Hypoksi - hypoksisk, sirkulatorisk, vev, hemisk og andre typer

Normoksi er arteriell blodmetning med oksygen i nivået 97,5% eller 19,5 volumprosent (med en oksygenkapasitet på hemoglobin på 20 volumprosent), metningen av venøst ​​blod er 73% eller 14,5 volum%. Men hypoksi er ikke bare en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, det finnes flere typer hypoksi.

Således gir arterielt blod vevene ca. 5 volum% oksygen. Ovntrykksgradienten i vevskapillærene er svært høy (60 mmHg). Under normale forhold er det ikke brukt krydder. Det oksygenpartialtrykk av venøst ​​blod er 40 mmHg. Art. Dissociasjonen av oksyhemoglobin i vevskapillærene fører til frigjøring av hemoglobin, hvis kjemiske aktivitet umiddelbart fører til kombinasjonen med fri karbonsyre. Samtidig nøytraliserer hemoglobinbufferkapasiteten karbonsyre. Dybden av dissosiasjon av oksyhemoglobin i kapillærene bestemmes av karbondioksidinnholdet, slik at graden av dissosiasjon av oksyhemoglobin øker ved økning i oksidative prosesser. Samtidig øker den volumetriske blodstrømmen i kapillærene av vev med økt metabolisme.

Hypoksi hypoksisk

Den er preget av dårlig blodmetning med oksygen i lungevevens kapillærer fra en reduksjon i partiell oksygentrykk i luften eller på grunn av forverring av diffusjon av oksygen gjennom alveolarmembranen. Således med sårdannelse av arteriell blod på 50% (10 volum%) og normalt volum av oksygenabsorpsjon av vevene (5 volum%) oppstår oksygen sult ikke på grunn av mangel på oksygen i blodet, men på grunn av brudd på betingelsene for oksygenmigrasjon til vevet, som gradienten av "tilførsel" av oksygen vil være 25 mm Hg. Art. Under oksygenbetingelser oppstår akkumulering av oksyderte metaboliseringsprodukter, noe som fører til utvikling av metabolisk acidose (eller, som det noen ganger kalles hypoksisk acidose). Pasienten utvikler kortpustethet, takykardi og i alvorlige tilfeller - psykiske lidelser, delirium, bevissthetstap.

Sirkulasjonshypoksi

Avviker bremse blodstrømmen gjennom vevskapillærene. Blodsyresmetning i kapillærene er normal (opptil 97,5%). I vevskapillærene, der det skjer en kraftig nedgang i blodstrømmen, er oksygen som bæres av blodet ikke nok til å sikre metabolisme i vevet, til tross for dyp utnyttelse av oksygen av vevet (metning av venøst ​​blod reduseres til 30%). I vev utvikler metabolisk (hypoksisk) acidose, og i alvorlige tilfeller blir gassacidose også forbundet med det på grunn av nedsatt fjerning av karbondioksid fra vevet.

Vev hypoksi

Denne typen hypoksi utvikles i tilfeller av manglende evne til å bruke celler til å bruke oksygen. Årsaken ligger i fullstendig eller delvis blokkering av respiratoriske enzymer og oftest cytokromepidase eller inhibering av dehydrogenaseenzymaktivitet (i tilfelle forgiftning med barbiturater, morfin eller andre anestetika). Som et resultat utvikler histotoksisk (vev) hypoksi med alle dens konsekvenser. Det er kjent at vevshypoksi oppstår med signifikant vevsødem, på grunn av inhibering av oksygendiffusjon til vevet. Oksygeninnholdet i venøst ​​blod øker dramatisk (opptil 85%).

Hemisk hypoksi (anemisk)

En dråpe i blodets oksygenkapasitet er forbundet med en reduksjon i hemoglobin, for eksempel i blodtap. Hemoglobin i kapillærene er mettet, som hos friske mennesker, det vil si opptil 97,5%. Imidlertid fører en nedgang i den absolutte mengde til utvikling av oksygen sult av vev, dvs. til metabolisk (ikke-gass) acidose. Fjerning av karbondioksid fra vevet på grunn av mangel på hemoglobin blir vanskelig - gassacidoseforbindelser. Et lignende bilde observeres med delvis blokkering av hemoglobin ved spesifikke giftstoffer (for eksempel ved karbonmonoksydforgiftning).

cyanose

Den blå fargen på huden og synlige slimhinner bestemmes av nærvær i kapillærblod av en viss mengde (7-6 g%) redusert hemoglobin og er ikke avhengig av forholdet mellom redusert og oksydert hemoglobin. So. med anemi med et hemoglobininnhold på 20% av normen, vil en fullstendig gjenoppretting av hemoglobin ikke føre til en blå misfarvning av huden. Med polycytemi i 200%, vil cyanose bli observert selv om bare 20% hemoglobin er i redusert tilstand. Cyanose er observert i hypoksisk og sirkulasjonshypoksi og forekommer ikke i anemiske og histotoksiske former. Konseptene "cyanose" og "oksygen sult" er ikke alltid likeverdige. Hypoksi kan være uten cyanose, og cyanose kan være uten hypoksi.

For den kliniske manifestasjonen av cyanose er det viktig i hvilken del av kapillæret blodet blir fullstendig venøst. Tre alternativer er mulige:

1. oksygenreturen er jevn over hele kapillæren;
2. Blod blir bare venøst ​​i den terminale delen av kapillæren;
3. blodet blir venøst ​​i begynnelsen av kapillæren.

Cyanose vil være mest merkbar i den tredje varianten. Det tredje alternativet observeres oftest når det senkes, og det andre - med akselerasjon av kapillær blodstrøm.

Hypoksisk hypoksi er

Hypoksisk hypoksi utvikles som et resultat av en reduksjon i p02 i innåndingsluften. Dette skjer i følgende tilfeller:
- fjellsykdom (med lang oppstigning i fjellet, i høye fjell eller i et trykkammer med redusert barometertrykk, dvs. med hygiene);
- høydesykdom (med rask vekst på ulike fly i ulike høyder);
- puste med gassblandinger med utilstrekkelig pO2, inkludert med defekt pusteapparat;
- puster i trange rom (ubåter, tanker, bunkere, hangarer, lagring).

Ved hypoksisk hypoksi fører en nedgang i pO_ i innåndingsluften til en reduksjon av pO_ i alveoli, arterielt blod og forskjellige vev. Dette følger vanligvis med slike endringer:
- en reduksjon i blodinnholdet i O2 bundet til hemoglobin og fysisk oppløst i plasma (normalt er det 0,3%);
- irritasjon av O2-sensitive kjemoreceptorer (spesielt sinokarotidformasjoner);
- en økning i respiratorisk senter, særlig til CO2;
- utviklingen av hyperventilering, som fører til følgende tilleggsendringer i kroppen:

- en reduksjon i pCO2 i arterielt blod og vev (dvs. hypokapnia);
- respiratorisk alkalose;
- en økning i utskillelsen av bikarbonatanionen, deretter Na + kationen og til slutt vann ved nyrene (som fører til CBS-sammenbrudd og en reduksjon i BCC);
- reduksjon i dissociasjonen av oksyhemoglobin (HbO2);
- høsten av tonen i kardiovaskulære og respiratoriske sentre;
- svekkelse av blodsirkulasjon i hjernen, hjertet og andre organer.
Således spiller hypoksi og hypokapni en viktig rolle i patogenesen og kliniske manifestasjoner av hypoksisk hypoksi.

