lumbal punktering.
Ved hjelp av CT og MR kan man oppdage hyperintensjonslesjoner i den hvite delen av hjernen. Når en smittsom form mistenkes, gjør elektronmikroskopi det mulig å oppdage viruspartikler i hjernevævet. Immunocytokemisk metode - påvisning av virusantigen. Lumbar punktering utføres med en økning i protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også i den.
Resultatene av tester for psykologisk tilstand, minne og koordinering av bevegelser kan bekrefte eller avvise diagnosen leukoencefalopati.
behandling
Behandlingen av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.
Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak er rettet mot å hindre den videre progresjon av patologien og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.
- Legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
- Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
- Angioprotektorer - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
- Leucoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Brukt "Acyclovir", legemidler fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon".
- For å lindre den inflammatoriske prosessen, foreskrives glukokortikoider - "Dexamethason", for å forebygge trombosebestemmelser - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
- Antidepressiva - Prozac,
- Vitaminer i gruppe B, A, E,
- Adaptogens - Vitreous Body, Aloe Extract.
I tillegg er fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur foreskrevet. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet av homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.
Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av AIDS, som er forbundet med alvorlig svekket immunitet av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke i 6 måneder fra starten av kliniske symptomer på patologien. Leucoencefalopati slutter alltid med pasientens død.
Brain leukopati hva er det
En av de farlige komplikasjoner av spedbarns for tidlighet er periventrikulær leucomalacia, forkortet PL eller PVL. Denne sykdommen oppstår hos 12-15% av nyfødte, det fører ofte til premature babyer. Jo mindre barnets masse er, desto høyere er sannsynligheten for ubåt. Hver tredje baby født med en kroppsvekt på mindre enn 1,5-2 kg lider av periventrikulær leukomalasi. Leukopati er iskemisk hypoksisk hjerneskade. Bokstavelig talt refererer leucomalacia til mykning av den hvite substansen i hjernen som følge av nekrose eller dystrofi.
Det er et direkte forhold mellom årstid og barn med SP.
De fleste tilfeller forekommer om vinteren og våren. Årsaken ligger i de negative effekter av meteorologiske faktorer på en gravid kvinne, samt mangel på vitaminer. Risikofaktorer for PL under svangerskapet inkluderer: Sent toksisose (det utdaterte navnet er gestose, moderne eclampsia og pre-eclampsia) Kronisk infeksjon i den gravide kvinnens kropp. Syresyke sult av barnet på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i kroppen eller moderens moderkreft. for tidlig brudd på fostervann, generisk svakhet Patologiske forhold hos nyfødte, inkludert respiratoriske nødsyndrom, lungebetennelse, som ikke er ledsaget av bhodimostyu ventilator
Hva skjer med hjernen av syke PL
Det er for tidlige babyer som er utsatt for sykdom på grunn av deres ufullstendige utvikling. Mekanismer for kompensasjon av kroppen deres er ikke tilstrekkelig utviklet, så hjernen til disse barna er vanskelig å tolerere mangel på oksygen. Barn i en normal alder, som manglet oksygen av ulike årsaker under veksten og utviklingen i livmoren, er også i fare.
Forringet blodstrøm i hjernen fører til oksygen sult. Langvarig hypoksi forårsaker endringer i hjernevæv. Det fremmer dannelsen av stoffer som er skadelige for hjernen, blodstagnasjon og blodpropper. Alle disse forandringene fører til slutt til de berørte områdenees død - nekrose. Ofte finnes slike endringer nær hjernens laterale ventrikler, så sykdommen kalles periventrikulær leucomalacia.
For tidlig babyer som er født på en ventilator - ALV, på grunn av underutvikling av lungene, er også i fare. Og selv om hjernen til barn er forsynt med oksygen i overflod takket være apparatet, er kroppene deres for svake for slike vibrasjoner. Overflødig oksygen sammenlignet med morslivet fremkaller spasmodisk sammentrekning av blodkar med utvikling av iskemi og nekrose.
Nekrose av hjernen betyr død av sine celler - nevroner.
