svimmelhet

Svimmelhet (eller vitenskapelig svimmelhet) er et symptom som manifesterer seg som en følelse av rotasjonen av omgivende gjenstander rundt pasienten, eller omvendt, som omdreining av personen selv rundt sin akse. Nesten aldri, dette tegnet er ikke isolert, vanligvis er det ledsaget av andre manifestasjoner av problemer i kroppen. Det er en rekke patologiske forhold der svimmelhet oppstår, og det er ofte mulig å identifisere dem først etter en seriøs undersøkelse.

Likestillingsreguleringssystem

Flere organer deltar i reguleringen av likevekt:

• visuell analysator;
• vestibulære apparater;
• proprioceptive apparater;
• hjernestrukturer.

En person ser omliggende gjenstander, og på grunnlag av informasjonen mottatt, kan han være klar over sin posisjon i rommet. Det er ingen tilfeldighet at det i stigende mørke noen ganger oppstår ustabilitet i vertikal stilling.

Vestibulær apparat (labyrint)

Ligger i skallen i hulrommet i det indre øret. Anatomisk kombinert med en auditiv analysator. Den består av tre hul rør (halvcirkelformede kanaler) vinklet til hverandre, foret innvendig med en spesiell kappe med en masse reseptorer og fylt med væske. Når du endrer kroppens posisjon (eller rettere, hodet) i rommet, blir væsken forskjøvet, som irriterer reseptorene. Overføringen av informasjon fra dem utføres gjennom vestibularnerven, som sender impulser til de intracerebrale strukturer

Proprioceptiv (somatosensorisk) system

Alle organer, muskler, leddbånd og ben av kroppen er gjennomsyret med millioner av nerveender. Noen av dem er utstyrt med sensitive reseptorer, hvorfra hjernen mottar informasjon om endringer i kroppsstilling. Bevis for dette er manglende evne til å opprettholde balanse når nerver i lemmer er skadet.

Hovedvektsenteret er i cerebellum. Imidlertid er det flere andre strukturer (retikulær formasjon, vestibulære kjerner i hjernestammen og cerebellum, ekstrapyramidalt system) som oppfatter og behandler informasjon som kommer fra reseptorsystemene til den visuelle analysatoren, det vestibulære apparatet og kroppens nerveender.

Brudd på funksjonene til noen av seksjonene i denne utrolig kompliserte mekanismen fører til en forvrengning av pasientens oppfatning av hans posisjon i rommet, noe som manifesteres, inkludert svimmelhet.

Typer av svimmelhet

Det er to hovedtyper av svimmelhet:

1. system, forbundet med dysfunksjon av det vestibulære apparatet på forskjellige nivåer; i sin tur er delt inn i:
   • sentralt - med nederlaget i hjernestrukturene;
   • perifer - med nederlaget av nervehodene, nerver, halvcirkelformede kanaler;
2. usystematisk, som inkluderer:
   • ubalanser knyttet til inkonsekvente virkningen av alle tre systemene for å opprettholde balanse - visuell analysator, vestibulær apparat og proprioceptiv mekanisme;
   • før ubevisst tilstand der svimmelhet er forårsaket av en kraftig forringelse av næringen av noen av elementene beskrevet ovenfor;
   • psykogen svimmelhet som oppstår i angst eller depresjon.

Det er en egen form for svimmelhet - fysiologisk svimmelhet. Denne type symptom er ikke forbundet med noen patologi og skyldes overdreven irritasjon av vestibulær apparatet. Bevegelsessyke er et klassisk eksempel på en slik svimmelhet.

Funksjoner av svimmelhet avhengig av årsaken

Årsaken til svimmelhet er den viktigste faktoren som påvirker funksjonene. Nyanser av svimmelhet bestemmes av nivået av skade på systemet for å opprettholde balanse og de samtidig nevrologiske symptomene som manifesterer seg i den underliggende sykdommen.

System svimmelhet

30-50% av alle pasientene som klager over svimmelhet, lider av systemisk form. Det er forårsaket av en rekke sykdommer:

• Meniere sykdom;
• vestibulær neuronitt;
• godartet posisjonsparoksysmal svimmelhet (DPPG);
• Neurom VIII par kraniale nerver og andre svulster;
• traumatisk hjerneskade (TBI);
• giftig skade;
• vertebro-basilær insuffisiens
• migrene;
• temporal lobe epilepsi;
• encefalitt;
• demyeliniserende sykdommer (vanligvis - multippel sklerose);
• unormal utvikling av ryggvirvlene i livmorhalsområdet, samt basen av skallen.

I Meniere sykdom, sammen med gjentatte utbrudd av svimmelhet, tinnitus, periodisk hørselstap og merkede autonome sykdommer er notert. Svimmelhet varer fra flere minutter til dager, hyppigheten av angrep er svært variert - fra en gang i året til flere ganger om dagen. Ofte, før angrepet, er det følelser av ting i ørene, en følelse av tyngde, støy i hodet og inkoordinering.

Vestibulær nevronitt - betennelse i vestibulær nerve, der det mest fremtredende symptomet er intens svimmelhet i flere timer. Denne patologien oppstår akutt på grunn av smittsomme årsaker eller rusmidler. For vestibulær nevronitt, er det et komplett fravær av fokale nevrologiske og meningeal symptomer og fullstendig hørselvern.

DPPG er et syndrom som oppstår når kalsiumkrystaller dannes i halvcirkelformede kanaler. En forandring i hodeposisjonen forårsaker deres forskyvning og alvorlig irritasjon av reseptorene til det vestibulære apparatet. Samtidig er det et svetteinfeksjon, pulsfrekvensen avtar. Hørselsfenomener (støy, hørselstap) og nevrologiske symptomer er fraværende.

Tumorer av cerebellum, hjernestamme og peritoneale regionen manifesteres ofte av svimmelhet. Dette symptomet kan være det eneste tegn på en volumprosess i hjernen i lang tid.

Svimmelhet som oppstår umiddelbart etter at TBI vanligvis indikerer en labyrintskade. Meningeal, fokal symptomer er fraværende, men det er alvorlig hodepine, ofte kvalme og oppkast. Noen ganger oppstår svimmelhet bare noen få dager etter skaden, og da kan du mistenke utviklingen av labyrintbetennelse i labyrinten.

Bruk av aminoglykosidantibiotika fremkaller ofte giftig skade på det hørbare og vestibulære apparatet. Så, ødelegger gentamicin primært strukturen av labyrinten. Et slikt nederlag er nesten alltid irreversibelt.

Vertebro-basilær insuffisiens er en sykdom der det er en forverring i blodtilførselen av både labyrinten og de intracerebrale strukturer. Sammen med svimmelhet oppdages også andre nevrologiske symptomer: motoriske og sensoriske lidelser forbundet med skade på kjernene i kranialnene, synshemming, bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser. Årsaken til denne tilstanden kan være osteokondrose, aterosklerose, anomalier av primære og vertebrale arterier, det vil si en hvilken som helst tilstand som fører til en reduksjon i lumen av disse karene.

Et angrep av svimmelhet under migrene er ikke et symptom på sykdommen, men en av de typer aura - staten før starten av hodepine.

I tilfelle av temporal epilepsi kombineres svimmelhet med kraftige vegetative symptomer:

• smerte i magen;
• kvalme;
• svette;
• økt salivasjon;
• pulsreduksjon.

Denne form for epilepsi ledsages ikke av kramper, men andre sensoriske lidelser, som for eksempel visuelle hallusinasjoner, kan oppstå.

Encefalitt er oftest viral betennelse i hjernen, starter akutt eller subakutalt, med etterfølgende stabilisering av tilstanden eller gradvis regresjon (nedsettelse) av symptomer. Svimmelhet er ledsaget av andre, svært varierte nevrologiske symptomer.

Svimmelhet oppstår ofte i multippel sklerose. Patologiens karakteristiske forlengelse, lesjonens flere lesjoner og resultatene av instrumentelle og laboratorieundersøkelser gjør det mulig å bestemme nærværet av den underliggende sykdommen ganske tydelig. Vanskeligheter kan oppstå bare da. Når andre symptomer er lite uttalt, eller svimmelhet er det aller første tegn på multippel sklerose.