Når en person reiser seg opp i fjellet, avhengig av nivået av pO_ av arterielt blod, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) skiller følgende alvorlighetsgrad av hypoksisk hypoksi.

Den første graden av hypoksi (latent hypoksi) utvikler seg når den stiger til en høyde på 1,5 km over havet og er preget av følgende endringer:
- fallet av pO2 i innåndingsluften til 150-135 mm Hg. (dvs. ikke mer enn 30 mmHg);
- en reduksjon i pO_ av arterielt blod med ikke mer enn 15 mm Hg;
- en reduksjon i arteriell oksygenmetning opptil 96-94%;
- Mangelen på subjektive manifestasjoner av hypoksi, med unntak av følelsen av en tilførsel av energi i kroppen, høyt humør, akselerasjon av tale og bevegelser;
- utviklingen av dyspnø og takykardi bare under treningen.

Den andre graden av hypoksi (kompensert hypoksi) utvikler seg når den stiger til en høyde på 1,5 til 3,5 km over havet og preges av slike endringer:
- en dråpe i pO2 i innåndingsluften til 135-100 mm Hg;
- en reduksjon i arterielt blod pO2 på ikke mer enn 20-30 mm Hg;
- en reduksjon i oksygenmetning av arteriell blod opp til 94-90%;
- Mangelen på subjektive følelser av "mangel på luft" (tilstanden til kroppen vurderes som god);
- utvikling av objektive tegn på mangel på O2 i kroppen:
- aktivering av eksitasjonsprosesser i sentralnervesystemet

- akselerasjon av hastigheten av tale og bevegelser; -utvikling av polypnoe (økning i TO og MOD);
- brudd på fin koordinering av bevegelser;
- utseendet av takykardi, en økning i IOC;
- redusert blodbypass i lungene;
- utgivelsen av blod fra depotets organer, økningen i BCC og blodets oksygenkapasitet;
- økt luftveisarbeid;
- økt oksygenforbruk av kroppen, etc.

Den tredje graden av hypoksi (subkompensert hypoksi) utvikler seg når du klatrer til en høyde på 3,5 til 5 km og er preget av følgende endringer:
- en dråpe i pO2 i innåndingsluften til 95-85 mm Hg;
- reduksjon i pO2 av arterielt blod med 35-45 mm Hg;
- en reduksjon i arteriell blod oksygenmetning opp til 88-80%, etc.

Til tross for den kompenserende mekanismens intense aktivitet, reduseres pO2 til en verdi under kritisk verdi, ikke bare den gradvise overføringen av O2 til vevet, men også bruken av O2 til vevet, vevshypoksi og venøs hypoksemi.

Subjektive følelser av mangel på luft ser ut og vokser og objektive tegn på hypoksi er forbedret, karakterisert ved følgende tegn:
- brudd på høyere nervøsitet;
- en reduksjon i mental og fysisk ytelse (med 20-40% sammenlignet med baseline data);
- forstyrrelse av inhiberingsprosessene;
- forverring av kortsiktig hukommelse;
- utseendet og intensiveringen av hypnoid inhibering og døsighet;
- redusere og tap av følsomhet;
- redusere, svekke og inkoordinere frivillige bevegelser;
- utseendet og økningen av tegn på hjerte og luftveissvikt.
Offret utvikler prekomatoznoe staten.

Den fjerde graden av hypoksi (dekompensert hypoksi) utvikler seg når den stiger til en høyde på 5 til 8 km og er preget av slike endringer:
- en dråpe i pO2 i innåndingsluften til 85-55 mm Hg;
- en reduksjon i pO_ av arterielt blod med 50-65 mm Hg;
- en reduksjon i arteriell blodmetning opp til 78-60%;
- økt hypoksi i hjernen, hjerte og andre organer og vev;
- en nedgang i respirasjon og pulsfrekvenser;
- en kraftig nedgang i hastigheten på den fasetilførsel av oksygen til vevet og bruken av det siste;
- en kraftig økning i vevshypoksi;
- tap av bevissthet, muskelstivhet, ufrivillig vannlating og avføring;
- utseendet av kramper og mulig hjertestans. Offeret utvikler hjernen koma.

5. grad av hypoksi <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- en dråpe i pO2 i innåndingsluften under 50 mm Hg;
- en reduksjon i pO2-arterielt blod til 25-20 mm Hg;
- en reduksjon i arteriell blodmetning opp til 60-50% og under.
Samtidig er kardial aktivitet forstyrret, pusten senkes, blir agonal (apneis eller gasping) og til slutt forsvinner helt. Det kommer en klinisk, og hvis du ikke gir rettidig assistanse, så irreversibel biologisk død.

Hypoksi: effekter, årsaker, tegn, symptomer, behandling

Hypoksi (bokstavelig oversettelse fra gresk - "lite oksygen") er en tilstand av oksygen sult av hele organismen og av enkelte organer og vev, forårsaket av ulike eksterne og interne faktorer.

Årsaker til hypoksi

1. Hypoksisk (eksogen) - med en reduksjon av oksygeninnholdet i innåndingsluften (tett uventilert rom, forhold for høye fjell, høyhøydefly uten oksygenutstyr);
2. Åndedrettsvern (åndedrettsvern) - hvis det oppstår full eller delvis forstyrrelse av luftstrømmen i lungene (eksempel: kvælning, drukning, hevelse i bronkialslimhinnen, bronkospasme, lungeødem, lungebetennelse, etc.);
3. Hemisk (blod) - med en reduksjon i oksygenkapasiteten i blod, dvs. når blodet mister sin evne til å feste oksygen til hemoglobin av de røde blodcellene (hoved oksygenbæreren). Oftest forekommer med karbonmonoksydforgiftning, med røde blodlegemhemolyse, med anemi (anemi);
4. Sirkulasjon - i kardiovaskulær svikt, når bevegelse av blod beriket med oksygen til vev og organer er vanskelig eller umulig (eksempel: hjerteinfarkt, hjertefeil, vaskulitt, vaskulær skade i diabetes, etc.);
5. Histotoksisk (vev) - i strid med absorpsjonen av oksygen ved kroppens vev (eksempelvis noen giftstoffer og salter av tungmetaller kan blokkere enzymene som er involvert i "vevets respirasjon");
6. Overbelastning - på grunn av overdreven funksjonell belastning på organet eller vevet (for eksempel: Overdreven stress på musklene under hardt arbeid, når behovet for oksygen er høyere enn dets faktiske tilstrømning i vevet);
7. Blandet - en kombinasjon av flere av alternativene ovenfor.