I dette tilfellet erstattes den resulterende feilen av et annet vev, det vil si arrdannelse oppstår. Siden nervecellene ikke forminerer, er det ikke mulig å bytte ut døde steder med nye. Hulrom er dannet - cyster. Denne leukomalacien kalles cystisk. I tillegg til de negative virkninger av nekrosen selv, kan dens formasjon bli ledsaget av blødninger både i nekroseområder og i hjernens ventrikler.
Vanligvis kommer foci av leukomalakia umiddelbart etter fødselen og fortsetter å øke opptil en uke. Imidlertid kan leucomalacia oppstå på et senere tidspunkt. Dette er vanligvis karakteristisk for SL (subkortisk leukomalasi). Det er forbundet med smittsomme prosesser eller nedsatt respiratorisk funksjon hos et spedbarn. Leukomalaciasider er områder med en diameter på ca. 2-3 mm. Oftest er de funnet i parietale og frontale lober, som ligger symmetrisk langs hjernens laterale ventrikler.
symptomer
Avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade ved leucomalacia prosesser, utmerker flere grader ubåt:
Mild - symptomer på hjerneskade oppdages opptil 7 dager etter fødselen. Medium - forstyrrelser varer fra en uke til 10 dager. Kramper, intrakraniell trykkøkning og autonome sykdommer er ofte forbundet. Alvorlige tegn på dyp hjerneskade som kan utvikle seg til koma
Symptomer på periventrikulær leukomalakia vurderer:
Overdreven spenning eller undertrykkelse av nevreflekssystemet. Kramper Økt muskelton, ledsaget av ømhet og babyens tårefølelse som følge av denne parese eller lammelse av lemmer Hyperaktiv tilstand
Ubåtens hovedtegn er forekomsten av forlamning av lemmer. Det er forbundet med passeringen av nerveveiene som er ansvarlige for motorisk aktivitet langs hjernen ventrikkene. Tilsetningen av nevrologiske lidelser, som for eksempel utviklingsforsinkelser, maler et klart bilde av SP.
Symptomatisk bilde er mangfoldig, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen.
Men hvis barnet er i fare for PL og har ett eller flere av de ovennevnte symptomene, vil leukomalakia trolig oppstå. Med en moderat og alvorlig sykdom vil ikke barnet kunne vokse i henhold til sin alder - han vil ikke kunne rulle over i sin alder, han vil ikke lære å sitte og gå når han skal. Tale vil være sakte, karakteristisk for barna nysgjerrighet vil ikke bli observert.
Leukomalacia behandling
Leucomalacia lesjoner er irreversible forstyrrelser i hjernevæv. Det er ingen behandling som kan gjenopprette de berørte områdene. Det er imidlertid symptomatisk behandling som kan fjerne negative manifestasjoner av sykdommen fra barnet. Blant medisin terapi metoder som brukes:
Nootropics - narkotika som forbedrer blodstrømmen til hjerneceller og metabolisme generelt (Piracetam, Nicergolin) trykk og takykardi - økt hjerteslag (anaprilin, obsidan) Hypotoniske legemidler med økt muskeltonus (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Beroligende preparater av vegetabilsk opprinnelse for søvnforstyrrelser (Melissa, Valerian)
I tillegg til medisiner, er massasje og fysioterapi, oppfølgingsklasser med lærere rettet mot å stimulere oppmerksomhet og minne, samt utvikling av tale brukt til behandling. Med ineffektiviteten av narkotika mot intrakranial hypertensjon, utføres kirurgiske inngrep ved hjelp av shunts for å eliminere overdreven mengder cerebrospinalvæske fra hjernehulen. Alvorlig PL krever behandling i intensiv omsorg med en ventilator.
Prognosen for periventrikulær leucomalacia avhenger av graden av de avslørte bruddene. Mild grad er mottagelig for korreksjon, brudd er reversibel. En mer alvorlig grad er vanskelig å arrestere med rusmidler. Småbarn kan lide av cerebral parese, epilepsi, oligofreni - mental retardasjon. Forebygging av leukomalaki er i et forsøk på å bringe graviditeten til den påkrevde tiden før fødselen er trygg for barnet.
Leucoencefalopati er en sykdom som er preget av nederlaget av den hvite substansen av hjernens subkortiske strukturer.
Fra begynnelsen ble denne patologien beskrevet som vaskulær demens.
Ofte påvirker denne sykdommen de eldre.
