Årsaker til flekker på hjernens MR

Motta bilder etter en MR-skanning av hjernen, pasienten undersøker dem, til tross for at han ikke har spesiell kunnskap for å dechifisere resultatene av undersøkelsen. Men til og med blir det klart at det er noen patologier hvis han ser prikker eller flekker med hvit farge som skiller seg ut kraftig mot den generelle bakgrunnen. Finn ut hva som kan være årsakene til hvite flekker på en MR-skanning av hjernen.

Virchow-Robin perivaskulære rom

Perivaskulære rom er væske som samles langs blodkarene som fôrer hjernen. Deres andre navn er kriblyura. Hver person har dem, men vanligvis er de små og er ikke visualisert i fotografiene av det studerte orgel.

I strid med cerebral sirkulasjon utvidet kriblyura. Siden de er fylt med cerebrospinalvæske, cerebrospinalvæske. De inneholder et stort antall hydrogenatomer. Og i dette området vil respons signalet være av høy intensitet, som ses i bildene som et sted av hvitt.

Utvidede perivaskulære rom oppdages hos mange pasienter. Oftest er de ikke farlige. Nøyaktig bestemme om kriblyura farlig i spesielle tilfeller, kan en nevrolog.

Demyeliniserende patologier

Demyelinering er en patologisk prosess som påvirker myelinkappen av nervefibre. Skadets natur er avhengig av årsaken. Det kan være:

• Medfødt (arvelig disposisjon til sykdommen).
• Ervervet (demyelinisering utvikler seg som følge av inflammatoriske prosesser i hjernen).

Her er sykdommene som forårsaker demyeliniserende foci i hjernen på en MR:

Vanligvis opptrer demyeliniserende lesjoner som flere hvite prikker. Pasienten kan ta dem for krabber, fordi de er like. Å skille dem fra hverandre kan bare være en ekspert på alvor og lokalisering av det økte signalet.

Gliosis i Medulla

Gliose i hjernen er prosessen med å erstatte nevroner med glialceller. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av andre sykdommer.

Patologi i form av flii av gliose på MR oppdages vanligvis i følgende sykdommer:

• encefalitt;
• epilepsi;
• Hypoksi av hjernestrukturer;
• Langvarig hypertensjon;
• Dyscirculatory encephalopathy;
• Tuberkuløs og multippel sklerose.

Glialceller gjør det arbeidet som de døde nevronene skulle gjøre. Det er takket være dem at funksjonene i nervesystemet er gjenopprettet etter skader. Enkel liten foci kan bare oppdages på en MR. Vanligvis er det ingen andre symptomer. Hvis den viktigste sykdommen fortsetter å drepe nevroner, oppstår et klinisk bilde, og allerede i MR-bildene er flere patologiske foci av hjernen synlige.

MR hjelper med å oppdage tilstedeværelsen av gliose, men i de fleste tilfeller sier det ikke hva forandringene var forårsaket av. Differensiell diagnose av dyscirculatory encefalopati med multippel sklerose er spesielt vanskelig. For å dechifisere resultatene, trenger du hjelp fra minst to spesialister med lang erfaring: en nevrolog og en neuroradiolog.

Serebral ødem

Hvite flekker på MR kan indikere ødem i hjernevæv. De utvikler seg i bakgrunnen:

Ved den første fasen av sykdommen oppdager MRI tegn på perifokalt ødem i form av lyse flekker i det berørte orgelstedet. Hvis normal blodsirkulasjon ikke gjenopprettes, utvikler generell ødem. Hjernen svulmer. På MR kan dette ses fra et uskarpt bilde, der organets strukturer ikke er synlige, siden de alle gir tomografen et høyintensitetssignal.

Foci av Alzheimers sykdom

Med MR kan du diagnostisere og overvåke Alzheimers sykdom. Fokale lesjoner i denne sykdommen er malt ikke i hvitt, men i nesten svart. Dette skyldes atrofiske prosesser som forekommer i kroppen, som begynner å synke i størrelse.

De berørte områdene reagerer ikke godt på radiosignalet som sendes til dem, så de kalles områder med lav signalintensitet. Spesielt godt visualisert dystrofi av den bakre hjernen.

Magnetic resonance imaging avslører strukturelle forstyrrelser i hjernen. Derfor er denne metoden for forskning nyttig ved diagnostisering av sykdommer som forårsaker endringer i organets struktur og blodkarene trenger inn i den. Enhver person kan skille et bilde av en sunn hjerne fra et bilde med patologiske foci. Men bare en lege kan gjøre en diagnose etter en lang studie av MR-resultatene.

