Intrakranial skade

Intrakranial skade er et ganske bredt spekter av hjerneskade med ulike årsaker og skader. Vurder de vanligste diagnosene.

Brain hjernerystelse

Funksjonelt reversibel hjerneskade med forbigående bevissthetstap på grunn av TBI. Patologiske endringer kan bare oppdages på cellulære og subcellulære nivåer.

Klinisk bilde

• Kortsiktig tap av bevissthet etter skade
• Etter gjenvinning av bevissthet: hodepine, svimmelhet, kvalme, ofte oppkast, tinnitus, svette
• Vital funksjoner ikke svekket
• Fokale nevrologiske symptomer mangler
• Retrograd hukommelse
• Den generelle tilstanden forbedres vanligvis i løpet av den første, sjeldnere - den andre uken etter skade.

diagnostikk

• Ingen skade på beinets skall
• Alkoholpress og dets sammensetning uendret
• CT og MR uten patologiske tegn.

Det bør differensieres med perioden av lysgapet med utvikling av hjernekompresjon.

behandling

• Hospitalisering er nødvendig; konstant observasjon i minst 24 timer etter skade for å rettidig diagnostisere hjernekompresjon
• Symptomatisk terapi (ikke-narkotiske analgetika for smerte, antibakterielle midler i nærvær av sår av myke vev).

Traumatisk hjerneødem

Serebralødem - manifestert som en økt opphopning av væske (vann, lymf) i hjernevevet og dets blodårer. Hjerneødem er en alvorlig tilstand fordi det skyldes en økning i hjernevolum, en økning i intrakranielt trykk som kan forårsake ulike komplikasjoner i kroppen. Begrepet "økt intrakranielt trykk" så vel som "cerebralt ødem" brukes også til å beskrive denne tilstanden. Dens essens ligger i det faktum at trykket i kraniet stiger, som følge av dette er hjernens sirkulasjon forstyrret, og dette fører igjen til hjernecellernes død

I noen tilfeller kan denne tilstanden føre til koma og til og med død. For eksempel er cerebralt ødem en av de umiddelbare årsakene til døden med systematisk misbruk av alkohol.

Årsaker til hjernesødem

Traumer, sykdom, infeksjon og til og med høyde - noen av disse årsakene kan føre til hevelse i hjernen. Iskemisk slag er den vanligste typen cerebrovaskulær ulykke som følge av blodproppdannelse. I dette tilfellet begynner hjerneceller, som ikke får riktig mengde oksygen, å dø av, og ødem utvikler seg.

Hemorragisk slag er et resultat av skade på blodkarene i hjernen. Den resulterende intracerebrale blødningen fører til økning i intrakranialt trykk. Vanligvis utvikler hemorragisk slag på grunn av høyt blodtrykk, blant andre årsaker - hodeskader, å ta visse medisiner, samt medfødte misdannelser.

Smittsomme sykdommer: meningitt, encefalitt, toxoplasmose, subdural abscess, tumor, differensial.

Symptomer på hjernesødem

Symptomer på cerebralt ødemer varierer avhengig av årsak og alvorlighetsgrad av tilstanden. Vanligvis utvikler tegn på sykdommen plutselig: hodepine, smerte eller følelsesløshet i nakken, kvalme, oppkast, svimmelhet, ujevn pust, uklart syn, hukommelsestap, ubalanse og ganggang (ataksi), vanskelighetsproblemer, nedsatt bevissthet (stupor) kramper, bevissthetstap.

Behandling av cerebralt ødem

Noen ganger går symptomer på cerebralt ødem (for eksempel på grunn av en mild form for fjellsykdom eller en liten hjernerystelse) seg selv etter noen dager. I mer alvorlige tilfeller er det imidlertid nødvendig med øyeblikkelig legehjelp.

Kirurgisk og medisinsk behandling er rettet mot å forsyne hjernen med oksygen. Som et resultat går hevelsen bort. I regel bidrar rettidig terapi til en tidligere og fullstendig gjenoppretting og består av følgende: oksygenbehandling, intravenøs infusjon, senking av kroppstemperatur.

I noen tilfeller er medisiner foreskrevet for cerebralt ødem. Deres valg er bestemt avhengig av årsaken og symptomene som følger med utviklingen av ødem.

Ventrikulostomi er en drenering av cerebrospinalvæske fra hjernens ventrikler gjennom et kateter. Denne operasjonen utføres for å redusere det økte intrakranieltrykket.

Hensikten med kirurgi for cerebral ødem kan være:

• Fjern et fragment av skallenbenet for å redusere intrakranialt trykk. Denne operasjonen kalles dekompressiv kraniektomi.
• Eliminering av årsaken til ødem, for eksempel restaurering av et skadet blodkar eller fjerning av en neoplasma.

Diffus hjerneskade

Diffus hjerneskade - en skade der enten inhibering eller akselerasjon av hodet fører til etterfølgende spenning og ruptur av axoner (nervefibre som knytter nerveceller). Når fibre bryter, er det diffus hjerneskade, årsaken til dette kan være et stort antall faktorer: ulykker, slag mot hodet, kamper, slag, faller fra høyde, bevissthetstap og mye mer.

Symptomer på diffus skade. Diffus hjerneskade er ledsaget av mikroskopiske blødninger, som oppdages i det halv-ovale senteret, corpus callosum og øvre hjernestamme. En skade manifesterer seg, vanligvis i form av en langvarig koma, i de fleste tilfeller til en vegetativ tilstand, som kan vare i flere måneder eller år.

Behandling av diffuse skader. Diffus hjerneskade gjennom kirurgi er ikke kurert. Ofret er som regel en rekke andre omfattende tiltak. For eksempel:

• langvarig mekanisk ventilasjon i hyperventilasjonsmodus;
• terapeutiske tiltak for å forbedre metabolske prosesser:
• korreksjon av vannelektrolytt og syre-basebalanse;
• normalisering av blodet.

For å unngå komplikasjoner i form av betennelse eller infeksjoner, er pasienten, med tanke på egenskapene til mikrofloraen i tarmene hans, foreskrevet antibakterielle legemidler.

Hjerneskade av diffus natur kan ha indikasjoner på kirurgisk inngrep, men bare hvis det er samtidig fokale lesjoner som forårsaker trykk. Konservativ behandling, som regel, utføres nesten alltid i intensivavdelingen.

Epidural blødning

Epidural blødning (synonymer: ekstradural hematom, intrakranial suprabrain hematom) er en akkumulering av blod mellom dura mater og bein av skallen.