Tegn og symptomer på hypoksi, kroppens forsvarsmekanismer mot hypoksi

Tegn på hypoksi er svært variert og er nesten alltid avhengig av graden av alvorlighetsgrad, varigheten av eksponeringen og årsaken. Vi gir de mest grunnleggende symptomene og forklarer årsakene til utviklingen.

Hypoksi er akutt (utvikler seg etter noen få minutter, timer) fra begynnelsen av eksponeringen for forårsakelsesfaktoren eller kan være kronisk (utvikler sakte over flere måneder eller år).

Akutt hypoksi har et mer utprøvd klinisk bilde og alvorlige raskt utviklende effekter på kroppen, noe som kan være irreversibel. Kronisk hypoksi utvikler seg sakte, gjør at pasientens kropp kan tilpasse seg det, slik at pasienter med alvorlig respiratorisk svikt på bakgrunn av kroniske lungesykdommer lever lenge uten dramatiske symptomer. Samtidig fører kronisk hypoksi også til irreversible konsekvenser.

De viktigste mekanismer for beskyttelse av kroppen mot hypoksi

1) Økt respirasjonshastighet, for å øke oksygentilførselen til lungene og videre transport med blod. I første omgang er pusten hyppig og dyp, mens luftveiene svelger, blir det sjeldent og grunt.

2) Økning i hjertefrekvens, økning i blodtrykk og økning i hjerteutgang. Således prøver en organisme som opplever oksygen sult å "distribuere" så mye som mulig og raskere oksygen i vevet.

3) Utgivelse av blod i blodet og økt dannelse av røde blodlegemer - for å øke antall oksygenbærere.

4) Senker funksjonen til enkelte vev, organer og systemer for å redusere oksygenforbruket.

5) Overgang til "alternative energikilder". Siden det ikke er nok oksygen til å fullt ut tilfredsstille kroppens energibehov, blir alternative energikilder lansert for å sikre nesten alle prosessene som forekommer i kroppen. Denne forsvarsmekanismen kalles anaerob glykolyse, det vil si nedbrytning av karbohydrater (den viktigste energikilden som frigjøres under deres sammenbrudd) uten oksygen. Imidlertid er omvendt side av denne prosessen akkumulering av uønskede produkter som melkesyre, så vel som skiftet av syrebasebalansen til den sure siden (acidose). Under betingelsene for acidose begynner hypoxiets fullstendighet å manifestere seg. Mikrocirkulasjonen i vevet er forstyrret, puste og blodsirkulasjonen blir ineffektiv, og til slutt oppstår en fullstendig utmattelse av reserver og opphør av pust og blodsirkulasjon, dvs. døden.

Ovennevnte mekanismer for akutt hypoksi på kort sikt raskt utarmet, noe som fører til pasientens død. Ved kronisk hypoksi kan de fungere i lang tid, kompensere for oksygen sult, men de medfører konstant lidelse til pasienten.

Sentralnervesystemet lider først. Hjernen mottar alltid 20% av den totale oksygen i kroppen, dette er den såkalte. "Oksygen gjeld" av kroppen, som forklares av det enorme behovet for hjernen for oksygen. Mindre forstyrrelser under hjernehypoksi inkluderer: hodepine, døsighet, sløvhet, tretthet, nedsatt konsentrasjon. Alvorlige tegn på hypoksi: desorientering i rommet, nedsatt bevissthet, inkludert koma, hjernesvulst. Pasienter som lider av kronisk hypoksi, får alvorlige personlighetsforstyrrelser forbundet med den såkalte. hypoksisk encefalopati.

Lavt oksygeninnhold i vevet manifesteres ved farging i cyanotisk farge (cyanose). Cyanose kan være diffus (vanlig), for eksempel med bronkospasme. Det er akrocyanose, den blå fargen på fingrene og spikerplater, og det kan være cyanose i den nasolabiale triangelen. For eksempel i akutt og kronisk hjerte- og respiratorisk svikt.

Omforming neglene og distale phalanges av fingrene. Ved kronisk hypoksi tykkes neglene og blir avrundede, som ligner på "briller". Distale (spiker) phalanges av fingrene tykkere, noe som gir fingrene utseendet til "trommestikker".

Hypoksi Diagnose

I tillegg til det karakteristiske symptomkomplekset som er beskrevet ovenfor, brukes laboratorium-intrumental forskningsmetoder til å diagnostisere hypoksi.

• Pulsoximetri er den enkleste måten å fastslå hypoksi. Det er nok å sette et pulsoksymeter på fingeren, og etter noen sekunder blir metningen (metning) av blodet med oksygen bestemt. Normalt er denne indikatoren ikke lavere enn 95%.

• Undersøkelse av gassammensetningen og syrebasebalansen av arterielt og venøst ​​blod. Denne oppfatningen tillater en kvantitativ vurdering av de dominerende indikatorene for kroppens homeostase: partialtrykket av oksygen, karbondioksid, pH-blod, tilstanden av karbonat og bikarbonatbuffer etc.

• Eksosgassanalyse. For eksempel, capnography, CO-metry, etc.

Hypoksi Behandling

Terapeutiske tiltak bør være rettet mot å eliminere årsakene til hypoksi, bekjempe mangel på oksygen, korrigere endringer i homeostasesystemet.

Noen ganger, for å bekjempe hypoksi, er det enkelt å lufte rommet eller gå i frisk luft. I tilfeller av hypoksi som skyldes lungesykdommer, hjerte, blod eller forgiftning, kreves mer alvorlige tiltak.

• Hypoksisk (eksogen) - bruk av oksygenutstyr (oksygenmasker, oksygenboloner, oksygenputer, etc.);

• Åndedrettsvern (åndedrettsvern) - bruk av bronkodilatormedikamenter, antihypoksiske legemidler, respiratoriske analeptika, etc., bruk av oksygenkoncentratorer eller sentralisert oksygentilførsel, opp til kunstig lungeventilasjon. Ved kronisk respiratorisk hypoksi blir oksygenbehandling en av hovedkomponentene;

• Hemisk (blod) - blodtransfusjon, hematopoietisk stimulering, oksygenbehandling;

• Sirkulasjon - korrigerende operasjoner i hjertet og / eller karene, hjerteglykosider og andre legemidler med kardiotropisk effekt. Antikoagulanter, antiplatelet midler for å forbedre mikrosirkulasjonen. I noen tilfeller brukes oksygenbehandling.

• Histoksyre (væske) - motgift mot forgiftning, kunstig lungeventilasjon, preparater som forbedrer oksygenutnyttelsen av vev, hyperbarisk oksygenering;

Som det fremgår av ovenstående, i nesten alle typer hypoksi, finner behandling med oksygen fra oksygenkonsentrator til kunstig åndedrettsbruk bruk. I tillegg, for å bekjempe hypoksi, brukes narkotika til å gjenopprette syrebasebalansen i blod-, neuro- og kardioprotektorer.

Hvilken oksygenkonsentrator å velge under hypoksi?

De absolutte lederne i klassen av pålitelighet og tillit hos erfarne medisinske spesialister er oksygenkoncentratorer produsert i Tyskland.

