Multiple sklerose

Multipel sklerose er en sykdom i nervesystemet som oppstår i ung og middelalder (15-40 år gammel).

En funksjon av sykdommen er samtidig skade på flere forskjellige deler av nervesystemet, noe som fører til utseendet hos pasienter med ulike nevrologiske symptomer. En annen funksjon av sykdommen - remitting kurs. Dette betyr veksling av perioder med forverring (forverring) og forbedring (remisjon).

Grunnlaget for sykdommen er dannelsen av ødeleggelse av skjeden av nerver (myelin) i hjernen og ryggmargen. Disse foci kalles multippel sklerose plaques.

Plassens størrelse er vanligvis liten, fra noen få millimeter til noen få centimeter, men med utviklingen av sykdommen, er dannelsen av store sammenflytende plakker mulig.

årsaker

Årsaken til multippel sklerose er ikke nettopp forstått. I dag er den vanligste oppfatningen at multippel sklerose kan skyldes en tilfeldig kombinasjon av en rekke negative og eksterne faktorer i en gitt person.

Uønskede eksterne faktorer inkluderer

hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
påvirkning av giftige stoffer og stråling;
mat funksjoner;
geo-økologisk bosted, særlig dens innflytelse på barnas kropp;
traumer;
hyppige stressende situasjoner;
genetisk predisposisjon, sannsynligvis assosiert med en kombinasjon av flere gener, forårsaker brudd primært i systemet med immunoregulering.

Hver person i reguleringen av immunresponsen er samtidig involvert flere gener. I dette tilfellet kan antall samvirkende gener være store.

Forskning de siste årene har bekreftet den obligatoriske deltakelsen av immunsystemet, primær eller sekundær, i utviklingen av multippel sklerose. Forstyrrelser i immunsystemet er forbundet med egenskaper av et sett gener som kontrollerer immunresponsen.

Den mest utbredte autoimmune teorien om multippel sklerose (anerkjennelse av nerveceller i immunsystemet som "fremmed" og ødeleggelse av dem).

Gitt den ledende rolle av immunologiske lidelser, er behandlingen av denne sykdommen primært basert på korrigering av immunforstyrrelser.

Ved multippel sklerose anses NTU-1-virus (eller et relatert ukjent patogen) som det forårsakende middel. Det antas at et virus eller en gruppe virus fører til alvorlig nedsatt immunforsvar i pasientens kropp med utviklingen av den inflammatoriske prosessen og nedbrytningen av myelinstrukturen i nervesystemet.

Manifestasjoner av multippel sklerose

Symptomer på multippel sklerose er forbundet med lesjoner av flere forskjellige deler av hjernen og ryggmargen.

Symptomer på skade på pyramidalbanen kan uttrykkes ved en økning i pyramidrefleksene uten eller med en liten reduksjon av muskelstyrken eller utseende av tretthet i muskler når du utfører bevegelser, men samtidig opprettholde de grunnleggende funksjonene.

Tegn på lesjoner av cerebellum og dets ledere manifesteres av skjelving, inkoordinering av bevegelser.

Alvorlighetsgraden av disse tegnene kan variere fra minimal til umuligheten av å utføre noen bevegelser.

Typisk for en cerebellar lesjon er en reduksjon i muskel tone.

Hos pasienter med multippel sklerose kan lesjoner av kranialnervene oppdages, oftest - oculomotoriske, trigeminale, ansikts-, hypoglossale nerver.

Tegn på nedsatt dyp og overfladisk følsomhet oppdages hos 60% av pasientene. Sammen med dette kan det oppstå en prikkende og brennende følelse i fingrene og tærne.

Forstyrrelser av bekkenorganets funksjoner er hyppige tegn på multippel sklerose: akutt trang, økt frekvens, oppbevaring av urin og avføring, og senere stadier inkontinens.

Kanskje ufullstendig tømming av blæren, som ofte er årsaken til urogenital infeksjon. Noen pasienter kan ha problemer knyttet til seksuell funksjon, noe som kan sammenfalle med dysfunksjonen i bekkenorganene eller være et uavhengig symptom.

Hos 70% av pasientene oppdages symptomer på synsfunksjon: en reduksjon av synsstyrken i ett eller begge øyne, endring i synsfelt, mangel på klarhet i objektets bilde, tap av synets lysstyrke, fargevridning, svekket kontrast.

Neuropsykologiske endringer i multippel sklerose inkluderer redusert intelligens, atferdsforstyrrelser. Depresjon forekommer hyppigere hos pasienter med multippel sklerose. I multippel sklerose blir eufori ofte kombinert med en nedgang i intelligens, en undervurdering av alvorlighetsgraden av en tilstand og forstyrrelse av atferd.

Omtrent 80% av pasientene med multippel sklerose i de tidlige stadiene av sykdommen har tegn på emosjonell ustabilitet med flere skarpe humørsvingninger på kort tid.

Forringelsen av pasientens tilstand med økende omgivelsestemperatur er assosiert med økt sensitivitet av de berørte nervecellene til endringer i elektrolyttbalansen.

Noen pasienter kan oppleve smerte:

hodepine,
smerte langs ryggraden og mellomromene i form av et belte
muskel smerte forårsaket av økt tone.

I typiske tilfeller fortsetter multippel sklerose som følger: En plutselig innfall av tegn på sykdom blant full helse.

De kan være visuelle, motoriske eller andre lidelser, hvor alvorlighetsgraden varierer fra subtil til grovt svekkende kroppens funksjoner.

Den generelle tilstanden er fortsatt trygg. Etter en forverring skjer remisjon, hvor pasienten føles praktisk talt sunn, deretter en forverring igjen.

Det går allerede vanskeligere, etterlater en nevrologisk defekt, og dette gjentas inntil funksjonshemning oppstår.

diagnostikk

Diagnostikk av multippel sklerose er basert på data fra en pasientundersøkelse, en nevrologisk undersøkelse og resultatene av ytterligere undersøkelsesmetoder.

Til dags dato anses det mest informative å være magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen og tilstedeværelsen av oligoklonale immunoglobuliner i cerebrospinalvæsken.

Med tanke på den ledende rollen som immunologiske reaksjoner i utviklingen av multippel sklerose, er regelmessig forskning hos pasienter med blod - den såkalte immunologiske overvåking - spesielt viktig for overvåkning av sykdommen.

Det er nødvendig å sammenligne immunitet med tidligere indikatorer på samme pasient, men ikke sunn mennesker.

Behandling av multippel sklerose

Antivirale legemidler brukes i behandlingen. Grunnlaget for bruken er antagelsen om sykdommens virale karakter.

Betaferon er det mest effektive stoffet for multippel sklerose. Den totale behandlingsvarigheten for dem er opptil 2 år; har strenge indikasjoner: det er utpekt til pasienter med remitterende form av et nåværende og ikke grovt neurologisk underskudd.

Opplevelsen av bruk av betaferon viste en signifikant reduksjon i antall eksacerbasjoner, deres lettere kurs, en reduksjon i henhold til magnetisk resonansavbildning av det totale arealet av infeksjonsfokus.

Reaferon-A har en lignende effekt. IFN er foreskrevet 1,0 w / m 4 ganger daglig i 10 dager, deretter 1,0 w / m en gang i uken i 6 måneder.

Interferoninduktorer brukes også:

Riktig-mil (riktig myl),
prodigiozan,
zymosan,
dipyridamol,
ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (indomethacin, voltaren).

Ribonuklease - et enzympreparat avledet fra bukspyttkjertelen, senker reproduksjonen av en rekke RNA-inneholdende virus.

Ribonukleasen administreres 25 mg intramuskulært 4-6 ganger daglig i 10 dager.