I følge den "klassiske" presentasjonen skyldes forekomsten av et epidural hematom fremkommet av en brudd på det tidsmessige beinet med skade på den midtre kappe arterien ved siden av sin passasje i bensporet i pterionområdet. Den resulterende blødningen fører til frigjøring av dura mater fra beinet med dannelse av hematom. Et alternativt synspunkt er løsningen av dura mater oppstår primært, og blødning oppstår igjen.

Årsaker til epiduralblødning

Kilden til blødning i epiduralrommet er grenen til den midterste meningale arterien, de store venene og venus bihulene. Ofte er epidural blødning kombinert med cefalhematom, spesielt for lineære brudd på skallenbenet.

Symptomer på epiduralblødning

Den klassiske utgaven av epiduralhematomer (med et klart "lyst gap") observeres hos mindre enn 25% av pasientene, det er en klar fase med kliniske manifestasjoner: Et kort bevissthetstap gir vei til et "lyst gap" i opptil flere timer, hvoretter depresjon av bevissthet oppstår, og kontralateral hemiparese utvikler seg og ipsilateral mydriasis. I mangel av kirurgisk behandling utvikler situasjonen, dekerebrasjon, atopisk koma og pasientens død. Andre symptomer som forekommer hos en pasient med epidural hematom er ikke spesifikk og reflekterer en økning i intrakranielt trykk (hypertensjon, kramper, hodepine, oppkast). Det skal huskes at i noen pasienter med epidural hematom kan hemiparesis være ipsilateral.

Behandling for epiduralblødning

I de fleste tilfeller er forekomsten av epidural hematom en indikasjon på akutt kirurgisk inngrep.

Ved rettidig diagnose og behandling (i "lysgapet") er dødeligheten 5-10%. Hvis epidural hematoma fortskrider uten et "lette gap", øker dødeligheten til 20-25%. Omtrent 20% av pasientene med epidural hematom har også samtidig subdural hematom, i slike tilfeller er prognosen mye verre, dødeligheten kan nå 90% (som med sen kirurgisk inngrep).

Traumatisk subdural blødning

Subdural blødning vil utvikle seg når de venøse bihulene og de store venene brister.

Hjernen omgir de tre skallene. Den ytre, harde meningen er vanligvis den tetteste. Ofte skader på hode og hjerne vil føre til blødning mellom hjernen og det harde skallet. Ved akutte skader som oppstår med dannelsen av et subdural hematom, er hjernevæv vanligvis skadet.

Hematom kan øke raskt. Slike pasienter har ofte alvorlige nevrologiske forskjeller, så vel som døden. Kronisk subdural blødning oppstår når forrige blødning ikke løser. Samtidig dannes et skjede rundt blodproppen der blodkarene skal spire. Til tider kan de bløde inn i hulrommet i hematom. Kronisk subdural blødning med liten vekst kan nå syklopiske størrelser, noe som forårsaker ulike symptomer.

Tradisjonelt opptrer akutt subdural blødning i traumer, men noen ganger blir det ikke observert hodeskader. Hematom oppstår også når en pasient tar blodfortyndende medisiner. Tradisjonelt utvikler kronisk subdural blødning på stedet for en uabsorbert blodpropp, begrenset til dens skede. Den vaskulære membranen kan bløde igjen i hematomet og utvide den. I subduralrommet, arteriovenøs misdannelse, hjerne svulst eller en aneurisme kan noen ganger blø for å danne en subdural blødning.

Blant kildene til subdural blødning kan man skille ut skadede kortikale og sprø fartøy, ofte i området med kontrasjonsfokus. Også subderale hematomer er forårsaket av rupturer av Galens årer, samt skade på mellomhalsarterien, inkludert tilhørende vener.

Hovedfaktoren for forekomst er traumer når fødselskanalen ikke samsvarer med fostrets størrelse. Som tilfellet er med den stivhet i livmorhalsen, med for liten varighet av leveransen, så vel som deres lang varighet med lang komprimering av fosterhodet, med ekstra mykhet og smidighet av kraniet, ved hjelp av vakuum-ekstraksjon, så vel som fosteret svinger i fødselen, når unormal foster presentasjon.

I tilfelle av store subderale hematomer, er det nødvendig med akutt kirurgisk inngrep. I tilfelle av små hematomer bruker resorpsjonen. Ved å bryte en segl eller en ode, er prognosen ugunstig. Når en subdural hematom kommer opp på den konvexitale overflaten av hjernehalvfrekvensen, er prognosen relativt gunstig. Halvparten av de nyfødte regresserer fokale nevrologiske lidelser. Noen ganger kan sekundær hydrocephalus utvikles.

Traumatisk subaraknoid blødning

Traumatisk subaraknoid blødning - en samling av blod under arachnoid av hjernen, den vanligste formen av intrakranial blødning med traumatisk hjerneskade (TBI).

Traumatisk kan skyldes en direkte vaskulær skade, som ligger i subarachnoide rommet (pial arterier og vener) og alvorlige vasomotoriske forstyrrelser som følge av hodeskader. Vanligvis følger utviklingen av traumatisk blødning av subarachnoid blødning sammen med hjerneforstyrrelser. Derfor er identifisering av blod i cerebrospinalvæsken (CSF) hos pasienter med TBI ansett som et tegn på skade på hjernesubstansen.

Symptomer på traumatisk subaraknoid blødning

• I det kliniske bildet av traumatisk blødning med subaraknoid blødning er en kombinasjon av cerebral meningeal og fokale nevrologiske symptomer karakteristisk.
• I tillegg til nedsatt bevissthet, viser alle pasienter kraftig hodepine, ofte komplementert av svimmelhet, kvalme og oppkast.
• Serebrale symptomer blir ofte ledsaget av psykopatologiske symptomer i form av psykomotorisk agitasjon, desorientering og forvirring.
• Meningeal symptomer (fotofobi, smertefull restriksjon av øyeebobbevegelser, stiv nakke, Kernig, Brudzinsky symptomer, etc.) oppdages hos de fleste pasienter. Deres alvorlighetsgrad er i stor grad avhengig av massiviteten av traumatisk subarachnoid blødning. Meningeal symptomer øker vanligvis i løpet av de første dagene etter skade.