Med unormal utvikling av livmorhvirvelene og hodeskallet, er svimmelhet forårsaket av en mekanisme som ligner på vertebral-basilær insuffisiens. Vanligvis er det andre symptomer på den underliggende sykdommen, på grunnlag av hvilken den endelige diagnosen er laget.

Unsystematisk svimmelhet

Dette inkluderer typer vertigo som ikke er direkte relatert til arbeidet med den vestibulære analysatoren.

Ubalanse som oppstår ved inkonsekvent drift av de tre systemene som regulerer kroppens stilling, kan være en konsekvens av:

• dysfunksjon av vestibulærsystemet uten skade på halvcirkelformede kanaler; mens pasienten, lukker øynene sine, mister evnen til å opprettholde balanse;
• cerebellar lesjoner, hvor visjonskontroll ikke påvirker alvorlighetsgraden av symptomer;
• lesjoner av subkortiske nervesenter;
• svekket overføring av impulser fra den visuelle analysatoren, proprioceptorer;
• tar visse medisiner som påvirker nervedannelsen.

I den ubevisste tilstanden, blir svimmelhet ofte ledsaget av en følelse av svimmelhet, støy eller ringing i ørene, ustabilitet, tap av balanse, "mørkere øynene." Det er også følelsesmessige lidelser - frykt, angst, maktløshet, depresjon. Ofte, etter utbruddet av disse symptomene, oppstår svimmelhet, men det skjer at de gradvis forsvinner uten at pasienten mister bevisstheten.

Psykogen svimmelhet oppstår oftest med depresjon, hypokondriasyndrom, hysteri, samt med noen fobier (frykt for åpne rom). Denne typen svimmelhet utmerker seg av stor utholdenhet, uttalt følelsesmessig oppfatning.

behandling

Behandling av svimmelhet gjøres i henhold til reglene som er vedtatt for behandling av den underliggende sykdommen:

• i sykdomsforstyrrelser gjelder nootropiske midler, vasodilatorer, antiplatelet narkotika;
• i Meniere sykdom er saltinntak begrenset, vanndrivende preparater brukes, og om nødvendig utføres kirurgisk inngrep;
• vestibulær nevronitt behandles med antivirale midler;
• godartet paroksysmal posisjonsvishet behandles hovedsakelig ikke-rusmiddel; Det finnes en rekke teknikker som tillater å forskyve kalsiumkrystaller i labyrintområdet, hvor de ikke vil irritere reseptorene;
• For epilepsi brukes spesialmidler til å undertrykke overflødig elektrisk aktivitet av det patologiske fokuset i hjernen.

Symptomatiske midler er også brukt som tillater å forstyrre strømmen av impulser fra de vestibulære reseptorene (betahistin).

I noen former for svimmelhet, er bruk av meklozin, prometazin, cinnarizin indisert. Sedative er mye brukt, som ikke eliminerer svimmelhet, men gjør det lettere å bære det.

Behandlingen av psykogen svimmelhet utføres ved å foreskrive psykotrope medisiner - antidepressiva, beroligende midler og noen ganger - antikonvulsiva midler, som har beroligende effekt. Psykoterapi er også veldig effektiv, siden svimmelheten i dette tilfellet ikke er organisk, men snarere er en funksjon av oppfatningen av den omkringliggende virkeligheten.

Svimmelhet er bare en av mange nevrologiske symptomer. Dens utseende tyder tydelig på problemer i kroppen. Det er derfor med gjentatt utbrudd av svimmelhet, er det nødvendig å konsultere en lege så snart som mulig for undersøkelse og kvalitetsbehandling.

Bozbey Gennady, beredskapslege

7,406 totalt antall visninger, 3 visninger i dag

Svimmelhet.

Fra forfatteren: - Du kan stille spørsmål på mitt homeopati forum:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

VULNERABILITY SYNDROME: UTVIKLINGSMEKANISMER, DIAGNOSTIK OG BEHANDLINGSSTRATEGI.

Forfatter: О.Г. Morozova, MD, Professor Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education.

Svimmelhet er en av de hyppigste og misliker likevel legenes klager blant pasienter med somatisk og nevrologisk profil. Svimmelhet er ikke en uavhengig sykdom, men et symptom forbundet med en rekke sykdommer. I det minste 80 sykdommer og tilstander, nemlig hjerte- og karsykdommer, blodsykdommer, endokrinologiske og oftalmologiske sykdommer, forgiftning, rusmiddelforgiftning, hodeskader, bevegelsessykdom, samt indre øre-sykdommer og nevrologiske sykdommer, kan forårsake svimmelhet. Forekomsten av vestibulære lidelser hos nevrotiske pasienter og med psykogene faktorer er også høy, noe som er forbundet med viktigheten av vestibulært apparat i dannelsen av kroppsbilledet. Det er forvrengningen av oppfatningen av ens egen kropp som en helhet som er årsaken til ulike subjektive klager, og fremfor alt svimmelhet.

Således refererer vestibulær regulering og orientering i rommet til viktige neurosensoriske funksjoner som stabiliserer kroppens stilling i rommet og bruddet som fører til klager av svimmelhet.

Diagnose og behandling av svimmelhet er en ganske utfordring. På den ene siden kan svimmelhet i ulike sykdommer være det samme, på den annen side - å ha forskjellige kliniske manifestasjoner i samme patologi hos forskjellige pasienter. I tillegg har svimmelhet en annen klinisk karakteristikk med nederlaget til forskjellige nervestrukturer knyttet til å sikre romlig orientering og balanse. Det er derfor det er ganske vanskelig å forstå mangfoldet av årsaker, så vel som de kliniske egenskapene til svimmelhet ved forskjellige nivåer av lesjonen, som bestemmer diagnostisk og terapeutisk taktikk.

BESTEMMELSE

Svimmelhet er en av manifestasjonene av en likevektssvikt og tilhører sfæren til en persons subjektive opplevelser, noe som gjør det vanskelig å beskrive og definere dette fenomenet. Den vanligste definisjonen av svimmelhet som "illusjon av bevegelse" eller "bevegelses hallusinasjon" understreker mest nøyaktig subjektiviteten til disse opplevelsene.

Du kan også definere svimmelhet som en følelse av forstyrret orientering av kroppen i rommet, det vil si en følelse av rotasjon av pasienten eller omkringliggende objekter.

I alle situasjoner må det huskes at svimmelhet ikke er en nosologisk form, men et symptom, slik at doktoren har som oppgave å identifisere og stoppe det, og på den annen side å identifisere årsaken og eliminere den.

Neuroanatomiske og neurofysiologiske årsaker til svimmelhet

Årsaken til svimmelhet er en ubalanse av sensorisk informasjon som kommer fra de viktigste afferenssystemene som gir romlig orientering - vestibulær, visuell og proprioceptiv, samt forstyrrelse av sentral informasjonsprosessering.

For å forstå heterogeniteten av svimmelhet, er det nødvendig å huske at vestibulærapparatet utfører tre hovedfunksjoner: orientering i rom, balansekontroll og bildestabilisering, som skjer ved hjelp av vestibulokortiske, vestibulospinale og vestibulokokulære forbindelser og systemer. Derfor er dysfunksjonen av det vestibulære apparatet selv og dets forbindelser reflektert i en forandring i funksjonene til disse systemene og manifesteres av de tilsvarende symptomer, og ikke bare svimmelhet. Så, i tilfelle funksjonsfeil i vestibulospinale systemet, observeres avvik i hode og torso i retning av skadesiden - statisk og dynamisk ataksi. Nederlaget for det vestibulære kortikale systemet fører til endringer i den subjektive oppfatningen av den vertikale og horisontale, forstyrrelsen av orientering i rom, bevegelse. De ledende syndromene i det vestibulokulære systemet er spontan nystagmus, asymmetrisk avvik og sirkulær rotasjon av øynene, og en økning og endring i fasen av den vestibulo-okulære refleksen. Som følge av de tette forbindelsene mellom vestibulære og vegetative formasjoner, blir disse allerede invaliderende symptomene vanligvis forverret av nevro-vegetative forstyrrelser som kvalme og oppkast.