Legemidlet brukes etter testen: En arbeidsløsning av RNA-ase i en dose på 0,1 injiseres subkutant på den indre overflaten av underarmen. 0,1 ml saltvann (kontroll) injiseres på samme måte i det symmetriske området. Reaksjonen leses etter 24 timer. Negativ - i fravær av lokale manifestasjoner.

Ved rødhet, hevelse av stedet for RNAase-injeksjon, brukes ikke legemidlet.

Dibazol har antivirale, immunmodulerende effekter. Han er foreskrevet i mikrodoser på 5-8 mg (0.005-0.008) i form av piller hver 2. time i 5-10 dager.

I multippel sklerose brukes hormoner - glukokortikoider. Det er mange ordninger for bruk av glukokortikoider i multippel sklerose.

Sinakten Depot, en syntetisk analog av hormonet kortikotropin, består av sine første 24 aminosyrer, er et svært effektivt legemiddel til behandling av multippel sklerose.

Det kan brukes som et selvstendig middel og i kombinasjon med glukokortikoider. Virkningen av synacthen depot fortsetter etter en enkelt injeksjon på 48 timer.

Det er flere alternativer for bruk: Legemidlet administreres 1 mg en gang daglig i en uke, deretter i samme dose i 2-3 dager, 3-4 ganger, deretter en gang i uken, 3-4 ganger eller 1 mg i 3 dager, så etter 2 dager på 3. er behandlingsforløpet 20 injeksjoner.

Komplikasjoner mens du tar denne gruppen av stoffer - Itsenko-Cushing-syndromet, økt blodsukkernivå, ødem, asteni, bakterielle infeksjoner, mageblødning, grå stær, hjertesvikt, hirsutisme, vegetative-vaskulære sykdommer.

Når du tar store doser glukokortikoider, er det nødvendig å foreskrive Almagel samtidig, en diett som er lav i natrium og karbohydrater, rik på kalium og protein, kaliumpreparater.

Askorbinsyre er involvert i syntese av glukokortikoider. Doseringen varierer mye og avhenger av pasientens tilstand.

Etimizol aktiverer hypofysenes hormonelle funksjon, noe som fører til en økning i nivået av glukokortikosteroider i blodet, har antiinflammatorisk og antiallergisk virkning. Tilordne 0,1 g 3-4 ganger om dagen.

Ekstra behandlinger

Nootropil (piracetam) administreres oralt på 1 kapsel 3 ganger daglig, og dosen er justert til 2 kapsler 3 ganger daglig. Når den terapeutiske effekten er nådd, reduseres dosen til 1 kapsel 3 ganger daglig.

Ved behandling av piracetam er komplikasjoner i form av allergiske reaksjoner mulig, noe som hovedsakelig skyldes tilstedeværelsen av sukker i preparatet. Derfor, under løpet, er det nødvendig å begrense mengden sukker i mat og eliminere søtsaker fra kostholdet. Behandlingsforløpet med nootropil - 1-3 måneder.

Glutaminsyre - opp til 1 g 3 ganger om dagen.

Actovegin er vist å forbedre metabolske prosesser i hjernen. Legemidlet er introdusert i / i dryppet i mengden 1 ampulle med glukose med en hastighet på 2 ml / min.

En nær effekt har solkoseryl, som foreskrives i / inn. Forbedrer metabolske prosesser, vevregenerering.

Cerebrolysin for multippel sklerose anbefales å gå inn i 10 ml, totalt 10 injeksjoner.

Plasmatransfusjon er en svært effektiv behandlingsmetode. Innfødt og friskt plasma med 150-200 ml i / v 2-3 ganger med intervaller på 5-6 dager infusjon brukes.

Desensibiliseringsbehandling: Kalsiumglukonat brukes mye i / i eller i tabletter, suprastin, tavegil, etc.

Decongestants brukes relativt sjelden.

Av diuretika er preferanse gitt til furosemid - 1 tablett (40 mg) en gang daglig om morgenen. Med utilstrekkelig effekt, gjenta mottakelsen neste dag eller følgende behandling utføres: i 3 dager, 1 tablett, deretter 4 dager for en pause og mottak i ytterligere 3 dager på samme måte.

For å øke vannlating, kan du legge til gemodez. Dette stoffet har også toksiske effekter. Gemodez administrert i / 200-500 (voksne) i form av varme (ved en temperatur på 35-36 ° C 40-80 dråper per minutt, med 5 injeksjoner med et intervall på 24 timer. I noen tilfeller, injeksjoner vekslet med gemodeza nyttig reopoliglyukina administrasjon.

Reopoliglyukin i tillegg til avgiftingseffekten forbedrer blodtellingen, gjenoppretter blodstrømmen i kapillærene.

Dalargin normaliserer regulatoriske proteiner, er en immunmodulator, virker på den funksjonelle tilstanden til cellemembraner og nervedannelse. Det anbefales for 1 mg / m 2 ganger om dagen i 20 dager.

T-aktivin påføres 100 mcg daglig i 5 dager, deretter etter en 10-dagers pause, ytterligere 100 mcg i 2 dager.

Plasmaferese i behandlingen av multippel sklerose

Denne metoden brukes i alvorlige tilfeller med eksacerbasjoner. Anbefales fra 3 til 5 økter.

Plasmaferese bruker mange alternativer: fra 700 ml til 3 liter plasma i løpet av hver økt (med en hastighet på 40 ml per 1 kg masse), i gjennomsnitt 1000 ml. Kompensere det fjernede væsken med albumin, polyioniske løsninger, reopolyglucin. Kurs 5-10 økter.

Plasmaferese: 2 dager på 3. 5 ganger eller annenhver dag.

Vanligvis er plasmaferese i kombinasjon med innføring metipred (etter plasmaferese sesjon innføring / 500-1000 mg / 500 ml i saltvann) 5 ganger, fulgt av en overgang til mottak av prednison annenhver dag i en mengde av 1 mg / kg ved en dosereduksjon til 5 mg hver etterfølgende mottak til vedlikeholdsdosen (10 mg 2 ganger i uken).

Cytokrom-C er et enzym som er avledet fra vev av hjerte av storfe. Det er foreskrevet i 4-8 ml av en 0,25% løsning 1-2 ganger daglig intramuskulært. Før du begynner å bruke cytokrom, bestemmes det individuelle følsomhet for det: 0,1 ml av preparatet injiseres inn / ut. Hvis det ikke oppdages rødhet i ansiktet, kløe, urtikaria innen 30 minutter, kan vi fortsette behandlingen.

Midler for å forbedre blodsirkulasjonen

Nikotinsyre har en uttalt vasodilaterende effekt. Administrasjon av legemidlet brukes i økende doser fra 0,5 (1,0) til 7,0 ml / m og fra 7,0 til 1,0.

Xanthinol nikotinad har en lignende effekt. Synonymer: theonikol, komplamin. Legemidlet kombinerer egenskapene til substanser i teofyllin-gruppen og nikotinsyre, som virker på perifer sirkulasjon, forbedrer hjernecirkulasjonen.

I multippel sklerose har cinnarizin bevist seg godt. Dens bruk er lang (opptil flere måneder) i en dose på 25-75 mg (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden) 3 ganger daglig.

Cinnarizine har en multilateral handling: det forbedrer hjerne- og kransløpssirkulasjonen, mikrosirkulasjonen, har en positiv effekt på blodet, lindrer vasospasmen, etc.

Cavinton brukes til behandling av multippel sklerose. Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner (graviditet, arytmier), administreres det oralt for 1-2 tabletter (0,02) 3 ganger daglig. Det selektivt utvider hjernen, forbedrer oksygenforsyningen til hjernen, og bidrar til absorbsjon av glukose i hjernen.

Det foreligger informasjon om muligheten for å bruke Cavinton i form av intravenøs injeksjon (drypp). Det administreres i en dose på 10-20 mg (1-2) ampuller i 500 ml isotonisk oppløsning.