Med massive traumatiske blødninger av traumatiske fokale nevrologiske symptomer kan være tydelig og vedvarende, mens alvorlighetsgraden avhenger av omfanget og lokaliseringen av hjerneskade. Under den traumatiske subaraknoid blødning er ofte ledsaget av autonome forstyrrelser, manifestert i endringer i de perifere og sentrale hemodynamiske, termoregulering, og andre. De fleste pasienter viste en økning i temperatur i løpet av 7-14 dager, noe som er et resultat av stimulering av hypothalamus thermoregulatory sentrum og hjernehinnene og råtnende strømmet blod.

Behandling av traumatisk subaraknoid blødning

Terapeutiske tiltak for traumatisk subarachnoid blødning bør være patogenetisk bestemt. Deres viktigste mål - å stoppe blødningen, korrigering av komplikasjoner av traumatisk subaraknoidalblødning, intensiv rehabilitering av CSF og forebygging av septik komplikasjoner.

Diffus aksonal hjerneskade: symptomer, effekter, prognose

Diffus aksonal hjerneskade (DAP) er en traumatisk hjerneskade, noe som resulterer i brudd eller skade på axoner (prosesser av nerveceller) som gir nerveimpulser til CNS-celler, organer og vev.

WCT fører ofte til koma, som et resultat av hvilken en person kan bli vegetativ.

Diffusjon av hjernen oppstår oftere hos unge som er involvert i trafikkulykker, blir offer for kamp og slag med hjerneskade, så vel som barn som har koma langt dypere og alvorligere nevrologiske lidelser.

En variant av denne TBI ble først beskrevet i utlandet i 1956, og navnet selv ble vist i 1982. DAP-tilstanden er alvorlig, forekommer i en lang koma, som umiddelbart oppstår etter skade og er preget av en lang kurs.

Axons skadet eller revet som følge av TBI, og mindre blødninger fordeles jevnt langs cerebrale strukturer, og dermed blir innerveringen av alle avhengige organer forstyrret. De vanligste stedene for skade:

• hjernestamme;
• hvitt materiale;
• corpus callosum;
• periventrikulære fibre.

Diffus hjerneskade er alltid en alvorlig tilstand med utsiktene til overgang til vegetativ tilstand, og døden er ikke uvanlig.

Årsaker og morfologi til WCT

De vanligste årsakene til hodeskade i DCI:

• alvorlig skade på frontruten i en ulykke;
• falle;
• slo med en tung gjenstand;
• hjernerystelse syndrom hos barn, hvor hjernen er alvorlig skadet etterpå skarpe rystelser, så vel som slag, faller.

DAP syndrom er resultatet av blåmerker forårsaket av vinkelakselerasjon av hodet. I dette tilfellet kan det ikke være direkte kollisjon med gjenstand for skade.

Som et resultat, har noen pasienter ikke brudd på skallen og andre synlige skader, noe som gjør diagnosen noe vanskelig. Statistikk indikerer at det er skader på de skråstillingene som fører til aksonal skade og forekomsten av WCT.

Morfologisk er denne skaden preget av følgende tre kilder til skade:

• hjernen;
• corpus callosum;
• stamme hjernen og diffus distribuert pauser.

De to første fokalskiltene er makroskopiske, som ligger i form av en hematom i opptil fem mm, som ser ut som et revet stoff med blodige kanter. Noen få dager etter TBI blir pigmentet pigmentert og deretter arrdannet. Såret i corpus callosum kan løses ved dannelsen av en vaskulær cyste.

Axonale sykdommer i traumer

Funksjoner av det kliniske bildet

Coma med diffus hjerneskade varer opptil tre uker og manifesteres av følgende symptomer:

• elevrefleks er forstyrret;
• øye lammelse oppstår;
• åndedrettsrytmendringer;
• øker muskeltonen;
• Parese av ben og armer vises;
• hypertensjon er diagnostisert;
• feber eller subfiltemperatur og andre autonome sykdommer vises.

Når en pasient med WCP kommer ut av koma, er han i vegetativ tilstand med følgende symptomer:

• Øyne åpne for stimuli eller alene;
• blikket er ikke konsentrert og følger ikke bevegelige gjenstander.

Den vegetative tilstanden, ledsaget av nedsatte reflekser og symptomer på separasjon av hjernehalvfrekvensfunksjonene, kan vare i gjennomsnitt fra flere dager til flere år. Jo større tilstedeværelsen i det, jo før man ser slike tegn på polyneuropati, som for eksempel:

• svekkelse av hendene;
• kaotisk muskelbevegelse;
• neurotrofiske lidelser;
• økt hjertefrekvens;
• hevelse;
• tachypnea og andre

Etter å ha forlatt vegetativ tilstand, faller personligheten ut. De viktigste tegn på brudd etter utgivelsen:

• ekstrapyramidale lidelser;
• psykiske lidelser, manifestert av manglende interesse for virkeligheten rundt pasienten, aggresjon, hukommelsestap, demens.

Grader av skade

Diffus aksonal hjerneskade kan være av tre grader av alvorlighetsgrad:

• lett - varigheten av koma fra 6 til 24 timer, er TBI ubetydelig;
• moderat - koma er mer enn 24 timer, men kraniocerebralskaden er moderat;
• alvorlig - forlenget koma, signifikante lesjoner, klemme av hjernen.

Alvorlig skade er preget av massiv aksonal skade, noe som fører til blødning i hjernen. WCD kan føre til koma, varig i år og død.

Det er ikke mulig å gjenopprette den opprinnelige tilstanden til hjernen etter å ha forlatt en slik koma, enheter har returnert til et mer eller mindre normalt liv etter slike skader.

Å gjøre en diagnose

Diagnosen av diffus hjerneskade er laget etter beregningstomografi, hvor resultatene i den akutte perioden kjennetegnes av en økning i volumet av hjernehalvfrekvensen, en reduksjon eller komprimering av laterale avstander og hjernebunnen. I den hvite saken er trunk og corpus callosum små blødninger.

Under undersøkelsen er det lynutvikling av tegn på DAP og degenerasjon.

EEG i WCTs syndrom avslører endringer i subcortex og hjernestammen, diencephalic syndrom. I blodanalysen observeres en kraftig økning i serotonin, en signifikant reduksjon i dopamin og et hopp i adrenalin, noe som tyder på en terapi rettet mot å redusere sympatiske adrenalinsymptomer.

Som et resultat av dette, bestemmer CT-skanning det økte intrakranieltrykket, eller tvert imot, senkes eller mangler. I så fall må du koble sensoren. Hvis CT av utstrømning av CSF er normalt, vil intrakranialt trykk være normalt.