Hovedfordelene ved disse enhetene er: høy pålitelighet, stabil drift, lang levetid, lavest støynivå, høykvalitets filtreringssystem, de siste utviklingene i alarmsystemet.

Konvensjonelt, for det andre, kan du sette oksygeninnretninger produsert i USA. De er ikke mye dårligere når det gjelder de viktigste egenskapene til de tyske enhetene, men kanskje er deres viktigste ulempe kjøpesummen. Selv om det er umulig å ikke nevne vekten av amerikanske enheter, er de de letteste i klassen av stasjonære oksygenkonsentratorer (vekten av noen modeller av enheter når bare 13,6 kg.).

Fra antall budsjettmodeller av oksygenkoncentratorer anbefaler vi å være oppmerksom på pålitelige enheter designet og produsert i Kina av det Armed-merket.
Den største fordelen med disse enhetene er deres lave pris sammenlignet med vestlige oksygeninnretninger.

For kjennere av ekstra komfort i bevegelse og ønske om å maksimere den mobile livsstilen, anbefaler vi at du tar hensyn til oppkjøpet av de mest praktiske og kompakte bærbare oksygenkonsentratorer.
Pasienter som bruker disse bærbare oksygenkonsentratorer har full bevegelsesfrihet. Enheten kan henges på skulderen eller transporteres med en praktisk vogn. Bærbare oksygenkoncentratorer brukes også som en autonom kilde til oksygenforsyning til pasienten hjemme, som trenger kontinuerlig oksygenbehandling, men av en eller annen grunn er det strømbrudd i hjemmet. I vest forlater mange pasienter gradvis stasjonære oksygenkonsentratorer, og foretrekker dem disse enhetene:

Artikkel utarbeidet Gershevich Vadim Mikhailovich
(Thoracic kirurg, kandidat for medisinsk vitenskap).

Eventuelle spørsmål? Ring oss nå ved å ringe gratisgiftslinjen 8 800 100 75 76, og vi hjelper deg gjerne med å velge et oksygenapparat, kompetent råd og svar på alle dine spørsmål.

hypoksi

Hypoksi (fra gresk. Hypo - lite og latin. Oxigenium - oksygen) er en tilstand som oppstår når det ikke er nok oksygenforsyning til vevet eller hvis dets bruk av cellene forstyrres under biologisk oksidasjon.

Hypoksi er en viktig patogenetisk faktor som spiller en ledende rolle i utviklingen av mange sykdommer. Hypoksiets etiologi er meget variert, men dets manifestasjoner i ulike former for patologi og kompenserende reaksjoner som oppstår, har mye til felles. På grunnlag av dette kan hypoksi betraktes som en typisk patologisk prosess.

Typer av hypoksi. VV Pashutin foreslo å skille mellom to typer hypoksi - fysiologisk, forbundet med økt stress og patologisk. D. Barcroft (1925) identifiserte tre typer hypoksi: 1) anoksisk, 2) anemisk, og 3) stillestående.

For tiden er klassifiseringen foreslått av I.R. Petrov (1949), som delte alle typer hypoksier inn i: 1) eksogene, oppstår med redusert pO₂ i innåndet luft; den ble oppdelt i sin tur til hypo- og normobarisk; 2) endogene, som skyldes ulike sykdommer og patologiske forhold. Endogen hypoksi er en stor gruppe, og avhengig av etiologien og patogenesen, inneholder den følgende typer: a) respiratorisk (lung); b) sirkulatorisk (kardiovaskulær); c) hemisk (blod); d) vev (eller histotoksisk); e) blandet. I tillegg blir i dag substrathypoksi og overbelastning utsendt.

Med strømmen av hypoksi utpreget lyn, utvikler om noen sekunder eller flere sekunder; akutt - innen noen få minutter eller flere minutter; subakutt - innen få timer er det en ironisk, varig uke, måneder, år.

I henhold til alvorlighetsgraden av hypoksi er delt inn i mild, moderat, alvorlig og kritisk, vanligvis med dødelig utgang.

Ifølge utbredelsen er hypoksi vanlig (systemisk) og lokal, som strekker seg til et enkelt organ eller en bestemt del av kroppen.

Eksogen hypoksi forekommer med en reduksjon i pO₂ i innåndet luft og har to former: normobaric og hypobaric.

Den hypobariske form for eksogen hypoksi utvikler seg når man klatrer høye fjell og når man klatrer til høy høyde ved å bruke åpen type fly uten individuelle oksygeninnretninger.

Normobaric skjema eksogene hypoksi kan utvikles på bor i gruver, dype brønner, undervannsbåter, dykkerdrakter, hos pasienter som drives med feil bedøvelse åndedrettsapparat smog og luft gasset i byområder, hvor det er en utilstrekkelig mengde av O₂ i innåndet luft ved normalt totalt atmosfærisk trykk.

For hypobarisk hypoksi og normobaric former eksogen karakteristisk fall i oksygenpartialtrykket i alveolene, og derfor forsinker prosessen med oksygenering av hemoglobin i lungene, prosentandelen av oxyhemoglobin, og redusert oksygenspenning i blodet, d.v.s. Det er en tilstand av hypoksemi. Imidlertid øket innhold av reduserte hemoglobin i blodet, ledsaget av utvikling tsianoza.Umenshaetsya forskjell mellom spenningsnivåene av oksygen i blod og vev, og frekvensen av dens mottakelse i vevet bremser ned. Den laveste oksygenspenningen, ved hvilken vevets respirasjon fortsatt kan utføres, kalles kritisk. For arteriell blod er den kritiske oksygenspenningen 27-33 mm Hg, for venøs blod - 19 mm Hg. Sammen med hypoksemi utvikler hypokapnia på grunn av kompenserende hyperventilering av alveolene. Dette fører til en forskyvning av oksyhemoglobin-dissociasjonskurven til venstre på grunn av en økning i bindestyrken mellom hemoglobin og oksygen, noe som gjør det vanskeligere

oksygen i vevet. Åndedretts- (gass) alkalose utvikler seg, som senere kan erstattes av dekompensert metabolisk acidose på grunn av akkumulering av oksyderte produkter i vevet. En annen negativ effekt av hypokapnia er forverring av blodtilførselen til hjerte og hjerne på grunn av sammenblanding av hjerte og hjerne hjerteslag (dette kan føre til besvimelse).

Det er et spesielt tilfelle av normobarisk form for eksogen hypoksi (er i et begrenset rom med nedsatt ventilasjon), når et redusert oksygeninnhold i luften kan kombineres med en økning i partialtrykket av CO i luften₂. I slike tilfeller er samtidig utvikling av hypoksemi og hyperkapnia. Moderat hyperkapnia har en gunstig effekt på blodtilførselen til hjerte og hjerne, øker respirasjonsmidlet i respiratoriske senter, men signifikant CO-akkumulering₂ Blod gass ledsaget acidose, oksyhemoglobin dissosiasjonskurve for å forskyves til høyre på grunn av lavere affinitet til hemoglobin for oksygen, noe som ytterligere kompliserer prosessen med oksygenering av blod i lungene og forverrer hypoksemi og vev hypoksi.