Trental, chimes, pentamer, agapurin har en handling nær cavinton. Trental er foreskrevet i en dose på 0,2 (2 piller) 3 ganger daglig etter måltider. Etter utbruddet av terapeutisk effekt reduseres dosen til 1 tablett 3 ganger daglig. 0,1 mg (1 ampul) i 250-500 ml isotonisk oppløsning administreres intravenøst over en periode på 90-180 minutter. I fremtiden kan dosen økes.

Agenten som forbedrer hjerne- og kransløpssirkulasjonen er klokkeslett. Det tolereres godt, det kan ikke bare foreskrives i alvorlige former for koronar aterosklerose og i prekollaptoid-tilstander. Det tas vanligvis i en dose på 25 mg i noen måneder, 1-2 piller en time før måltider 3 ganger om dagen.

Phytin, et komplekst organisk fosforpreparat som inneholder en blanding av kalsium- og magnesiumsalter av forskjellige inositolfosforsyrer, er et tonisk middel som forbedrer hjernefunksjonen. For multippel sklerose, ta 1-2 tabletter 3 ganger om dagen.

Tocopherolacetat (vitamin E) er en antioksidant, beskytter ulike vev fra oksidative forandringer, deltar i biosyntese av proteiner, cellefordeling, respirasjon av vev. Den har evne til å hemme lipidperoksydasjon. Det daglige inntak - 50-100 mg i 1-2 måneder (en dråpe av 5%, 10% eller 30% oppløsning av medikamentet inneholder en pipette henholdsvis 1, 2, 6,5 mg tocoferolacetat).

Folkemidlene i behandling av multippel sklerose

Frø av grodd hvete: 1 ss hvete er vasket med varmt vann, plassert mellom lerduk eller annet stoff, satt på et varmt sted. Etter 1-2 dager vises skudd på 1-2 mm.

Sprouted hvete passeres gjennom en kjøttkvern, helles varm melk, koker grus. Spis bør være om morgenen, på tom mage. Å akseptere daglig innen en måned, deretter 2 ganger i uken. Kurset er 3 måneder. Sprouted hvetefrø inneholder B-vitaminer, hormonelle stoffer, mikroelementer.

Propolis er et avfallsprodukt av bier. Forbereder en 10% løsning: 10,0 propolis knuses, blandes med 90,0 forvarmet til 90 ° smør, blandes grundig. Ta med 1/2 ts, syltetøy honning (med god utholdenhet) 3 ganger om dagen. Gradvis kan mottaket økes til 1 teskje 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 1 måned.

Hormonbehandling for multippel sklerose

Metoder for å håndtere multipel sklerose

I de siste årene har arsenalet av metoder for behandling av multippel sklerose blitt mye rikere. Hvis ikke så lenge siden, og behandling av multippel sklerose og forebygging av forverring av sykdommen ble begrenset til å bruke bare produkter med et ikke-selektivt immunundertrykkende (kortikosteroider, azatioprin), er det nå grunnlaget for behandling og forebygging av forverring av multippel sklerose omfatter preparater med selektiv virkning på immunsystemet - immunmodulatorer. Disse legemidlene inkluderer interferon-p, glatirameracetat, natalizumab.

Hormonal puls Terapi - standardmetoden til behandling av forverringer av multippel sklerose, er et brudd på regulering av syntesen av hormoner i kroppen til pasienten, øker adrenal insuffisiens, er alltid tilgjengelig for MS, bryter metabolisme, fremmer atrofi av cerebral cortex og utviklingen av demens i MS. Ofte, 1-3 måneder etter en pulsbehandling med hormoner, utvikler en forverring av MS igjen. Den mindre aggressive taktikken til å behandle MS, som ble brukt tidligere, førte ofte til langsiktig remisjon samtidig som pasientens arbeidsevne ble opprettholdt.

Gjentatte pulsbehandlingstimer fører tidlig til ineffektiviteten ved å beskytte kroppen mot sykdomsprogresjonen. Med en progressiv form av sykdommen er pasienten vanligvis syk lenge, og behandlingen som er utført har ført til uttømming av kroppens egne ressurser og til ineffektiviteten av hormonbehandling. Sykdommen blir som om uhelbredelig - og den går ikke vekk, og stoffer som kan bidra til å fullføre autoimmun betennelse i hjernen, hjelper ikke lenger.

Hormonbehandling til tross for alvorlige helsekonsekvenser er brukt fordi det anses som uunnværlig for forverring av MS, mens andre behandlingsmetoder som kan stoppe utviklingen av sykdommen, blir ignorert, da de ikke gjennomgikk randomiserte randomiserte studier med multisenter. Men stoffene introdusert i standarden på behandling for MS (som har bestått dyre tester) tillater ikke engang å senke MS og fordeler bare deres produsenter og distributører.

Mer enn 30 års erfaring i behandling av pasienter med avanserte former for MS har vist at behandlingen av MS bør være omfattende og rettet mot alle patologiske endringer i pasientens kropp. Det sentrale stedet i behandling bør tas av en metode som gjenoppretter kroppens egne beskyttelsesressurser, øker effektiviteten av narkotika og reduserer de patologiske effektene av hormonbehandling og antibiotika. Denne metoden er en utviklet normoksisk terapeutisk komprimering (NLC). Kombinasjonen av NLC med et moderne antiviralt stoff som trengte blodhjernebarrieren, var så effektivt at det inspirerer håp om seier over denne komplekse sykdommen. Resultatene av anvendelsen av den komplekse antivirale behandlingsmetoden som er utviklet av oss, utvilsomt vitner til fordel for den virale naturen til MS.

Noen ganger, på grunn av kortikosteroidpulsbehandling, utvikles mer alvorlige komplikasjoner:

utvikling av psykose
hjerterytmeforstyrrelser
hyperglykemi
gastrointestinal blødning

Kontraindikasjoner for kortikosteroidbehandling er:

alvorlig arteriell hypertensjon
diabetes mellitus med høy glykemi
nærvær av fokus på kronisk infeksjon i kombinasjon med immundefekt
erosiv gastritt eller magesår
osteoporose

Av denne grunn, før foreskrivhormonerstatningsterapi, er det viktig at undersøkelse av pasienten med bestemmelsen av glukose og kaliumnivået i blodet, lunge røntgen og gastroskopi.
For forebygging og korreksjon av allerede utviklede negative effekter av kortikosteroidbehandling, er det nødvendig med visse forholdsregler og passende medisinsk støtte.

Stamcelleterapi

Stamceller er en effektiv behandling for multippel sklerose, eliminerer autoimmune angrep på nerveceller og gjenoppretter alle kroppsfunksjoner. De beste leger i Europa og verden!

Multiple sklerose - kan det herdes for alltid?

Multipel sklerose er en kronisk autoimmun sykdom som rammer 5 personer per 10.000 mennesker. Navnet "formidlet" ble gitt til sykdommen på grunn av flere demyeliniserende foci som virker ujevnt i hjernen og ryggmargen, og har ingenting å gjøre med glemsomhet. Behandling av multippel sklerose er en lang prosess som bidrar til å redusere sykdomsforløpet. Forskere har utviklet avanserte metoder, regimer og medisiner for å oppnå vedvarende fullstendig remisjon.

Hva er diagnosen multippel sklerose?

Multiple sklerose er en multifokal lesjon av hjernen og ryggmargen, ledsaget av inflammatoriske prosesser av nervefibre. Neurologiske symptomer er karakterisert ved perioder med eksacerbasjon og remisjon. Sykdommen multippel sklerose er av kronisk autoimmun natur. De manifeste symptomene på multippel sklerose avhenger av lesjonens plassering.