Støtte til ofre

Etter diffus hjerneskade blir hyppige cerebrospinalvæskesamlinger over hjernehalvene ofte diagnostisert, som senere resorberes og ikke må fjernes kirurgisk.

Axonal hjerneskade blir oftest behandlet konservativt. Neurokirurgi utføres med en kombinasjon av aksonale brudd og skader med fokale lesjoner som øker kompresjonen og provoserer hydrocephalisk syndrom.

I pasientens koma er de forbundet med ventilatoren, matet parenteralt og følgende medisiner administreres:

• å etablere den korrekte syrebasen og vannelektrolyttbalansen
• nootropisk og vasoaktiv;
• eliminere hypertensjon eller hypotensjon
• antibiotika for å utelukke samtidige infeksjoner.

For gjenopptakelse av den psyko-emosjonelle sfæren blir psykostimulanter administrert.

Etter å ha forlatt koma:

• Nootropics og vaskulære medisiner administreres for å normalisere og forbedre tilstanden i sentralnervesystemet, nootropics er også viktige for etterfølgende rehabilitering;
• foreskrive stoffer for å forbedre metabolisme og biostimulerende midler;
• utføre fysioterapi for forebygging av parese;
• Pasienten behandler talterapi.

Hormonal medisiner for WCT er ikke foreskrevet av ubrukelig. Etter operasjonen, hvis det fortsatt fant sted (det var kompresjon av hjernen med samtidig skader), injiser narkotika som forhindrer dannelsen av ødem, vaskulære midler, nootropics, anticholinesterase, psykotrope (for å unngå utvikling av aggresjon og depresjon) og nevrotransmittere.

Under gjenopprettingsperioden utføres samme terapi som etter utvinning fra koma.

Resultatet av en alvorlig skade og dens konsekvenser

Prognosen og effektene av diffus aksonal skade avhenger av graden av aksonal lesjon i hjernen og alvorlighetsgraden av sekundære symptomer som økt intrakranielt trykk, hyperhidrose, hevelse i meningene, psykiske lidelser, utvikling av demens, etc.

Utfallet avhenger også av hvordan terapeutiske metoder som tar sikte på å eliminere effektene av WCT-sekundære skader og komplikasjoner - hjelp.

Men det må sies at det noen ganger er mulig å gjenopprette helt eller nesten helt, returnere mentale funksjoner, gå tilbake til normale aktiviteter, fjerne alle nevrologiske lidelser, selv om en person var i en tredje grad koma (alvorlig), og etter en lang tid var i vegetativ tilstand. Tendensen til selvhelbredelse er alltid tilstede i hjernen, og mer alvorlige brudd er kjent, der den ble gjenopprettet.

Men dessverre, oftere hos overlevende, kan det etterfølgende løpet av syndromet i DAP følge to scenarier:

• utvinning fra koma
• overgang til vegetativ tilstand.

I den første varianten åpner pasientens øyne, og sporing av objekter og fiksering av synet på objektet finner sted. Dette kan ha både en spontan exit, og regissert av organiserte stimuli, lyd og smertefulle manipulasjoner.

Så pasienten gjenvinne bevisstheten, oppfyller forespørsler adressert til ham, den verbale bagasjen utvides, begynner han å kommunisere. Neurologiske patologier går langsomt tilbake.

Hos pasienter som har oppstått av vegetativ tilstand, utvikles ekstrapyramidale symptomer, ledsaget av psykiske lidelser (demens, humørlabilitet, bærekraft, forvirring). I den andre varianten er døden etter en viss tid uunngåelig på grunn av utmattelse av nevrotransmittere og somatiske komplikasjoner.

Modern forskning bekrefter axonregenerasjon hos barn og unge hvis hjerner ikke har fullført sin formasjon. Det er en restaurering av nevrologiske og mentale prosesser. Med langvarig koma er det problematisk, uførhet er garantert.

Diffus aksonal hjerneskade

Diffus aksonal hjerneskade er en variant av alvorlig traumatisk hjerneskade, hvis hovedsubstrat er diffus rupturer eller tårer av axoner. Klinisk, fra de første minuttene av skaden, er det en koma med symptomer på en stamme lesjon, som kan bli en vegetativ tilstand. Diagnose utføres av traumatisk historie, kliniske egenskaper og tomografiske data. Behandling av koma består i å utføre mekanisk ventilasjon og intensiv omsorg, etter å ha forlatt en koma, brukes vaskulære, nootropiske, metabolske preparater, fysioterapiøvelser, psykostimulering og talterapi.

Diffus aksonal hjerneskade

Diffus aksonal skade på hjernen som en egen type alvorlig TBI ble beskrevet i 1956, termen ble foreslått i 1982. Diffus aksonal skade (ATP) er preget av en langvarig comatosestatus som oppstår fra øyeblikket av TBI. Dens morfologiske substrat er aksonbrudd og små fokalblødninger på grunn av traumer, diffus diffus distribuert langs cerebrale strukturer. De mest typiske områdene av skade er hjernestammen, den hvite delen av hemisfærene, corpus callosum og de periventrikulære områdene. WCT er utbredt hovedsakelig blant unge og barn. I barndommen, ledsaget av mer alvorlige nevrologiske lidelser og dypere koma.

Noen forfattere foreslår at WCT separeres ved alvorlighetsgrad. En lys grad tilsvarer en komavarighet på 6-24 timer, en moderat en - en koma lenger enn en dag, men uten brutale stammen manifestasjoner. Alvorlig diffus aksonal skade er preget av langvarig koma med symptomer på dekortikasjon og decerebrasjon. I alle fall er WCT en alvorlig tilstand med stor risiko for overgang til vegetativ tilstand og død. I denne forbindelse er dens effektive behandling fortsatt et aktuelt problem av praktisk traumatologi og nevrologi.

Årsaker og morfologi av diffus aksonal skade

DAP oppstår på grunn av skader forårsaket av vinkelakselerasjon av hodet. Det kan ikke være direkte kontakt med hodet med et hardt objekt. Derfor har en rekke pasienter med WCT ingen kranietbrudd eller annen visuell skade. Observasjoner har vist at akselerasjon i sagittalplanet hovedsakelig forårsaker vaskulær skade med dannelsen av blødninger i hjernestoffet, mens akselerasjon i skrå og laterale plan forårsaker aksonalt traume.