Dekryptere diagnosen - multippel sklerose?

Victoria spør:

For et år siden begynte søsteren å oppleve symptomer som stor svakhet, selv fra oppvaskens hender faller, svimmelhet, kvalme, dobbeltsyn. I lang tid kunne de ikke avsløre noe og behandlet med noe. Som et resultat, sendt for en MR i hjernen. Til slutt skrev de at det er lesjoner. Og en annen MR ble foreskrevet med kontrast. Her er konklusjonen: Mr-bilde av fokale lesjoner av den hvite delen av de store halvkule - disse endringene er mer sannsynlig å korrespondere med demiliene-forming prosessen. Differensierer multippel sklerose og konsekvensene av akutt akutt demilitarisering. Vaskulær misdannelse av høyre parietallobe (venøs angioma) 2,6 cm. Dekker hva som er denne diagnosen?

Sholomova Elena Ilinichna, lege svarer

Ifølge nevroimaging har søsteren en demyeliniseringsprosess i sentralnervesystemet. Det oppstår som følge av autoimmun betennelse, når kroppens eget vev begynner å bli ansett som utenlandsk. Til dem (i dette tilfellet til myelinskjeden av nevroner) dannes antistoffer som ødelegger normale sunne celler. Denne prosessen starter ofte infeksjon. Sannsynligvis, en stund før de første klagene dukket opp, led søsteren din til en slags virussykdom (muligens selv i slitt form).

Når fokal av demyelinering oppdages på en MR, er en annen undersøkelse vanligvis foreskrevet - en MR med kontrast for å se om disse strukturene akkumulerer kontrast. Sann foci av demyelinering i perioden med aktiv betennelse kontraster akkumuleres. Derfor er det først og fremst nødvendig å avklare i beskrivelsen av fotografiene om opphopningen av kontrast skyldes foci.

Demyeliniseringsprosessen i seg selv kan være akutt og kronisk. Den første autoimmune aggresjonen er akutt. I dette tilfellet er diagnosen akutt spredt encefalomyelitt. Deretter kan slike inflammatoriske reaksjoner ikke forekomme. Og de eksisterende fokiene for demyelinering på MR forblir som en konsekvens av den overførte akutte spredte encefalomyelitt. Det er imidlertid en risiko for at et slikt autoimmunt angrep vil bli gjentatt i fremtiden. Dette er ledsaget av en økning i antallet av demyelinering på MR og deres spredning til forskjellige ledningsnett i hjernen og ryggmargen. I dette tilfellet er sannsynligheten for å bekrefte multippel sklerose høy. Dette er en kronisk demilinerende, progressivt progressiv neuroinfeksjon. Prognosen for denne sykdommen bestemmes av graden av sykdomsprogresjon og nevrologisk underskudd. Differensiell diagnose av akutt og kronisk demyeliniseringsprosess av en nevrolog. Dette kan kreve ytterligere forskningsmetoder - hørbare og visuelle fremkalte potensialer og analyse av cerebrospinalvæske for nærvær av oligoklonale antistoffer.

Venøs angiom er en godartet vaskulær neoplasma, som er en plexus av blodkar. Vanligvis er venøs angiom født og mest sannsynlig var det bare et diagnostisk funn ved utførelse av MR. Kirurgisk behandling av angiom av denne størrelsen krever ikke.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Vi prøver å forstå resultatene fra MRT GM

Så, til å begynne med, la meg minne deg på at MR i hjernen førte til at jeg hadde dårlige symptomer som ikke stoppet i tre måneder. Jeg vil prøve å beskrive symptomene:

Systemisk, nesten aldri slutter liten svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Permanent "sløret" oppfatning av omgivelsene, "spikret ned" og retardasjon i hodet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Noen ganger "bor" når du svinger, kan "ikke passe" inn i døren, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sier, var oppmerksom på.
Arbeidskapasiteten har forverret ganske merkbart - la meg minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Arbeidet har blitt vanskelig, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å drive dårlige tanker om din verdiløse helse.
Søvnproblemer - Jeg begynte å våkne med jevne mellomrom tidlig og kunne ikke sovne lenger. I mitt tilfelle er det tidlig - det er 5 om morgenen, jeg sov vanligvis til kl. 6.30 - 7 om morgenen. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn". Forresten, kronisk tidlig oppvåkning er en av de viktigste klagene til denne dagen, det ble bare verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkuleområdet og frontdelen, var det ingen occipital smerte.
Det var med et slikt "sett" at jeg bestemte meg for å gå på en MR-skanning av hjernen. Hvorfor rett på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig, det faktum at akkurat før jeg utviklet disse symptomene, døde min ex-kone av kreft en rolle. En litt annerledes historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt, jeg vil bare si at det gjelder MR-emnet. Så vidt jeg vet, klarte hennes klager svært lik min: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultater fra MRT av en GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at det, før jeg kom til en nevrolog, ville være nødvendig å "dot the I", som jeg gjorde. Det var forferdelig - ord kan ikke formidle!

Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær opprinnelse. Tegn på moderat alvorlig utendørs hydrocephalus. For det overordnede bildet, her er en skanning av den fullstendige teksten til forskningsresultatet:

Legen som skrev konklusjonen fant ikke noe "militært" i studien, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øyne i forbindelse med "Enkeltfokus i hvitt materiale", sa at sannsynligvis er resultatet av en hypertensiv krise eller medfødt generelt ikke spesielt trussel, og det kan neppe være årsaken til svimmelheten min.

Senere, da jeg så på MR-resultatene som var lagret hjemme på DVDer, fant jeg dette "svarte hullet" i hodet mitt:

I resepsjonen med en nevrolog, kunne bildet ikke bli avklart, generelt. Jeg har ikke mottatt noen spesifikke kommentarer om enkeltfokus, på hydrocephalus, eller til og med på det "svarte hullet". Alt generelt sett, som "ingenting dødelig". Generelle anbefalinger, etc. etc. Og besøkte to nevrologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sa til jevne mellomrom å overvåke og gjøre en MR om en gang hvert annet år for å observere i dynamikk. Det ser ut til å være beroliget, men på den annen side ingen spesifikke tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men alarmerende.

Ingen endringer, enn si forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerte utpekte kurs - for ingenting. Gjennom årene har han gjort ytterligere 4 MR-undersøkelser av GM. Bildet ble nesten ikke endret. Jeg vil sitere funnene fra MR (2012):

Noe anstrengt ordlyden "singel", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen var litt beroligende - jeg så praktisk talt ingen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.

Her er den siste forskningen, jeg citerer resultatene i sin helhet fordi lagt merke til (etter min mening) veldig dårlig dynamikk. MRI GM 2013:

Gult punkt fremhevet punktet som gjorde meg nervøs. På den første MR ble enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren på 0,4 cm. Selvfølgelig forstår jeg at jeg blir eldre, min helse blir ikke bedre, men bildet var fortsatt deprimerende. En annen mottak hos nevrolog - igjen, ingenting. En økning i foci, forklarte legen, "mest sannsynlig feilen eller forskjellige oppløsningsegenskaper for apparatet". Vel, hva du skal gjøre, du må tro... Dessuten er det mer lønnsomt enn å tenke på de dårlige.

I tillegg oppstod en interhemisferisk lipom. Bare noen pipetter...

Det siste besøket til nevrologen endte med et annet kurs av cerebrolysin (nå intravenøst) og meksidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta stoffet Tagista. I tillegg snakker vi igjen om antidepressiva. Men mer om det senere...

På mitt siste besøk spurte jeg legen et spørsmål om multippel sklerose. Nevrologen nektet kategorisk diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg gjorde en MR igjen og hvorfor jeg fikk en avtale med en nevrolog igjen.

Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom lignende angst og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.

Kommentarer (fra arkiv):

Yury 10/16/2014
Alle studiene dine bør ikke være særlig bekymret. I dette er alle ekspertene som så på deg, helt riktige. Og "foci of gliosis" er ikke i seg selv en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle er det antatt vaskulær genese. Jeg anbefaler en ultralydstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Kanskje du HNMK.

Jan 11/29/2014
Jeg laget en MR, og jeg skrev nøyaktig samme konklusjon, jeg har ustabilitet i å gå, og den andre, men nevropatologen skrev ut medisinen, men disken så ikke engang hva jeg ikke vet hva jeg skal gjøre

Sasha 03/17/2015
god ettermiddag Fortell meg hva betyr min konklusjon mtr hjerne? enkelt fokus på gliose i høyre frontal lobe, mest sannsynlig av vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form av utvidelse av konvexitale subaraknoide mellomrom i de fremre parietale områdene. normotypisk variant av strukturen av arteriene i Willisian Circle uten tegn på redusert blodgennemstrømning i de perifere grenene til hjernearteriene. moderat asymmetri av blodstrømmen i vertebral arteriene D> S. takk!