Sykdommen har ikke en uttalt avhengighet av kjønn, geografi eller alder. De eksakte årsakene til forekomsten er ikke etablert. Inntil nylig var sykdommen karakteristisk for kvinner fra 20 til 40 år som bor i nordlige land. Foreløpig øker forekomsten i alle regioner. Multiple sklerose er diagnostisert i 2/3 tilfeller hos kvinner i ung og middelalder (fra 15 til 50 år).

I de siste årene har det vært en statistisk økning i forekomsten av MS. Men det skyldes ikke bare den sanne forekomsten, men også ved å forbedre kvaliteten på diagnostikk og forbedre terapeutiske teknikker. Det statistiske bildet påvirkes også av det faktum at levetiden til pasienter med multippel sklerose, takket være medisinutviklingen, har økt på grunn av forbedret livskvalitet og forbedret medisinsk og sosial tilpasning. Imidlertid forblir "latitudgradienten" (den geografiske utbredelsen av sykdommen) uendret: forekomsten er høyere i nordlige breddegrader enn i de sørlige.

Medisinske aspekter ved multippel sklerose

I multippel sklerose ødelegges de beskyttende membranene i nerver, noe som forårsaker forstyrrelser i overføringen av nerveimpulser. Denne patologien er autoimmun - kroppen gjenkjenner sine celler som fremmede og prøver å ødelegge dem. Blodlymfocytter begynner å ødelegge myelinprotein. På nervefibrene vises små sklerotiske plakk, som ved tilbakefall øker i antall og størrelse. Brudd på blod-hjernebarrieren fører til betennelse i hjernevævet på grunn av inngrep av T-lymfocytter inn i dem.

Krenkelser i overføring av impulser av nervefibre forårsaker nedsatt bevissthet, forekomsten av problemer med syn, minne. Sykdommen provoserer metabolske forstyrrelser i hjernevævet. Degenerative endringer som oppstår i nerver er irreversible. Konsekvensen av den autoimmune prosessen er svekkelsen av immunsystemet med utvikling av oppnådd immundefekt, nedsatt hormonproduksjon av binyrene.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er multippel sklerose tildelt ICD-10-koden G35.

Middelene til moderne medisin kan ikke helbrede sykdommen helt. Imidlertid kan prosessen med atherosklerotisk plakkdannelse og ødeleggelse av nervefiber reduseres, og selv fullstendig remisjon kan oppnås.

Mekanismen for fremveksten og utviklingen av sykdommen

Multiple sklerose er en polyetiologisk sykdom, men i utviklingen av patologi er hovedlinken okkupert av personens egen immunitet. Hvis det er en genetisk predisponering, penetrerer den skadelige komponenten blod-hjernebarrieren, hvor den bryter mot den korrekte syntesen av glialvev. Disse vevene fungerer som en støttelink for nevroner, oligodendroglia deltar i myelinering.

Under syntese av antigennukleinsyrer aktiveres immuniteten og begynner å danne antistoffer, som i tillegg til defekte proteiner begynner å ødelegge normale myelinfibre. Kroppen angriper seg selv (autoimmun reaksjon), prosessen med demyelinering begynner, på grunn av hvilken multippel sklerose utvikler seg. I de tidlige stadiene av sykdommen observeres autoallergi, og i senere stadier - forvrengning av immunforsvar og immunbrist.

Hvorfor oppstår sykdommen og hvem er i fare?

Årsakene til multippel sklerose er ikke nøyaktig identifisert. Offisiell medisin mener at utviklingen av sykdommen oppstår som følge av en kombinasjon av en rekke faktorer. For regulering av immunitet i kroppen samtidig ansvarlig flere gener. Vitenskapelige studier de siste årene har vist at blant årsakene til sykdom i utgangspunktet - et brudd på funksjonen av immunsystemet.

Eksterne årsaker til multippel sklerose inkluderer:

usunt kosthold;
hyppig stress og angst;
hyppige sykdommer av bakteriell og viral epidemiologi;
genetisk predisposisjon til brudd på selvregulering av immune prosesser;
skader og operasjoner i ryggen og hodet;
eksponering for stråling og kjemiske giftstoffer;
dårlig økologisk beliggenhet.

Leger i listen over årsaker til sykdommen vurderer viruset HTLV-I (også kjent som TLVCH-1 og feilaktig omtalt i mange andre artikler som NTU-1), noe som utløser en irreversibel prosess for nedbrytning av myelinstrukturen av nervefibre i kroppen og betennelse i hjernevæv. Den vanligste autoimmune teorien, så terapi er basert på korrigering av forstyrrelser i immunoreguleringsprosesser.

Eksterne faktorer som øker risikoen for multippel sklerose inkluderer:

forbruk av store mengder proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
fedme;
tar orale prevensiver
overdreven forbruk av salt, halvfabrikata;
høye sukkernivåer;
mangel på vitamin D.

Symptomer på sykdommen

Aldersgruppen for manifestasjon av sykdommen er unge mennesker fra 15 til 40 år, hos barn og alder MS forekommer sjeldnere. Sykdommen utvikler seg gradvis, symptomene på multippel sklerose opptrer isolert, med det resultat at diagnosen ofte gjøres for sent. Oftere er sykdomsforløpet akutt, med flere lesjoner i nervesystemet.

Optisk nerve er en av de første som påvirkes i multippel sklerose. Pasienten føler seg uskarpt bilde, redusert synsstyrke, passerer blindhet og skum (mørk flekk i sikte). Med nederlaget til de oculomotoriske nevronene forekommer diplopi (spøkelse av bildet) og strabismus.

Blant bevegelsesforstyrrelsene er ustabil parese av sentral karakter, med hypertonicitet av muskler, patologiske reflekser og kramper, til stede. Abdominale reflekser forsvinner, de vegetative funksjonene forstyrres, skjelv oppstår og usikker gang i forbindelse med skade på cerebellum.

Tap av høyere hjernefunksjoner forekommer i den terminale fasen av sykdommen, forutsatt at det ikke er behandling for pc, er det emosjonell labilitet, depresjon og en reduksjon i intelligens til demens.

De vanligste kliniske varianter av sykdommen

Den farligste sykdomsformen er stamformen. Når hjernestammen er skadet, er den generelle hemodynamikken i kroppen forstyrret, det kan oppstå en plutselig pustepause, alvorlig hodepine, temperaturen stiger til høye nivåer, nesten alle vegetative funksjoner lider, noe som raskt kan føre til at pasienten dør

Den vanligste formen er cerebrospinal, det er et symptom fra ulike deler av hjernen og ryggmargen. Manifisert av nedsatt bevegelse, følsomhet, koordinasjon og optisk nedsatt funksjonsevne.

De resterende kliniske former for multippel sklerose er sjelden funnet separat og er funnet på bakgrunn av det dominerende syndromet. Serebral og optisk form refererer til lignende manifestasjoner av sykdommen.

Hvordan diagnostisere en sykdom?

Diagnosen av multippel sklerose er laget på grunnlag av en pasientundersøkelse, en nevrologisk undersøkelse og bekreftet av fysiologiske undersøkelser. Det finnes følgende diagnostiske metoder for PC:

MR i hjernen og ryggmargen - viser tilstedeværelsen av lesjoner, ganske dyr undersøkelse;
periodisk blodprøvetaking for analyse for å oppdage immunoglobuliner i cerebrospinalvæsken;
lumbal punktering er en smertefull ta på analysen av væsken i ryggmargen.

En metode er nå blitt utviklet for å bestemme sykdommen av pasientens puste- og pupillære reflekser, siden flere foci av lesjoner av nervefibre senker impulsoverføringen. Russiske forskere innfører nå en ny måte å oppdage sykdommen på - ved tilstedeværelse av antistoffer mot myelinprotein i blodet. Det antas at dette vil være den tryggeste og enkleste, men samtidig svært følsomme måten å diagnostisere sklerose. Hvis du mistenker sykdommens begynnelse, kan diagnosen gjøres på klinikken på bosted eller i en privat klinikk som spesialiserer seg på behandling av multippel sklerose.