Årsakene til WCT er overveiende bilskader, faller fra en høyde (catatrauma) og barotrauma. Det er med slike skader at hodens akselerasjon oppstår. Samtidig dreies de mer mobile hjernehalvene av hjernen, og flere faste stengelseksjoner er vridd. I tillegg er gjensidig forskyvning av individuelle lag eller deler av hjernen mulig. Selv en liten forskyvning av hjernestrukturene kan føre til delvis eller fullstendig ruptur av axoner, samt små fartøy.

Morfologisk, for DAP, er det 3 patognomoniske tegn: en lesjon i corpus callosum, en lesjon i hjernestammen og diffuse aksonale brudd. De to første tegnene er makroskopiske og opptrer i utgangspunktet av en normal blødning (hematom) opp til 5 mm i størrelse. Noen ganger ser de ut som å rive vev, hvis kant er gjennomvåt i blod. Noen få dager etter TBI, blir lesjonene forvandlet til områder som er pigmentert i rustfarge, og så er arr på deres plass. Lesjoner i corpus callosum kan løses for å danne små cyster.

Detekteringen av aksonskader er kun mulig ved spesiell mikroskopisk undersøkelse av hjernevævet (ved hjelp av en immuno-histokemisk metode og ved sølvimpregnering), som gjør det mulig å se flere aksonale baller plassert i steder av nervefiberbrudd. Ytterligere endringer er preget av en makrofagreaksjon med adventen av reaktive mikroglyocytter og astrocytter. Fraværet av segmenterte kjernefysiske elementer skiller skarpt mønsteret av DAP fra endringene som skjer under hjernekontroll. Etter 2-3 uker observeres fragmentering og demyelinering av skadede axoner. Videre har demyeliniseringsprosessen en tendens til å spre seg langs veiene, og jo lenger koma og vegetativ tilstand er, jo mer vanlig er det.

Symptomer på diffus axonal skade

Et karakteristisk trekk ved WCT, sammenlignet med klinikken til andre TBI, er en langsiktig moderat eller dyp koma som oppstår umiddelbart etter skade. Hos voksne er forholdet mellom moderate og dype koma 63% til 37%, hos barn - 43% til 57%. Gjennomsnittlig varighet av koma varierer fra 3 til 13 dager.

Dip-type postural-tonic reaksjoner som er provosert av ulike stimuli, periodisk motorstimulering på bakgrunn av adynamia, er typiske for koma i ACD. Karakteristiske stamme symptomer: En reduksjon eller fullstendig tap av fotoreaksjon og hornhindereflekser, anisokoria, en annen plassering av elevene horisontalt, respiratorisk rytmeforstyrrelse og respiratorisk frekvens. I tillegg er variabel spontan nystagmus, stive nakke muskler og Kernigs symptom, autonome symptomer (hyperhidrose, arteriell hypertensjon, hypersalivasjon, etc.) ofte påvist i nevrologisk status.

Bevegelsesforstyrrelser er vanligvis representert ved grov pyramidal ekstrapyramidalt tetrasyndrom. For de fleste ofre er armer med danglende hender festet til kroppen og bøyd i albuene (de såkalte "kengurubenene"). Tendon jerks først forhøyet, deretter redusert eller helt falle ut. Ofte er det patologiske stoppskilt. Forstyrrelser av muskelton varierer fra generalisert hypotensjon til hormon, har en tendens til å forandre seg, ofte asymmetrisk eller dissociativ i naturen.

Alternativer for utfall av diffus aksonal skade

Ved overlevende pasienter kan det videre kurset av WCT gå i 2 retninger: ut av koma og overgang til vegetativ tilstand. I det første tilfellet begynner åpningen av øynene, ledsaget av sporing og fiksering av blikket. Det kan være enten spontan eller provosert av ulike stimuli (lyd, smerte). Gradvis skjer gjenopprettelsen av bevissthet, utførelsen av enkle instruksjoner blir mulig, den verbale kontakten utvides. Denne prosessen er ledsaget av en langsom regresjon av nevrologiske manifestasjoner.

Lang koma i de fleste tilfeller fører til overgang til vegetativ tilstand, som kan være vedvarende eller forbigående i naturen og varer fra 1-2 dager til flere måneder. På forekomsten av en vegetativ tilstand sier åpningen av øynene, ikke ledsaget av fiksering av blikket og sporing. Det er tegn på separasjon av hemisfæriske og stamme strukturer - variabel, uvanlig, endring av fokal symptomer. Ved vedvarende vegetative tilstander utvikler nevrotrofe sykdommer (inkludert bedsores) og vegeto-viscerale sykdommer (takykardi, hypertermi, ansiktshyperemi, tachypnea etc.). En viktig rolle i forekomsten av sistnevnte spilles av lesjonen av de somatiske organene som fremstår som en komplikasjon (multiorganfeil) og sammenfallende infeksjoner (lungebetennelse, pyelonefrit, sepsis).

Diagnose av diffus aksonal skade

Mekanismen for det oppnådde hodetraumet med vinkelakselerasjon av hodet, starten av koma umiddelbart etter skaden og karakteristiske trekk ved klinikken vitner til fordel for WCT. Et karakteristisk trekk er fraværet av kongestiv endring av optiske nerveplater under ophthalmoskopi hos pasienter med DAP, selv i tilfelle av langvarig koma. Det er imidlertid ganske vanskelig for en nevrolog og en traumatolog å diagnostisere ASD klinisk.

En pålitelig diagnose av "diffus aksonal skade" tillater tilstedeværelse av patognomoniske makroskopiske tegn på en MR eller CT-skanning av hjernen. På CT og MR i hjernen i den akutte perioden er bestemt av hevelse i hjernen med en reduksjon i ventriklene og subaraknoide mellomrom; ofte er væskesammenhenger over frontalboblene visualisert. Sværere er diagnosen milde og moderate grader av DAP, hvor makroskopiske tegn vanligvis ikke er, er cerebral ødem og blødning ikke særlig uttalt, og i noen tilfeller er det tomografiske bildet ikke vesentlig forskjellig fra normen. I en slik situasjon er de avhengige av typisk tomografisk dynamikk - regresjon av blødninger og ødemer med en tendens til å forstørre ventriklene, etterfølgende ventrikulomegali og en økning i diffus atrofi av cerebrale strukturer.

