Vi prøver å forstå resultatene fra MRT GM

Så, til å begynne med, la meg minne deg på at MR i hjernen førte til at jeg hadde dårlige symptomer som ikke stoppet i tre måneder. Jeg vil prøve å beskrive symptomene:

Systemisk, nesten aldri slutter liten svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Permanent "sløret" oppfatning av omgivelsene, "spikret ned" og retardasjon i hodet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Noen ganger "bor" når du svinger, kan "ikke passe" inn i døren, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sier, var oppmerksom på.
Arbeidskapasiteten har forverret ganske merkbart - la meg minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Arbeidet har blitt vanskelig, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å drive dårlige tanker om din verdiløse helse.
Søvnproblemer - Jeg begynte å våkne med jevne mellomrom tidlig og kunne ikke sovne lenger. I mitt tilfelle er det tidlig - det er 5 om morgenen, jeg sov vanligvis til kl. 6.30 - 7 om morgenen. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn". Forresten, kronisk tidlig oppvåkning er en av de viktigste klagene til denne dagen, det ble bare verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkuleområdet og frontdelen, var det ingen occipital smerte.
Det var med et slikt "sett" at jeg bestemte meg for å gå på en MR-skanning av hjernen. Hvorfor rett på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig, det faktum at akkurat før jeg utviklet disse symptomene, døde min ex-kone av kreft en rolle. En litt annerledes historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt, jeg vil bare si at det gjelder MR-emnet. Så vidt jeg vet, klarte hennes klager svært lik min: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultater fra MRT av en GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at det, før jeg kom til en nevrolog, ville være nødvendig å "dot the I", som jeg gjorde. Det var forferdelig - ord kan ikke formidle!

Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær opprinnelse. Tegn på moderat alvorlig utendørs hydrocephalus. For det overordnede bildet, her er en skanning av den fullstendige teksten til forskningsresultatet:

Legen som skrev konklusjonen fant ikke noe "militært" i studien, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øyne i forbindelse med "Enkeltfokus i hvitt materiale", sa at sannsynligvis er resultatet av en hypertensiv krise eller medfødt generelt ikke spesielt trussel, og det kan neppe være årsaken til svimmelheten min.

Senere, da jeg så på MR-resultatene som var lagret hjemme på DVDer, fant jeg dette "svarte hullet" i hodet mitt:

I resepsjonen med en nevrolog, kunne bildet ikke bli avklart, generelt. Jeg har ikke mottatt noen spesifikke kommentarer om enkeltfokus, på hydrocephalus, eller til og med på det "svarte hullet". Alt generelt sett, som "ingenting dødelig". Generelle anbefalinger, etc. etc. Og besøkte to nevrologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sa til jevne mellomrom å overvåke og gjøre en MR om en gang hvert annet år for å observere i dynamikk. Det ser ut til å være beroliget, men på den annen side ingen spesifikke tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men alarmerende.

Ingen endringer, enn si forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerte utpekte kurs - for ingenting. Gjennom årene har han gjort ytterligere 4 MR-undersøkelser av GM. Bildet ble nesten ikke endret. Jeg vil sitere funnene fra MR (2012):

Noe anstrengt ordlyden "singel", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen var litt beroligende - jeg så praktisk talt ingen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.

Her er den siste forskningen, jeg citerer resultatene i sin helhet fordi lagt merke til (etter min mening) veldig dårlig dynamikk. MRI GM 2013:

Gult punkt fremhevet punktet som gjorde meg nervøs. På den første MR ble enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren på 0,4 cm. Selvfølgelig forstår jeg at jeg blir eldre, min helse blir ikke bedre, men bildet var fortsatt deprimerende. En annen mottak hos nevrolog - igjen, ingenting. En økning i foci, forklarte legen, "mest sannsynlig feilen eller forskjellige oppløsningsegenskaper for apparatet". Vel, hva du skal gjøre, du må tro... Dessuten er det mer lønnsomt enn å tenke på de dårlige.

I tillegg oppstod en interhemisferisk lipom. Bare noen pipetter...

Det siste besøket til nevrologen endte med et annet kurs av cerebrolysin (nå intravenøst) og meksidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta stoffet Tagista. I tillegg snakker vi igjen om antidepressiva. Men mer om det senere...

På mitt siste besøk spurte jeg legen et spørsmål om multippel sklerose. Nevrologen nektet kategorisk diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg gjorde en MR igjen og hvorfor jeg fikk en avtale med en nevrolog igjen.

Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom lignende angst og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.

