Hva er dette?

Closed craniocerebral trauma (lukket craniocerebral skade) er en type hodeskader som er karakterisert ved skader der det ikke er noen brudd på integriteten til det myke vevet, eller det er skade på det myke vevet uten å forstyrre integriteten, aponeurosen. CALT inkluderer også brudd på knoklene i kranialhvelvet uten å skade mykervevet over dem.

I. Etiologi av lukket hodeskader (årsaker til kraniocerebral skade)

• Trafikkulykker;
• Husholdnings-, industri-, idrettsskader;
• Faller;

Som et resultat av disse grunnene kan det være tre typer skader - blåmerke, hjernerystelse, kompresjon.

II. Kliniske manifestasjoner av lukket craniocerebralt trauma

Hjernerystelse fører til funksjonshemming av hjernen, noe som manifesteres ved bevissthetstap av varierende varighet (fra et øyeblikk til flere timer). Etter å ha kommet ut av bevisstløshet, observeres kvalme, oppkast, alvorlig hodepine, delvis tap av hukommelse (retrograd amnesi). Det er også generell svakhet, rødhet eller blanchering av ansiktet, økt hjertefrekvens, økt svette. Disse symptomene forsvinner gradvis, etter 1-2 uker.

Hjertekonsentrasjon - lokal mindre eller alvorlig skade på medulla ved fragmenter av skallenbenet. Hjerneforstyrrelser manifesteres også ved langvarig bevissthetstap (opptil flere timer, dager eller uker). Med mindre skader, forsvinner ulike forstyrrelser i løpet av 2-3 uker. Ved alvorlige blåmerker er det konsekvenser: taleforstyrrelser, parese og lammelser, epileptiske anfall.

Knus i hjernen oppstår ofte som følge av intrakraniell blødning, depresjon av beinet under brudd på skallen, hevelse i hjernen.

Symptomer på kompresjon av hjernen: alvorlig hodepine, døsighet, eller omvendt, irritabilitet, bevissthetstap.

III. Diagnose av lukket craniocerebralt trauma (lukket hodebeskadigelse)

• Kraniografi (undersøkelse og observasjon)
• Echoencefalografi (Echo EG)
• Elektroencefalografi (EEG)
• Beregnet tomografi (CT), angiografi
• Lumbal (lumbal, spinal) punktering

IV. Behandling av lukket craniocerebral skade (lukket hodeskader)

1. Hjernerystelse.
Behandlingen er basert på streng sengestøtte (hovedsakelig fra 1 til 4 uker, avhengig av alvorlighetsgraden). Antihistamin, neuroplegisk, vitaminpreparater er foreskrevet. Hvis økt intrakranielt trykk oppstår, er intravenøs administrering: 10% natriumkloridoppløsning (10-20 ml), 40% glukoseoppløsning (40-60 ml), 40% oppløsning av heksamin (5-10 ml), intramuskulært - 20% oppløsning av sulfatmagnesia 10 ml), vanndrivende legemidler. Saltfritt kosthold og væskebegrensning er også vist. Når intrakranielt trykk reduseres, injiseres saltoppløsning intravenøst ​​eller subkutant.

Med hjerneødem, en 2% løsning av dimedrol (1-2 ml), 2% er i tillegg foreskrevet. oppløsning av heksonium (5-10 ml), 50-100 mg kortison.

2. Ved skade utføres behandlingen i henhold til ovennevnte skjema.
Ved respirasjonsfeil suges slim fra bronkiene og trochei gjennom den intuberte strupehodet, mens oksygen tilføres samtidig. For normalisering av blodsirkulasjonen er kardiovaskulære legemidler vist: cordiamin, koffein.

3. Ved hjernekompresjon, kirurgisk behandling.
Kraniotomien utføres (dekompressiv craniotomi), hematomen tømmes og blødningen stopper, defekten i knoklene er lukket ved hjelp av en intakt benflap.

Krasnoyarsk medisinsk portal Krasgmu.net

Akutte lukkede kraniocerebrale skader (OSTB) inkluderer skade uten å forstyrre integriteten til hodet eller såret av det myke vevet uten å skade aponeurosen.

Symptomer på traumatisk hjerneskade utvikles ofte umiddelbart etter skade. Ifølge statistikk, etter en traumatisk hjerneskade, utvikler akutte symptomer innen tre dager. Det skal huskes at arousal kan være et symptom på intrakranielt hematom.

Lukkede hodeskader, som regel, forblir aseptiske, deres kirurgiske behandling utføres bare av spesifikke årsaker.

Klassifisering, semiotikk, differensial diagnose av lukket craniocerebral skade.

Closed craniocerebral trauma (SCA) inkluderer skade på den store hjernen, når hodets integer (hud, aponeurose) forblir intakt, inkludert brudd på knoglerne til knutepunktet eller bunnen av skallen. På prehospitalstadiet kan følgende første diagnoseinnstilling brukes:

a) lukket craniocerebral skade: mild (hjernerystelse); moderat alvorlighetsgrad (mildt og moderat kontusion); alvorlig (alvorlig blåmerke, kompresjon);

b) blåmerker og skader på hodebunnen uten hjerneskade.

I formuleringen av den kliniske diagnosen (sykehusperiode), brukes seks hovedformer: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerneforstyrrelse, alvorlig hjerneforstyrrelse, hjernekompresjon mot bakgrunnen av forstyrrelser, hjernekompresjon uten forstyrrelse. I den utvidede kliniske og funksjonelle diagnosen er det nødvendig å indikere faktorer som forårsaker kompresjon, fokalsyndrom, alvorlighetsgrad av subarachnoid blødning, skade på beinene i skallen og bløtvev, tilstanden av cerebrospinalvæske og forgiftning.

Eksempler på diagnosen: 1) Første diagnose: mild intrauteronokraniell skade. Klinisk diagnose: hjernerystelse med vegetativ-vaskulær dystoni-syndrom. Flere forstyrrede sår av hodevevet i hodet. Alkoholforgiftning I grad; 2) første diagnose: moderat alvorlig traumatisk skade sykdom. Klinisk diagnose: Forvirring av hjernen av moderat alvorlighetsgrad, med høyresidig homimøs hemianopi. Subaraknoid blødning; 3) første diagnose: alvorlig ZChST. Klinisk diagnose: alvorlig hjerneforstyrrelse. Akutt subdural hematom på høyre side med venstre sidet hemiparese. Linjær brudd på de tidsmessige beinskalaene til høyre.

Brain hjernerystelse

Pasienter med hjernerystelse (som svarer til mild intrakraniell skade) utgjør de fleste innlagt på sykehus. Hjernerystelse hjernen er preget av en nedleggelse av bevissthet som varer fra flere sekunder til flere minutter, retrograd og anterograd hukommelsestap, hodepine, kvalme, engangsoppkast, svimmelhet, støy i hodet, ører, justering av stillingen i hodet. Neurologiske mikrosymptomer er mulige: Asymmetri av ansiktsmuskler, knær og bukreflekser, divergens av øyebollene når de prøver å lese, ømhet, vestibulær hyperrefleksi, forbigående småskala nystagmus, vegetative forstyrrelser. I løpet av den første eller andre uken blir de kliniske symptomene utjevnet, og det generelle trivselet forbedres. Overgangen til normal modus er mulig fra 8-10 dag. I noen pasienter etter skade forblir den vegetative labiliteten i noen tid, så sengestøtten skal forlenges til 2-3 uker. I de fleste tilfeller forsvinner alle disse fenomenene og gir ingen merkbare konsekvenser.