Hypoksi i patologiske prosesser i kroppen (endogen)

Hindring av respiratorisk (lung) hypnos utvikler seg med ulike typer respiratorisk svikt, når det av en eller annen grunn er vanskelig for oksygen fra alveolene å komme inn i blodet. Dette kan skyldes: 1) alveolær hypoventilasjon, som et resultat av hvilket partialtrykket av oksygen faller i dem; 2) deres sammenbrudd på grunn av mangel på overflateaktivt middel; 3) en nedgang i luftveiene i lungene på grunn av en reduksjon i antall fungerende alveoler; 4) vanskeligheten med diffusjon av oksygen gjennom den alveolære kapillærmembran; 5) nedsatt blodtilførsel til lungevevvet, utvikling av ødem i dem; 6) utseendet av et stort antall perfusjons, men ikke ventilert, alveoli; 7) økt skylling av venøst ​​blod inn i arterien på lungeneivået (lungebetennelse, ødem, embolisme a. Pulmonalis) eller hjerte (med ikke-snitt av kanalkanal, oval åpning, etc.). Disse forstyrrelsene reduserer pO₂ i arterielt blod reduseres innholdet av oksyhemoglobin, dvs. Det er en tilstand av hypoksemi. Under hypoventilering av alveolene utvikler hyperkapnia, som reduserer hemoglobins affinitet for oksygen, skifter

oksyhemoglobin dissosiasjon til høyre og kompliserer prosessen med hemoglobinoksygmentering i lungene enda mer. Samtidig øker innholdet av gjenopprettet hemoglobin i blodet, noe som bidrar til utseendet av cyanose.

Blodstrømningshastighet og oksygenkapasitet under respiratorisk hypoksi er normal eller økt (som kompensasjon).

Sirkulatorisk (kardiovaskulær) hypoksi utvikles med sirkulasjonsforstyrrelser og kan være generalisert (systemisk) eller lokal i naturen.

Årsaken til utviklingen av generalisert sirkulasjonshypoksi kan være: 1) hjertesvikt; 2) reduksjon av vaskulær tone (sjokk, sammenbrudd); 3) nedgang i den totale blodmassen i kroppen (hypovolemi) etter akutt blodtap og dehydrering; 4) Forbedret blodavsetning (for eksempel i bukorganene med portal hypertensjon, etc.); 5) brudd på blodgass i tilfeller av slamrøde blodlegemer og disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC); 6) sentralisering av blodsirkulasjon, som forekommer i ulike typer sjokk. Sirkulasjonshypoksi av lokal natur, som fanger noen organ eller kroppsområde, kan utvikle seg med slike lokale sirkulasjonsforstyrrelser som venøs hyperemi og iskemi.

For alle disse tilstandene er preget av en reduksjon i volumetrisk blodstrømshastighet. Den totale mengden blod som strømmer til organer og deler av kroppen minker, og volumet av levert oksygen reduseres tilsvarende, selv om dets spenning (pO₂) i arterielt blod, kan prosentandelen oksyhemoglobin og oksygenkapasitet være normal. Med denne type vekstfaktor hypoksi detektert oksygen utnyttelse av vev på grunn av øket kontakttid mellom dem og blodstrømningshastigheten under retardasjon, i tillegg fremmer blodstrømningshastigheten retardasjon akkumulering i vev og blodkar karbonsyre, som akselererer oksyhemoglobin dissosiasjon prosessen. Innholdet av oksyhemoglobin i venøst ​​blod reduseres i dette tilfellet. Arteriovenøs oksygenforskjell øker. Pasienter har akrocyanose.

En økning i oksygenutnyttelsen av vevet forekommer ikke i tilfelle av forbedret blodsøking langs den arteriolære venulære anastomosen på grunn av spasmer av prekapillarspesinene eller

ødeleggelse av kapillær patency under søts erythrocytter eller utvikling av DIC. Under disse forholdene kan innholdet av oksyhemoglobin i venøst ​​blod være forhøyet. Det samme skjer når oksygentransporten reduseres i segmentet av banen fra kapillærene til mitokondriene, som oppstår med interstitial og intracellulært ødem, reduserer permeabiliteten til veggene i kapillærene og cellemembranene. Av dette følger at for korrekt vurdering av mengden oksygen som forbrukes av vevet, er bestemmelsen av innholdet av oksyhemoglobin i venøst ​​blod av stor betydning.

Hemic (blod) hypoksi utvikler seg med avtagende blod oksygenkapasitet på grunn av reduksjon i hemoglobin og røde blodceller (såkalt blodfattig hypoksi), eller på grunn av dannelse av hemoglobin varianter som ikke er i stand til å transportere oksygen, som karboksyhemoglobin og methemoglobin.

En reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer forekommer i ulike typer anemi og i hydremia, som skyldes overdreven vannretensjon i kroppen. Med anemi pO₂ i arterielt blod og prosentandelen oksygenering av hemoglobin avviker ikke fra normen, men den totale mengden oksygen assosiert med hemoglobin reduseres og dets strømning inn i vevet er utilstrekkelig. I denne typen hypoksi reduseres det totale innholdet av oksyhemoglobin i venøst ​​blod sammenlignet med normen, men den arteriovenøse forskjellen i oksygen er normal.

karboksyhemoglobin dannelse skjer når forgiftet av karbonmonoksyd (CO, karbonmonoksid), som er festet til hemoglobinmolekylet i den samme posisjon som den for oksygen, affiniteten av hemoglobin til CO ved 250-350 ganger (i henhold til forskjellige forfattere) overstiger affinitet for oksygen. Derfor, i arterielt blod, reduseres prosentandelen av hemoglobinoksydasjon. Når innholdet i luften på 0,1% karbonmonoksid mer enn halvparten av hemoglobin raskt blir til karboksyhemoglobin. Som kjent er CO dannet under ufullstendig forbrenning av drivstoff, drift av forbrenningsmotorer, og kan samle seg i gruver. En viktig kilde til CO er røyking. Innholdet av karboksyhemoglobin i blodet av røykere kan nå 10-15%, i ikke-røykere er det 1-3%. CO forgiftning skjer også ved innånding av store mengder røyk under branner. En vanlig kilde til CO er metylenklorid - en vanlig løsemiddelkomponent.

maling. Det kommer inn i kroppen i form av damp gjennom luftveiene og gjennom huden, går blodet inn i leveren, der det bryter ned for å danne karbonmonoksid.