Blant varianter av sykdommen, kan identifiseres:
Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Å være iboende en kronisk patologisk prosess av cerebral fartøy fører til gradvis ødeleggelse av den hvite delen av hjernehalvene. Årsaken til utviklingen av denne patologien er en vedvarende økning i blodtrykk og hypertensjon. Risikogruppen for forekomst inkluderer menn over 55 år, samt personer med arvelige predisposisjoner. Over tid kan en slik patologi føre til utvikling av senil demens. Progressiv multifokal encefalopati. Under denne patologien innebærer virusskade på sentralnervesystemet som følge av at det er en vedvarende oppløsning av det hvite stoffet. En impuls til utviklingen av sykdommen, kan gi immunfeil i kroppen. Denne form for leukoencefalopati er en av de mest aggressive, og kan være dødelig. Periventrikulær form. Det er en lesjon av hjernens subkortiske strukturer, mot bakgrunnen av kronisk oksygen sult og iskemi. Favorittstedet for lokalisering av den patologiske prosessen i vaskulær demens er hjernestammen, cerebellumet og de halvkuleområdene som er ansvarlige for motorfunksjonen. Patologiske plakk er lokalisert i subkortiske fibre og noen ganger i dype lag av grått materiale.
årsaker til
Oftest kan årsaken til utviklingen av leukoencefalopati være en tilstand av akutt immundefekt eller på bakgrunn av infeksjon med humant polyomavirus.
Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer:
HIV-infeksjon og AIDS; ondartede blodsykdommer (leukemi); hypertensjon; immunodefekt tilstand med immunosuppressiv terapi (etter transplantasjon); ondartede neoplasmer i lymfesystemet (lymfogranulomatose); tuberkulose; ondartede neoplasmer av organer og vev av hele organismen; sarkaidoz.
Viktigste symptomer
De viktigste symptomene på sykdommen vil tilsvare det kliniske bildet av lesjonen av visse hjernestrukturer.
Blant de mest karakteristiske symptomene på denne patologien er:
mangel på koordinering av bevegelser; svekkelse av motorfunksjonen (hemiparesis); brudd på talefunksjon (avasi); Utseendet av vanskeligheter i uttalelsen av ord (dysartria); redusert synsstyrke; redusert følsomhet; reduksjon i menneskers intellektuelle evner med en økning i demens (demens); bevissthetsklarhet; personlighetsendringer i form av forskjeller i følelser; krenkelse av svelgningsakten gradvis økning i generell svakhet; epileptiske anfall er ikke utelukket; hodepine av permanent karakter.
Alvorlighetsgraden av symptomene kan variere avhengig av personens immunstatus. Hos mennesker med mindre nedsatt immunitet kan det ikke være et slikt uttalt symptomatisk bilde av sykdommen.
Et av de aller første tegn på sykdommen er utseendet av svakhet i en eller alle lemmer samtidig.
diagnostikk
For nøyaktigheten av diagnosen, og fastslå nøyaktig lokalisering av den patologiske prosessen, bør følgende serier av diagnostiske tiltak utføres:
få råd fra en nevropatolog a, også en infeksiolog gjennomføre elektroencefalografi; Beregnet tomografi av hjernen; magnetisk resonans avbildning av hjernen; For å oppdage virusfaktor utføres en diagnostisk hjernebiopsi.
Magnetic resonance imaging, lar deg med hell identifisere flere sykdomsfokuser i den hvite delen av hjernen.
Men datatomografi er noe dårligere enn MR, når det gjelder informativitet, og kan kun vise sykdomsfokus i form av infarktfokus.
I de tidlige stadiene av sykdommen kan disse være enkle lesjoner eller en enkelt lesjon.
Laboratorietester
Ved laboratorie diagnostiske metoder inkluderer PCR metode, som gjør det mulig å oppdage virus DNA i hjerneceller.
Denne metoden har vist seg bare fra den beste siden, siden informasjonsinnholdet er nesten 95%.
Ved hjelp av PCR-diagnostikk er det mulig å unngå direkte inngrep i hjernevevet i form av en biopsi.
En biopsi kan være effektiv hvis nøyaktig bekreftelse på tilstedeværelsen av irreversible prosesser er nødvendig, og bestemme graden av deres progresjon.