Mild hjerneforvirring

Når hjerneskade er mild (tilsvarende moderat craniocerebral skade) varigheten av tap av bevissthet fra flere minutter til 1 time. Bevisstheten kommer sakte tilbake. Under hans utvinning, typiske klager på hodepine, svimmelhet, gjentatte oppkast. Under nevrologisk undersøkelse bestemmes klonisk nystagmus, anisokoria, tegn på pyramidinsuffisiens. En av de viktigste manifestasjonene av lavt symptomforstyrrelse er subaraknoid blødning og tilhørende meningeal syndrom (stiv nakke, kernig-symptomer, lavfrekvent feber). Hyppige brudd eller sprekker på buen og bunnen av skallen. Reversering av symptomer skjer parallelt med resorpsjonen av små blødninger og fusjoner av kontusjon. Klinisk gjenoppretting tar omtrent tre uker.

Middels hjerneforvirring

Når hjerneskade er moderat (tilsvarer moderat craniocerebral skade) varigheten av tap av bevissthet fra flere ti minutter til 4-6 timer. Intensiv hodepine, gjentatt oppkast, psykisk lidelse. Mulige forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner er mulige: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; tachypnea, subfebrilitet. Skall og noen stamme symptomer er uttrykt: nystagmus, muskulær hypotoni, undertrykkelse av tendon reflekser, det er patologiske tegn. Blant fokal symptomer er pupillære og oculomotoriske lidelser, parese av ekstremiteter, taleforstyrrelser og sensitive sykdommer. Dette kan være ledsaget av brudd på skallet bein og uttalt subarachnoid blødning. Disse symptomene glattes over 3-5 uker. Imidlertid kan de forbli i lengre tid.

Alvorlig hjerneforvirring

En alvorlig hjernekontusion (som svarer til alvorlig lukket craniocerebralt traume) er preget av å slå av bevisstheten fra flere timer til flere uker. Det returnerer veldig sakte, gjennom perioder med forvirring, desorientering og brutto psykiske lidelser. Hos noen pasienter utvikles et utprøvd, men mest reversibelt Korsakov-syndrom. Ofte motorisk agitasjon. Konstante massive subaraknoide blødninger, brudd på basen og kraniet. I det akutte stadiet oppstår et ekstremt alvorlig primærbølgesyndrom med brudd på kardiovaskulær aktivitet, respirasjon, termoregulering (hypertermi) og andre vitale lidelser. Det er flytende bevegelser av øyebollene, blikkprøve, svelgeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller miosis, internukleær oftalmoplegi, øye-divergens, endring av muskelton, decerebral stivhet, undertrykkelse eller revitalisering av senreflekser, bilaterale patologiske symptomer. Det kan være subkortikale tegn: reflekser av muntlig automatisme, hyperkinesis, epileptiske anfall. Ofte er det uttalt parese, brudd på følsomhet og talefunksjoner. Serebral og fokal symptomer regres veldig sakte (flere måneder) med mulige restvirkninger i form av ulike grader av alvorlighetsgrad av nevrologiske defekter og traumatisk demens.

Kompresjon av hjernen

Kompresjonen i hjernen - er preget av en vesentlig økning i hjerne-, brennpunkts- og stamme symptomer som vises direkte eller litt etter skaden. En forstyrrelse av bevissthet oppstår eller forverres, hodepine intensiverer, ledsaget av gjentatt oppkast og psykomotorisk agitasjon; hemiparesis, ensidig mydriasis, fokale epileptiske anfall, etc.; bradykardi, blikkprøve, asymmetrisk spontan nystagmus, diffus hypotensjon (dystoni), eller blodtrykk stiger, pusten blir forstyrret.

Blant årsakene til komprimering er i første omgang intrakraniale hematomer (epi- og subdural, intracerebral), så deprimerte frakturer av skallenbensene, foci av knus i hjernen med perifokalt ødem, hygromer, pneumocephalus.

Intrakraniell hematom

Å anerkjenne det resulterende intrakranielle hematom er kun mulig gjennom systematisk nøye observasjon og re-neurologisk undersøkelse av pasienten. Det er nødvendig å fastslå om symptomene øker eller regresserer, for å bestemme naturen og særegenheten av tegn på skade på hjernestammen. Hovedsymptomer: økt cerebrospinal og blodtrykk, bradykardi, hyperemi (eller pallor) i ansiktet, kortpustethet, pusteproblemer, anisokoria, nedsatt muskelton, bedøvelse (eller agitasjon, som går inn i en patologisk søvn). Congestion i fundus kan utvikle seg. Den raske utviklingen av disse symptomene indikerer et akutt, subakutt eller kronisk hypertensjon-dislokasjonssyndrom i hjernestammen, som oppstår som følge av kompresjonen.

I utviklingen av hematom er det fem stadier: 1) asymptomatisk (lysintervall) - kan være kortsiktig eller utfoldet og kan måles i timer, dager, uker. Hjernen blir flyttet til reserveplassen, og intrakranialt trykk forblir innenfor det normale området; 2) økt intrakranielt trykk: hodepine, oppkast, stupor eller agitasjon oppstår eller forverres; 3) Det er innledende symptomer på dislokasjon og kompresjon av de øverste delene av stammen (diencephalon), når bedøvelse blir til en patologisk søvn, oppstår bradykardi eller forverres, blodtrykket stiger. 4) symptomer på forstyrrelser og brudd på midbrainen uttrykkes: en dyp koma med alvorlige muskeltoner, respiratorisk nød, bradykardi, arteriell hypertensjon, pupillære og oculomotoriske lidelser (tap av elevrespons på lys, maksimal sammentrekning eller ekspansjon, anisokoria etc.); 5) åndedrettsstans og sekundær sammenbrudd av kardiovaskulær aktivitet.

Avhengig av utviklingshastigheten og stadionskifte er hematomene akutte, subakutte og kroniske.

Ved diagnosen hematom er EEG, Echo EEG, AH og CT, øyens fundus og en røntgenskala av stor betydning. EEG - sakte deltabølger eller lav alfaaktivitet (bioelektrisk stillhet) registreres over skadefokus. Offset M-ekko mer enn 2 mm. AH - lateral forskyvning av de fremre cerebrale arteriene, over lesjonens fokus - avaskulære sone. CT-endringer kan detekteres allerede med mild blåmerke (en sone med redusert tetthet i hjernevæv). De øker i samsvar med alvorlighetsgraden av hjerneskade og er tydeligst definert i kompresjon. Intracerebrale hematomer som bruker CT, oppdages i form av avrundede eller langstrakte soner med en homogen intensiv økning i tetthet med klart definerte kanter. Subduralhematomer er ofte preget av en seglformet sone med endret tetthet, de kan ha en flat-konveks, bikonveks eller uregelmessig form.

Stem symptomer er alltid ledsaget av alvorlig hjerneskade. Alvorlighetsgraden og dynamikken i deres karakteriserer alvorlighetsgraden av hjerneskade. De manifesteres av nedsatt bevissthet, kardiovaskulær aktivitet, respirasjon, termoregulering, muskelton, pupillære reaksjoner og øyemotorer, og er ledsaget av en dyp koma, klar dissociert øyeboll nystagmus og parese av øyemuskulaturen. Samtidig kan muskeltonen reduseres (dangling head) eller tvert imot økt (hormonsyndrom eller tidlig Davidura kontraktur). Det kan forekomme tonisk krampe og intermittent tone (dystoni). Regresjon eller progressjon av stamme symptomer karakteriserer alvorlighetsgraden av craniocerebral skade.

Primærstemme symptomer

ZBMT har en tendens til å reversere utvikling, som er typisk for diffus hevelse i hjernen. Sekundære symptomer kjennetegnes av en økning og er resultatet av kompresjon og påfølgende dislokasjon (forskyvning) av hjernestammen ved å øke hypertensjonen.

For en rettidig diagnose av en truende tilstand er det nødvendig å plassere et spesialkort på offeret i prehospitalperioden og på sykehusstadiet for å registrere følgende nøkkelindikatorer i dynamikk: tilstand av bevissthet, elever (størrelse, form, reaksjon på lys), muskelton, puls, blodtrykk, respirasjonshastighet, temperaturreaksjon, motoraktivitet.