Irina 04/17/2015
Damn, eprst, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør på dine pseudobolarer så mye. Jeg er ennå ikke 30, men allerede en haug med ekte sår, men jeg mister ikke hjertet. Riktig sagt, kvinner er sterkere enn menn!

Michael 04/21/2015
Et slikt problem og også isolerte områder av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hva diagnose skal ta, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.

Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintensjonssignal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sa også at det var greit... Vision forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Vandring er vanskeligere og kan ikke finne årsaken. I midten av PCen sa de bare for å gjenta MR om et halvt år, og det er det..

Tatyana 07.11.2015
I den hvite saken av frontale og parietale lobes, er subkortisk, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse definert.
hva betyr dette?

[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle post-iskemiske lacunarcyster i regionen av basale kjerner til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingene?

Eugenia 07.07.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en kur for denne infeksjonen?

Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?

Constantin 09/06/2015
Jeg har samme problemer, med denne diagnosen gi en gruppe?

NATALIA 09.09.2015
HVA BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANISKE PRINSIPPER AV BRA CHARTERS, TEGNINGER AV UTENHENGENDE HYDROCEPHALIA, TEGNENE AV KALDESYRE AV ALDALINEN AV DEN ALLE, IKKE MUCHEDE KAPITTEL KRONER AV KRONER AV KRONER AV KJØDER

Dok (Forfatter) 09.09.2015
Tegn på hjernen - dette er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du skrev ikke bokstavelig talt konklusjonen - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre tingen er viktig - det er ingen profesjonell medisinsk konsulent her, og enda flere, noen smale spesialister. At de vil svare deg, kan ikke betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av Russianmedserver. Men min erfaring tyder på at din konklusjon er usannsynlig å være oppmerksom på, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg er å konsultere en heltidsnegolog, det blir mer forvirring.

Vel, hvis du allerede er så presserende, og du er skremt av ordlyden "GM vasogenic foci" (det høres så riktig), så er dette ingenting annet enn "foci of vascular genesis", som ble nevnt i dette innlegget i kommentarene og de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, tar neurologer nesten ikke oppmerksomhet mot deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"

Demyeliniserende sykdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinskjeden deformerer nervefibrene deformeres.

Siden denne membranen utfører funksjonen for å beskytte nervefibre, opprettholder elektrisk eksitering gjennom fiberen uten tap, fører demyelinering til et brudd.

Funksjonen av nervefibre og patologier i sentral (CNS) og perifert nervesystem og hjerne.

Hvis disse fiberene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis generelle navn er en demyeliniserende sykdom i hjernen.

Ødeleggelsen av skallet kan utløses av individuelle virus- eller infeksjonssykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

En slik patologisk tilstand av kroppen, oftest, er diagnostisert i barndommen og hos mennesker opptil førti-fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv utvikling selv i de geografiske områdene der den ikke var typisk.

I et overveldende flertall tilfeller oppstår prosessen med å overføre demyeliniserende sykdommer med arvelig predisposisjon.

Utviklingsmekanismen for demyelinering

Den underliggende mekanismen for utvikling av demyelinering er den autoimmune prosessen når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en inflammatorisk prosess som fører til irreversibel forstyrrelse av nevroner, og fører til ødeleggelse av myelinens myelinskjede.

Denne prosessen fører til forstyrrelse av overføringen av nervesprengninger langs nervefibrene, som forstyrrer kroppens normale prosesser.

Sentralnervesystemet

klassifisering

Klassifisering under demyelinering skjer i to typer:

• Minelinens nederlag, en konsekvens av et brudd på gener, kalt myelinoklasi;
• Deformasjon av myelinskedeens integritet under påvirkning av faktorer som ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassifiseringsprosessen skjer i henhold til plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem skiller seg ut:

• Deformasjon av membranene i sentralnervesystemet;
• Ødeleggelse av myelinhodene i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige oppdelingen av demyelinering skjer i prevalens.

Følgende underarter utmerker seg:

• Isolert når brudd på myelinskede forekommer på ett sted;
• Generalisert når en demyeliniserende sykdom angår en rekke membraner i forskjellige deler av nervesystemet.

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen registreres hovedsakelig hos personer i det kaukasiske rase enn i svarte og andre raserepresentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering registrert hovedsakelig i Sibir, den sentrale delen av Russland, i den sentrale og nordlige delen av USA, Europa.