En annen metode er lumbal punktering, som sjelden brukes til dato på grunn av det lave informasjonsinnholdet.
Den eneste indikatoren kan være en liten økning i nivået av protein i cerebrospinalvæsken hos pasienten.
- En alvorlig arvelig sykdom som alltid ender i døden. Metoder for vedlikeholdsbehandling finnes i artikkelen.
Behandling av multippel sklerose med folkemidlene - effektive tips og resept for behandling av alvorlig sykdom hjemme.
Vedlikeholdsterapi
Det er umulig å fullstendig gjenopprette fra denne patologien, derfor vil noen terapeutiske tiltak være rettet mot å hindre den patologiske prosessen og normalisere funksjonene til hjernens subkortiske strukturer.
Gitt at vaskulær demens i de fleste tilfeller er et resultat av viral skade på hjernestrukturer, bør behandlingen først og fremst være rettet mot å undertrykke viral fokus.
Vanskeligheten på dette stadiet kan være å overvinne blod-hjernebarrieren, der de nødvendige medisinske stoffene ikke kan trenge gjennom.
For at et stoff skal passere gjennom denne barrieren, må det være lipofilt i sin struktur (fettløselig).
I dag er flertallet av antivirale stoffer dessverre vannoppløselige, og dette skaper vanskeligheter i bruken av dem.
Gjennom årene har medisinske eksperter testet ulike legemidler som har ulike grader av effektivitet.
Listen over disse stoffene inkluderer:
acyclovir; peptid T; deksametason; heparin; interferoner; cidofovir; topotekan.
Legemiddelet cidofovir, som administreres intravenøst, er i stand til å forbedre hjernens aktivitet.
Legemiddelet cytarabin har vist seg godt. Med hjelpen er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og forbedre hans generelle trivsel.
Hvis sykdommen har oppstått mot bakgrunn av HIV-infeksjon, bør antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) gis.
Prognose skuffende
Dessverre er det umulig å gjenopprette fra leukoencefalopati, i mangel av den nevnte behandlingen, lever pasienter ikke mer enn seks måneder fra det øyeblikket de første tegn på CNS-skade oppstår.
Antiretroviral terapi kan øke levetiden fra ett til ett og et halvt år etter at de første tegn på skade på hjernestrukturene har oppstått.
Det har vært tilfeller av sykdoms akutte sykdom. Med dette kurset skjedde døden innen 1 måned etter sykdomsutbruddet.
I 100% av tilfellene er løpet av den patologiske prosessen dødelig.
I stedet for produksjon
Gitt at leukoencefalopati, oppstår mot bakgrunnen av total immunfeil, bør eventuelle tiltak for forebygging være rettet mot å opprettholde kroppens forsvar og hindre HIV-infeksjon.
Disse tiltakene inkluderer:
selektivitet når du velger en seksuell partner. nektelse av bruk av narkotika, og spesielt fra injeksjonsformen. bruk av prevensjon under samleie.
Graden av den patologiske prosessen avhenger av tilstanden til kroppens forsvar. Jo mer alvorlig den generelle immuniteten blir redusert, desto mer akutt er sykdommen.
Og til slutt kan vi si at medisinske spesialister for tiden jobber aktivt for å skape effektive metoder for behandling av ulike former for patologi.
Men som praksis viser, er den beste medisinen for denne sykdommen dens forebygging. Leukoencefalopati i hjernen, refererer til sykdommer som ligner en forsømt mekanisme, for å stoppe det som ikke er mulig.
Symptomer og årsaker til gliosefokus i den hvite saken
Foci i den hvite delen av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.
Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker en forstyrrelse av nervesentrene.
symptomer
Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:
- Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
- Rapid tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
- Flattning av følelser. Følelser mister deres haster. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
- Søvnforstyrrelser
- I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan begrepet sosiale normer gå tapt. Oppførselen blir provoserende, uvanlig og merkelig.
- Epileptiske manifestasjoner. Oftest er det små kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.
Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.
årsaker
Skadesoner i hvitt stoff er forårsaket av slike sykdommer og forhold:
- Gruppe av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
- Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
- Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
- Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
- Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
- Traumatisk hjerneskader: Kontusion, hjernerystelse.