Moderne tilnærminger til diagnosen MS

For pasienter med multippel sklerose, brukes MR i ryggmargen og hjerne som en diagnostisk metode. I en T2-studie detekteres et stort antall spredte demyeliniseringsplakker, spesielt rundt hjernens ventrikler. For å oppdage en nybildet plakett, bør et kontrastmiddel brukes. Diagnosen av MS er satt på grunnlag av å identifisere mer enn 4 demyeliniserende områder over 3 mm i størrelse, eller 3 foci lokalisert nær kroppene av laterale ventrikler, i hjernestammen, cerebellum eller ryggmargen. I motsetning til andre moderne undersøkelsesmetoder, gir MR i multippel sklerose deg muligheten til å se de minste myke strukturer, og for sykdommer i nervesystemet er en viktig diagnostisk studie

Symptomer og tegn

En fullstendig kur av sykdommen er umulig, så det er viktig å identifisere og stoppe ødeleggelsen av myelinstrukturen i nerver i de første stadier. Ifølge symptomene i multippel sklerose kan vi foreslå plasseringen av de største lesjonene av nervefibre. Symptomatologien til sykdommen og dens kurs er uforutsigbar hos hver pasient.

Skiltene er delt inn i primær, sekundær og tertiær. Noen ganger manifesterer symptomene på sykdommen seg voldsomt og umiddelbart, oftere - ugjennomtrengelig og sakte utvikling gjennom årene. De mest karakteristiske symptomene på PC hos menn og kvinner er presentert i tabellen:

Hormonbehandling for multippel sklerose 5 dager

Årsakene til utviklingen av sykdommen hittil er ikke kjent.

Det er bare kjent at sykdommen har multifaktoriske egenskaper. Ofte utvikler sykdommen etter infeksjon med virussykdommer, med mangel på vitamin D og noen andre sykdommer.

Det skal også bemerkes at en viktig rolle er tildelt genetisk predisposisjon. Selvfølgelig krever utviklingen av et stoff for behandling av multippel sklerose kunnskap om mekanismene som ligger til grund for opprinnelsen og utviklingen av sykdommen.

Denne sykdommen er en av de mest alvorlige i medisin, noe som fører til en forverring i livskvaliteten og påfølgende funksjonshemming. Legene kan fortsatt ikke nevne de eksakte årsakene til multippel sklerose. Den vanligste antagelsen er at sykdommen manifesterer seg på grunn av en utilsiktet kombinasjon av mange faktorer (arvelighet, tidligere sykdommer, livsstil).

Multiple sklerose er listig: dens forverrelser erstattes av dramatiske forbedringer for å gi vei til forverring igjen. Fjerning av eksacerbasjoner i multippel sklerose er den primære oppgaven til legen.

Terapi bør startes så tidlig som mulig for å befri pasienten av ubehagelige symptomer og returnere ham til normalt liv.

For mer informasjon om min personlige erfaring med bruk av hormoner i multippel sklerose, se HER

Det er mye vanskeligere å finne ut hva som fremkaller fødsel av slike sykdommer.

Forskere har ennå ikke kommet til en felles mening, hvor sykdommer stammer fra. Men med hensyn til dette problemet, er det to synspunkter.

Fra et synspunkt er det all grunn til å tro at årsaken til utviklingen av disse sykdommene er de sjeldne effektene av enkle infeksjoner.

Fra et annet synspunkt er det en antagelse at utviklingen av sykdommer påvirkes av noen forstyrrelser i generens arbeid og deres mutasjoner.

For eksempel fant forskere fra Storbritannia at multippel sklerose ofte begynner å dukke opp i mennesker som har et aktivt Rab32-gen.

Med sin tilstedeværelse avtar immunforsvaret. Det er frukten inne i kvinnen.

Ifølge forskerne er fostergenet 50 prosent av det genetiske materialet arvet fra faren. Det er dette genet som inneholder instruksjonene for å samle proteinmolekyler som ikke er kjent med kvinnens immunsystem.

Gitt spesifisiteten til en kvinnes immunforsvar, når proteinmolekylene går inn i hennes miljø, må hun begynne å forsvare seg fra bakteriene.

Men i virkeligheten skjer dette ikke. Morkaken i mellomtiden produserer spesielle hormoner.

Disse hormonene virker på en kvinnes immunsystem og tvinger immunsystemet til ikke å starte angrep av bakterieceller. Dessuten beskytter hormoner også fosteret fra ulike typer infeksjoner.

Hormoner som utvikler seg i kvinnekroppen, ved forekomst av graviditet, interesserte biologer. Det er studiet av detaljer i arbeidet deres, studiet av alle deres hemmelige egenskaper og evner som gjør det mulig å produsere et legemiddel for multippel sklerose.

Som et resultat av sykdommen vurderer immunsystemet cellene i hjernen og andre vev å være ikke-hjemmehørende.

I et forsøk på å finne en kur for slike sykdommer, og å bli båret bort av de skjulte egenskapene til graviditetshormoner, begynte russiske biologer å flittig studere samspillet mellom disse hormonene for immunceller for å nå sitt mål.

Effekten av ulike graviditetshormoner på oppførsel av immunceller, som allerede er kjent med ekte og ikke ekte patogener, men aldri har møtt dem, er blitt fullt ut undersøkt.

Det er på grunn av deres observasjoner av reaksjonen på hormoner at russiske forskere forsøkte å oppdage stoffet som kunne undertrykke immunceller, men forårsaket ikke skade og undertrykte ikke immunforsvaret helt.

Som du vet, har russiske biologer nylig tatt viktige skritt for å finne en kur for multippel sklerose. De produserte medisinen, og det ble utført en undersøkelse av dens effekter på frivillige.

Den presenteres i form av mikroskopiske baller, som er omgitt av beskyttelse mot syntetiske molekyler. Når de inntas, forstyrres de til slutt.

Legemidlet i seg selv er fragmenter av myelin som forhindrer immunforsvaret i å skubbe bort nerveceller.

På en vitenskapelig konferanse, som ble holdt i Moskva, viet til multippel sklerose og andre autoimmune sykdommer, rapporterte forskere at produksjonen av dette stoffet utvikler seg.

I tillegg studeres andre immunologiske faktorer som påvirker nervesystemet og andre organer.

I dag er neste fase av kliniske studier i full gang. Forskere håper på suksessene til forsøkene. Ifølge forskere, med et godt arbeidshastighet, kan stoffet være tilgjengelig om tre år.

Behandlingsalternativer og narkotika

Hormoner i multippel sklerose er et klassisk behandlingsscenario. Dette glukokortikoidet, som pasienten tar på forskjellige planer, avhengig av tilstanden og syklusens forsømmelse.

Hvilke hormoner å ta i multippel sklerose, bare legen bestemmer - og her må du finne en balanse mellom bruk av stoffet og bivirkningene.

Et av de mest effektive legemiddelhormonene er solumedrol - et legemiddel av vegetabilsk opprinnelse. Det er tatt i perioden med forverring av multippel sklerose for å lindre anfall.

Solumedrol kan maksimere pasientens livskvalitet og redusere sykdomsforløpet.

Mange leger tilbyr sine behandlingsregimer for å avlaste forverring av multippel sklerose uten hormoner. Behandling av multippel sklerose, i tillegg til hormoner, kan også inkludere antivirale legemidler: de reduserer alvorlighetsgraden av angrep og bringer remisjon nærmere.

Ytterligere stoffer uten hormoner kan brukes til å redusere alvorlighetsgraden av symptomer: å forbedre gassutvekslingen i hjernen, å aktivere blæren, for å øke blodstrømmen, immunmodulatorene etc.