Karboksyhemoglobin kan ikke delta i oksygentransporten. Dannelsen av karboksyhemoglobin reduserer mengden av oksyhemoglobin som er i stand til å transportere oksygen, og kompliserer også dissociasjonen av gjenværende oksyhemoglobin og oksygenfrigivelse til vevet. I forbindelse med dette reduseres arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet. Oksyhemoglobin dissosiasjonskurven skifter i dette tilfelle til venstre. Derfor ledsages inaktivering av 50% hemoglobin under konvertering til karboksyhemoglobin av mer alvorlig hypoksi enn mangel på 50% hemoglobin i anemi. Det er også det faktum at med CO-forgiftning, er det ingen refleksstimulering av respirasjon, siden partialtrykket av oksygen i blodet forblir uendret. Den giftige effekten av karbonmonoksid på kroppen er ikke bare gitt ved dannelsen av karboksyhemoglobin. En liten del av karbonmonoksid oppløst i blodplasmaet spiller en svært viktig rolle, da den trenger inn i cellene og øker dannelsen av aktive oksygenradikaler og peroksydasjonen av umettede fettsyrer. Dette fører til brudd på cellens struktur og funksjon, hovedsakelig i sentralnervesystemet, med utvikling av komplikasjoner: respiratorisk depresjon, en blodtrykksfall. I tilfelle av alvorlig forgiftning oppstår en tilstand av koma, og døden oppstår. De mest effektive tiltakene for å hjelpe med CO forgiftning er normal og hyperbarisk oksygenbehandling. Karbonmonoksidets affinitet til hemoglobin reduseres med økende kroppstemperatur og under virkning av lys, så vel som med hyperkapnia, som var årsaken til bruk av karbogen ved behandling av mennesker som forgiftes av karbonmonoksid.

Karboxyhemoglobin, dannet ved karbonmonoksydforgiftning, har en lys kirsebærrød farge, og dens nærvær kan ikke visuelt identifiseres av blodets farge. For å bestemme innholdet av CO i blod ved bruk av en spektrofotometrisk analyse av blodprøver fra farge kjemiske stoffer infusert med blodholdig magenta farger (formol, destillert vann) eller brun-rød nyanse (KOH) (se. Avsnitt 14.4.5).

Methemoglobin er forskjellig fra oksyhemoglobin i nærvær av fermentem i sammensetningen og på samme måte som karboksyhemoglobin

bin, har større affinitet for hemoglobin enn oksygen, og er ikke i stand til å bære oksygen. I arteriell blod under metemoglobindannelse reduseres prosentandelen av hemoglobinoksydasjon.

Det er et stort antall stoffer - metemoglobin formere. Disse inkluderer: 1) nitroforbindelser (nitrogenoksyder, uorganiske nitrater og nitrater, nitrat, organiske nitroforbindelser); 2) aminoforbindelser - anilin og dets derivater i sammensetningen av blekk, hydroksylamin, fenylhydrazin osv.; 3) forskjellige fargestoffer, for eksempel metylenblå; 4) oksidanter - bertoletsalt, kaliumpermanganat, naftalen, kinoner, rødt blodsalt etc.;. 5) narkotika - prokain, aspirin, fenatsitin, sulfonamider, PASK, menadion, Citramonum, benzokain, etc. Substanser som forårsaker omdanning av hemoglobin til methemoglobin, dannet i en rekke industrielle prosesser under produksjonen av ensilasje, som arbeider med acetylen-sveising og skjæring enheter, herbicider, defoliants etc. Kontakt med nitritter og nitrater forekommer også i produksjon av sprengstoff, matholding og i landbruksarbeid; nitrater er ofte til stede i drikkevann. Det er arvelige former for metemoglobinemi, på grunn av mangelen på enzymsystemer involvert i transformasjonen (reduksjon) av metemoglobin, som konstant dannes i små mengder, inn i hemoglobin.

methemoglobin dannelse ikke bare reduserer oksygenevnen til blodet, men også drastisk reduserer evnen av det gjenværende oksygen oxyhemoglobin gi vev på grunn av skjær oxyhemoglobin dissosiasjonskurve til venstre. I forbindelse med dette reduseres arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet.

Metemoglobinformere kan også ha en direkte hemmende effekt på respirasjon av vev, dissocierer oksidasjon og fosforylering. Dermed er det en signifikant likhet i mekanismen for utvikling av hypoksi ved forgiftning med CO og metemoglobinformere. Symptomer på hypoksi oppdages når 20-50% hemoglobin omdannes til metemoglobin. Omdannelse til metemoglobin på 75% hemoglobin er dødelig. Tilstedeværelsen av metemoglobin i blodet på mer enn 15% gir blodet en brun farge ("sjokoladeblod") (se avsnitt 14.4.5).

Ved metemoglobinemi oppstår spontan demetmoglobinisering på grunn av aktivering av erytrocyttreduktasystemet.

og akkumulering av oksyderte produkter. Denne prosessen er akselerert av virkningen av askorbinsyre og glutation. Ved alvorlig forgiftning med metemoglobinformere kan utvekslingstransfusjon, hyperbarisk oksygenering og inhalering av rent oksygen ha en terapeutisk effekt.

Vevstoff (histotoksisk) hypoksi er preget av et brudd på vævets evne til å absorbere oksygen som leveres av dem i et normalt volum på grunn av forstyrrelsen av systemet av cellulære enzymer i elektrontransportkjeden.

I etiologien av denne typen hypoksi spiller en rolle: 1) inaktivering av respiratoriske enzymer: cytokromoksydase under virkningen av cyanider; cellulær dehydraz - under virkningen av eter, uretan, alkohol, barbiturater og andre stoffer; Inhibering av respiratoriske enzymer skjer også under virkningen av ioner av Cu, Hg og Ag; 2) brudd på syntesen av respiratoriske enzymer med vitamin B-mangel₁, B₂, PP, pantotensyre; 3) svekkelse av konjugasjonen av oksidasjons- og fosforyleringsprosesser under virkningen av frakoblingsfaktorer (forgiftning ved nitritter, mikrobielle toksiner, skjoldbruskhormoner, etc.); 4) mitokondriell skade ved ioniserende stråling, lipidperoksidasjonsprodukter, giftige metabolitter med uremi, kakeksi og alvorlige infeksjoner. Histotoksisk hypoksi kan også utvikles med endotoksinforgiftning.

I vevshypoksi, på grunn av dissocieringen av oksidasjon og fosforylering, kan oksygenforbruket av vev øke, men den rådende mengden energi som genereres, blir spredt som varme og kan ikke brukes til cellens behov. Syntese av høy-energi forbindelser er redusert og dekker ikke behovene til vev, de er i samme tilstand som med mangel på oksygen.

En lignende tilstand oppstår i fravær av oksidasjonssubstrater i cellene, som oppstår i tilfelle av en alvorlig form for sult. På dette grunnlaget isolert substrat hypoksi.

Med histotoksiske og substratformer av hypoksi er oksygenspenningen og prosentandelen oksyhemoglobin i arteriell blod normal og i venøs blod økt. Arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet reduseres på grunn av redusert oksygenutnyttelse av vevet. Cyanose utvikler seg ikke i disse typer hypoksi (tabell 16-2).