De mest utfordrede risikofaktorene er oppført nedenfor:

• Arvelig predisposition;
• Myelinskjedenes nederlag av autoimmune midler;
• Feil i bytteprosesser;
• Sterk og langvarig psyko-emosjonell stress;
• Giftige lesjoner av kroppen i par bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
• Tapet av kroppssykdommene av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
• Bakteriologiske infeksjoner;
• Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
• Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
• Primære svulstdannelser i nervesystemet og metastaser i nervevevet.

Progresjonen av den autoimmune prosessen kan starte i seg selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, så kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå, som trenger inn i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske prosesser og myelindeformasjon.

En av de mest utviklede måtene å utvikle demyelinering er en smittsom lesjon av kroppen.

I nærvær av smittsomme stoffer i menneskekroppen oppstår dannelsen av antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger er parasittiske bakterier lik myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar dem som fremmed.

Ledningsforstyrrelser av nervesprengninger som kan gjenopptas, medfører inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis ødeleggelse av myelinskjeden forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis du ikke behandler denne tilstanden, vil mangelen på myelin føre til total ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signaler gjennom nervefibrene.

Hjerne demyelinering - symptomer

De kliniske manifestasjoner av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling, samt kroppens evne til å selvstendig gjenopprette myelinkappen.

Deformasjon av myelinskjeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til det området som den berørte nerven ledte.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, blir følgende symptomer notert:

• Konstant tretthet;
• Lav fysisk utholdenhet;
• døsighet;
• Avvik i intellektets funksjon;
• Det er vanskelig for en person å svelge;
• Ustabil gang, mulig svimlende;
• Forfall av visjon;
• Håndskjelv - skjelving med utstrakte armer, kan indikere utviklingen av demyeliniseringsfoci;
• Fordøyelseskanalproblemer - fekal inkontinens, ukontrollert utskillelse av urin;
• Minnefeil;
• Utseendet til hallusinasjoner er mulig;
• kramper;
• Uvanlige følelser i enkelte deler av kroppen.

Hvis du finner et av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert nevrolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er praktisk talt umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt, men sykdomsprogresjonen kan forhindres på forhånd.

Diagnostisering og behandling av slike patologiske forhold er til dags dato en kompleks og praktisk uutforsket prosess. Det er imidlertid gjort store framskritt innen forskning innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Den enorme innsats fra forskere har fått lov til å studere de grunnleggende mekanismer i utviklingen av demyeliniserende sykdommer og de faktorene som utfordrer starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder ble oppfunnet.

Den viktigste måten å diagnostisere sykdommen var studien av organismen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i de første utviklingsstadiene.

Funksjoner av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det ofte er den registrerte formen for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke relatert til den vanlige termen "sklerose", noe som indikerer en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistikken påvirker denne sykdommen rundt to millioner mennesker på planeten. De fleste pasientene tilhører den unge gruppen og de mellom middelalderen (fra tjue til førti år), hovedsakelig kvinne.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

Konsekvensen av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med videre utskifting av bindevev. "Spredt" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen deler av nervesystemet, uten å spore en klar avhengighet av lesjonens plassering.

Faktorer som fremkaller denne sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene antyder at utviklingen er påvirket av et kompleks av faktorer, inkludert: genetisk predisposisjon, eksterne faktorer, samt nederlag i kroppen med virale eller bakteriologiske sykdommer.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land der det er mindre sollys.

Ofte påvirkes flere steder av nervesystemet på en gang, og prosessene utvikles også i ryggmargen og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering av plaketter av varierende grad resept under undersøkelse på magnetisk resonans imaging (MR).

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i symptomer som erstattes av utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering, er preget av depresjon, nedsatt emosjonell bakgrunn, en tendens til tristhet, eller en helt motsatt følelse av eufori.

Etter hvert som antall foci og deres dimensjon vokser, er det endringer i motorapparatet og følsomheten, samt en nedgang i intellektuell aktivitet og tenkning.

Prediksjon i multippel sklerose er gunstigere hvis patologien gjør sin debut med avvik i følsomhet og synshemming.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske systemet, tap av koordinasjon vises først, forutsetter prediksjonen, som indikerer nederlaget for de subkortiske områdene og cerebellumet.

Devikas sykdom

Med progresjonen av denne sykdommen, er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner å utvikle seg raskt og raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og total blindhet.