Kommentarer (fra arkiv):

Yury 10/16/2014
Alle studiene dine bør ikke være særlig bekymret. I dette er alle ekspertene som så på deg, helt riktige. Og "foci of gliosis" er ikke i seg selv en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle er det antatt vaskulær genese. Jeg anbefaler en ultralydstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Kanskje du HNMK.

Jan 11/29/2014
Jeg laget en MR, og jeg skrev nøyaktig samme konklusjon, jeg har ustabilitet i å gå, og den andre, men nevropatologen skrev ut medisinen, men disken så ikke engang hva jeg ikke vet hva jeg skal gjøre

Sasha 03/17/2015
god ettermiddag Fortell meg hva betyr min konklusjon mtr hjerne? enkelt fokus på gliose i høyre frontal lobe, mest sannsynlig av vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form av utvidelse av konvexitale subaraknoide mellomrom i de fremre parietale områdene. normotypisk variant av strukturen av arteriene i Willisian Circle uten tegn på redusert blodgennemstrømning i de perifere grenene til hjernearteriene. moderat asymmetri av blodstrømmen i vertebral arteriene D> S. takk!

Irina 04/17/2015
Damn, eprst, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør på dine pseudobolarer så mye. Jeg er ennå ikke 30, men allerede en haug med ekte sår, men jeg mister ikke hjertet. Riktig sagt, kvinner er sterkere enn menn!

Michael 04/21/2015
Et slikt problem og også isolerte områder av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hva diagnose skal ta, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.

Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintensjonssignal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sa også at det var greit... Vision forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Vandring er vanskeligere og kan ikke finne årsaken. I midten av PCen sa de bare for å gjenta MR om et halvt år, og det er det..

Tatyana 07.11.2015
I den hvite saken av frontale og parietale lobes, er subkortisk, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse definert.
hva betyr dette?

[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle post-iskemiske lacunarcyster i regionen av basale kjerner til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingene?

Eugenia 07.07.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en kur for denne infeksjonen?

Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?

Constantin 09/06/2015
Jeg har samme problemer, med denne diagnosen gi en gruppe?

NATALIA 09.09.2015
HVA BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANISKE PRINSIPPER AV BRA CHARTERS, TEGNINGER AV UTENHENGENDE HYDROCEPHALIA, TEGNENE AV KALDESYRE AV ALDALINEN AV DEN ALLE, IKKE MUCHEDE KAPITTEL KRONER AV KRONER AV KRONER AV KJØDER

Dok (Forfatter) 09.09.2015
Tegn på hjernen - dette er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du skrev ikke bokstavelig talt konklusjonen - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre tingen er viktig - det er ingen profesjonell medisinsk konsulent her, og enda flere, noen smale spesialister. At de vil svare deg, kan ikke betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av Russianmedserver. Men min erfaring tyder på at din konklusjon er usannsynlig å være oppmerksom på, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg er å konsultere en heltidsnegolog, det blir mer forvirring.

Vel, hvis du allerede er så presserende, og du er skremt av ordlyden "GM vasogenic foci" (det høres så riktig), så er dette ingenting annet enn "foci of vascular genesis", som ble nevnt i dette innlegget i kommentarene og de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, tar neurologer nesten ikke oppmerksomhet mot deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"

Demyelinisering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antallet tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer blir observert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelse av dem. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødte egenskaper av immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
  4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vital kroppsaktivitet: peroksyder, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at i lanseringen av mekanismen til denne sykdommen, spilles en viktig rolle av samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

  • myelinoklast - genetisk predisposisjon til akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
  • myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, allerede dannet, som et resultat av noen grunner, ikke relatert til myelin.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i sentral- eller perifert nervesystem lokalisere denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Nedgangen på pyramidalbanen: parese, klonus, svakhet i huden og økte senetreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Pelvic organ dysfunksjon: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
  4. Cerebellar skade: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskel hypotensjon, dysmetri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotomer, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
  6. Sinnsykdom: temperaturforvrengning, dysestesi, sensitiv ataksi, trykkfølelse i lemmer, vibrasjonsfølsom forvrengning.
  7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest illustrerende forskningsmetoden som kan avdekke foki av demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et typisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området av subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer evalueres: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere nedskrivninger i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Behandlingen av demyeliniserende sykdommer er spesifikk og symptomatisk. Nye studier i medisin har gjort gode framskritt i spesifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken reduserer sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår undersøkelser på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling brukte kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske legemidler. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
  • Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
  • Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Demyeliniserende hjernesykdom

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi som er preget av skade på skjeden av nervefibre og et brudd på deres ledningsevne.