- Akutt og kronisk strålingssykdom.
- Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
- Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.
Risikogrupper
Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:
- Arteriell hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
- Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
- Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
- Røyking og alkohol.
- Diabetes mellitus.
- Sedentary livsstil.
- Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
- Permanent hard fysisk arbeidskraft.
- Mangel på intellektuelt arbeid.
- Bor i forhold til luftforurensning.
Behandling og diagnose
Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt
bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden viser også årsaken til lesjonen:
- Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
- Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
- Foci av demyelinering av parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
- Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
- Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
- Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
- I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
- Et eneste fokus på gliosis av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerne aldring hos eldre.
Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.
Relaterte forskningsmetoder:
Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.
Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.
En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første studerer arbeidet med tendonreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.
Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.
Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.
Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet, er det nødvendig å ta B-vitaminer.
Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.
Hvorfor det er umulig å kurere hjerne leukoencefalopati: egenskaper av kurset og årsakene til sykdommen
Leukoencefalopati i hjernen kan påvirke en person i alle aldre. Oftest er utbruddet og utviklingen av denne sykdommen forbundet med konsekvent forhøyet trykk, episoder av oksygen sult og spredning av polyomavirus.
Legemidler som kan stoppe utviklingen av sykdommen, finnes for tiden ikke.
beskrivelse
Leucoencefalopati er en sykdom som er preget av vedvarende ødeleggelse av hvitt stoff i hjernen. Sykdommen utvikler seg raskt og fører nesten alltid til døden.
Patologi ble først beskrevet av Ludwig Binswanger i 1964, derfor kalles det noen ganger Binswangers sykdom.
årsaker
Det er vanlig å skille mellom 3 hovedårsaker som fører til leukonencefalopati. Disse er hypoksi, konsekvent høyt blodtrykk og virus. Følgende sykdommer og tilstander fremkaller sin forekomst:
- endokrine lidelser;
- hypertensjon;
- aterosklerose;
- ondartede svulster
- tuberkulose;
- HIV og AIDS;
- spinal patologi;
- genetisk faktor;
- dårlige vaner;
- fødselsskade;
- tar stoffer som reduserer kroppens immunrespons.
Den provoserende virkningen av skadelige faktorer fører til demyelinisering av bunter av nervefibre. Hvit materie er redusert i volum, mykner, endrer strukturen. Blødninger, lesjoner, cyster vises i den.
Ofte forårsaker polymyavirus demyelinering. I en inaktiv tilstand er de stadig tilstede i en persons liv, gjenstår i nyrene, benmarg og milt. Svakhet av immunitet fører til aktivering av virus. Leukocytter overfører dem til sentralnervesystemet, der de finner et gunstig miljø i hjernen, bosetter seg i det og ødelegger det.
Vanligvis er bare hvitt materie irreversibel. Imidlertid er det bevis på at det periventrikulære utseendet til leukoencefalopati sannsynligvis også vil føre til nederlaget for det grå stoffet.
klassifisering
Ved å bestemme årsaken til patologien og naturen i kurset kan du velge flere typer leukoencefalopati.
sirkulasjons
Hovedårsaken til utseendet og utviklingen av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er skader på cerebrale kar som skyldes hypertensjon, skader, utseende av aterosklerotiske plakk, endokrine sykdommer, ryggradssykdommer. Blodsirkulasjonen er forstyrret på grunn av fortykning av blodet og blokkering av blodkar. En forverrende tilstand er alkoholisme og fedme. Det antas at sykdommen utvikler seg i nærvær av forverrende arvelige faktorer.
Denne patologien kalles også progressiv vaskulær leukoencefalopati. Først vises små foci av vaskulære lesjoner, da øker de i størrelse og forårsaker at pasienten forverres. Over tid er det tegn på patologi som er synlige for andre. Minne forverres, intelligens reduseres, psyko-emosjonelle lidelser oppstår.
Pasienten klager over kvalme, hodepine, konstant tretthet. Vaskulær liten fokal encefalopati er preget av trykkstopp. En person kan ikke svelge, tygger på mat med vanskeligheter. Det oppstår en tremor som skiller Parkinsons sykdom. Mistet evne til å kontrollere urinering og tarmbevegelser.