Behandling av diffus aksonal skade

Pasienter med DAP i en tilstand av koma krever langvarig mekanisk ventilasjon, parenteral ernæring og intensiv terapi som er rettet mot å opprettholde homeostase og hovedkroppssystemene, og hindrer hjernesødem, forhindrer smittsomme komplikasjoner. I tilfelle av en episode av merket motorisk oppblåsthet, er det noen ganger nødvendig å ty til terapeutisk bruk av anestesi. Etter å ha forlatt koma, er det tilrådelig å starte psykostimulerende tidlig for tidlig regresjon av psyko-emosjonelle lidelser, treningsterapi for å gjenopprette motoraktivitet og forhindre felles kontrakturer, tale terapi korrigering av taleforstyrrelser. For å forbedre funksjonen av sentralnervesystemet, foreskrives nootropisk (nicergolin, piracetam, cortexin, gamma-aminosmørsyre) og vaskulær (vinpocetin, cinnarizin). Hvis det er angitt, inkluderer behandlingsregimet anticholinesterase (neostigmin, galantamin) og nevrotransmittere (levadopa, piribedil).

Kirurgisk behandling er ikke angitt. Det utføres bare i nærvær av samtidig intrakranielle lesjoner (subdurale eller intracerebrale hematomer, knusende foci, deprimerte skjelettfrakturer, etc.) som er farlige for utviklingen av hjernekompresjon.

Forutsigelse av diffus aksonal skade

Utfallet av WCT er avhengig av alvorlighetsgraden. Nylig er det antatt at det er mulig å regenerere axoner hos barn og skadede unge, til fordel for hvilket det fremgår av delvis restaurering av nevrologiske og mentale funksjoner som har oppstått over tid hos pasienter som har gjennomgått DAP. Men jo lengre komaet varer og de tøffere nevrologiske symptomene det ledsages av, desto større er sannsynligheten for markert funksjonshemning hvis offeret overlever. Diffus aksonskader med koma som varer ikke mer enn 7 dager, resulterer i en god gjenoppretting eller moderat funksjonshemning. DAP med koma som er lengre enn 8 dager, fører som regel til grov funksjonshemming eller overgang til vegetativ tilstand.

Resterende restvirkninger etter overført DAP er parese og lammelser, familiære lidelser, psykiske lidelser, taleforstyrrelser, bulbar syndrom, ekstrapyramidale lidelser. Hos pasienter som har oppstått av vegetativ tilstand, overtar ekstrapyramidale symptomer: sekundær parkinsonisme og liten hyperkinesis, ledsaget av alvorlige psykiske lidelser (demens, affektive forstyrrelser, amnesisk forvirring, aspantan). Resistent vegetativ tilstand fører til død på grunn av utmattelse av nevrotransmitterreaksjoner og forekomsten av somatiske komplikasjoner.

Diffus skade eller aksonal hjerneskade (APD)

1. Hjernen endres i traumer 2. Klinisk bilde 3. Utgang fra koma 4. Prognose og prospekter 5. Slutting av vegetativ tilstand

Neuroner har prosesser som kalles dendrites og axons. Takket være axons kan informasjonen gå fra nevronlegemet til andre celler eller organer. Når traumatisk spenning oppstår og den påfølgende aksiale rupturen i hjernen, sies det at diffus axonal skade har oppstått. Oftest oppstår det som følge av bilulykker når rotasjonsakselerasjon av hjernen oppstår - på grunn av en plutselig vinkel- eller translasjonsforskyvning av hodet i forhold til kroppen (det er ingen direkte mekanisk effekt).

Diffus hjerneskade er dødsårsaken i veitrafikkulykker i ca 17% av tilfellene. Det er en av de vanskeligste, vanskelig å diagnostisere (inkludert post mortem) og behandling. De fleste overlevende blir deaktivert.

Denne termen ble introdusert i 1982 av J. Adams. En detaljert beskrivelse av syndromet ble gitt i 1956 av S. Strych på grunnlag av observasjoner av pasienter som var i vegetativ tilstand.

Hjernen endres i traumer

Diffus aksonal hjerneskade kan være av to typer: hemorragisk og ikke-hemorragisk. I det første tilfellet viser MR-bildene fokus på lineær og oval blødning ved grensen av hvitt og grått materiale, uten lokal ødem. Den andre typen kan ikke diagnostiseres: det er ingen endringer i bildene, selv om personen er i koma.

I de tidlige stadier av dødsfall (opptil ca. ti dager etter skade) er det funnet tykkelse i endene av de sperrede axonene (de kalles også aksonale baller). Prosessene som ligger i nærheten av endringsstedene er vanligvis ujevne, og de flekker ujevnt når farging av vev med preparater. De aksiale sylindrene av nervefibrene i ATP er vanligvis sammenviklet, med varicose hevelser.

Under en lang tilstand etter skade, regner axonale baller. En måned senere, myelinskjeden av nervefibrene i den hvite saken (hvor det var en pause i prosessene), kan degenerasjonen av nervesystemet i CNS og ANS bli skadet. Diagnostisert atrofi, samt utvidelse av hjernens laterale ventrikler.

Klinisk bilde

Diffus hjerneskade begynner alltid med en langvarig koma. Utbruddet av en slik tilstand umiddelbart etter skaden med ulike brudd på stammefunksjoner, gir toniske reaksjoner grunn til å straks anta WCT.

Samtidig forekommer dekortikering ofte - fullstendig deaktivering av hjernebarkens funksjoner, samt ulike endringer i muskeltonen (hypotensjon eller angrep av spontane muskelkontraksjoner). Brutto brudd (reduksjon, fullstendig fravær) av noen reflekser forekommer. I de fleste tilfeller observeres meningeal syndrom.

Det er flere tegn som definerer meningeal syndrom. Den vanligste stive nakken, noen ganger spinal. Det er andre symptomer: manglende evne til å rette benet på kneet når det er bøyd i hofteleddet, passiv bøyning av beinet mens du bringer pasientens hode til brystet, trykk på skjøtens ledd eller flekk på det andre benet.

Også vegetative lidelser er alltid manifestert: økt spytt og svette, økt kroppstemperatur. Åndedrettsprosesser er ofte svekket, noe som krever tilkobling til en ventilator.

Utgang koma

Prosessen med WCT er preget av en overgang fra koma til grense eller vedvarende vegetativ tilstand. Pasientens øyne er åpne - med eller uten en irriterende stimulus. Tegn på sporing eller feste av øyet observeres ikke.