Tabell 16-2. Hovedindikatorene karakteriserer ulike typer hypoksi

Blandede former for hypoksi er de hyppigste. De er kjennetegnet ved en kombinasjon av de to grunnleggende typer av hypoksi eller flere av: 1) traumatisk sjokk, sammen med sirkulasjons kan utvikle luft skjema hypoksi som følge av brudd av mikrosirkulasjonen i lungen ( "sjokklunge"); 2) Hvis alvorlig anemi eller massiv dannelse av methemoglobin karboksy hypoksi infarkt, noe som fører til lavere sin funksjon, blodtrykkssenkning - noe som resulterer i blodfattig hypoksi laminert sirkulasjons; 3) Forgiftning med nitrater forårsaker hemiske og vevsformer av hypoksi, da det under virkningen av disse giftene ikke bare skjer dannelsen av metemoglobin, men også dissociasjonen av oksidasjons- og fosfoleringsprosesser. Selvfølgelig kan blandede former for hypoksi gi en mer uttalt skadelig effekt enn noen form for hypoksi, siden de fører til sammenbrudd av en rekke kompenserende adaptive reaksjoner.

Utviklingen av hypoksi bidrar til en tilstand hvor behovet for oksygen øker - feber, stress, høy fysisk anstrengelse, etc.

Overbelastende form for hypoksi (fysiologisk) utvikler seg hos friske mennesker med tungt fysisk arbeid, når oksygenstrømmen i vevet kan bli utilstrekkelig på grunn av det høye behovet for det. Samtidig blir oksygenforbruket ved vev svært høy og kan nå 90% (i stedet for 25% i normen). Metabolisk acidose, som utvikler seg under hardt fysisk arbeid og øker styrken av bindingen mellom hemoglobin og oksygen, bidrar til økt oksygenavgivelse til vevet. Det delvise trykket av oksygen i arterielt blod er normalt, slik som innholdet av oksyhemoglobin, og i venøst ​​blod, blir disse figurene redusert kraftig. Den arteriovenøse oksygenforskjellen i dette tilfellet øker på grunn av en økning i oksygenutnyttelsen av vevet.

Kompenserende adaptive reaksjoner under hypoksi

Utviklingen av hypoksi er et stimulans for å inkludere et kompleks kompenserende og adaptive reaksjoner som tar sikte på å gjenopprette den normale oksygenforsyningen til vev. For å motvirke utviklingen av hypoksi, systemene i sirkulatoriske organer, respirasjon, blod

Det er en aktivering av en rekke biokjemiske prosesser som fremmer svekkelsen av oksygen sulten av celler. Adaptive reaksjoner, som regel, går foran utviklingen av alvorlig hypoksi.

Det er betydelige forskjeller i karakteren av kompenserende adaptive reaksjoner i akutte og kroniske former for hypoksi. Trangsreaksjoner som oppstår under akutt utvikling av hypoksi, uttrykkes hovedsakelig ved endringen i funksjonen til sirkulasjons- og respiratoriske organer. Det er en økning i minuttvolumet av hjertet på grunn av både takykardi og en økning i systolisk volum. Blodtrykk, blodstrømningshastighet og venøs blod tilbake til hjertet økes, noe som bidrar til akselerasjonen av oksygenavgivelsen til vevet. Ved alvorlig hypoksi er blodsirkulasjonen sentralisert - en betydelig del av blodet rushes til vitale organer. Utvide hjerneskip. Hypoksi er en kraftig vasodilator for koronarbeholdere. Volumet av koronar blodstrømmer øker betydelig med en reduksjon i oksygeninnholdet på opptil 8-9 volumprosent. Imidlertid er karene i muskler og organer i bukhulen innskrenket. Blodstrømmen gjennom vevene reguleres av tilstedeværelsen av oksygen i dem, og jo lavere dens konsentrasjon, jo mer blod strømmer til disse vevene.

Den vasodilaterende effekten av decay-produkter av ATP (ADP, AMP, uorganisk fosfat) og CO₂, H + - ioner, melkesyre. Under hypoksi øker antallet deres. Under betingelsene for acidose reduseres excitabiliteten av a-adrenoreceptorer med hensyn til katekolaminer, noe som også bidrar til utvidelse av blodkar.

Urgent adaptive reaksjoner i luftveiene er manifestert av økt frekvens og fordybning, noe som bidrar til forbedret ventilasjon av alveolene. Reserve alveoli er inkludert i pusten. Økt blodtilførsel til lungene. Alveolar hyperventilasjon fører til utvikling av hypokapnia, noe som øker hemoglobins affinitet for oksygen og akselererer oksygenering av blodet som strømmer til lungene. Innen to dager etter utbruddet av akutt hypoksi øker innholdet av 2,3-DFG og ATP i erytrocytter, noe som bidrar til akselerasjonen av oksygenutslipp til vevet. Blant reaksjonene mot akutt hypoksi er en økning i massen av sirkulerende blod på grunn av tømming av bloddepoter og akselerert utvasking av røde blodlegemer.

fra benmargen; dette øker blodets oksygenkapasitet. Adaptive reaksjoner på nivået av oksygen-sultede vev uttrykkes i en økning i konjugasjonen av oksidasjons- og fosforyleringsprosesser og ved aktivering av glykolyse, på grunn av hvilke celleenergibehov kan tilfredsstilles på kort tid. Når glykolyse økes, akkumuleres melkesyre i vev, utvikler acidose, noe som akselererer dissociasjonen av oksyhemoglobin i kapillærene.

I eksogen og respiratorisk hypoksi er en funksjon av interaksjonen mellom hemoglobin og oksygen av stor adaptiv betydning: en reduksjon i p_ogOh₂ fra 95-100 til 60 mm Hg. Art. liten effekt på graden av oksygenering av hemoglobin. Så, på s_ogOh₂, tilsvarer 60 mm Hg, vil 90% hemoglobin være assosiert med oksygen, og hvis leveransen av oksyhemoglobin til vevet ikke forstyrres, så med denne signifikant reduserte pO₂ i arterielt blod vil de ikke oppleve hypoksi. Endelig, en annen manifestasjon av tilpasning: I forhold til akutt hypoksi, reduserer funksjonen og dermed oksygenbehovet til mange organer og vev som ikke er direkte involvert i å gi kroppen oksygen.

Langsiktig kompensasjons-adaptive reaksjoner oppstår under kronisk hypoksi på grunnlag av ulike sykdommer (for eksempel medfødte hjertefeil), med et langt opphold i fjellet, med spesiell trening i trykkkamre. Under disse forholdene observeres en økning i antall erytrocytter og hemoglobin på grunn av aktiveringen av erytropoiesen under virkningen av erytropoietin, kraftig utskilt av nyrene under hypoksi. Som et resultat øker blodets oksygenkapasitet og volumet. I erytrocytter øker innholdet av 2,3-DFG, noe som reduserer hemoglobins affinitet for oksygen, noe som akselererer tilbakeføringen til vevet. Luftveiene i lungene og deres vitale kapasitet øker på grunn av dannelsen av nye alveoler. Folk som bor i høylandet i høy høyde, økt brystvolum, utvikler hypertrofi av luftveiene. Lungens vaskulære seng utvides, blodpåfyllingen stiger, noe som kan være ledsaget av myokardial hypertrofi, hovedsakelig på grunn av det rette hjerte. I myokardiet og respiratoriske muskler øker innholdet av myoglobin. Samtidig er antall mitokondrier og

øker affiniteten til respiratoriske enzymer til oksygen. Kapasiteten til mikrovaskulaturen i hjernen og hjertet øker på grunn av utvidelsen av kapillærene. Hos personer som er i en tilstand av kronisk hypoksi (for eksempel ved hjerte- eller respirasjonsfeil) øker vaskularisering av perifere vev. Et av tegnene på dette er en økning i størrelsen på endefalene med tap av den normale vinkelen på neglelengden. En annen manifestasjon av kompensasjon i kronisk hypoksi er utviklingen av sikkerhetssirkulasjon der det er problemer med blodstrømmen.