Frakturer i beinets bein

Frakturer eller sprekker i beinene på skallen samsvarer ofte med fokus på kontusjon eller intrakraniell hematom. Lammelse av øyemuskulaturen, kranialnervene indikerer skade på hodeskallenes base. Sprekker i hodeskallet kan passere gjennom paranasale bihuler (frontal, etmoid bein), mellomør. I dette tilfellet er de vanligvis referert til som åpen skade. Den største infeksjonsfaren oppstår ved brudd på dura mater og utløpet av cerebrospinalvæske gjennom nesen eller øret. Utflod av hjerne detritus er en indikator på ekstrem skade.

Det er brudd på den fremre, midtre og bakre kranial fossa. Frakturer av den fremre kraniale fossa passerer gjennom etmoidbenet eller den øvre veggen av banen. De viktigste symptomene på en slik brudd er skuespillet hematom, blødning, sjeldnere cerebrospinalvæske fra nesen. Signifikant retrobulbarblødning kan føre til alvorlig exophthalmosasjon og ugjennomtrengelighet i øyebollet. Etter forbedring, oppdages noen ganger et brudd på luktesansen hos pasienten. Unilateral amaurosis er et symptom på en svært sjelden fraktur som passerer gjennom kanalen i optisk nerve. I noen tilfeller, hvis det oppstår en melding mellom paranasal sinus og det intrakranielle rommet som følge av traumer, trenger luft (pneumocephaly) inn i sistnevnte.

Frakturer i den midtre kraniale fossa er vanligvis på tverrsnitt, ofte begrenset av en pyramidefraktur av det tidsmessige beinet som trenger inn i trommehinnen i øret. Symptomer på en slik brudd: utstrømning fra den eksterne hørbare blodkanalen, sporadisk cerebrospinalvæske.

Hvis trommehinnen forblir intakt, vil det ikke være ekstern blødning eller væske, men hematotympanon oppdages ved otoskopi. Blod gjennom det hørbare (Eustachian) rør kan trenge gjennom nesopharynx, svelge og gi oppkast. Ved brudd på pyramiden til det tidsmessige benet blir ansikts- og hørselsnene ofte skadet. Hvis brukket strekker seg til sphenoid sinus og den tyrkiske salen, kan skader på hulskallen og karene og nerver som går gjennom det er mulig.

Frakturer av bakre kranial fossa passerer oftest gjennom blumenbach-skråningen og store occipitalforamen. Når de vanligvis utvikler ekstremt alvorlig skade på stammen, er det brudd på funksjonene til vagus- og glossofaryngeale nervene.

Frakturer i kranialhvelvet kan være lineære brudd eller nedsettelser. Et bredt sprekke er noen ganger ledsaget av åpningen av de diploiske venene, skade på de tilstøtende karene i dura mater og til og med bihulene. Akutte fragmenter som følge av en deprimert brudd kan skade membranene, blodårene og selve stoffet i hjernen.

Frakturer i hodeskallen er uavhengige skader eller fortsettelse av brudd på ansiktsfornixen. Retningen av de resulterende sprekker kan være svært variert: tverrgående og langsgående. I de fleste tilfeller går sprekker gjennom bony hull og kanaler.

Vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden ved kraniocerebral skade

For en korrekt og entydig vurdering av de kliniske formene av den akutte perioden med lukket craniocerebral skade, er det viktig å vurdere tilstanden av bevissthet og typer av brudd. Med en lukket hodeskade utmerker seg syv graderinger av offerets tilstand av bevissthet: klar, bedøvelse, moderat og dyp, sopor, koma moderat, dypt og utover (terminal).

Bevissthet er klart - våkenhet, full orientering, tilstrekkelige reaksjoner, aktiv oppmerksomhet, utvidet talekontakt, retro- eller anterograd amnesi er mulig.

Den forbløffende er moderat: døsighet, ikke-grove orienteringsfeil i tide med litt treg tanke og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), er evnen til aktiv oppmerksomhet redusert. Talekontakt lagres, men for å få svar, noen ganger må du gjenta spørsmål. Kommandoer utføres riktig, men noe sakte, spesielt vanskelig. Økt utmattelse, sløvhet, litt forverring av ansiktsuttrykk.

Deep stunning: uttalt døsighet, desorientering i tid, sted; Orientering i selvet kan lagres, enkle kommandoer utføres, motorisk eksitering er mulig. Stemmekontakt er vanskelig, svarene er ofte monosyllabic i form av "ja-nei". Det er en defensiv reaksjon på smerte, evnen til å utføre grunnleggende oppgaver. Kontroll av bekkenorganens funksjoner er svak.

Sopor: patologisk døsighet, lukkede øyne, verbale kommandoer utføres ikke, øyne åpen for smerte. Immobilitet eller automatiserte stereotype bevegelser. Mulig kortvarig utgang fra patologisk døsighet (åpner øynene for smerte, skarp lyd). Pupillær, hornhinde, faryngeal og andre dype reflekser er bevart. Sphincter kontroll er svekket. Vitalfunksjoner er lagret eller moderat endret av en av parametrene.

Coma er moderat: ikke-irritabilitet, ikke-åpning av øynene, ukoordinert beskyttelsesbevegelser uten lokalisering av smerteirritasjoner. Reaksjoner på ytre irritasjoner, unntatt smerte, er fraværende. Øyne til smerte åpnes ikke. Pupillær og hornhinnen reflekteres vanligvis. Abdominale reflekser er undertrykt, senen er variabel, oftere forhøyet. Orale automatisme reflekser og patologiske symptomer vises. Svelging er svært vanskelig. Beskyttelsesreflekser i øvre luftveiene lagret. Sphincter kontroll er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Coma er dyp: ikke-irritabilitet, mangel på beskyttende reaksjoner på ytre stimuli, bortsett fra alvorlig smerte (ekstensorbevegelse av lemmer). Endringer i muskeltonen varierer fra generalisert hormontoni til diffus hypotensjon. Endringer i hud, sener, hornhinnen og pupillære mosaikkreflekser med overtrykk av undertrykkelse. Uttalte forstyrrelser av spontan respirasjon og kardiovaskulær aktivitet.

Coma prohibitive (terminal): muskelaton, bilateral fast mydriasis, diffus muskelatoni, total isfleksi. Kritiske lidelser av vitale funksjoner - brutto rytme og respirasjonsfrekvensforstyrrelser eller apné, akutt takykardi, arterielt trykk under 60 mm Hg. Art.

Når ZCHMT nødvendig å skjelne mellom "alvorlighet traumatisk hjerneskade" og "alvorligheten av tilstanden til offeret" er ikke alltid den samme - f.eks lys ZCHMT og subakutt eller kronisk subdural hematom, som er relatert til alvorlige komplikasjoner, skaden "stille" regioner av halvkuler av hjernen under innrykket frakturer, etc.

I mellomtiden lar en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av offeret ved opptak og dynamisk observasjon ham korrekt vurdere den spesifikke kliniske formen for lukket craniocerebralt traume, noe som er avgjørende for valg av behandlingstaktikk (konservativ, kirurgisk).

Alvorlighetsgraden av tilstanden i den akutte perioden med intrakranielt traume, samt prognosen for liv og rehabilitering kan vurderes med tanke på tre hovedindikatorer: bevissthet, vitale funksjoner, fokale nevrologiske symptomer. Det er fem gradasjoner av pasienter med lukket craniocerebralt traume: tilfredsstillende, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig, terminal.

Staten er tilfredsstillende - bevisstheten er klar, det er ingen vitale lidelser, det er ingen sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer, noen primære hemisferiske eller craniobasale symptomer mangler eller er dårlig uttrykt, motorforstyrrelser når ikke graden av parese. Sammen med objektive indikatorer blir det tatt hensyn til klager fra offeret. Det er ingen trussel mot livet med tilstrekkelig behandling, prognosen for rehabilitering er vanligvis god.