Nervefibre er lange prosesser av myelinbelagte neuroner som har en lipidbase. Ved demyelinering blir disse membranene ødelagt enten i sentralnervesystemet eller i det perifere. På stedet av det ødelagte myelinfibre vokser vevet, som ikke er i stand til å utføre nerveimpulser.

Demyelinering av hjernen er preget av utseende av lesjoner som har en rund eller oval form. Foci av demyelinering av hjernen - dette er en lesjon av membranene i nervefibrene, noe som gir et spesifikt klinisk bilde som avhenger av lokaliseringen av selve nevronen og dens prosesser.

Årsaker til utvikling

For tiden er de spesifikke årsakene til utviklingen av demyelinering ikke blitt fastslått. Mange eksperter mener at slike sykdommer er arvelige. Ofte sykdommen hos kvinner i middelalderen. Nylig har et stort antall tilfeller registrert hos barn.

La oss undersøke hva dette er demyelinisering og hvordan det skjer. Ifølge patogenesen er demyelinering av hjernen en autoimmun prosess. Det er visse faktorer som gjør at kroppen oppfatter myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktivert og begynner å ødelegge egne celler. Fibervev vokser på skadestedet. Kjernen er demyeliniseringsfokuset en del av skadet nervevev som ligger i en bestemt hjernestruktur, som forårsaker de kliniske manifestasjonene av lesjonen.

Demyeliniseringsprosessen kan deles inn i to typer:

  • Myeloklasti - ødeleggelse av myelin med mangler i strukturen og er genetisk bestemt;
  • Myelopati - ødeleggelsen av normal myelin under påvirkning av noen faktorer.

De viktigste faktorene som kan føre til demyelisert hjernesykdom er:

  • Den autoimmune mekanismen forårsaker den mest progressive typen demyeliniseringsutvikling. Denne mekanismen er beskrevet i forekomsten av multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sykdommer;
  • Smittsomme sykdommer som involverer skade på nervesystemet (inkludert virale midler);
  • Metabolske sykdommer i kroppen, noe som resulterer i utvikling av dystrofiske forandringer i nervesystemet (encefalopatiske tilstander i diabetes mellitus);
  • Giftig mekanisme (stoffer som påvirker lipidvev - organofosfor, toluen, benzen, aceton og andre). Det har blitt fastslått at en slik lesjon kan være forårsaket av ketonlegemer under utviklingen av ketoacidose hos pasienter med diabetes mellitus;
  • Med sammenfall av svulster under ødeleggelsen av det omkringliggende myke vevet.

symptomer

Manifestasjonen av demyeliniserings symptomer avhenger av plasseringen av lesjonen i hjernen og brudd på dens funksjonelle evne.

Vurder de vanligste lesjonene og deres kliniske manifestasjon:

  • Pyramidale stier - parese og lammelse av lemmer, hypertonicitet av muskler, hyperrefleksi, utseende av patologiske reflekser;
  • Stammedelen - luftveissykdommer, nedsatt vegetativ funksjon (vaskulær spasme, økt eller nedsatt blodtrykk), diskoordinering av etterligne muskler;
  • Den nedre delen av ryggmargen - bekkenorgan dysfunksjon;
  • Cerebellum - et brudd på koordinering, orientering i rommet;
  • Optisk nerve - et brudd på visuell oppfatning før delvis eller fullstendig tap av syn
  • Kognitive symptomer i flere lesjoner av nervesystemet.

Når det gjelder vårt kliniske bilde, vurderer vi flere av de vanligste demyeliniserende sykdommene.

Multiple sklerose er en sykdom i sentralnervesystemet karakterisert ved utseendet av flere foci av demyelinering av hjernen, noe som fører til utvikling av ulike nevrologiske symptomer. Klinisk manifestert i form av en- eller tosidig parese eller lammelse, nedsatt urinering og avføring. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av størrelsen på lesjoner, lokalisering og progressjon av demyelinering av nervefibre.

Optikkcomyelitt er en sykdom som er kjennetegnet ved selektiv skade på den optiske nerve og segmentene i ryggmargen. Det kliniske bildet av diemiliseringen er uttrykt i brudd på visuelle funksjoner (delvis tap av syn til fullstendig blindhet) og para- og tetraparese, avhengig av det berørte segmentet. Leukoencefalapati er en demyeliniserende sykdom med fulminant kurs.

Sentralene for demyelinering av hjernen er plassert asymmetrisk. Det har blitt fastslått at sykdommen er forårsaket av virus hvis bærere er flertallet av befolkningen. Hovedstarten for utviklingen av lesjoner er et brudd på immunforsvaret. De viktigste kliniske symptomene skyldes spredning av demyelinering og manifesterer seg som monoparesis eller hemiparesis. Utviklingen av psykiske lidelser etterfulgt av demens er svært spesifikk for denne sykdommen.