Når det gjelder nevrotransmitteren for den vestibulære funksjonen, deltar flere mediatorer i å gjennomføre en nerveimpuls langs den tre-neuronale buen i den vestibulo-okulære refleksen. Den viktigste vekslende mediatoren anses å være glutamat. GABA og glycin er hemmende mediatorer involvert i overføring av nerveimpulser mellom de andre vestibulære nevronene og nevronene til de oculomotoriske kjernene. Stimulering av begge subtyper av GABA-reseptorer (GABA-A og GABA-B) har en lignende effekt på vestibulærsystemet. Dyreforsøk har vist at baclofen, en spesifikk GABA-B-reseptoragonist, reduserer varigheten av responsen fra vestibulærsystemet til stimuli. Verdien av glycinreseptorer er ikke studert nok.

Den viktigste mediatoren i vestibulærsystemet er histamin. Den finnes i forskjellige deler av vestibulærsystemet. Histaminergiske nevroner ligger i bakre hypothalamus og er forbundet med mange deler av hjernen, der de påvirker våkenhet, muskelaktivitet, matinntak, seksuelle forhold og metabolske prosesser i hjernen.

Det finnes tre typer histaminreseptorer: H1, H2 (postsynaptisk), H3 (presynaptisk). Aktivering av H1-reseptoren fører til kapillær dilatasjon, redusert aktivitet fører til vasospasme, og følgelig forverring av den cochleære og vestibulære blodstrøm, dvs. områder med høyeste tetthet av disse reseptorene.

H3-reseptorer er lokalisert på synapses presynaptiske membraner og regulerer frigivelsen av histamin og andre nevrotransmittere, inkludert serotonin. Serotonin er kjent for å redusere aktiviteten til vestibulære kjerner. Histamin som en nevrotransmitter som er involvert i Hvile regulering, normalisering av vestibulære funksjoner, tar del i termoregulering, regulering av det kardiovaskulære systemet, er produktet av en rekke hormoner og frigivende faktorer (adrenokortikotropt hormon, prolaktin, vasopressin). H3-reseptorene regulerer syntesen og utskillelsen av histamin ved hjelp av mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer transmisjonen av excitasjon ved nivået av endene av de sympatiske vasokonstriktorfibrene og forårsaker vasodilasjon av cerebralkarene. Blokkaden av H3-reseptorer forårsaker inhibering av impulsaktiveringen av ampullarcellene i det indre øre og de vestibulære kjernene i hjernestammen. I tillegg fører en økning i histaminkonsentrasjon, som er observert under blokkasjonen av H3-reseptorer, også til vasodilasjon.

Tettheten av histaminreseptorer avhenger av lokaliseringen (det er spesielt høyt i det indre øre, hypothalamusens bakside).

Det antas at patogenesen av øredysfunksjon forbundet med aktivering av histamin reseptorer lokalisert i hjernen, i hovedsak i hypothalamus-regionen, labyrinten, cerebellum og stammen, så vel som forverring av blodstrømmen i det indre øret, og i den vestibulære kjerner.

For således å mekanismene opprettholde likevekt koblet til, foruten den vestibulære systemet i nervus kjerner, retikulære formasjon, ryggmarg, cerebellum, autonome nervesystem, det perifere og sentrale nervesystem, men den viktigste mekanisme for nevrokjemiske forstyrrelser vestibularfunksjonen er aktiveringen av histaminreseptorer.

Med nederlaget til hvert av de ovennevnte systemene kan svimmelhetens syndrom utvikle seg, derfor blir aktuell diagnose av skadetrinnet viktig for å lage en klinisk diagnose, siden flere metoder for forskning og terapeutisk taktikk er avhengig av det.

DIAGNOSTIK AV HOVEDEN

Den logiske kjeden av diagnostiske konklusjoner av legen, som står overfor pasientens klage på svimmelhet, er som følger.

Analyse av klager av svimmelhet

Svimmelhet er en subjektiv klage, slik at pasienter kan kalle en rekke følelser som svimmelhet:

- følelse av rotasjon eller bevegelse av omgivende gjenstander rundt pasienten;

- en følelse av rotasjon, bevegelse eller rocking av pasienten i rommet

- Følelse av å falle ned, fallende;

- Forutsetning av bevissthetstap

- ustabilitet når du går

- gangavbrudd, etc.

Etter balanse er tilveiebrakt ved det vestibulære system, det visuelle systemet, proprioseptive mekanismer og fremdriftssystem, avgjørende for legen i trinn klager analyse for å bestemme hvilke som er vertigo: vestibular (sann eller system) eller nevestibulyarnym (ikke-systemisk, eller ikke-spesifikk).

Sann (systemisk, vestibulær) svimmelhet:

- rotasjonsfølelse av omgivende gjenstander

- en følelse av rotasjon, fall, tilting, svingning av din egen kropp i en bestemt retning.

Ikke-systemisk (vertigo) svimmelhet:

- manglende rotasjonsfølelse

- Følelse av ustabilitet, fallende gjennom, generell svakhet;

- Raskhet, usikkerhet når du går, etc.

Hvis svimmelhet er systemisk (vestibulær), er den forbundet med en lesjon av den vestibulære analysatoren på hvilket som helst nivå og er preget av utviklingen av det vestibulære symptomkomplekset. For å fastslå tilstedeværelsen av det vestibulære symptomkomplekset, i tillegg til de karakteristiske klager, er det nødvendig å identifisere spontan nystagmus (påvist ved svimmelhetens paroksysme), ataksi ved utførelse av spesielle tester (Romberg, stående på ett ben, etc.) og vegetative symptomer.

- vegetative symptomer (kvalme, oppkast, økt svette);

- ubalanse (ataksi);

- Spontan nystagmus på tidspunktet for svimmelhet.

Hvis et vestibulært symptomkompleks oppdages, noe som indikerer sann vestibulær (systemisk) svimmelhet, er neste trinn å bestemme nivået av lesjonen.

System svimmelhet kan oppstå under inngrepet av det vestibulære systemet på ethvert nivå: det indre øret (labyrinten), vestibular nerve i pyramiden av tinningbenet, det vestibulære nerve i mostomozzhechkovogo vinkel kjernen av det vestibulære nerve i hjernestammen vestibulære banen i de subkortikale strukturer, temporallapps store halvkugler.

Således, avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosess vertigo kan være av typen (på kjerner av det vestibulære nerve i hjernestammen til den tidsmessige flik av cerebral cortex) og perifer (hvis prosessen er lokalisert i det indre øret, vestibular nerve, cerebellopontine vinkel til kjerner av vestibulære nerve i hjernestammen) (figur 1).

Til tross for lignende klager og tilstedeværelsen av det vestibulære symptomkomplekset, er det kliniske forskjeller i strømmen av svimmelhet og objektive forskningsdata med perifere og sentrale vestibulære analysatorlesjoner. Karakteristiske trekk ved perifer vestibulær vertigo er:

- Paroksysmisk strømning - Svimmelhet har en plutselig oppstart og slutt;

- Begrenset angrep i tid (anfallet går sjelden over 24 timer);

- kombinasjon av svimmelhet med alvorlige vegetative lidelser

- pasientens velvære mellom angrepene

- rask innbetaling av kompensasjon på grunn av inkludering av sentrale kompenserende mekanismer - varigheten av gjenværende vestibulær dysfunksjon går sjelden over en måned.

Viktig i differensialdiagnosen av perifer og sentral vestibulær svimmelhet er studien av nystagmus. Særskilt tegn på nystagmus i perifer vestibulær vertigo:

1. Nystagmus spontan, ensidig, horisontal.

2. Spontan nystagmusens retning på en sunn måte, uansett retningsvisning.

3. Øker når du ser i samme retning.

4. Feste blikket reduserer nystagmus og svimmelhet.

5. Nystagmus forsvinner ikke med lukkede øyne (synlig under lukkede øyelokk).

6. Varighet i noen sekunder.

For systemisk vestibulær vertigo sentral Genesis preget av:

- kronisk kurs, mangel på klare tidsgrenser

- kombinasjon med symptomer på skade på sentralnervesystemet

- forlenget (måneder, år) tilstedeværelse av gjenværende vestibulær dysfunksjon på grunn av den begrensede kompensasjonskapasiteten i den sentrale lesjonen;

- mangel på hørselshemmede.