Tilstanden med moderat alvorlighetsgrad er klar eller moderat, vitale funksjoner er ikke svekket (bare bradykardi er mulig); fokal symptomer (selektive hemisferiske og craniobasale symptomer, motoriske symptomer - mono- eller hemiparesis, parese av individuelle kraniale nerver, sensorisk eller motorphasia, etc.), stamme symptomer (spontan nystagmus, etc.) er dårlig uttrykt. Trusselen mot livet med tilstrekkelig behandling er ubetydelig, prognosen for rehabilitering er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand - dyp bedøvelse (spor), vitale funksjoner forstyrres hovedsakelig av 1-2 indikatorer; fokale symptomer (uttales stilk moderat - anisocoria, lys oppover stirre parese, spontan nystagmus, homolateral pyramidal insuffisiens, meningeal symptomer, etc.) kan være ru eller halvkuleformede kraniobazalnye symptomer, epileptiske anfall og motoriske forstyrrelser - ple- logi. Trusselen mot livet er betydelig: avhenger i stor grad av varigheten av en alvorlig tilstand. Utvinningsprognosen er mindre gunstig.

Tilstanden er ekstremt alvorlig - koma er moderat eller dypt; viktige funksjoner - brutto brudd samtidig av flere parametere; fokal symptomer - stammen uttalt, ofte av det tentoriale nivået (oppadgående blikk, anisokoria, vertikal og horisontal øye divergens, tonisk spontan nystagmus, svekkelse av elevers reaksjon på lys, bilaterale patologiske tegn, dekerebrasjonsstivhet etc.). Hemisferiske og craniobasale symptomer er alvorlige, opp til bilateral lammelse. I alvorlig tilstand bestemmes pasienten av uttalt brudd i alle tre parametrene, og en av dem er nødvendigvis grensen. Trusselen mot livet - maksimumet, avhenger i stor grad av varigheten av en ekstremt alvorlig tilstand. Prognosen for rehabilitering er liten eller dårlig.

Terminal tilstand - coma prohibitive; viktige funksjoner - kritiske lidelser; fokal symptomer: stamme - bilateral mydriasis, hemisfærisk eller craniobasal vanligvis dekket av vanlig hjerne og stamme. Trusselen mot livet er absolutt, overlevelse er vanligvis umulig.

For å vurdere prognosen bør man ta hensyn til varigheten av pasientens opphold i en bestemt tilstand. En alvorlig tilstand innen 15-60 minutter etter skade kan observeres hos ofre med hjernerystelse og liten hjerneforstyrrelse, men har vanligvis liten effekt på en gunstig prognose for liv og restaurering av arbeidsevne. Å være i alvorlig og ekstremt alvorlig tilstand i mer enn 6 til 12 timer indikerer nesten alltid alvorlig lukket craniocerebral traumer og forverrer prognosen.

Klinisk sak: Pasient U., 52 år gammel. Leveres av ambulanse med diagnose av akutt hjernesirkulasjon i venstre karotidbasseng av aterosklerotisk opprinnelse, med motor og sensorisk avasi. Klinisk diagnose: kronisk subdural hematom i høyre halvkule på bakgrunn av langtidseffekter av traumatisk hjerneskade. Sykdommen begynte med kramper av venstre ekstremiteter, etterfulgt av taleforstyrrelse og kortvarig nedsatt bevissthet. Så kortsiktig forbedring og igjen forverring (gjentagelse av de samme symptomene) og langvarig bevissthetstap. I en ekstern historie med alvorlig traumatisk hjerneskade. I områder til høyre isse bendefekten Størrelse bestemmes 2,5x3 cm Neurological status :. alvorlig tilstand, sløvhet, rastløshet, moderat takykardi, anisocoria, rett elev bredere enn den venstre, lett oppover blikk parese, spontan nystagmus. Parese av venstre ekstremiteter, Babinski symptom til venstre. Stive nakke muskler og et positivt kernig symptom. Cerebrospinalvæske er klar, dryppende, 0,5% protein, 4/3 cytose, lang negativ reaksjon. Øyets fundus: retinal angiosklerose. EEG - inter-hemisfærisk asymmetri, mot bakgrunnen av den reduserte alfytmen registreres langsomme delta- og theta-bølger, som hovedsakelig dominerer i høyre halvkule i oksipitale-parietal-temporale ledninger. Echo EG - interhemispheric asymmetri, er bestemt ved M-ekko Skiftet fra høyre til venstre med 3,5 cm AG. - I direkte projeksjon flyttes til høyre fremre cerebral arterie, i sideriss - avaskulære sone i den høyre hjernehalvdel av den parieto-tinning. I den nevrokirurgiske avdelingen fjernet pasienten et sugget hematom i den høyre parietal-temporale regionen, 5x6 cm i størrelse. Det postoperative kurset er uten komplikasjoner. Utslippet i tilfredsstillende stand.

Diagnosen av traumatisk hematom i dette tilfellet er basert på en langsiktig historie: alvorlig traumatisk hjerneskade, anfall som fokal epilepsi, anisokoria, cerebrospinalvæskedata, EEG, Echo EG og AH. Hele summen av symptomer indikerte et progressivt hypertensivt dislokasjonssyndrom (hematom, svulst), som tjente som indikasjon på akutt kirurgisk inngrep.

© Doctor of Medicine, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Hovedtypene av lukkede hodeskader

En lukket hodeskader er skader på hodet som ikke er ledsaget av brudd på hodeskallets integritet. Vanligvis provosert av streik under ulykker og angrep. Barn blir skadet når de faller fra sykler. Sterke slag mot hodet er fulle av ødem og en økning i intrakranialt trykk, som gradvis vil ødelegge det skjøre hjernevæv og nerveceller.

Skadetyper

Graden av ødeleggelse er relatert til alvorlighetsgraden av skaden. Hjernerystelse og forvirring er mild, kontusjonen er moderat eller alvorlig, og akutt kompresjon og aksonal skade er alvorlig stengt hode traume.

Alvorlighetsgraden av craniocerebral skade er ikke gjenkjent av eksterne egenskaper eller endringer i bløtvev og bein, men bestemmes av graden og plasseringen av lesjonen av medulla. Herfra skiller to typer skader seg ut:

• primær - manifestert umiddelbart under påvirkning av en traumatisk faktor med skade på skallen, membranene og hjernen;
• sekundær - vises etter en stund og representerer konsekvensene av den første ødeleggelsen på grunn av ødem, blødning, hematom og infeksjoner.

Skadesmekanisme

Dannelsen av TBI skjer under virkningen av en mekanisk faktor og en sjokkbølge, som påvirker hjernen som helhet og dens spesifikke område. Eksternt er det en deformasjon av skallen, og CSF-trykk skader området nær ventriklene. Noen ganger er det en reversering av hjernehalvene av en relativt godt fast hjernestamme, noe som fører til spenning og ytterligere skade på strukturen. På bakgrunn av disse endringene blir blod- og cerebrospinalvæskestrømmen forstyrret, edemas vises, intrakranielt trykk vokser, endringer i cellekjemi.

I følge den neurodynamiske teorien begynner dysfunksjon med retikulær dannelse av hjernestammen, som strekker seg langs ryggmargen. Celler og korte fibre er følsomme for traumatiske effekter, påvirker stimuleringen av aktivitet i hjernebarken. Fordi skaden krenker retikulokortikale forbindelser, som forårsaker hormonelle lidelser og metabolske dysfunksjoner.

På grunn av lukket hodeskader oppstår:

• ødeleggelse av proteinmembranene av celler på molekylært nivå;
• akson dystrofi;
• kapillær permeabilitet;
• venøs overbelastning;
• blødning;
• hevelse.

Bruising er preget av lokal skade.

hjernerystelse

Hjernerystelse oppstår uten tap av bevissthet og ødeleggelse av nervesystemet, men påvirker dets normale funksjoner.

De viktigste mekanismene for skade:

• venøs blodstasis;
• hevelse av meninges og væskeakkumulering i det intercellulære rommet;
• blødning av små kar.

Neurologiske tegn er ustabile mot bakgrunnen av cerebrale lesjoner. Stupor eller svimlende tilstand varer 1 - 20 minutter.