Vegetativt liv er en tilstand som kan vare flere dager, uker, måneder. Det preges av utseendet på en rekke nevrologiske symptomer som indikerer en pause i sammenhengen mellom hemisfærene til slutthjernen og dype hjernestrukturer. Dette manifesteres av ulike oculomotoriske, pupillære, orale, bulbar, pyramidale og ekstrapyramidale fenomener. Observerte toniske spasmer i lemmer, kaotisk hodebevegelser, muskelspenning i fremre bukvegg, oppkastssyndrom, etc.

Ofte, under vegetativt liv etter DAP, vises ansiktssynkinesier, som kan uttrykkes ved å tygge, svelge eller gjenkjenne automatiseringer, smacking.

Hvis en måte ut av denne tilstanden oppstår, begynner ekstrapyramidalt syndrom å utvikle seg. I dette tilfellet manifesterer seg seg i langsomme og ufrivillige bevegelser, deres ukoordinering, forarmelse av tale og ganggang med bein spredt bredt fra hverandre.

Tilstedeværelsen av en rekke reflekser er det avgjørende kriteriet for diagnosen "vegetativ tilstand", og ikke "hjernedød". I andre tilfelle mangler personen helt noen reaksjon selv til sterke stimuli, og muligheten for spontan pust er også utelukket.

Bevissthet hos pasienten i alle perioder mørket eller forvirret. Hos en pasient med ACT, observeres mental og fysisk utmattelse og asthenisk syndrom nesten alltid.

Prognose og prospekter

Overlevelse og konsekvenser etter å ha mottatt en slik skade er avhengig av mange faktorer. Kirurgisk behandling av pasienter diagnostisert med diffus aksonal hjerneskade er ikke utført: det er ingen gjenstand å bli fjernet eller reparert.

Hypermolar syndrom utvikles ofte hos pasienter - når osmolariteten i plasma begynner å overstige 300 mmol / kg, og for natrium, 145 mmol / kg. Hvis det er en moderat økning, øker sannsynligheten for overlevelse av offeret fra WCT. Ved osmolaritetshastigheter over 330 mmol / kg, vil døden sannsynligvis forekomme.

Andre faktorer som påvirker pasientens overlevelse og grad av funksjonshemming:

• Varighet og alvorlighetsgrad av koma (jo lengre den varer og jo dypere, sannsynligheten for et gunstig utfall minker);
• hevelse og hevelse, som ofte kan følge med TBI, reduserer sjansene for en vellykket oppløsning av situasjonen;
• total eller delvis brudd på axoner (i andre tilfelle er sannsynligheten for overlevelse og utvinning høyere).

Forskere anser en slik metode for diagnose og behandling som transkranial stimulering av hjernen, som er mulig for innføring i terapeutiske tiltak i tilfelle WCT. Det antas at med overlevelse vil overlevelsesraten til ofrene bli høyere. Betydningen av prosedyren er ikke-invasiv stimulering av hjernebarken ved bruk av korte magnetiske pulser.

Slutten av vegetativ tilstand

Ved tilbakeføring av bevissthet og forsvunnelse av nevrologiske forstyrrelser, er det en mulighet for delvis gjenoppretting av offerets mentale funksjoner og fysiske tilstand. For å støtte pasienten er det gitt en behandling som innebærer å ta:

• nootropics;
• legemidler som påvirker metabolismen;
• legemidler som korrigerer syrebasen og vann-elektrolyttbalansen;
• antibiotika (for å hindre infeksjon).

Tidlig rehabilitering, som innebærer avhjelpende gymnastikk og tale terapi klasser, øker sjansene for gjenoppretting av funksjoner.

Så diffus aksonal skade på hjernen er i de fleste tilfeller en dødelig skade som oftest oppstår i veitrafikkulykker. Et omfattende brudd på axoner fører til koma, som kan være dødelig, en vegetativ tilstand - en livslang eller med en frigjøring fra den. Negative konsekvenser er uunngåelige: de overlevende forblir deaktivert og lider av manglende evne til å fullstendig gjenopprette nevrologiske og mentale funksjoner. DAP er vanskelig å diagnostisere og reagerer ikke på spesifikk behandling: terapien er rettet mot å forhindre utvikling av komplikasjoner og fjerning av hovedsymptomene.

Diffus aksonal hjerneskade (DAP). Årsaker, symptomer, behandling, prognose.

Diffus aksonal skade (WCT) kode ICD-10 - S06.2 (subtype intrakraniell skade - S06) - dette er en svært alvorlig skade av hjernen (GM), som oppstår på grunn av flere axonene diskontinuiteter (lange sylindriske vedheng neuron eller nerveceller som overfører nerveimpulser fra cellekroppen til andre nevroner eller organer som innerverer).

Oppstår når hjernen beveger seg inne i skallen i form av akselerasjon, og senker den sammen med rotasjon eller rotasjon, ofte kombinert med små blindeblødninger, når den mottar et direkte slag med en craniocerebral skade (TBI).

Denne typen intrakranial skade ble beskrevet for første gang i midten av forrige århundre av Strich, som observerte pasienter i vegetativ tilstand (det er sikkerhet for vegetative og motorreflekser, men mental aktivitet er fraværende), og begrepet ble introdusert tjue år senere av Adams.

Det er vanlig å skille tre typer GM HS:

• Den første type (I) - er skadet aksoner i hvit substans i høyre og venstre halvkuler av GM, corpus callosum (et sett av nervefibre som forbinder de to halvdelene til hverandre), hjernestammen (foreningen av den langstrakte, mellomliggende, mellomliggende hjerne og pons) og lillehjernen (hoved senter for motor koordinering og balanse regulering);
• Den andre typen (II) - i tillegg til ovennevnte skade, karakteristisk for den første typen, er det fortsatt lesjoner av corpus callosum av lokal natur;
• Den tredje typen (III) - som komplementerer den forrige skaden av den første og den andre typen, forekommer lokale endringer av de dorsolaterale (posterolaterale) stedene i de rostrale delene av GM-stammen (dens høyeste seksjoner i forhold til de underliggende strukturer, for eksempel i midtveis og pons).

Blant årsakene er de viktigste retningene for akselerasjon som forårsaker WCT:

• Accelerasjon av sagittal typen (den påførte kraften virker som en "pil", som går fra forsiden til baksiden) - i nesten alle tilfeller fører det til WCT, og det er den første typen;
• Accelerasjon som oppstår i frontplanet (kraften som opptrer ved mottak av TBI er vinkelrett på sagittalplanet, det vil si at den adskiller kroppens forside fra ryggen);
• Akselerasjon av skrå type - er en kombinasjon av sagittale og frontal akselerasjoner.