I tilfelle av en akutt prosess i sentralnervesystemet, som påvirker vestibulære formasjoner akutt, er svimmelhet i sin natur og intensitet på mange måter lik den som observeres i patologien til den perifere delen av den vestibulære analysatoren.

Forskjeller i nystagmus med sentral vestibulær vertigo:

1. Spontan nystagmus er enten fraværende eller har forskjellige retninger avhengig av blikkets retning og lesjonnivå (horisontal, vertikal, diagonal, konvergerende); Horisontal nystagmus er symmetrisk.

2. Øker eller endres ikke når blikket festes.

3. Mest uttalt når du ser i retning av nederlag.

4. Forsvinner med lukkede øyne.

5. Varighet - innen et minutt.

Hva er forskjellene i perifer systemisk svimmelhet på forskjellige nivåer?

Hvis den vestibulære analysatoren er skadet i labyrintområdet, har pasienten bare et vestibulært symptomkompleks, det vil si:

- Spontan ensidig horisontal nystagmus i friske sider;

- vestibulær ataksi med en tendens til å vippe eller falle mot den berørte labyrinten;

- autonome sykdommer (kvalme, oppkast, hyperhidrose).

Vestibulært symptomkompleks med et labyrintfall har:

- akutt plutselig innbrudd

- styrket når du svinger hodet.

Hvilke sykdommer påvirker labyrinten?

Vestibulær neuronitt (akutt perifer vestibulopati)

Vestibulær neuronitt karakteriseres av akutt, plutselig systemisk svimmelhet, som begynner etter akutt luftveisinfeksjon, eller som er forbundet med metabolske sykdommer, ledsaget av kvalme, oppkast, ubalanse og frykt. Symptomene forverres av hodebevegelser eller endringer i kroppsstilling.

Pasientene er svært vanskelige å tolerere denne tilstanden og stiger ikke fra sengen i flere dager. Spontan nystagmus er karakteristisk. Noen ganger er det støy og overbelastning i øret. Høringen er ikke redusert, resultatene av audiologisk forskning forblir normal. Ingen andre nevrologiske symptomer. I nesten halvparten av tilfellene gjentas anfallene etter noen måneder eller år. Prognosen er gunstig.

Godartet paroksysmal posisjons vertigo (DPPG)

DPPG er den vanligste årsaken til systemisk svimmelhet, som manifesteres av kort (fra flere sekunder til flere minutter) angrep av svimmelhet som oppstår når stillingen av hode og kropp endres. Vanligvis oppstår slik svimmelhet i en strengt definert posisjon av hodet, med en forandring i posisjonen som svimmelheten stopper. Svimmelhet går som regel raskt alene - varighet er fra flere sekunder til 1 minutt. DPPG kan fortsette i flere måneder. Med alderen øker frekvensen av DPPG. Hos kvinner forekommer denne patologien 2 ganger oftere enn hos menn. Ved patogenesen av godartet posisjons vertigo spiller dannelsen av en haug med kalsiumkarbonatkrystaller i hulrommet til halvcirkulær tubulat (cupulolithiasis) en viktig rolle, noe som fører til en økning i følsomheten til de halvcirkulære tubule-reseptorene. Utgangspunktet for sykdommen er vanligvis infeksjon i mellomøret, traumatisk hjerneskade eller otologiske operasjoner.

For differensial diagnose av DPPG brukes Dix-Hallpike posisjonstest oftest, som utføres som følger. Pasienten sitter på en sofa og vender hodet 45 ° til høyre eller venstre. Derefter flytter doktoren, med pasientens hode med hendene, seg raskt til den bakre posisjonen, mens pasientens hode henger over kanten av sofaen og er i avslappet tilstand, holdt av legenes hender. Bevegelsen bør ikke ta mer enn tre sekunder. Et positivt testresultat (fremveksten av posisjonsvarsel og nystagmus i retning av underliggende øre) kan snakke om DPPG. Dessuten indikerer den vertikalt buede (rotator) nystagmus en lesjon av den vertikale (bakre) halvcirkelformede kanalen, og den horisontale nystagmus er en indikasjon på nederlaget til den horisontale (laterale) halvcirkelformede kanalen. Karakteristiske trekk ved svimmelhet og nystagmus med DPPG - fenomenene utmattelse (reduksjon i intensitet med gjentatte bevegelser) og tilpasning (spontan forsvinning etter en tid - ikke mer enn 60 s). Testen gjentas med rotasjon av hodet i den andre retningen.

DPPG må differensieres med sentral posisjon svimmelhet og nystagmus (i spinocerebellar degenerasjoner, hjernestammen svulster, Arnold-Chiari anomalier, multippel sklerose).

Bilateral vestibulopati, som kombineres med vegetativ dysfunksjon, migrene paroksysmer, begynner i barndommen eller ungdomsårene. "Vestibulopati" er et begrep som er kjent, men vanskelig å definere. Vanligvis forstås vestibulopati som "dårlig toleranse for vestibulære stimuli" som har eksistert siden barndommen. Synonymerne er "vestibulære lidelser med ukjent opprinnelse", "funksjonsdynamiske vestibulære lidelser", "familiær vestibulært syndrom". I tradisjonell forstand behandles vestibulopati som en medfødt inferioritet av vestibulærsystemet som helhet, men hovedsakelig det otolittiske apparatet. Personer med en essensiell (idiopatisk) versjon av vestibulopati, som de vanligste, tolererer ikke transport, svinger, heiser, men kan samtidig enkelt danse valsen.

Bevegelsessykdom (bevegelsessykdom) - oppstår som følge av effekten av akselerasjonsfaktoren i kroppen eller når det er en feilstilling mellom avferentasjon som kommer inn i hjernen fra det visuelle og vestibulære systemet. Bevegelsessykdom er et kollektivt konsept som inkluderer ulike former for vestibulær-vegetative forstyrrelser forårsaket av en rekke årsaker (sjø, luft, rom, bilsykdom), samt imaginær bevegelse. De viktigste symptomene på motorsykdom er kvalme, oppkast, svette, blanchering, rask pust, hodepine og svimmelhet, som er forbigående i naturen. Hos folk som gjentatte ganger har disse forholdene, blir svimmelhet ofte kombinert med sløvhet og døsighet, samt apati og depresjon. En slik utprøvd klinisk polymorfisme av denne tilstanden skyldes det faktum at motorsykdom ikke er egentlig en isolert vestibulær lidelse, men er hele kroppens respons på motstridende motoriske stimuli. Avvik i motor sykdom oppstår ikke bare mellom signaler som kommer fra øynene, vestibulære apparater og andre sensoriske systemer, men også mellom disse stimuli og de oppfattede signalene som forventes av sentralnervesystemet, noe som forårsaker en hel kaskade av konsistente neuro-autonome responser som er karakteristiske for motor sykdom. Selv om mekanismene til motorsykdommen generelt er overveiende forbundet med vestibulærsystemet, er den signifikante rolle mentale faktorer i denne tilstanden utvilsomt. Mental aktivitet og høy oppmerksomhet reduserer generelt følsomheten mot motorsykdom. Det er betydelige inter-individuelle forskjeller i motstand mot motorsykdom. Det er velkjent at personer med nevrotiske egenskaper har lav motstand mot motorisk provokerende stimuli, og frykt og angst spiller en viktig rolle i utviklingen.

Hvis vi snakker om paroksysmale anfall av ekte vestibulært syndrom i barndommen eller ungdomsårene, er det nødvendig å huske eksistensen av godartet paroksysmal svimmelhet (DPG) som en ekvivalent med migrene. De fleste episodene av DPG begynner i en alder av 1 til 3 år (maksimalt i andre livsår). Gutter og jenter er like berørt. Provokative faktorer av sykdommen er vanligvis ikke oppdaget, sjelden er det informasjon om øreinfeksjonen. Relativt ofte er det en familiebyrde av migrene.