Hjernerystelsen manifesteres av følgende symptomer:

• hodepine;
• svimmelhet;
• kvalme;
• ringer i ørene
• usammenhengende tale;
• oppkast;
• ømhet når du beveger øynene.

Noen ganger er det minneproblemer. Hjernerystelse er ledsaget av vegetative forstyrrelser (hopp i blodtrykk, svette, cyanose og blep av huden). Deretter er tretthet, irritabilitet og søvnproblemer mulige.

Neurologisk undersøkelse bemerker en reduksjon i hornhinnenes reflekser, en svak reaksjon av øyebollene til tilnærmingen til malleus, liten spredning av nystagmus, reflekseasymmetri og usikkerhet i Romberg-stillingen og gåing. Disse tegnene forsvinner imidlertid over flere timer og dager.

Frakt i ansiktsskallen er ledsaget av hjernerystelse i fravær av nevrologiske tegn. Sekundære symptomer inkluderer humørsvingninger, følsomhet overfor lys og støy, endringer i søvnmønstre.

Hjerneskade

Hjertevevskader er bestemt av bevissthetstap i en time. Symptomer er forårsaket av skade på meningene, dannelsen av fokale lesjoner, som manifesteres av parese, pyramidal insuffisiens, svekket koordinasjon og fotpatologisk reflekser. Et blåmerke er ledsaget av blødninger i hjernevævet, og når blod kommer inn i cerebrospinalvæsken, opptrer nevrologisk skade. Bruising er mer lokalisert enn diffus tremor. Symptomene forsvinner gradvis i 2-3 uker.

Alvorlighetsgraden og symptomene avhenger av lokalisering av fokus på nekrose og ødem. Forekomsten av en motstreising er mulig når forflytningen av hjernen fører til stress på beinet.

• minne tap;
• gjentatt oppkast;
• hodepine;
• apati.

Offrets tale, øyebevegelse og koordinasjon er forstyrret, tremor, hengende i hodet, og hypertoner av gastrocnemius-musklene observeres. Som et resultat av et blåmerke, blir et sentrum av epileptisk eksitasjon ofte dannet, blod går inn i ryggradskanalen og stammeforstyrrelsene. Med moderat alvorlighetsgrad av MR og CT blir lesjonene detektert uten forskyvning av vevet.

Ved alvorlig bevisstløshet varer opptil flere dager. Det er tegn på stammen dysfunksjon: parese og redusert følsomhet, strabismus, svekket svelging og svømming øye bevegelser. På MR- og CT-bildebehandling, utbredt ødem, forskyvning av vevseksjoner, kile av cerebellumteltet eller en stor occipital fossa, visualiseres.

Bruises er tilstede i 20-30% av alle alvorlige skader. Offeret forblir svakt og nummen lenge, koordinering og minne blir forstyrret, og kognitive dysfunksjoner utvikles. Bruising øker intrakranielt trykk, fordi det er viktig å søke medisinsk hjelp til tiden.

Kompresjonen av medulla forekommer med utseende av hematomer, som er epidural, subdural og intracerebral. Symptomatologi øker med tiden, noe som er forbundet med akkumulering av blod og forskyvning av vev.

Konsentrasjon og hematomer

Kompresjon observeres i 90% av tilfellene etter skade. Forstyrret cerebrospinalvæskestrøm og blodsirkulasjon. Med nederlaget på små fartøy ser symptomene ut langsommere enn ved skade på store vener og arterier.

Klassifikasjonen av hematomer bestemmes av deres plassering:

1. Epidural - dannet av blødning mellom dura mater og kraniale bein i tilfelle skader på slidets arterier. Hematom oppstår der det er et slag. Skader på den tidlige regionen er vanlige, hvor penetrasjon av hjernebelteltet er mulig. En dag etter hendelsen vender bevisstheten til normal, men da forverres tegnene med utseende av forvirring, sløvhet, psykomotorisk agitasjon og skarp depresjon og apati. Frakturer og brudd i beinene oppdages, strukturer skiftes, hematom på MR er preget av økt tetthet.
2. Subdural - refererer til alvorlige former for kompresjon og tar ca 40-60% av tilfellene. Plassen har ingen vegger, derfor øker mengden av akkumulert blod 200 ml. Og hematomet har en flat og omfattende form. Vises med sterke og høyhastighets sjokk med traumer av en myk ven. Bevissthet er deprimert, parese intensiverer, patologiske reflekser av føttene vises. Eleven utvider på den berørte siden, og motsatt side er preget av parese. Epileptiske anfall utvikler seg, pusten forstyrres, og hjertefrekvensendringer. Ødemet øker, blod vises i væsken.
3. Intracerebral hematom kommer mindre ofte. I hjernevævet er rom dannet med blod. Den er lokalisert i subcortex, tidsmessige og frontale deler. Manifest nevrologisk brennpunkt og cerebrale symptomer (hodepine, forvirring og andre).

Diffus aksonal skade

Et slikt brudd betraktes som en av de mest alvorlige traumatiske hjerneskade, oppstår under en kollisjon i et kollisjon ved høye hastigheter, når den faller fra en høyde. Trauma forårsaker aksonal ruptur, noe som fører til ødem og økning i intrakranialt trykk. Tilstanden er ledsaget av en lang koma i nesten 90% av tilfellene. På grunn av brudd på sammenhenger mellom cerebral cortex, subcortical og stammen strukturer, etter en koma, oppstår en vegetativ tilstand med en ugunstig prognose. Parese oppstår, muskeltonen forstyrres, og symptomer på en stamme lesjon utvikles: undertrykkelse av tendon reflekser, nedsatt tale, stiv nakke. Det er økt spytt, svette, hypertermi.

Skadekomplikasjoner

Lukket TBI er forbundet med utviklingen av alvorlige komplikasjoner blant en økning i intrakranielt trykk og hjernesødem. Pasienter etter utvinning og rehabilitering kan oppleve følgende lidelser:

• kramper;
• kranialnerven skade;
• kognitiv dysfunksjon;
• kommunikasjonsproblemer;
• personlighet endring;
• hull i sensorisk oppfatning;
• post-stress syndrom.

De fleste som har hatt mild hjerneskade, rapporterer hodepine, svimmelhet og kortsiktig hukommelse. Alvorlig lukket hodeskader resulterer i død eller avkorting (cortex dysfunksjon).

Diagnostiske funksjoner

For å gjøre en diagnose, er det nødvendig å avklare stedet for ZCMT, betingelsene og tidspunktet for kvitteringen. Fastsatte varigheten av bevissthetstap, hvis det oppstod. Gjorde en overflateundersøkelse for slitasje og hematom, blødning fra øreåpninger og nese. Mål puls, blodtrykk, respiratorisk rytme.

Vurdering av tilstanden utføres ved hjelp av kriteriene:

• bevissthet;
• viktige funksjoner;
• nevrologiske symptomer.

Glasgow-skalaen bidrar til å lage en prognose etter lukket hodeskade ved å telle summen av punktene i tre reaksjoner: Å åpne øyne, tale og motorreaksjoner.

Etter lette skader er bevisstheten vanligvis klart eller moderat bedøvet, tilsvarende 13-15 poeng, med moderat alvorlighetsgrad - dyp bedøvelse eller spor (8-12 poeng) og med alvorlig koma (4 - 7 poeng).

• spontan - 4;
• for lydsignaler - 3;
• på smerte stimulus - 2;
• ingen reaksjon - 1.

• utført på instruksjoner - 6;
• med sikte på å eliminere stimulansen - 5;
• tråkking under en smertereaksjon - 4;
• patologisk bøyning - 3;
• bare ekstensorbevegelser - 2;
• ingen reaksjoner - 1.

• lagret tale - 5;
• individuelle setninger - 4;
• setninger for provokasjoner - 3;
• inarticulate lyder etter provokasjon - 2;
• ingen reaksjoner - 1.