Farmakoterapi for multippel sklerose

Multippel sklerose (PC) - primære kroniske CNS-sykdommer, er det kliniske bildet bestemmes hovedsakelig multiple foki av demyelinisering i pyramideformet og cerebellar ledende hjerne og ryggmarg systemer og synsnerven. PC regnes som en multifaktoriell sykdom, som er basert på en genetisk defekt i immunsystemet, egenskaper ved lipoproteinmetabolisme og reaksjoner på eksogene faktorer.

Blant sistnevnte er primær betydning knyttet til en virusinfeksjon. En immunopatologisk reaksjon i MS forekommer med en uttalt autoimmun komponent - dannelsen av antigener, spesifikke antistoffer og sensibiliseringen av lymfocytter. Avhengig av lokaliseringen av prosessen, isoleres cerebrale, spinal og cerebrospinale former av PC. Kurset av PC er preget av forverringer og remisjoner. Ufullstendig ettergivelse etter hver eksacerbasjon bestemmer utviklingen av sykdommen. I 10-15% av pasientene etter det første angrepet, tar sykdommen et jevnt progressivt kurs.

Under forverring PC tegn på depresjon av cellulær immunitet i form av T-lymfopeni med en reduksjon i antallet og aktiviteten av T-suppressorer interferonprodutsiruyuschih drepe-T-celler, B-lymfocytter, aktivering av humoral immunitet i form av polyklonale Hyper med økende IgG-innhold, IgM, IgA, sirkulerende immunkomplekser og en reduksjon i komplementnivået. Tegn på begynnende remisjon er T-lymfopeni uten B-lymfocytose, med en økning i antall utifferentierte celler samtidig som hyperimmunoglobulinemi og hyperkomplementaritet i serum opprettholdes.

Aktiveringen av cellulær immunitet med normaliseringsforholdet populasjoner av lymfocytter og reduksjon i aktiviteten til faktorer av den humorale immunitet er indikative av remisjon, og gunstig strømningsprosess Siden 70% av pasientene eksaserbasjon erstattet spontan remisjon eller avkuttet placebo for å adressere International Federation studere multippel sklerose, er effektive medikamenter og metoder for behandling registreres bare de som forårsaker forbedring hos mer enn 70% av pasientene med en randomisert multisenterforsøk og under dobbeltblinde metode med placebo.

Patogenetisk behandling av multiple sclerose exacerbasjoner

Hormonale legemidler. ACTH og syntetiske glukokortikoider hemmer cellulær immunitet, reduserer nivået av antistoffer og immunoglobuliner, hemmer fytohemagglutininstimulering av lymfocytter. Deres antiinflammatoriske og anti-ødemeffekter skyldes inhibering av prostaglandinsyntese, lipidperoksydasjon (LPO), redusert vaskulær permeabilitet og moderat dehydrering. Under påvirkning av disse stoffene, forbedrer iontransport i membrankanaler, Na + opptak øker, ledningsevnen i demyelinerte axoner forbedres.

Kortikosteroidbehandling er indikert i nærvær av T-lymfopeni og absolutt eller relativ B-lymfocytose, som er karakterisert ved dannelsen av anti-cerebrale komplementbindende antistoffer. Slike skift observeres hos de fleste pasienter med forverring av prosessen. Dette betinget er kontraindisert i pasienter med behandling med azatioprin, cyklofosfamid, antilymfocytt globulin på grunn av deres innvirkning på T-suppressor, så vel som midler for ikke-spesifikk stimulering av B-lymfocytter - propermilom, zymosan eller pirogenalom.

Effekten av ACTH (kortikotropin), introdusert i muskelen i en enkelt dose, varer 6-8 timer. Ulike behandlingsmetoder brukes til ACTH, administrert i gjennomsnitt på ca. 1000 IE per 10-15 dagers kurs:
1) 100 IE daglig - 1 gang intramuskulært i 5 dager, 100 IE. etter 2 dager, 100 IE 2 ganger i uken, 100 IE en gang i uken;
2) 80 PIECES daglig i 5 dager, 40 PIECES i 5 dager;
3) 40 IE i løpet av uken 2 ganger daglig, 20 IE i 4 dager 2 ganger daglig, 20 IE daglig i 3 dager.

Fordelene med noen av metodene er ikke bevist. Resultatet av korte behandlingsmåter med ACTH i høye doser er å redusere alvorlighetsgraden og varigheten av eksacerbasjoner. Langtidsbehandling av ACTH status i store doser øker ikke farmakoterapeutiske effekt og endrer ikke forløpet av multippel sklerose, men en signifikant effekt på å øke risikoen for komplikasjoner (psykoser, Cushings syndrom, hyperglykemi, dysmenoré, hirsutisme, sårdannelse på slimhinnen i mage-tarmkanalen, økes allokering Ca2 +, osteoporose, patologiske brudd, eksacerbasjon av skjulte infeksjonsfelt, septikemi).

Suspensjon sink-kortikotropin (synacthen depot) inneholder et kompleks av syntetisk kortikotropin (i 1 ml 20 U) av sinkklorid og andre ingredienser. I motsetning til ACTH har den en konstant sammensetning og inneholder ikke utenlandske proteiner. Sinakten depot har en forlenget virkning, som begynner etter 8-10 timer etter intramuskulær injeksjon og varer i mer enn 24 timer. Medikamentet blir administrert i 1 ml (20 enheter) 1 ganger daglig i flere uker, deretter 3 ganger om dagen på 1 ml hver annen dag og til slutt 0,5 mg etter 3 dager eller 1 gang per uke. Bivirkninger er mindre vanlige enn ved behandling av ACTH. For å forhindre dem, foreskrives kaliumklorid (0,6 g 3 ganger daglig), antacida. Acetylsalisylsyre brukes ikke.

Syntetiske glukokortikoidhormoner er mer aktive enn naturlige glukokortikoider, virker i mindre doser og har mindre effekt på mineralmetabolismen. Dermed er prednison og prednisolon 3-5 ganger høyere enn aktiviteten til sine naturlige motstykker. Metylprednisolon er nært i aktivitet, men har nesten ingen natriumholdig kapasitet. Dexametason er 7 ganger mer aktiv enn de nevnte legemidlene, og overgår dem i antiinflammatorisk og antiallergisk aktivitet, forårsaker ikke en forsinkelse i kroppen natrium og vann.

For eksacerbasjoner brukes prednison i form av korte kurs i 2-8 uker for forskjellige programmer:
1) behandling med små doser - 15 mg per dag. innen 30-40 dager (mange anser at behandling i små doser er ineffektiv);
2) behandling med middeldoser - 30-40 mg per dag. innen 30-50 dager;
3) behandling med store doser på 60-100 mg per dag. innen 20-40 dager;
4) behandling med store doser med legemidlet annenhver dag eller 1 gang om 3 dager.

De anbefaler å ta daglig dose om morgenen, når nivået av glukokortikoid egne pasienter er spesielt lavt. Legemidlet tas enten umiddelbart eller i 2 delte doser - før og etter frokost.

Metylprednisolon og dexametason er ikke egnet for programmer med daglig medisinering, siden handlingsvarigheten er 2-4 dager. Likevel, for korte "sjokk" -kurs som de anbefaler:

1) 150 mg prednisolon hver fjerde time i en blodåre og 120 mg per dag. inne i 1 uke, 100 mg metylprednisolon (eller 16 mg dexametason per dag) i 1 uke innsiden;

2) 250 mg hver 4. time i en blodåre i 3 dager, 120 mg per dag. intramuskulært i 3 dager, 100 mg annenhver dag med munn til slutten av 2. uke av kurset;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg injiseres drypp hver annen dag, og da infusjonen gjentas annenhver dag, reduseres hver dose med 5 mg.