Det er en viss egenart av tilpasningsprosesser under hver type hypoksi. Adaptive reaksjoner i mindre grad kan manifesteres av patologisk forandrede organer som er ansvarlige for utviklingen av hypoksi i hvert enkelt tilfelle. For eksempel kan hemisk og hypoksisk (eksogen og respiratorisk) hypoksi føre til økning i hjertets minuttvolum, mens sirkulasjonshypoksi som oppstår ved hjertesvikt, ikke ledsages av en slik adaptiv respons.

hypoksi

Hypoksi er en patologisk tilstand preget av oksygen sult av individuelle organer og vev eller av organismen som helhet. Den utvikler seg når det er mangel på oksygen i blodet og innåndet luft eller når den biokjemiske prosessen med åndedrettsvern blir forstyrret. Konsekvensene av hypoksi er irreversible forandringer i vitale organer - hjernen, sentralnervesystemet, hjertet, nyrene og leveren. For å forhindre komplikasjoner brukes ulike farmakologiske midler og metoder som øker oksygentilførselen til kroppen og reduserer behovet for vev for det.

Symptomer på hypoksi

Alle symptomer på hypoksi kan deles inn i patologisk og kompenserende.

Patologiske tegn på oksygenmangel er:

• Kronisk tretthet;
• Deprimerte stater;
• søvnløshet;
• Forringet syn og hørsel;
• Hyppig hodepine;
• Brystsmerter;
• Sinus arytmi;
• Romlig desorientering;
• Kortpustethet;
• Kvalme og oppkast.

Kompenserende symptomer på hypoksi kan være noen forstyrrelse av arbeidet i ulike organer eller kroppssystemer:

• Dyp og tung pusting;
• Hjertebanken;

• Endring i totalt blodvolum;
• Forhøyede nivåer av hvite blodlegemer og røde blodlegemer;
• Accelerasjon av oksidative prosesser i vev.

Hypoksi klassifisering

Avhengig av årsakene til forekomsten utmerker seg følgende typer hypoksier:

• Eksogen - reduserer partialtrykket av oksygen i luften vi puster ved lavt atmosfæretrykk, i lukkede rom og ved høye fjell;
• Åndedrettsvern - mangel på oksygen i blodet under respirasjonsfeil;
• Hemisk - redusert blodkapasitet under anemi og inaktivering av hemoglobin med oksidasjonsmidler eller karbonmonoksid;
• Sirkulasjonssirkulasjonssvikt i hjertet eller karene i kombinasjon med en stor arteriovenøs forskjell i oksygen;
• Histotoksisk - Feil bruk av oksygen av vevet;
• Overbelastning - overdreven belastning på organer og vev under hardt arbeid, epileptiske anfall og andre tilfeller;
• Menneskeskapte - permanent opphold i et forurenset miljø.

Hypoksi er akutt og kronisk. Den akutte formen er kortvarig og vises som regel etter intens fysisk aktivitet - jogging eller fitness. Denne typen oksygen sult har en mobiliserende effekt på en person og utløser tilpasningsmekanismer. Men noen ganger kan akutt hypoksi skyldes patologiske prosesser - luftveisobstruksjon, hjertesvikt, lungeødem, eller karbonmonoksydforgiftning.

Hvert organ har en annen følsomhet for oksygenmangel. Hjernen lider først. For eksempel, i et tett, uventilert rom, blir en person raskt treg, ikke i stand til å konsentrere seg, opplever tretthet og døsighet. Alle disse er tegn på utryddelse av hjernefunksjoner, selv med en liten reduksjon i nivået av oksygen i blodet, som raskt vender tilbake til normalt i frisk luft.

Kronisk hypoksi er ledsaget av økt tretthet og kan forekomme i sykdommer i luftveiene og kardiovaskulære systemer. Røykeren mangler også stadig oksygen. Livskvalitet er markert redusert, selv om irreversible endringer i de indre organene ikke forekommer umiddelbart.

Graden av utvikling av denne form for hypoksi avhenger av mange faktorer:

• Type patologi;
• lokalisering;
• Varighet og alvorlighetsgrad
• Miljøforhold;
• Individuell følsomhet;
• Funksjonene i metabolske prosesser.

Faren for kronisk hypoksi er at den fører til lidelser som reduserer vævets evne til å absorbere oksygen. Som et resultat dannes en ond sirkel - patologi nærer seg selv, og gir ingen mulighet for utvinning. Dette gjelder både generell og lokal sykdom, som bare påvirker en del av kroppen i aterosklerose, trombose, emboli, ødem og svulster.

Effektene av hypoksi

Hypoksi påvirker arbeidet i alle kroppssystemer:

• Det forverrer avgiftnings- og ekskretjonsfunksjonene i nyrene og leveren.
• Forstyrrer normal funksjon av fordøyelsessystemet;
• Fremmer dystrofiske forandringer i bindevev;
• Det fører til dannelse av osteoporose, artrose, leddgikt, osteokondrose.

På den delen av sentralnervesystemet er det en nedgang i tankeprosessen, en reduksjon i volumet av den analyserte informasjonen, en forringelse i minnet og reaksjonshastigheten.

Konsekvenser av hypoksi, helse- og livsfarlig:

• For tidlig aldring av kroppen;
• Redusert immunitet og følsomhet mot infeksjoner;
• Svekkelsen av antitumorbeskyttelse;
• Utbrudd av tilpasningsreserver.

Av disse årsakene er tidsriktig diagnose og bestemmelse av etiologien av hypoksi viktig.

Hypoksi Behandling

Forebygging og behandling av hypoksi utføres under hensyntagen til årsakene som forårsaket mangel på oksygen. Som regel, i den akutte form, blir injeksjoner av direktevirkende antihypoksiske legemidler anvendt som førstehjelp. Dette er stoffer som Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Sodium Oxybutyrate, Trimetazidin og andre. Ved kronisk hypoksi er fytoterapi foretrukket. Valget av en antihypoksantisk plante avhenger av hvilket organ som påvirkes.

Hypoksia behandling utføres i ulike retninger:

• Restaurering av energi metabolisme;
• Aktivering av oksygen i vevet;
• Forbedret metabolisme og avgiftning;
• Redusert vævs-oksygenbehov.

Hypoksi må diagnostiseres og behandles i tide for å forhindre utvikling av andre kroniske sykdommer. Det er like viktig å utføre forebyggende tiltak, siden mangel på oksygen er lettere å hindre enn å eliminere dens effekter. For å gjøre dette må du lede en sunn livsstil, bli kvitt dårlige vaner, samt regelmessig delta i fysisk trening og herding.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!