DPG er representert av sjeldne og korte (i de fleste tilfeller varierer frekvensen fra 1 til 4 ganger i måneden, og varigheten - fra noen få sekunder til 5 minutter) - episoder med alvorlig ustabilitet, hvor barnet ofte faller. På angrepstidspunktet kan du legge merke til blanchering og svetting av barnet, samt nystagmus. Noen ganger kan kvalme klager forekomme. Oppkast er vanligvis ikke merket. Bevissthet er alltid bevart, men i løpet av et kortsiktig angrep kan foreldrene få inntrykk av tapet, særlig når paroxysm først oppstod og foreldrene var redde. Barn kan sjelden korrekt beskrive sine følelser på tidspunktet for angrepet. I nærvær av barnets beskrivelse av hans følelser, er det liten tvil om at det var et akutt angrep av svimmelhet. Et veldig karakteristisk tegn på tidspunktet for paroxysm er barnets ønske om å finne en støtte for å ta tak i noe, for å kose seg til noe, å ligge på en sofa, seng. Av og til på tidspunktet for angrepet kan man merke utseendet på hodeposisjonen på hodet. Utenfor angrepet er barnet klinisk sunt, hørselen påvirkes ikke.

De fleste angrep spontant går over 4 år. Betydelig forbedring er observert innen ett år siden forekomsten av paroksysm. I noen barn utvikler migrene fremover, som sammen med familiens byrde for sykdommen gir grunnlag, i henhold til den moderne klassifiseringen av migrene, til å tildele DPG til barns migreneekvivalenter.

Posttraumatisk hode

De tynne labyrintbeinmembranene kan bli skadet ved skade. Umiddelbart etter skade opptrer vestibulær svimmelhet, kvalme og oppkast på grunn av nedleggelse av en av labyrintene. Mindre vanlige er svimmelhet forårsaket av tverrgående eller langsgående brudd i pyramiden til det tidsmessige beinet, som er ledsaget av blødning i mellomøret eller skade på trommehinnen. Karakterisert av horisontal spontan nystagmus og ubalanse. Symptomene forverres av plutselige hodebevegelser.

Vi vurderte sykdommer der perifer vestibulær svimmelhet ikke er ledsaget av hørselshemmede.

Hvis det vestibulære symptomkomplekset ledsages av hørselshemminger, men det oppdages ikke andre fokale nevrologiske symptomer, så er lesjonen lokalisert i det indre øre, den vestibulokokleære nerve og / eller dens kjerne.

Hvilke sykdommer og forhold kan forårsake skade på vestibulær analysator på disse nivåene?

1. Meniere sykdom.

2. Infarction av labyrinten, hvis utfall er irreversibel døvhet.

3. Tumorer (neurom av det 8. kraniale nervepar, meningiom, kolesteatom).

6. Narkotika og rusmiddelforgiftning.

7. Patologi av ytre og mellomøret.

Meniere sykdom er preget av den akutte utviklingen av vestibulær vertigo, som varer fra 20 minutter til 24 timer, i kombinasjon med lydkomponenter: støy, ring i øret og hørselstap på den berørte siden. I de tidlige stadiene av sykdommen regres hørselstapet helt og blir irreversibelt. Diagnosen er bekreftet av audiometri. For Meniere's sykdom er hørselstap på mer enn 10 dB ved to forskjellige frekvenser karakteristisk.

Årsaken til Meniares sykdom er gjentatt labyrint ødem, som utvikler seg som et resultat av utvidelsen av det endolymatiske systemet. Når sykdommen utvikler seg, kan det forekomme et brudd på membranen som skiller perilimfen fra endolymfen, noe som fører til hørsels- og balanseforstyrrelser. Helbredelsen av membranbrudd og restaureringen av sammensetningen av endolymfen fører til normalisering av disse funksjonene. Det er vist at Meniere sykdom ofte er reversibel i tilfelle av tidlig diagnose av sykdommen og tilstrekkelig behandling. Hvis en pasient har en sykdom eller tilstand som bidrar til forekomsten av klinisk lignende angrep av svimmelhet, ledsaget av nedsatt hørsel, er det Meniers syndrom (med vertebrobasilar vaskulær insuffisiens, etc.).

Labyrintitt (betennelse i det indre øre) forårsaker også typiske utbrudd av systemisk svimmelhet og hørselsnedsettelse, hvor regresjonen utvikler seg sakte over flere uker eller til og med måneder som årsaken til at de svekkes. Bakterielle labyrintitter er kjent (som en komplikasjon av utilstrekkelig behandling av otitis media) og viral (for meslinger, rubella, influensa og kusma).

Barotraume. Med barotrauma (som følge av dykking, spenning, hosting), er det mulig å briste membranen i området av de ovale eller sirkulære hullene og dannelsen av en perilyfatisk fistel (en slags fistel), hvorved trykkendringen i mellomøret blir overført til det indre øre. Intermitterende eller posisjons vestibulær svimmelhet og ustabilt neurosensorisk hørselstap utvikles. Perilmpatisk fistel lukkes spontant, som er ledsaget av symptomforsøk.

Cholesteatoma - en svulst som noen ganger utvikler seg i kronisk bakteriell betennelse i det indre øre. Ødelegger veggene i trommehulen og fører til dannelsen av en perilymatisk fistel og følgelig til utseendet av systemisk svimmelhet og hørselstap.

Giftig skade på vestibulær nerve. Kombinert skade på labyrinten og vestibulokoklear nerve er mulig med rusmidler og narkotika (antiepileptiske, antirheumatiske, antibakterielle, salicylater, aminoglykosider). Samtidig blir det ofte observert, i tillegg til vestibulære lidelser, nedsatt hørsel. Etter avskaffelsen av stoffet kommer forbedringen av vestibulære og auditive funksjoner. Men hos noen pasienter, spesielt eldre, kan det ikke være fullstendig gjenoppretting.

Årsaken til svimmelhet fra ytre øret kan være en banal svovelplugg, hvor fjerning av som helt lindrer pasienten fra klager. Otitis media kan også føre til en følelse av overbelastning, svimmelhet og hørselstap.

Legenes taktikk for å oppdage systemisk perifer vertigo består i å gi pasienten råd til en otorhinolaryngolog for å utelukke ørepatologi (intern, sekundær, ekstern).

Hvis systemisk svimmelhet er ledsaget av fokale nevrologiske symptomer, er det et sentralt vestibulært syndrom! Aktuell diagnose i dette tilfellet bestemmes av tilstedeværelsen av samtidige nevrologiske syndromer. Disse syndromene kan være:

- stamme symptomer (oculomotor, bulbar);

ipsilateral trigeminal neuralgi

- perifer lesjon av ansiktsnerven;

- symptomer på irritasjon av temporal cortex.

Ved å identifisere fokale nevrologiske symptomer står doktoren overfor to spørsmål: lokal lokalisering av prosessen og den nosologiske form.

For aktuell diagnose er det nødvendig å tydelig identifisere nevrologiske symptomer forbundet med svimmelhet, noe som er viktig for å bestemme omfanget av diagnostiske prosedyrer.

Akutt vestibulært syndrom og historie er også viktig for å bestemme den nosologiske formen.

Avhengig av tilstedeværelsen av symptomer kan man tenke på følgende sykdommer og patologiske prosesser:

1. Syndromet til broens cerebellarvinkel, som er resultatet av de volumetriske prosessene i dette området, er ledsaget av en kombinert lesjon av kranialnervene (cochleovestibulær, ansikts, trigeminal). Avhengig av størrelsen på fokus og retningen av spredning av prosessen, kan cerebellær ataksi bli observert på de ipsilaterale og pyramide symptomer på den kontralaterale siden av lesjonen.

Klinikken til et neuromoment i VIII-paret i kranialnervene kan begynne med vestibulær svimmelhet, men det er oftest det første symptomet på hørselstap, som ofte ikke blir lagt merke til av pasienter eller ikke er gitt oppmerksomhet. Pasienten vender seg til legen når noen andre symptomer på klinikken i syndromet i bro-cerebellar hjørnet vises.

2. IV ventrikulære svulster (ependymomas hos ung, metastaser i hjernestammen) forårsaker svimmelhet, fremkalt av en forandring i hodeposisjonen.

3. Sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilarbassenget. Siden det er et felles blodtilførselssystem for labyrinten, kan vestibulær nerve og kjerner, hjernes vaskulær patologi (både akutt og kronisk) føre til utvikling av vestibulært syndrom av kombinert (sentral og perifer) opprinnelse.

Vestibulær svimmelhet og ubalanse observeres med utvikling av et slag eller TIA i hjernestammen, samt lokalisering av et hjerneslag i hjernen.

Akutt svimmelhet er et konstant symptom på ryggstammenes sideinfarkt på grunn av okklusjon av den vertebrale eller bakre nedre cerebellararterien. Forløpende angrep av svimmelhet på grunn av stamme-iskemi er karakteristisk for basilarteria-aneurisme, trunk angiom, samt med vertebrobasilarinsuffisiens mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, aterosklerose, cervikal osteokondrose, kraniovertebrale anomalier.

Et særegent trekk ved svimmelhet i hjernebrekninger og TIA i vertebrobasilar-systemet, i tillegg til vestibulære lidelser, er en kombinasjon med artikulasjonsforstyrrelser, fonasjon (tale), svelging eller diplopi (dobbeltsyn). Unntaket er begrenset fokus på iskemisk eller hemorragisk natur, lokalisert i de flokculonodulære delene av cerebellumet, der det ikke er noen typiske cerebellarforstyrrelser, og systemisk svimmelhet med ubalanse er det eneste symptomet. Derfor krever systemisk svimmelhet hos middelaldrende og eldre med risikofaktorer for å utvikle hjerneslag, for første gang en MR-skanning.

Svimmelhet, forbigående ubalanse og koordinering er mulig i tilfelle av subklave arterie stenose (subclavioveteral syndrom). Disse symptomene kan kombineres med optiske lidelser, så vel som med parestesier (følsomhetsforstyrrelser), blep og kalde hender. Det er en svekkelse av pulsen i den radiale arterien, en reduksjon av blodtrykket, og noen ganger støy i den subklaviske regionen.

Vertebrobasilar-mangel på blodtilførsel kan skyldes arteriell hypertensjon, deformitet og abnormalitet av vertebrale arterier, aterosklerotisk stenose og okklusjon, forstyrrelser i reologi systemet etc.

I medisinsk praksis betraktes urimelig ofte vestibulær svimmelhet og ubalanse som manifestasjoner av en forbigående cerebral sirkulasjonsforstyrrelse i vertebrobasilarbassenget. Dersom gjentatt pristupygolovokruzheniya ikke er ledsaget av andre symptomer på ischemi i hjernestammen, occipital fliker av de cerebrale hemisfærer med nedsatt syn, de er vanligvis ikke forårsaket av vertebrobasilær svikt og forstyrrelser i vestibular apparater, slik som benign posisjons vertigo eller Menieres sykdom utvikler seg.

I tillegg er hyppig årsak til svimmelhet forekomsten av myofascial dysfunksjon av den cervicotorakale lokaliseringen i strid med biomekanikken i ryggraden, samt i patologien til den cervicale ryggraden (spondylose, osteokondrose, ustabilitet i motorsegmenter). Du kan snakke om flere mekanismer for utvikling av svimmelhet i denne patologien.

Ved myofaskial dysfunksjon kan patologiske impulser fra proprioceptorer i nakke muskler forårsake svimmelhet. Dette skyldes det faktum at blant de systemene som er involvert i å opprettholde balanse, er et bestemt sted okkupert av systemet med proprioceptiv følsomhet. Den største strømmen av impulser til de vestibulære kjernene kommer fra strukturen i nakken - beinbinding, ledd og muskelreseptorer. Proprioceptorer assosiert med vestibulær analysator er hovedsakelig innebygd i de dype korte intervertebrale musklene. I mindre grad er disse funksjonene forbundet med proprioceptorene til overfladens muskler i nakken. Det vil si at muskel-toniske lidelser blir en generator av patologiske impulser.

Videre, i betraktning av mulig singulariteter nevroanatomi mekanisk kompresjon av rygg arterie eller fremre scalene muskel bakre skrå ved utvikling av dem myofasciell dysfunksjon, noe som fører til forringelse av cerebral blodstrøm i den vertebrobasilær bassenget. I tillegg til mekanisk kompresjon av vertebrobasilær insuffisiens er forårsaket av refleks vasokonstriksjon, som utvikler seg som et resultat av en felles innervasjon av den vertebrale arterie, intervertebral skive og mellomvirvel leddene. Når degenerative prosesser i disken, brudd i ledd og sener forekomme irritasjon av det sympatiske og andre reseptor-konstruksjoner, patologiske impulser når det sympatiske plexus av ryggarterien. Som respons på irritasjon av sympatiske formasjoner reagerer vertebralarterien med spasmer, noe som også resulterer i vertebrobasilarinsuffisiens. Hvis en person samtidig lider av aterosklerose eller arteriell hypertensjon, øker sannsynligheten for å utvikle cerebrovaskulære ulykker.

På grunn av ulike svimmelhetsmekanismer forbundet med vertebrale muskelsykdommer, er pasientklager forskjellige og er en kombinasjon av systemisk og ikke-systemisk svimmelhet. Særpreg er ikke så mye en klage av svimmelhet, men på den ubalansen, svimlende, en følelse av bevegelse, skyve til side som følge av å snu hodet, endring i kroppsstilling, hold pryamostoyaniya. Periodisk kan dette føre til kortvarig systemisk vertigo assosiert med emosjonell overbelastning, langvarig isometrisk stress eller med endring i kroppsstilling. I dette tilfellet råder subjektive klager over objektive manifestasjoner, kombinert med vegetative følelsesmessige lidelser. Hos pasienter med svimmelhet er viktig ikke så mye alvorlighetsgraden av degenerative forandringer i ryggraden, som det endrer biomekaniske (brudd av holdning og gangart, scoliotic deformiteter med overspennings visse grupper av muskler, nedsatt biomekanikk i skallen, og lignende), så vel som patologi av kjeveledd etc.).

4. Basilar migrene er en paroksysmal bankende hodepine som oppstår hos unge kvinner, ledsaget av svimmelhet, dobbeltsyn, dysartri, ataksi, synshemming og i en tredjedel av tilfellene med nedsatt bevissthet. For tiden er vestibulære forstyrrelser i migrene systematisert som følger: Svimmelhet i bildet av migrene-aura, på bildet av forløpere og et migreneangrep (som er mer vanlig), så vel som utenfor cephalgiske angrep. Det skal huskes at hvert tilfelle av basilær migrene (spesielt den første) skal differensieres fra svulsten i den bakre kraniale fossa, samt akutte sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilar-systemet.

5. Multiple sklerose kan være ledsaget av systemisk svimmelhet på grunn av utviklingen av plakk i broområdet. Samtidig utvikler den uttrykte nystagmusen oppkast. Differensialdiagnostiske tegn for et utviklet klinisk bilde av sykdommen - tilstedeværelsen av pyramidale symptomer, cerebellar og synshemming. Men det bør huskes at et isolert akutt vestibulært syndrom kan være debut av multippel sklerose, spesielt hvis den utvikler seg hos unge mennesker. Derfor krever tilfeller av akutt vestibulært syndrom, som ikke er forbundet med sykdommer i det indre øre, hos unge mennesker MR.

6. spinocerebellar degenerasjon, foruten vertigo, også ledsaget av symptomer på ekstrapyramidale, lillehjernen og ryggmargen systemer.

7. Metabolske forstyrrelser (thyroid sykdom, diabetes, sykdommer i mage-tarmkanalen) kan være ledsaget av svimmelhet som et resultat av dysmetabolic encefalopati.

8. svimmelhet som en aura epileptiske anfall som observeres i tilfellet med en epileptisk fokus aktivitet i tinning i et område av projeksjonen av det vestibulære kortikale analysator (øvre temporale gyrus og parietale foreningen områder). Svimmelhet i dette tilfellet er ofte ledsaget av støy i øret, nystagmus, parestesier i motsatte lemmer. Angrep er kortvarig. Ofte blir disse angrepene kombinert med typiske manifestasjoner av temporal epilepsi (tygge, hypersalivasjon, økt salivasjon, ubehagelige opplevelser i den epigastriske regionen, noen ganger med visuelle hallusinasjoner). Et stort kramper kan også utvikle seg. Diagnostisk algoritme i dette tilfellet inkluderer en elektro-nenalografisk undersøkelse med funksjonell belastning og nevroimaging.