Hvert av glukokortikoidbehandlingsprogrammene sørger for en gradvis reduksjon av den daglige dosen ved slutten av kurset, enten til fullstendig uttak eller til en liten vedlikeholdsdose (5-20 mg per dag). Det antas at å ta stoffet i 1-2 dager mindre bryter mot den naturlige syntese av hormoner og ikke fører til steroidavhengighet. Bruk av store doser er begrunnet bare i tilfeller av alvorlige eksacerbasjoner.

For milde eksacerbasjoner, foreskrives behandling i korte kurs og i mindre doser: ACTH - 50 IE per dag. 7 dager, 25 U per dag. 4 dager; 12,5 U per dag 3 dager; dexametason - 8 mg per dag. 7 dager, 4 mg per dag. 4 dager, 2 mg per dag. 3 dager; metylprednisolon - 40 mg per dag. 7 dager, ved 20 mg per dag. 4 dager, 10 mg per dag. 3 dager. Alle legemidler administreres intravenøst. Den kliniske effekten med slik behandling er ikke lavere enn ved farmakoterapi med høy dose, og i alle grupper var det samme innen den 30. dagen etter starten av behandlingen.

Risikoen for alvorlige komplikasjoner (meningitt og araknoiditt) antyder endolyumbalnoe rettferdiggjøres bare ved administrering av glukokortikoid raskt fremover form av spinal sykdom, og hormonet hensiktsmessig tilføres sammen med tsitoziarabinozidom (cytarabin blir administrert ved 20 mg / m2 1 etter 3 dager i uken).

Utveksling av plasmafransfusjoner (OPP, plasmaferese) utføres for å fjerne fra immunoglobulins sirkulerende blod, antigen-antistoffkomplekser, komplementkomponenter og "akutte faseproteiner". Prosedyren består i å fjerne pasientens blod, separere plasma og celler ved sentrifugering. Plasma som inneholder de fleste lymfocytter erstattes av et tilstrekkelig volum plasma erstatninger, for eksempel 4% albumin løsning, friskt frosset plasma eller donor plasma. Under en operasjon er ca. 10% av plasmavolumet erstattet. Avhengig av toleransen blir OPP gjentatt i 2-10 dager fra 3 til 10 ganger. Forbedring er observert hos 25-30% av pasientene med forverring av MS, og fortsetter langs remitteringstypen, som regel med kort sykdomstid (opptil 3 år). Muligheten for en advarsel ved hjelp av RPF av påfølgende eksacerbasjoner er ikke bevist.

Lymfocytt (leukopherese) utføres ved sekventiell sentrifugering av det ekstraherte blod. Samtidig separeres og fjernes lymfocytter - mediatorer av immunopatologiske reaksjoner, og resten av blodkomponentene returneres til pasienten. I løpet av den første behandlingsmåneden, med god toleranse, gjentas lymfocytopheres opptil 2 ganger i uken, deretter en gang hver 3-4 uker i 6-12 måneder. avhengig av effekten. Metoden er ikke studert nok og anbefales ikke for utbredt bruk.

I de senere år har a- og b-n-interferoner (AI og BI) blitt foreslått for behandling av PCer. De har en immunmodulerende effekt, forhindrer forekomsten og letter løpet av inflammatorisk, inkludert virussykdommer som kan forårsake forverring av MS. Humant og rekombinant AI brukes i en dose på 2.000.000-5.000.000 U subkutant eller intramuskulært i henhold til forskjellige programmer i 1-2 år. I studien av effektiviteten av AI ved bruk av dobbeltblind og tverrsnittsmetoder, er de betydelige fordelene ved AI-virkningen sammenlignet med placebo ikke blitt fastslått.

Bare en studie viste at hyppigheten av eksacerbasjoner av PC redusert ved innføring av AI i muskelen i flere tilfeller enn ved bruk av placebo, men bare i tilfeller der etter de tidligere exacerbasjonene av PCen ble helt fullførte tilbakemeldinger oppstått. Bivirkninger: feber, ubehag, kvalme, artralgi, hårtap, granulocytopeni, depresjon. I denne forbindelse må 25% av pasientene slutte å behandle.

Bruk av BI endolyumbalno i en dose på 1 000 000 IE i 6 måneder. (med en gradvis økning i intervallet mellom punkteringer fra 1 uke til 1 måned) endrer ikke kurset av PC sammenlignet med det i kontrollgruppen.

Gitt risikoen for komplikasjoner (hjernehinnebetennelse), langvarig bruk av BI endolyumbalnoe anses uberettiget, y-interferon forverres PC, slik at i disse tilfellene fra bruken bør unngås, er ikke effektiv y-globulin med PC behandling. Imidlertid ble det funnet at det rensede konsentrerte preparatet for intravenøse injeksjoner - intraglobin under behandling i et år (1 injeksjon per 2 måneder) reduserer frekvensen og alvorlighetsgraden av eksacerbasjoner.

For korrigering av hemostaseforstyrrelser anbefale intravenøs infusjon EAKK 5% oppløsning i isotonisk natriumklorid-oppløsning av 100 ml (5 injeksjoner for emnet) eller Trasylol (contrycal) på fra 50 til 000 IE isoton natriumkloridoppløsning (5-7 infusjon annenhver dag) i kombinert med daglige injeksjoner av heparin 5000 U under bukets hud 3 ganger daglig i 10-12 dager. Dipyridamol brukes som antiaggreganter, og pentoksifyllin brukes til å forbedre blodets reologiske egenskaper.

Omfattende behandling av pasienter med forverring av PC utføres i tilfeller hvor effektiviteten av kortikosteroidbehandling i tidligere kurs var utilstrekkelig. Kortikosteroidterapi komplement plasmaferese betyr, normal hemostase, inhibering av aktiveringen av lipidperoksidasjon (a-tokoferolacetat, askorbinsyre, rutin, glutaminsyre), antiallergiske midler (difenhydramin, Suprastinum), vitaminer, symptomatisk terapi midler. Når denne terapien også er ineffektiv, brukes høyere doser kortikosteroider, cytostatika, de bruker en kombinasjon av disse legemidlene. Ved alvorlig PC-progresjon, brukes cytostatika.

Cyclofosfamid (CPA) har en cytotoksisk effekt ved å virke på DNA. Under hans innflytelse øker antall T-suppressorer, antallet T-hjelpepersoner og B-lymfocytter reduseres, noe som er forbundet med klinisk forbedring.

Immunsuppressiv effekt manifesteres innen tiende dag. I noen tilfeller kan CFA også brukes til å behandle PC-eksacerbasjoner. For å stabilisere prosessen med et progressivt kurs på PC, tilbys ulike behandlingsprogrammer:
1) korte gjentatte kurs med gjennomsnittlige doser på 200-400 mg per dag. innen 2 uker;
2) langsiktige kurs med gjennomsnittlige doser på 1-3 mg / kg per dag. innen 6-12 måneder;
3) korte kurs med støtdoser på 80-100 mg / kg per dag. innen 2 uker;
4) Pulsterapiya med store doser - 600-1200 mg 1 gang per 1-2 måneder i 6-24 måneder, avhengig av toleranse.

Legemidlet administreres oralt i mellomstore doser (spesielt ved lang tid med daglig inntak). Legemidlet i store doser injiseres i en bloddråpe per 100-200 ml isotonisk natriumkloridløsning. I kontrollerte studier ble det opphørt sykdomsprogresjon og stabilisering av tilstanden i 4-6 år hos 70-80% av pasientene med lang kontinuerlig behandlingsbehandling og bare hos 39% av pasientene som ble administrert i store doser 1-2 ganger i måneden.

Hyppigheten av bivirkninger var høyere ved langvarig behandling med store doser. Den hyppigst observert kvalme og oppkast, leverskade, hematologiske forstyrrelser, smittsomme komplikasjoner, alopecia, dysmenoré, infertilitet, kreftfremkallende effekt.