Fokal encefalopati av vaskulær genese registreres hovedsakelig hos menn etter 55 år. Tidligere var dette bruddet inkludert i ICD-listen, men ble senere utelukket.
Progressiv multifokal
Hovedtrekk ved denne type brudd er utseendet på et stort antall lesjoner. Human polyomavirus 2 (JC polyomavirus) forårsaker betennelse. Den er funnet i 80% av jordens innbyggere. I latent tilstand lever den i kroppen i flere år, men når immuniteten svekkes, aktiveres den, og kommer inn i sentralnervesystemet, forårsaker betennelse.
Faktorer som bidrar til sykdommen er AIDS, HIV-infeksjon, langvarig bruk av immunosuppressive midler og medisiner for behandling av kreft. Progressiv multifokal encefalopati er diagnostisert hos halvparten av AIDS-pasienter og 5% av personer med HIV-infeksjon.
Nederlag er ofte asymmetrisk. Tegn på PML er lammelse, parese, muskelstivhet, en Parkinsonlignende tremor. Ansiktet tar form av en maske. Mulig tap av syn. Manifest alvorlig kognitiv svekkelse, redusert oppmerksomhet.
Multifokal leukoencefalopati behandles ikke. For å forbedre tilstanden til pasienten, fjerner du stoffer som undertrykker immunforsvaret. Hvis sykdommen skyldes en organtransplantasjon, må den fjernes.
periventrikulær
Leukopati av hjernen hos et barn forårsaker hypoksi, som oppstod under fødsel. Instrumental diagnostiske metoder tillater deg å se områder av vevsdød, hovedsakelig nær cerebrale ventrikler. Periventrikulære fibre er ansvarlige for lokomotorisk aktivitet, og deres nederlag fører til cerebral parese. Lesjoner virker symmetrisk, i alvorlige tilfeller finnes de i alle sentrale områder av hjernen. En lesjon er preget av passasjen av 3 faser:
- utseende;
- utvikling som fører til strukturelle endringer;
- cyst eller arrdannelse.
Periventrikulær leukoencefalopati er preget av 3 grader av sykdommen. Mild grad er preget av mindre alvorlighetsgrad av symptomer. Vanligvis passerer de en uke etter fødselen. I en moderat grad er en økning i intrakranialt trykk karakteristisk, og kramper oppstår. Med alvorlig er barnet i koma.
Symptomene vises ikke umiddelbart, noen av dem kan ses bare 6 måneder etter fødselen av barnet. Oftest paresis og lammelse tiltrekker seg oppmerksomhet. Observert strabismus, sløvhet, hyperaktivitet.
Behandlingen inkluderer massasje, fysioterapi, spesielle øvelser.
Leukoencefalopati med truet hvit substans
Hovedårsaken til denne sykdommen er genmutasjoner som hemmer proteinsyntesen. Oftest forekommer hos barn, hovedsakelig mellom to og seks år. De provokerende faktorene inkluderer alvorlig psykisk stress forårsaket av skade eller alvorlig sykdom.
Sykdommen er preget av parese, kramper, svakhet og muskelstivhet, sløvhet og tenkningssykdommer. Spedbarn har problemer med å suge, ofte oppkast, feber, tegn på sterk opphisselse. Om natten kan det være tilfeller av apné. Hos kvinner er eggstofffunksjonen svekket, en hormonell ubalanse oppstår. I alvorlig tilstand faller pasienten inn i koma. Studien viser at i en slik tilstand er det fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff mulig, bare cortex og vegger i ventriklene forblir.
symptomer
Sykdommen utvikler seg i de fleste tilfeller raskt nok. I begynnelsen tiltrekker absentmindedness, emosjonell labilitet, likegyldighet, tendens til depresjon, og utseende av fobier oppmerksomhet. Pasienten mister evnen til å uttale ord, konsentrere seg og skifte oppmerksomhet, blir raskt sliten, kan ikke analysere selv de vanlige hendelsene i dag, glemmer navnene på slektninger.
En progressiv sykdom fører til søvnforstyrrelser, irritabilitet, økt muskelton, forekomsten av ufrivillige bevegelser av hodet, øynene. Pasientens gang er forstyrret.