Poengsummen er bestemt av summen av poeng: 15 (maksimum) og 3 (minimum). Klar bevissthet får 15 poeng, moderat dempet - 13 - 14, dypt undertrykt - 11 - 12, spor - 8 - 10. Coma kan være moderat - 6 - 7, dypt - 4 - 5 og terminal - 3 (begge elever blir utvidet, død). Trusselen mot livet avhenger direkte av varigheten av en alvorlig tilstand.

Med en lukket hodeskade er radiografisk diagnose nødvendig for å utelukke brudd eller vurdere deres natur. Bilder er nødvendig i frontal- og sagittalplanene. Ifølge vitnesbyrdet utføres en røntgen av de tidlige beinene, halsen og basen av skallen. Benens integritet er ødelagt på stedet for skade eller lokalisering av hematom. Evaluering av funksjonen til de oculomotoriske musklene, kranialnervene bidrar til å skape skade på hodeskallens base, pyramiden til de tidsmessige benene og den tyrkiske salen. Med passasje av sprekker gjennom frontal og etmoid bein, er mellomøret risikoen for infeksjon og brudd på dura materen. Alvorlighetsgraden av skade bestemmes ved frigjøring av blod og cerebrospinalvæske.

Økologen vurderer øyets fundus, tilstanden til øynene. Når uttrykt ødem og mistanke om intrakraniell hematom krever ekkofinografi. Lumbar punktering med cerebrospinalvæskeprøving hjelper til med å eliminere eller bekrefte subarachnoidblødning.

Indikasjoner for sin oppførsel er:

• mistanke om kontusjon og komprimering av medulla med langvarig synkope, meningeal syndrom, psykomotorisk irritabilitet;
• økte symptomer over tid, mangel på effekt av legemiddelbehandling;
• Alkoholinntak for rask debridering for subarachnoid blødning;
• måle trykket av cerebrospinalvæske.

Punksjon utføres for diagnostiske formål for laboratorieanalyse, administrasjon av stoffer og kontrastmidler for røntgenstråler. CT og MR gir en objektiv vurdering etter blåmerker, intratekale eller intracerebrale hematomer.

Tilnærminger til behandling og rehabilitering

Behandling av traumatisk hjerneskade bestemmes av alvorlighetsgraden av tilstanden. I milde tilfeller foreskrive hvile (sengestøtte) og smertestillende midler. I alvorlige tilfeller er sykehusinnleggelse og medisinsk hjelp nødvendig.

Alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av omstendighetene i kvitteringen. Å falle ned trappene, sengen, i dusjen, samt vold i hjemmet er en av hovedårsakene til hverdagens lukkede craniocerebrale traumer. Hjernerystelser er vanlige blant idrettsutøvere.

Alvorlighetsgraden av skade er påvirket av hastigheten på slående, tilstedeværelsen av en roterende komponent, som reflekteres i den cellulære strukturen. Skader, ledsaget av dannelse av blodpropper, forstyrrer oksygenforsyningen og forårsaker multifokale lesjoner.

Medisinsk behandling er nødvendig når døsighet, endringer i atferd, hodepine og stiv nakke, utvidelse av en elev, tap av evnen til å bevege en arm eller et ben, gjentatte oppkast.

Kirurger og neurologers oppgave er å forhindre ytterligere skade på hjernestrukturene og redusere intrakranielt trykk. Vanligvis oppnås målet ved hjelp av vanndrivende, antikonvulsive stoffer. Når intrakranielle hematomer krever kirurgisk inngrep for å fjerne tørket blod. Kirurger lager et vindu i kraniet for shunts og utslipp av overflødig væske.

Etter lukket CCT er sykehusinnleggelse obligatorisk, da det alltid er risiko for hematom og behovet for fjerning. Pasienter med sår blir sendt til behandling for kirurgi, og uten sår til nevrologisk avdeling. Ved hjelp av smertestillende midler og beroligende midler.

På sykehuset er sengetid foreskrevet for de første 3 til 7 dagene, og sykehusinnhold varer opptil 2 til 3 uker. I tilfelle søvnforstyrrelser, gir de en bromcofeinmedisin, injiser 40% glukoseoppløsning for å gjenopprette nervesvevet, og deretter injiseres nootropiske preparater, vitamin B og C. Trental bidrar til forbedring av væskesirkulasjon og også Eufillin i den akutte perioden. En løsning av 25% salts magnesia hjelper med hypertensive syndrom, i tillegg foreskrive diuretika. Ved å redusere hodepine blir behandlingen avbrutt.

Alkoholhypotoni er en indikasjon på økt væskeinntak, infusjon av isotonisk natriumklorid og Ringer-Locke, samt generell styrkingsterapi.

Når en hjerneskade er nødvendig for å gjenopprette pust og hemodynamikk gjennom intubasjon, innføring av sedativer og antikonvulsiva midler. Anti-ødembehandling og anestesi utføres. Svak blåmerke er behandlet på grunn av hjernerystelse. Dehydrerings- eller hydratiseringsstøtte er nødvendig avhengig av intrakranielt trykk, og utlese punkteringer av spinalvæsken utføres. Medium-tunge blåmerker krever eliminering av hypoksi og ødem ved å administrere blandinger av litium, antihistaminer og antipsykotika. Reduksjon av betennelse og restaurering av hemostatika, samt rehabilitering av cerebrospinalvæske utføres. Ved alvorlige skader utføres neurovegetative blokkeringer for å gjenopprette funksjonene til de subkortiske og stamkomponentene. Antihypoksanter administreres mot hypoksi.

En akutt kirurgisk behandling er nødvendig for ofre med intrakraniale hematomer. Metoder bestemmes på grunnlag av diagnose, deteksjon av akutt og kronisk blødning. Mest brukte osteoplastisk trepanering.

Det diagnostiske og kirurgiske verktøyet blir pålegg av søkeskårhull, endoskopisk revisjon. Når patologi av dura mater oppdages, er hematomen fast, og diagnosen er opprettet ved å dissekere den. Samtidig utføres behandling med ekstra fresing hull.

Etter operasjon og medisinbehandling trenger pasienter hjelp til å gjenopprette grunnleggende motoriske og kognitive ferdigheter. Avhengig av plasseringen av skaden lærer de å gå igjen, snakke, gjenopprette minnet. Med lukket TBI fortsetter behandlingen på en poliklinisk basis.

I 2-6 måneder etter lukket CCT, bør pasienten avstå fra å drikke alkohol, reiser til land og regioner med andre klimatiske forhold, særlig for å unngå den aktive påvirkning av solen på hodet. Arbeidsregimet bør også være avslappet, arbeide i farlige næringer og hardt fysisk arbeid er forbudt.

Etter moderate blåmerker er det mulig å gjenopprette aktivitet, inkludert sosiale og arbeidskraft. Mulige konsekvenser av lukkede hodeskader inkluderer leptomeningitt og hydrocephalus, som fører til svimmelhet, hodepine, vaskulære sykdommer, problemer med koordinering av bevegelser, hjerterytme.

Pasienter som overlevde etter alvorlige skader, får oftest en funksjonshemning i sammenheng med psykiske lidelser, epileptiske anfall, utseendet på automatiseringer i tale og bevegelser.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Av skadeens art er det lukket og åpent, gjennomtrengende og ikke-gjennomtrengende hodetrauma, samt hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser. Det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade avhenger av dens natur og alvorlighetsgrad. De viktigste symptomene er hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, bevissthetstap, nedsatt hukommelse. Hjerneforvirring og intracerebral hematom er ledsaget av fokal symptomer. Diagnostikk av traumatisk hjerneskade inkluderer anamnestiske data, nevrologisk undersøkelse, strålebehandling av skallen, CT-skanning eller MR-av hjernen.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Klassifiseringen av TBI er basert på dens biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, behandlingsperiode og utfallet av skaden.