Azathioprin (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, etc.) gir en cytostatisk effekt som manifesterer seg etter 3-6 måneder. Derfor er legemidlet kun brukt til behandling av pasienter med kronisk MS. Det gjennomsnittlige daglige inntaket for oral administrasjon er 2-3 mg / kg. Varigheten av kontinuerlig behandling varierer fra 6 måneder til 1-2 år. Behandling med avbrudd fortsetter opptil 5 år eller mer.

Med økende behandlingsvarighet øker frekvensen av bivirkninger: kvalme, oppkast, leukopeni, unormal leverfunksjon, hudutslett og smittsomme komplikasjoner. På grunn av egenskapene til den farmakoterapeutiske virkningen er sammenligningen av effektiviteten av CFA og ATP nesten umulig.
Aithylimocytosis serum (ALS). ALS oppnås ved immunisering av hester med humane lymfocytter. Anti-lymfocytglobulin (ALG) er oppnådd ved ekstraksjon av antistoffer fra ALS. Immunosuppresjon forårsaket av ALS og ALG skyldes ødeleggelse av lymfocytter, inhibering av komplementære og inflammatoriske reaksjoner.

Legemidler ALS og ALG virker kort og brukes vanligvis som en introduksjonsbehandling før behandling med hormoner, cyklofosfamid og azatioprin for å forbedre virkningene av disse legemidlene ved begynnelsen av behandlingen. ALG administreres intravenøst eller intramuskulært med en hastighet på 10 mg / kg kroppsvekt. Etter en 1,5 måneders behandlingstid observeres stabilisering av den kliniske tilstanden i 4 år hos bare 22% av pasientene. Bivirkninger: feber, allergisk utslett, hovne lymfeknuter, blødningstendens.

Immunostimulerende midler (levamisol, tymalin, prodigiosan, etc.). Levamisol gjenoppretter T-suppressor aktivitet, som reduseres med PC (spesielt under en eksacerbasjon). Legemidlet spiller rollen som en immunmodulator: den øker de svake og svekker de sterke reaksjonene av cellulær immunitet. I store doser kan det forårsake en immunosuppressiv effekt. Det er indikert for behandling av remittent og progressive former av sykdommen.

Tilordne en dose på 2,5 mg / kg i 3 dager på rad etterfulgt av en 4-dagers pause (i 3-4 uker.). Slike kurs gjentas i 6-8 måneder, og øker varigheten av pause mellom kurs fra 10 dager til 1 måned. Hvis 10 timer etter den første administrasjonen av levamisol i en dose på 150 mg, blir antallet leukocytter mindre enn 3,0 * 109 / l, behandlingen bør forlates.

Timalin (T-aktivin) er et kompleks av polypeptidfraksjoner utskilt fra tymuskjertelen av storfe. Regulerer funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter, stimulerer responsen av cellulær immunitet. Effektiviteten av stoffet er estimert veldig kontroversielt. Ved behandling med tymalin (gjentatte doser på 10 mg 2 ganger daglig, intramuskulært i 5 dager), er bivirkninger notert: feber, tretthet, hodepine.

Riktig mil er en suspensjon av et kompleks av tre typer sakkaromycete sopp. Det foreskrives i form av intravenøse injeksjoner i en sakte økende dose: Fra 0,1 ml økes den daglige dosen med 0,1 ml og med god toleranse fra 8-10 dag til 0,2 ml og justert til 2,5-3 ml. Denne dosen administreres daglig til slutten av behandlingsforløpet (den totale varigheten av kurset er 30-40 dager). Kurset kan gjentas om 3-4 måneder.

Riktig mil øker kroppens ikke-spesifikke motstand mot infeksjoner og allergiske reaksjoner. Data om effektiviteten av stoffet i behandlingen av PC er veldig kontroversielt. Dobbeltblind testing ble ikke gjennomført.

Etimizol aktiverer hypofysenes adrenokortikotropiske funksjon og øker nivået av kortikosteroider i blodet. En positiv effekt blir observert i tilfeller av remittent og progressiv sykdomssykdom. Prescribe en 1,5% oppløsning av legemidlet i 1 ml intramuskulært daglig i 30-54 dager eller mer oralt med en hastighet på 5 mg / kg i 10 dager i hver måned i 6-8 måneder. Når du tar stoffet inne, observeres ofte kvalme og andre dyspeptiske symptomer. Svært bemerket angst, svimmelhet, søvnforstyrrelser.

Ved lange kurer av kombinert behandling øker risikoen for bivirkninger. Systematisk overvåking av blodtelling, lever- og nyrefunksjon, og tilstanden til mage-tarmkanalen er nødvendig. Relative kontraindikasjoner til kombinert behandling med kortikosteroider og cytotoksiske stoffer: mavesår, diabetes mellitus, hypertensjon, redusert benmargsfunksjon, tilstedeværelse av fokal infeksjon. AKI er kontraindisert for langvarig sykdom hos pasienter med alvorlige og vedvarende nevrologiske lidelser.

Andre terapier og symptomatisk behandling

Studier har vist at bruk av en diett beriket med vegetabilske oljer, samt fiskeolje, som inneholder eicosapentaenoic og deicoshexaensyre, bidrar til å redusere frekvensen og alvorlighetsgraden av forverringer av PC. For korreksjon av hemostaseforstyrrelser er HBO foreskrevet (100% 02, 2at, 90 minutter, daglig i 3 uker). Forbedring skjer hos 50% av pasientene. Frekvensen av eksacerbasjoner i løpet av det neste året reduseres. I noen tilfeller ble det ikke oppnådd tilfredsstillende resultater. I alle studier ble det imidlertid observert en forbedring av de forstyrrede funksjonene til bekkenorganene.

De viktigste måtene å bekjempe patologisk tretthet er at man følger et individuelt program for fysisk aktivitet på jobben og hjemme, doserte terapeutiske øvelser, vekslende øvelse og hvile, gni kroppen med kaldt vann, klimaanlegg i varme klima. Av stoffene anbefales amantadin (midantan), som er effektiv i 50% av tilfellene, samt en kaliumkanalblokker 4-aminopyridin (amiridin).

For å redusere tremor foreskrevet vitamin B6, klonazepam, isonicotinsyrehydrazid (isoniazid), B-blokkere. Drogbehandling for pyramidal muskelspastisitet presenteres tidligere. I tilfelle eliminering av tunge, intractable natt muskelspasmer, avtar de noen ganger destruktive operasjoner på nerverøttene, perifere nerver og ryggmargen.

Vanligvis utføres disse operasjonene i "bedridden" pasienter for å gi de beste forholdene til omsorg. Det er mulig å oversette spastisk form av paraparesis til en svak en ved endolumbus injeksjon av fenol eller alkohol. Imidlertid forårsaker noen typer ødeleggende effekter ofte irreversibel dysfunksjon av bekkenorganene, og hos menn og impotens.

Muskuloskeletale smerter på grunn av ubalanse av tonen i forskjellige muskelgrupper, feil holdning, kontrakturer, stoppes av acetylsalisylsyre eller acetaminophen. NSAID, spesielt indomethacin, kan hos noen pasienter forverre neurologiske symptomer. Kronisk ikke-herdende smerte er forbundet med involvering av sentrale nociceptionssystemer i den patologiske prosessen. I slike tilfeller benyttes amitriptylin eller MAO-hemmere, kodein og acetylsalisylsyre.

I korreksjonen av følelsesmessig labilitet spilles en stor rolle av det optimale psykologiske mikroklimaet. Av stoffene brukte tranquilizers og antidepressiva. Reduksjon av minne og intelligens til en viss grad kan reduseres ved å gjennomføre gjentatte behandlingsruter med nootropiske legemidler.

Redaksjonens