Hvis karakteren av klagerne ikke vitner for systemisk svimmelhet, er det et spørsmål om ikke-systemisk (faderbibelsk) svimmelhet.

Blant ikke-systemisk svimmelhet kan man skille minst tre alternativer:

1. Tilknyttet lipotymi og synkope.

2. Associert med nederlaget i ulike deler av nervesystemet som er involvert i å sikre balanse og koordinering.

UNSYSTEMVENTIL ASSOCIATED WITH LIPOTYMES AND FROZEN

Pasienter beskriver denne typen svimmelhet som en plutselig utbrudd av generell svakhet, følelse av kvalme, øynning av øynene, tinnitus, forvirring av fall. Svak tilstand går ikke alltid ut, derfor med hyppig gjentakelse av lipoterapi, er svimmelhet hovedklagen hos pasienter.

Hvis pasienten er mistenkt for svimmelhet i strukturen av besvimelse, er det nødvendig å finne ut om dens natur. Det er to typer synkope: neurogen og somatogen. En slik divisjon er fundamentalt viktig, siden terapeutisk taktikk også er fundamentalt forskjellig.

Neurogen synkope: vasodepressor (vasovagal), psykogen, hyperventilering, karotid, hoste, nykturichesky, hypoglykemisk, ortostatisk.

Somatogen synkope oppstår:

- i asthenisk tilstand etter infeksjoner på bakgrunn av anemi

- hypotensjon og tilhørende asteni

- kardiologisk patologi (ventrikulær arytmier, takykardier, fibrillering, blokkert aorta blodstrøm i aortastensose, etc.);

- i strukturen av hjernestammen iskemi:

- Unterharnscheidt syndrom - anfall av bevisstløshet når du svinger hodet eller i en bestemt stilling;

- Drop-angrep er angrep av plutselig skarp svakhet i beina som ikke er ledsaget av bevissthetstap.

En annen grunn til ikke-systemisk svimmelhet er ortostatisk hypotensjon i strukturen av perifer autonom feil (postural hypotensjon), som kan være av primær eller sekundær (somatogen) opprinnelse.

Det første alternativet kalles progressiv perifer autonom feil og er en nevrologisk patologi. Denne patologien har et kronisk kurs. Idiopatisk ortostatisk hypotensjon, Shay-Drager syndrom, flere systemiske atrofi fører til det.

Sekundær perifere autonome svikt er akutt under og utvikler seg på bakgrunn av amyloidose, diabetes mellitus, alkoholisme, kronisk nyresvikt, porfyri, bronkial carcinoma, Addisons sykdom, ganglioblokatorov søknad, antihypertensive medikamenter og dofamimetikov (Nacom, Madopar agonister av dopaminerge reseptorer).

Føler seg svimmel som følge av ubalanse

Associert med nederlaget i nervesystemet, og gir romlig koordinering. I dette tilfellet kan pasienter oppdages:

- Forstyrrelser med dyp følsomhet (sensitiv ataksi) med lesjoner av ledere med dyp følsomhet i ryggmargen (leddmuskelose, neurosyphilis) eller i perifere nerver (polyneuropati). Kjennetegnet ved sensitiv ataksi er økt ubalanse og koordinering med lukkede øyne og i mørket;

- cerebellær ataksi, som utvikles som følge av lesjoner av cerebellum eller dets forbindelser (i multippel sklerose, cerebellar, spinocerebellar degenerasjoner, volumetriske prosesser, etc.). Visuell kontroll påvirker ikke alvorlighetsgraden av cerebellær ataksi. I tillegg, når det utføres samordnede tester, vises i motsetning til vestibulær ataksi forsettlig tremor;

- ekstrapyramidale lidelser (hyperkinesi i Huntington's chorea, cerebral parese, torsjonsdystoni og andre sykdommer, samt Parkinsons sykdom og Parkinsons syndrom);

- hemiparesis på grunn av hjerneslag og andre organiske hjernesykdommer.

Tilstedeværelsen av slike nevrologiske syndrom fører til ubalanse og stabilitet, som noen ganger er beskrevet av pasienter som svimmelhet.

PSYCHOGENOUS HEAD

Psykogen svimmelhet manifesteres av en følelse av ustabilitet, tvetydighet i hodet, svakhet og kan beskrives som en slags vestibulopati.

Vestibulopati er et fenomen av særlig betydning i den kliniske symptomdannelsen av de fleste psyko-vegetative lidelser. Det har vist seg at med de vanligste forstyrrelsene som hyperventilasjonssyndrom, panikkanfall, og spesielt med migrene og besvimelse, forekommer vestibulopati flere ganger oftere enn i befolkningen. I noen tilfeller har det eksistert siden barndommen, manifestert i andre senere, men i alle tilfeller, å ta en aktiv del i en klinisk symptom på sistnevnte, når symptomene på vestibulær rekke sofistikerte vevd inn i et bredt spekter av autonome, emosjonell-affektive og somatiske symptomer. Det er i denne fenomenologiske symbiosen at det er vanskelig å isolere de vestibulære symptomene riktig, og det er enda vanskeligere å bestemme årsakseffektforholdet mellom dem.

Et slikt hyppig klinisk symptomkompleks, som vegetativ dystoni, kan fortsette med en ledende klage på svimmelhet. Dette er spesielt tilfelle med panikkanfall (vegetative krise), manifestert som frykt, åndenød, hjertebank, kvalme og brekninger, som kan skje samtidig med symptomer som kvalme, ledet, frykt for å falle, og ubalanse, som kan bestemmes av pasienter som svimmelhet.

Tatt i betraktning alternativene for det kliniske symptomdannelsen av svimmelhet i psyko-vegetative lidelser, bør det spesielt nevnes agorafobifenomenet. Agorafobi klassisk definert som en frykt for plass i praksis manifestert hos pasienter med ulike frykt: offentlige steder, innendørs, etc., inkludert frykt for å falle på grunn av svimmelhet.

Hyppige symptomer på svimmelhet hos pasienter med hysteri. Generelt er svimmelhet et av konvergenssymptomene av nevroser, og vestibulære lidelser reagerer generelt veldig enkelt på psykogene faktorer. Det er kjent at tilstanden til det vestibulære ventrikulære systemet kan endres på forslag, siden kjernene i det vestibulære systemet er nevroanatomisk nært forbundet med det autonome nervesystemet, som er aktivt involvert i mentale prosesser. Tilsynelatende er det disse prosessene som er viktige i mekanismene for symptomdannelse av hysterisk astasiaabasi, som ikke bare eksisterer i pasientens fantasi, men inkluderer også vestibulære og ventrikulære mekanismer.

Uavhengig av det ledende psykopatologiske syndromet, er de største vanskelighetene forårsaket av pasienter som utvikler en kronisk form av svimmelhet, og de, som pasienter med kronisk smerte, trenger hjelp fra psykiatere. Disse tilfellene er som regel de vanskeligste å diagnostisere og spesielt terapi. Årsakene til slik kronisk eller vedvarende svimmelhet bør søkes i pasientens personlighet og egenartene i den psykosomatiske sfæren. Episodisk svimmelhet som oppstår i ulike situasjoner, blir ofte ledsaget av angst og frykt, fremfor alt muligheten for en gjentakelse av denne situasjonen, og viktigst av alt - frykten for at svimmelhet er et symptom på alvorlig sykdom. Hos pasienter selv i nærvær av episoder med svimmelhet eller mindre vestibulære lidelser, men i en tilstand av angst og frykt, har svimmelhet en lang og intens, noe som fører til økt fiksering av blikket (vestibular tilvenning) - et forsøk på å fikse øynene på før dem er underlagt, og hold hodet og kroppen som ubevegelig som mulig. Derfor omdanner pasienten hele kroppen sin om nødvendig. Disse symptomene gir opphav til et helt symptomkompleks av klager som ikke er vanlig forbundet med faktisk svimmelhet: en følelse av ustabilitet, orienteringsproblemer, spesielt i mørket, og til og med tretthet, inkludert fysisk tretthet.