Diagnostiske metoder

For å oppdage kilden til demyelinisering av hjernen, er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle studier. Den vanligste og informative metoden er magnetisk resonans imaging (MR). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevæv og gjør det mulig å oppdage fokus på demyelinering av hvitt materiale opp til 3 mm. Etter størrelse, plassering, plassering av lesjoner, behandling og prognose for pasienten kan justeres.

Elektromyografi brukes til å diagnostisere lesjoner i det perifere nervesystemet. Metoden er basert på registrering av pulser og påvisning av brudd på ledningsevnen.

Hvis en autoimmun mekanisme for utvikling av sykdommen er mistenkt, utføres væskestudier på innholdet av spesifikke antistoffer.

behandling

Det er umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt. På nåværende stadium kan man bare forhindre videre spredning av foci og redusere symptomstart. Behandling av demyenialisering av hjernesykdommer er ikke spesifikk.

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomene og følgende legemidler er foreskrevet:

  • Muskelavslappende midler brukes til å lindre økt muskeltoning og enkel bevegelse;
  • Legemidler som øker motstanden til nevroner for å skade fra gruppen av neotropiske stoffer;
  • Kortikosteroid antiinflammatoriske legemidler for å lindre betennelsesprosesser.

Det bør noteres en spesiell rolle i behandlingen av demyeliniserende sykdommer i interferon-serier medikamenter - β-interferon. Behandling av multippel sklerose med disse legemidlene har vist gode resultater. De reduserer graden av myelin, noe som reduserer utviklingsgraden av sykdommen og pasientens funksjonshemning.

Spinalvæskefiltrering med fjerning av antigener og innføring av immunglobuliner blir også mye brukt.

For å oppnå en stabil prosess med remisjon anbefales pasienter å observere en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling på sykehusinnstilling under tilsyn av spesialister.

Hjerne demyelinering: symptomer, behandling

Myelin er en fettlignende substans som danner skede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Hvis myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen i nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.

Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemning og pasientdød. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:

  • Multiple sklerose.
  • Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  • Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk kan være:

  • Revmatiske sykdommer.
  • Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
  • Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
  • Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
  • Metabolske sykdommer.
  • Tumor og paraneoplastiske prosesser.
  • Rus.

I alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet med bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Den særegne er at fokalet for demyelinisering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomene på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:

  • Pyramidale symptomer inkluderer parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, økte tendonreflekser og svekkelse av huden.
  • Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelving) i forskjellige retninger, reduserer alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
  • Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår med skade på ryggradenes kjerne.
  • Cerebellar symptomer - inkoordinering, ustabil gang, svimmelhet.
  • Visuell - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
  • Sanseforstyrrelser - parestesier (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
  • Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.

Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gir deg mulighet til å identifisere fokus på demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot hjernens bakgrunn. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.

Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG, lar deg bestemme fokuset på ødeleggelse av myelin, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.

behandling

En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. På bakgrunn av disse legemidlene, reduserer progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, forholdene som fører til funksjonshemning utvikler sjelden.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.

Nootropiske stoffer (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), sedativer er foreskrevet for å opprettholde kognitive funksjoner.

Pasientene anbefales å overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (fordelt på 80% av mennesker). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Det er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget til en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin tillates å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevronene, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skallene i nervefibrene er skadet av:

  1. Arvelig predisposisjon.
  2. Smittsomme virussykdommer.
  3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
  4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
  5. Sterk og langvarig stress.
  6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
  7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men genetisk predisposisjon spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til utvikling av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin oppstår litt annerledes. I en normal tilstand begynner immunsystemet, etter at det kommer inn i kroppen, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

I begynnelsen av nervesystemet, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis gjenoppretting av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med den nervøse mangelen og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

  • parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
  • ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
  • svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
  • endring i følsomhet;
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
  • reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi oppstår kraftig og ledsages av en rask økning i symptomene. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devikas sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. På pasienter samtidig er det parese, muskler, leddskader, hjerterytme er ødelagt, diaphoresen øker, arterielt trykk endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilder blir patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og diffus.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

  • interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
  • immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved å bruke Sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
  • filtrering av brennevin. Under prosedyren, fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
  • cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og hindre utviklingen av andre lidelser kan være ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

  • anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget er det forberedt avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legger de til en skje med honning og drikker to skjeer hver gang før de spiser;
  • Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi de kan forårsake uønskede bivirkninger når de kombineres med enkelte stoffer.

Du Liker Om Epilepsi