Skader på ryggmargen manifesteres ved tap av følsomhet, nedsatt funksjon av bekkenorganene, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Komplette symptomer kan utvikles innen to måneder.

Prognosen for Devic's sykdom er ugunstig, spesielt for den voksne aldersgruppen.

Gunstig prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøyaktige behandlingsmetodene for i dag er ikke avsluttet. Hovedmålet med terapi er å lindre symptomer, bruke hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner på progressiv multiple nerveskader. Denne sykdommen påvirker overveiende menn, uten aldersgrense.

Symptomer kan reduseres til smerter i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svetting, avvik i blodtrykk, noe som indikerer et brudd på karetsystemet.

Prediksjon med dette syndromet er gunstig, men en femtedel av pasientene viser fortsatt tegn på skade på nervesystemet.

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum at det begynner å utvikle seg uventet, symptomene akselereres og intensiveres, noe som fører til døden om noen måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner et enkelt nederlag i kroppen med en smittsom sykdom, feber kan manifesteres, og kroppen vil få kramper.

Lesjonene utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på det lokomotoriske systemet, tap av følelse og tap av bevissthet. Inherent meningeal syndrom med retching og voldelig hodepine. Ofte er det en økning i trykk inne i skallen.

Ikke gunstig prognose på grunn av nederlaget til en stor del av hjernestammen, som konsentrerer hovedveiene og nålene til skallen.

Innen noen få måneder skjer døden.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjonen av denne sykdommen lyder som PMLE, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos folk i alderen, og ledsaget av et stort antall sentralnervesystem.

Symptomatologi manifesterer seg i parese, kramper, tap i rommet, tap av syn og intellektuell aktivitet, som fører til demens av alvorlige former.

Den særegne denne sykdommen er notert i det faktum at det er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

diagnostikk

Det første tegnet som kan oppdages under den første undersøkelsen er et brudd på taleapparatet, et brudd på motorkoordinasjon og følsomhet.

Magnetic resonance imaging (MR) brukes til endelig diagnose. Bare på grunnlag av denne studien kan en lege gjøre en endelig diagnose. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Dessuten får laboratoriet en blodprøve. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom denne undersøkelsen at både et enkelt fokus på demyelinisering og flere hjerneskader og nerveskader kan identifiseres.

Kan foci på MR forsvinne?

Hvis det i løpet av den første magnetiske resonansbildingen blir detektert foci, og i det etterfølgende avsnittet bemerkes at en av fokiene er forsvunnet, så er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises foci som hvite flekker, som ikke kan brukes til å bestemme inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller hvilken annen prosess som foregår i vevet.

Hvis fokuset forsvinner under re-undersøkelse, indikerer dette at dyp vevskader ikke oppsto, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen, benyttes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruk av symptomatisk behandling skjer for å eliminere pasientens forstyrrende symptomer.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm-legemidler, nevrotektorer (Semax, glycin), samt muskelavslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Kanskje utnevnelsen av antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som påvirker membranen.

De vanligste stoffene er:

• Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet påføres subkutant en dag hver annen dag. Lignende medisiner er Avonex og Copaxone;
• Cytostatika. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukt i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med en uttalt lesjon av autoimmune komplekser;
• Filtrering av likevekt (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
• Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Preparater brukes til forverring av demyelinering i fem dager. Legemidler administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientvekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
• Plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra sirkulasjonen;
• Glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - bidra til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykke dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, og også bidra til å lindre den inflammatoriske prosessen. Påfør ikke mer enn syv dager i store doser.

Enhver behandling for demyelinering er foreskrevet av den behandlende legen på grunnlag av individuelle pasientindikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Når du diagnostiserer demyelinering, for å unngå byrder, må du følge følgende liste over handlinger:

• Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Med sykdommen vedvarende og effektivt behandlet;
• Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for sport, fysisk kultur, til å bruke mer tid til å gå, for å bli herdet. Gjør alt for å styrke kroppen;
• Spis riktig og balansert. Å øke mengden konsumert ferske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med en stor mengde vitaminer og mineraler;
• Unntatt alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
• Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hva er prognosen?

Prediksjon under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke utfører en rettidig behandling, kan sykdommen utvikles til kronisk form, noe som fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan være dødelig.

Med veksten av foci i hjernen, vil det være et brudd på kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til funksjonshemning. Det er viktig å forstå at det er umulig å kurere multippel sklerose, man kan bare hindre utviklingen.

Kontakt legen din dersom du opplever tegn på demyelinisering.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!