Når slike mekanismer oppstår, er hemisfærene til GM, som er den mest mobile, bevegelse i forhold til hjernestammen, som er løst, og som følge av at de lange axonene som forbinder hjernehjertets kortikale deler med de subkortiske strukturer og stammen til GM, strammes og vrides.

Diffus aksonal skade på MR i hjernen. Bildekilde: uziprosto.ru

Dette, i sin tur, er årsaken til økningen i flere timer etter skaden uorden neyrofilamentnogo kompleks (samlede mikrotubuler som er ansvarlige for normal funksjon av aksonal transport), som gir axoplasmatic strøm (ferd med å gå stoffene fra axon til de perifere strukturer) blokkerer midlertidig eksitasjon og fører til oppløsning av fibre (lysis) og deres ødeleggelse (valler degenerasjon).

Samtidig vises petechial-type blødninger (opptil 2 mm i diameter) i den hvite substansen av GM, noe som indikerer skade på de små karene som følger med axonene. Til slutt er resultatet av DAP en komplett inkonsekvens mellom cortexen av hemisfærene til GM og de underliggende nivåene i sentralnervesystemet (CNS).

Kliniske manifestasjoner og symptomer på WCT.

I det kliniske bildet av WCT, tilhører hovedrolle en langvarig forstyrrelser av bevissthet i form av et koma av forskjellig grad av alvorlighetsgrad (moderat, dyp eller transcendent).

Symmetriske eller asymmetriske symptomer er karakteristiske:

• dekortikering (samme som vegetativ tilstand) eller dekerebrasjon (fullstendig fravær av reflekser og motoraktivitet);
• variabilitet av endringer i muskeltonen - fra total muskelhypotensjon (senking av tonen) til hormotonia (periodisk oppstår tonisk spasmer med sterk økning i tonen i muskler i ekstremiteter);
• brutale stamme brudd i form av lammelse av blikket oppover, anisocoria (forskjellig diameter av elever), divergens av øyne i vertikal og horisontal (divergens av synsvisker)
• svekkelse av pupillære reaksjoner mot lys, tilstedeværelse av bilaterale patologiske tegn (reflekser som ikke normalt oppdages, for eksempel proboscis);
• meningeal syndrom (alvorlig hodepine, lyst og lydfrykt, økt muskelton i nakken og andre spesielle symptomer).

I tillegg er livsfunksjoner (pust og blodsirkulasjon) signifikant svekket, og endringer i vegetativsystemet observeres (unormalt blodtrykkstall, følelse av hjertebank, økt svette og spytt, etc.).

Etter en lang tid oppdages transformasjonen av en koma til en stabil eller forbigående vegetativ tilstand vanligvis. Når du avslutter det er preget av restsymptomer av ekstrapyramidale natur (tremor eller rask risting av lemmer, chorea - uberegnelig rykninger, akatisi - en ubehagelig følelse av angst, noe som gjør at du hele tiden gjøre bevegelser, etc.), og svekkede mentale prosesser (følsomhet, persepsjon, følelser, hukommelse).

Behandling av diffus aksonal skade

Som regel utføres kirurgisk behandling ikke hos pasienter med ASD. Unntaket er tilstedeværelsen av samtidig skader av fokal karakter, noe som kan forårsake kompresjon av hjernen (brudd på bein av deprimert type, hematomer av både membraner og inne i hjernen).

Konservativ medisinsk behandling utføres i tillegg i avdelingen for intensivpleie-anestesiologi med obligatorisk korreksjon av vannelektrolytt og syrebasebalanse, samt mikrosirkulasjon. Slike pasienter lang mekanisk ventilasjon skal utføres (ALV) i hyperventilering modus, å opprettholde metabolske prosesser ved bruk av parenteral (intravenøs) ernæring, normalisering av homeostase (indre miljø) og kolloid osmotisk blod sammensetning.

For å forbedre den funksjonelle tilstanden til CNS, bruk nootropisk (piracetam) og vaskulære legemidler. Husk at være en lang tid i liggende stilling, er det ulike komplikasjoner (hypostatic lungebetennelse, liggesår, trombotiske lag), krever konstant levering av forebyggende behandling (resept av antibakterielle og antisoppmidler, antikoagulerende terapi for å blodfortynnere, daglig stell og gjennomføre behandling av huden og slimhinner antiseptiske midler, tidsriktig bytte av seng og undertøy, bytte av kroppsstilling hver 1-2 time eller bruk av spesielle oppblåsbare madrasser owls).

Etter stabilisering av den generelle tilstanden, kan pasientene gjennomgå ytterligere behandling under forholdene til instituttet for neurokirurgi og nevrologi.

Rehabilitering.

Rehabiliteringsbehandling bør være omfattende. Jo raskere tilstanden stabiliserte og rehabiliteringsaktivitetene begynte, jo bedre. Det innebærer et tverrfaglig team, hvis arbeid er rettet mot å gjenopprette nevrologiske lidelser.

Slikt arbeid er mulig når pasienten vender tilbake til bevissthet, når han forstår essensen og betydningen av det som skjer og følger alle anbefalingene.

Slik rehabilitering er den mest tidkrevende og kostbare. Spesialiserte rehabiliteringssentre for å overvinne denne tilstanden er fraværende. Les om senteret hvor du kan gå og hvor de får slike pasienter.

Retur av bevissthet til forrige nivå er dessverre sjeldne. Pasienten er ofte i en slik tilstand i mange år, og de fleste av de terapeutiske tiltakene er redusert for å forebygge komplikasjoner som kan oppstå i liggene (trykksår, kongestiv lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, kontrakturer etc.)

Konsekvenser og prognoser for diffus aksonal hjerneskade.

Dessverre forblir pasienter med lignende skade i de fleste tilfeller i vegetativ status eller deaktivert (ca. 40%). Døden er karakteristisk for 20% av pasientene.

Av disse er bare ca. 10% av ofrene i stand til å gjenopprette nesten helt, ytterligere 25% kan få en lettere funksjonshemning. Den gunstige prognosen er sterkt påvirket av pågående rehabiliteringsaktiviteter i form av tidlig inkludering av psykoterapeutiske øvelser, terapeutisk gymnastikk og talterapi.

Forfatteren av artikkelen: doktor-underordnet Belyavskaya Alina Alexandrovna.