Biomekanikk skiller mellom følgende typer TBI:

• sjokksjokk (stødbølge forplanter seg fra stødpunktet og passerer gjennom hjernen til motsatt side med raske trykkfall);
• akselerasjon-decelerasjon (bevegelse og rotasjon av de store halvkugler med hensyn til en mer fast hjernestamme);
• kombinert (samtidige effekter av begge mekanismer).

Etter type skade:

• fokal (kjennetegnet ved lokal makrostrukturell skade på medulær substans med unntak av ødeleggelsesområder, små og store blødninger i slagområdet, protivodud og støtbølger);
• diffus (spenning og fordeling av primære og sekundære aksonale brudd i den halve ovalen, corpus callosum, subcortical formasjoner, hjernestamme);
• kombinert (kombinasjon av fokal og diffus hjerneskade).

På skaperens opprinnelse:

• Primære lesjoner: Brennpunkt og knus i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger;
• sekundære lesjoner:

1. på grunn av sekundære intrakranielle faktorer (forsinket hematom, forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hemocirkulasjon på grunn av intraventrikulær eller subaraknoid blødning, hjerneødem, hyperemi, etc.);
2. på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer (arteriell hypertensjon, hyperkapnia, hypoksemi, anemi, etc.)

Ifølge deres type er TBIer klassifisert i: lukket - skade som ikke bryter integriteten til hodet på hodet; frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev eller brudd på basen av skallen med utviklet væske og blødning (fra øret eller nesen); åpne ikke-penetrerende TBI - uten skade på dura mater og åpen penetrerende TBI - med skade på dura mater. I tillegg er isolert (fravær av ekstrakranielle skader), kombinert (ekstrakranielle skader som følge av mekanisk energi) og kombinert (samtidig eksponering for forskjellige energier: mekanisk og termisk / stråling / kjemisk) hjerneskade isolert.

Ved alvor er TBI delt inn i 3 grader: lys, moderat og alvorlig. Ved korrelasjon av denne rubriceringen med Glasgow-komaskalaen, er det lett å estimere traumatisk hjerneskade på 13-15, moderat vekt - ved 9-12, alvorlig - ved 8 poeng eller mindre. Mild traumatisk hjerneskade tilsvarer en mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse, moderat til moderat forstyrrelse av hjernen, alvorlig til alvorlig forstyrrelse av hjernen, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen.

Mekanismen for forekomsten av TBI er primær (hvilken som helst cerebral eller ekstraherbar katastrofe går ikke ut over virkningen av traumatisk mekanisk energi) og sekundær (cerebral eller ekstrakerisk katastrofe foregår påvirkningen av traumatisk mekanisk energi på hjernen). TBI i samme pasient kan forekomme for første gang eller gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerteforstyrrelse, alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekompresjon. Kurset av hver av dem er delt inn i 3 grunnperioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende. Den tidsmessige lengden av perioder med traumatisk hjerneskade varierer avhengig av den kliniske formen for TBI: akutt 2-10 uker, mellomliggende 2-6 måneder, ekstern med klinisk gjenoppretting - opptil 2 år.

Brain hjernerystelse

Den vanligste skaden blant mulige craniocerebrale (opptil 80% av alle TBIs).

Klinisk bilde

Depresjon av bevissthet (til nivået av søppel) med hjernerystelse i hjernen kan vare fra flere sekunder til flere minutter, men det kan være fraværende helt. I kort tid utvikles retrograd, kongrader og antegrad amnesi. Umiddelbart etter traumatisk hjerneskade, er det en enkelt oppkast, pusten blir raskere, men kommer snart til normal. Blodtrykket vender også tilbake til normal, unntatt i tilfeller der historien forverres av hypertensjon. Kroppstemperaturen under hjernerystelse forblir normal. Når offeret gjenvinner bevisstheten, er det klager på svimmelhet, hodepine, generell svakhet, kaldt svette, rødme, tinnitus. Nevrologisk status på dette stadiet er preget av mild asymmetri av hud- og senreflekser, liten horisontal nystagmus i ekstrem abduksjon av øynene, milde meningeal symptomer som forsvinner i løpet av den første uken. Med hjernerystelse i hjernen som et resultat av traumatisk hjerneskade etter 1,5 - 2 uker, er det lagt merke til en forbedring i pasientens generelle tilstand. Kanskje bevaring av enkelte astheniske fenomener.

Diagnosen

Å anerkjenne hjernehjertebarn er ikke en lett oppgave for en nevrolog eller en traumatolog, siden de viktigste kriteriene for å diagnostisere det er komponentene av subjektive symptomer uten fravær av objektive data. Du må være kjent med omstendighetene av skaden, ved hjelp av informasjonen som er tilgjengelig for vitnene til hendelsen. Av stor betydning er undersøkelsen av otoneurologen, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av irritasjonssymptomer på den vestibulære analysatoren i fravær av tegn på prolaps. På grunn av milde semiotika av hjernerystelse i hjernen og muligheten for forekomst av et slikt bilde som følge av en av mange preterumatiske patologier, er dynamikken i kliniske symptomer av særlig betydning i diagnosen. Begrunnelsen for diagnosen "hjernerystelse" er forsvinningen av slike symptomer etter 3-6 dager etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. Med hjernerystelse er det ingen brudd på skallenbenet. Sammensetningen av væsken og dens trykk forblir normal. CT-skanning av hjernen oppdager ikke intrakranielle rom.

behandling

Hvis et offer med en craniocerebral skade kom til hans sanser, må han først og fremst få en komfortabel horisontal posisjon, hodet skal være litt opphøyet. En skadet person med en hjerneskade som er bevisstløs må gis en såkalt. "Lagre" posisjon - legg den på høyre side, ansiktet skal vendes til bakken, bøy venstre arm og ben i rette vinkel ved albuen og kneleddene (hvis frakturer i ryggraden og ekstremiteter er utelukket). Denne situasjonen bidrar til fri luftvei inn i lungene, slik at tungen faller ned, oppkast, spytt og blod i luftveiene. Hvis blødning sår på hodet, bruk en aseptisk bandasje.

Alle offer for traumatisk hjerneskade blir nødvendigvis transportert til sykehuset, der etter å ha bekreftet diagnosen, er hvilerom etablert i en periode som avhenger av de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet. Fraværet av tegn på fokal hjernelesjoner på CT og MR i hjernen, samt pasientens tilstand, som tillater å avstå fra aktiv medisinsk behandling, tillater å løse problemet til fordel for utslipp til pasienten til ambulant behandling.

Med hjernerystelse i hjernen må du ikke bruke altfor aktiv medisinbehandling. Hovedmålene er normalisering av hjernens funksjonelle tilstand, lindring av hodepine, normalisering av søvn. For dette brukes smertestillende midler, sedativer (som regel tabletter).

Hjerneforvirring

Mild forvirring av hjernen oppdages hos 10-15% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En moderat blåmerke er diagnostisert hos 8-10% av ofrene, en alvorlig blåmerke - i 5-7% av ofrene.

Klinisk bilde

Mild hjerneskade er preget av tap av bevissthet etter skade på opptil flere titalls minutter. Etter gjenvinning av bevissthet, er det klager på hodepine, svimmelhet, kvalme. Merk retrograd, kontradoy, anterograd amnesi. Oppkast er mulig, noen ganger med gjentakelser. Vital funksjoner er vanligvis bevart. Det er moderat takykardi eller bradykardi, noen ganger en økning i blodtrykket. Kroppstemperatur og respirasjon uten signifikante avvik. Svake nevrologiske symptomer regres etter 2-3 uker.

Bevisstapet ved moderat hjerneskade kan vare fra 10-30 minutter til 5-7 timer. Sterkt uttrykt retrograd, kongradnaya og anterograd amnesi. Gjentatt oppkast og alvorlig hodepine er mulige. Noen viktige funksjoner er svekket. Bradykardi eller takykardi, en økning i blodtrykk, tachypnea uten åndedrettssvikt, en økning i kroppstemperatur til subfebril bestemmes. Kanskje manifestasjon av skallskilt, samt stamme symptomer: bilaterale pyramidale tegn, nystagmus, dissociation av meningeal symptomer langs kroppens akse. Uttalte fokale tegn: oculomotoriske og pupillære lidelser, parese av lemmer, taleforstyrrelser og følsomhet. De regres etter 4-5 uker.