I neste stadium er det et brudd på bevegelser, svelging, senking av ytelsen til alle handlinger, lammelser, tap av følsomhet, nummenhet, tremor, epileptiske anfall. Kognitive evner forverres, demens utvikler seg. Mulig tap av tale. En kraftig forringelse i syn kan føre til blindhet. Ofte lider folk av urininkontinens, avføring.
diagnostikk
Konsultasjon av en nevropatolog og en smittsomme sykdomsspesialist er nødvendig med den minste mistanke om encefalopati av en hvilken som helst opprinnelse.
Elektroencefalografi er obligatorisk tilordnet - den lar deg bestemme hjernens elektriske aktivitet for å oppdage tegn og fokus på konvulsiv aktivitet. Magnetic resonance imaging vil gi nøyaktig informasjon om fartøyene, lokalisering av lesjoner, deres antall, funksjoner. Nesten alle pasienter er tildelt en biopsi - ta en prøve av hjernevæv. Bioassayet brukes til å utføre PCR og lar deg oppdage viruset. For å oppdage protein i cerebrospinalvæsken tillater lumbar punktering.
Som en av de diagnostiske tiltakene, konsulteres en psykiater. Han avklarer pasientens psykiske lidelser ved hjelp av nevropsykologisk testing.
Laboratorietester gjør en fullstendig blodtelling, en test for narkotiske og giftige stoffer.
behandling
Hittil er det ingen måte å forhindre ødeleggelse av den hvite saken i sentralnervesystemet. Hovedårsaken - manglende evne til å påvirke betennelse. Narkotika trenger ikke inn i blod-hjernebarrieren (en naturlig hindring mellom hjernevev og blod).
Foreskrevet terapi har en omfattende støttende natur. Dens mål er å redusere utviklingsgraden av sykdommen, normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden til en person, lindre symptomene:
- Medisiner som stimulerer og normaliserer blodsirkulasjonen - Actovegin, Cavinton.
- Nootropiske stoffer - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
- Preparater for beskyttelse av blodkar - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
- Virusbeskyttelsesprodukter - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
- Legemidler som inneholder steroidhormoner - Dexamethason.
- Legemidler som forbedrer blodkoagulasjonen - Heparin, Fragmin.
- Antidepressiva - Fluval, Prozac, Flunisan.
- Vitaminkomplekser med vitaminer A, B, E.
- Legemidler som kan øke kroppens motstand mot miljøets skadelige virkninger - aloe-ekstrakt, ginsengpreparater.
Behandlinger inkluderer homøopatiske medisiner, urte medisiner. I tillegg utføres massasje, hovedsakelig i nakkeområdet, fysioterapeutiske metoder, refleksbehandling, akupunktur.
outlook
Leucoencefalopati blir ikke behandlet. Hvor mange mennesker bor som har denne patologien, avhenger av egenskapene til kurset og etterlevelse av medisinske avtaler. Den konstante bruken av foreskrevne legemidler, gjennomføringen av forebyggende tiltak, gjennomføringen av fysioterapi, forlenger pasientens liv til et og et halvt år etter at de første symptomene begynte.
Uten legemiddelstøtte er levetiden seks måneder. Mangelen på rettidig og riktig behandling av en akutt utviklende sykdom reduserer livsforventningen til en måned.
forebygging
Gitt at leukoencefalopati oppstår på grunn av økt trykk og hypoksi, er de viktigste forebyggende tiltak rettet mot å forhindre forverring av disse faktorene. Det anbefales å normalisere vekt, spille sport, styrke immunforsvaret, forhindre overdreven fysisk og følelsesmessig stress, observere det daglige diett, bruk foreskrevne medisiner. For å unngå infeksjon med aids, bør man unngå uformelt sex.
Reduksjon av risikoen for hypertensjon, diabetes, HIV-infeksjon, reduserer en person dermed sannsynligheten for å utvikle encefalopati.
Med moderne medisin kan du opprette en nøyaktig diagnose for å identifisere årsakene til leukoencefalopati, men det er ikke i sin makt å stoppe utviklingen av denne sykdommen og forhindre forekomsten. De fleste moderne medisiner bidrar til å lindre pasientens tilstand i kort tid, lindre noen symptomer. Imidlertid er bruken deres rettferdiggjort, fordi de tillater en person å leve noen få år.