En alvorlig hjerneskade er ledsaget av bevissthetstap fra flere timer til 1-2 uker. Ofte er det kombinert med brudd på beinene til basen og kalvariet, rikelig subarachnoid blødning. Forstyrrelser av livsviktige funksjoner er notert: et brudd på respiratorisk rytme, kraftig økt (noen ganger lavt) trykk, tachy eller bradyarytmi. Mulig blokkering av luftveien, intens hypertermi. Fokal symptomer på hemispheres lesjon blir ofte maskert av stamme symptomatologi som kommer til forkant (nystagmus, blikkparese, dysfagi, ptosis, mydriasis, decerebration stivhet, endring i tendon reflekser, utseendet av patologiske fot reflekser). Symptomer på muntlig automatisme, parese, brennpunkt eller generaliserte epifiseringer kan bestemmes. Gjenopprette tapte funksjoner er vanskelig. I de fleste tilfeller er brutto restmotorisk svekkelse og psykiske lidelser bevart.

Diagnosen

Metoden for valg i diagnosen hjerneforstyrrelser er CT i hjernen. En begrenset sone med redusert tetthet bestemmes ved CT, brudd på knoklene i kranialhvelvet er mulig, samt subaraknoid blødning. I tilfelle av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad på CT eller spiral CT i de fleste tilfeller oppdages fokalendringer (ikke-kompakte områder med lav tetthet med små områder med økt tetthet).

Ved alvorlig forstyrrelse på CT bestemmes soner med ujevn økning i tetthet (veksling av seksjoner med økt og redusert tetthet). Perifokal hevelse i hjernen er sterkt uttalt. Dannet hypotensive veier i nærheten av den nærmeste delen av sidekammeret. Gjennom det er det utslipp av væske fra forfallsprodukter fra blod og hjernevev.

Diffus aksonal hjerneskade

For diffus aksonal hjerneskade, en typisk langsiktig koma etter traumatisk hjerneskade, så vel som uttalt stamme symptomer. Coma ledsages av symmetrisk eller asymmetrisk dekerebrasjon eller dekortikasjon, både spontan og lett fremkalt av irritasjoner (for eksempel smerte). Endringer i muskeltonen er svært variabel (hormon eller diffus hypotensjon). Typiske manifestasjoner av pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmer, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til brutto rytmeforstyrrelser og respiratorisk frekvens manifesteres autonome sykdommer: økt kroppstemperatur og blodtrykk, hyperhidrose etc. Et karakteristisk trekk ved den kliniske løpet av diffus aksonal hjerneskade er transformasjonen av pasientens tilstand fra en langvarig koma til en forbigående vegetativ tilstand. Forekomsten av en slik tilstand er indikert ved spontan åpning av øynene (uten tegn på sporing og fiksering av blikket).

Diagnosen

CT-skanningen av diffus aksonal hjerneskade er preget av en økning i hjernevolumet, noe som resulterer i laterale og III ventrikler, subaraknoide konvexitale rom, samt cisterner av hjernebunnen under trykk. Tilstedeværelsen av små fokalblødninger i hvite materia til hjernehalvfrekvensen, corpus callosum, subkortisk og stamme strukturer blir ofte påvist.

Kompresjon av hjernen

Knus i hjernen utvikler seg i mer enn 55% av tilfeller av traumatisk hjerneskade. Den vanligste årsaken til kompresjon av hjernen blir intrakranielt hematom (intracerebralt, epi- eller subdural). Faren for offerets liv er de raskt økende fokus-, stam- og cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen og varigheten av såkalte. Det "lyse gapet" - utfoldet eller slettet - avhenger av alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Diagnosen

På CT-skanning defineres et bikonvekt, mindre vanlig flat-konvekt, begrenset område med økt tetthet, som ligger ved siden av kranialhvelvet og er lokalisert innenfor en eller to lober. Men hvis det er flere kilder til blødning, kan sonen med økt tetthet være av betydelig størrelse og ha en seglform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Ved opptak til intensivavdelingen til en pasient med traumatisk hjerneskade, bør følgende tiltak tas:

• Undersøkelse av offerets kropp, hvor slitasje, blåmerker, deformiteter i leddene, forandringer i form av mage og bryst, blod og / eller væske fra ørene og nesen, blødning fra rektum og / eller urinrør, spesiell munnpust, oppdages eller utelukkes.
• Omfattende røntgenundersøkelse: hodeskalle i 2 fremspring, livmoderhals, thorax og lumbale ryggraden, brystet, beinbenet, øvre og nedre lemmer.
• Ultralyd på brystet, ultralyd i bukhulen og retroperitonealrommet.
• Laboratoriestudier: generell klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse av blod (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsukker, elektrolytter. Disse laboratorietester skal utføres i fremtiden, daglig.
• EKG (tre standard og seks brystledninger).
• Studien av innholdet av urin og alkohol i blodet. Kontakt om nødvendig en toksikolog.
• Konsultasjon av en nevrokirurg, en kirurg, en traumatolog.

En obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade er datatomografi. Relative kontraindikasjoner for dens gjennomføring kan være hemorragisk eller traumatisk sjokk, samt ustabil hemodynamikk. Med hjelp av CT er det patologiske fokuset og dets plassering, antallet og volumet av de hyper- og hyposensitive sonene, posisjonen og graden av forskyvning av hjernens medianstrukturer, tilstanden og omfanget av skade på hjernen og skallen bestemt. Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, vises en lumbar punktering og en dynamisk studie av cerebrospinalvæsken for å kontrollere endringer i den inflammatoriske karakteren av sammensetningen.

En nevrologisk undersøkelse av en pasient med hjerneskade bør gjøres hver 4. time. For å fastslå graden av bevissthetssvikt, brukes Glasgow-komaskalaen (tale, reaksjon på smerte og evne til å åpne / lukke øyne). I tillegg bestemmer de nivået av fokal-, oculomotoriske, pupillære og bulbarforstyrrelser.

Et offer med et brudd på bevissthet på 8 poeng eller mindre på Glasgow-skalaen viser tracheal intubasjon, på grunn av hvilken normal oksygenering opprettholdes. Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma - En indikasjon på tilleggs- eller kontrollert mekanisk ventilasjon (minst 50% oksygen). Det bidrar til å opprettholde optimal cerebral oxygenering. Pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade (hematomer oppdaget på CT, hjernesødem, etc.) krever overvåking av intrakranielt trykk, som må holdes under 20 mmHg. For å gjøre dette, foreskrive mannitol, hyperventilering, noen ganger - barbiturater. For å forebygge septiske komplikasjoner, brukes eskalering eller de-eskalering av antibiotika. For behandling av posttraumatisk meningitt brukes moderne antimikrobielle stoffer som er tillatt for endolumbal administrasjon (vancomycin).

Matpatienter begynner senest 3 tre dager etter TBI. Volumet økes gradvis, og ved slutten av den første uken, som har gått siden dagen for å få en craniocerebral skade, skal den gi 100% kaloribehov hos pasienten. Fôringsmetoden kan være enteral eller parenteral. Antikonvulsive medikamenter med minimal dose titrering (levetiracetam, valproat) foreskrives for å lindre epileptiske anfall.

Indikasjonen for kirurgi er epidural hematom med et volum på mer enn 30 cm³. Det er bevist at metoden som gir den mest komplette evakuering av et hematom, er transkranial fjerning. Akutt subdural hematom over 10 mm tykk er også gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienter i koma, fjern akutt subdural hematom ved hjelp av en craniotomi, bevaring eller fjerning av en benflapp. Epidural hematom med et volum på mer enn 25 cm3 er også gjenstand for obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.