Dermed oppsummerer vi sekvensen av nødvendige diagnostiske tiltak i nærvær av svimmelhet hos pasienten.

Det viktigste diagnostiske søket etter pasientklager av svimmelhet er redusert til tre hovedstadier for å bestemme:

I. Svimmelhetens natur.

II. Nivået på skade på vestibulær analysator eller andre strukturer i nervesystemet.

III. Nosologisk form.

For å gjøre dette, utføres en analyse av klager, som utgjør naturen og varigheten av svimmelhet, alvorlighetsgrad og tilhørende klager.

Når man klargjør historien, blir det oppmerksom på tilstedeværelsen av samtidige somatiske sykdommer. sykdommer i ytre, midterste, indre øre; skader på livmorhalsen; barotraume; tar medisiner bruk av alkohol og narkotika.

Med en objektiv undersøkelse:

- Kontroll av blodtrykk (liggende og sittende) og hjertefrekvens (for å oppdage postural hypotensjon);

- hørselstest (hviske tale);

- Tester for balanse (Rombergs test, stående på ett ben med lukkede øyne, tandem gå);

- Identifikasjon av nystagmus og bestemmelse av dens egenskaper

- bestemmelse av mobiliteten til livmoderhalsen

- Identifikasjon av myofascial dysfunksjon av nakke- og skulderlokalisering

- Studie av nevrologisk status.

Hvis DPPG mistenkes, anbefales en Dix-Hallpike test.

Situasjoner som krever konsultasjon og spesiell oppmerksomhet hos en nevrolog

1. Sentral system av svimmelhet.

2. Ikke-systemisk svimmelhet (ubalanse).

3. Serebrale symptomer.

4. Fokale nevrologiske symptomer:

- stamme symptomer (oculomotor, bulbar);

- pyramidale symptomer og / eller nedsatt syn

- Ipsilateral trigeminal neuralgi og hørselstap.

5. Tilstedeværelsen av smerte- og bevegelsesbegrensninger i nakken.

Situasjoner som krever konsultasjon ENT-spesialist:

- perifer systemisk svimmelhet

- Svimmelhet, ledsaget av hørselstap.

Situasjoner som krever kardiologens kompetanse:

- Svimmelhet, ledsaget av lipotimi eller besvimelse

Ytterligere undersøkelsesmetoder:

1. Klinisk analyse av blod.

2. Hematokrit, koagulogram.

3. Blodsukker på tom mage.

4. EKG og ultralyd i hjertet.

6. Caloric test. Det skal huskes at selv om kaloriprøven er gullstandarden for labyrintstudier, gjør det mulig å avsløre bare 20% av funksjonsnedsettelsen, og derfor viser ikke de negative resultatene av prøven alltid mangel på labyrint.

7. Transcranial Doppler Vertebral Arteries.

8. Røntgenundersøkelse av livmoderhalsen (funksjonelle tester).

9. Radiograf av de store occipital foramen og kraniovertebrale deler (for å oppdage kraniovertebrale abnormiteter).

10. Neuroimaging - MR i hode og livmorhalskel og ryggsøyle.

STRATEGI AV BEHANDLING AV HOVEDEN

Vertigo terapi innebærer fire områder:

1. Avlastningsfeil (symptomatisk behandling).

2. Virkning på årsaken (etiologisk terapi).

3. Korrigering av mekanismer for svimmelhet (patogenetisk terapi).

4. Sikre vestibulær kompensasjon (påvirkning på prosesser av nevroplastikk) og rehabilitering.

Men med utviklingen av svimmelhet, kommer symptomatisk behandling rettet mot å lindre et akutt angrep av svimmelhet, med rette. I fremtiden vil rehabilitering av pasienten, restaurering av vestibulær funksjon og maksimal kompensasjon (vestibulær rehabilitering) bli aktuell.

Lette av et akutt angrep av vestibulær vertigo

Hjelpehjelp er først og fremst for å sikre maksimal fred for pasienten, fordi vestibulær svimmelhet og de vegetative reaksjonene i form av kvalme og oppkast som ofte følger med det, forverres av bevegelse og svingning av hodet. Narkotikabehandling innebærer bruk av vestibulære suppressorer og antiemetika.

I mange år har preparater av tre hovedgrupper vært brukt som vestibulære suppressorer: antikolinergika, antihistaminer og benzodiazepiner. For tiden er deres bruk begrenset på grunn av tilstedeværelsen av bivirkninger og fremveksten av moderne effektive vestibuloliticheskih-legemidler - betahistiner, som virker symptomatisk (reduserer svimmelhet), patogenetisk (forbedrer blodstrømmen i vertebrobasilarbassenget og i det indre øret), samt positivt påvirker prosesser med vestibulær kompensasjon og neuroplasticitet.

Antikolinerge stoffer hemmer aktiviteten til sentrale vestibulære strukturer. I mange år brukte brukte stoffer som inneholder scopolamin eller platifillin. Bivirkningene av disse stoffene skyldes hovedsakelig blokkaden av M-kolinergreceptorer og manifesteres av tørr munn, døsighet og inntaksforstyrrelse. I tillegg er hukommelsestap og hallusinasjoner mulige. Med stor forsiktighet er skopolamin foreskrevet for eldre på grunn av faren for å utvikle psykose eller akutt urinretensjon. For tiden har det blitt bevist at antikolinergika ikke reduserer vestibulær svimmelhet, men kan bare forhindre dets utvikling, for eksempel i Meniere sykdom. På grunn av deres evne til å bremse vestibulær kompensasjon eller forårsake forstyrrelser av kompensasjon hvis det allerede har skjedd, er antikolinerge ikke for tiden de valgfrie stoffene for vestibulære lidelser.

Når det gjelder antihistaminer, er bare de H1-blokkere som trenger gjennom blod-hjernebarrieren effektive i vestibulær vertigo. Disse legemidlene inkluderer dimenhydrinat (50-100 mg 2-3 ganger daglig), difenhydramin (dimedrol 25-50 mg oralt 3-4 ganger daglig eller 10-50 mg intramuskulært), meklozin (25-100 mg / dag som tuggetabletter). Alle disse legemidlene har også anticholinerge egenskaper og forårsaker tilsvarende bivirkninger.

Benzodiazepiner, selv i små doser, reduserer betydelig svimmelhet og tilhørende kvalme og oppkast. Deres effekt på svimmelhet skyldes økt hemmende virkning av GABA på vestibulære systemer. Bruk av benzodiazepiner i vestibulære sykdommer begrenser risikoen for rusmiddelavhengighet, bivirkninger (døsighet, økt risiko for fall, hukommelsestap), samt senking av vestibulær kompensasjon. Lorazepam, som i lave doser (for eksempel 0,5 mg, 2 ganger daglig) forårsaker sjeldent narkotikaavhengighet og kan brukes sublinguelt (i en dose på 1 mg) for et akutt angst av svimmelhet. Diazepam i en dose på 2 mg 2 ganger daglig kan også effektivt redusere vestibulær svimmelhet. Clonazepam er mindre studert som en vestibulær suppressant, men er tilsynelatende ikke dårligere i effektiviteten av lorazepam og diazepam. Vanligvis er det foreskrevet i en dose på 0,5 mg 2 ganger daglig. Langvirkende benzodiazepiner, som fenazepam, er ikke effektive for vestibulær vertigo.

I tillegg til vestibulære suppressanter, er anti-emetikk mye brukt i tilfeller av akutte angrep av vestibulær svimmelhet. Blant dem brukes fenotiaziner, spesielt proklorperazin (meterazin 5-10 mg 3-4 ganger daglig) og prometazin (pipolfen 12,5-25 mg hver 4. time, det kan administreres oralt, intramuskulært, intravenøst ​​og rektalt). Disse legemidlene har et stort antall bivirkninger, spesielt, kan forårsake muskeldystroser, og brukes derfor ikke som et middel til førstevalg. Metoklopramid (10 mg kim IM / m) og domperidon (10-20 mg motilium 3-4 ganger daglig innvendig) - perifer D2-reseptor blokkere - normaliserer motiliteten i mage-tarmkanalen og har dermed også en antiemetisk effekt. Ondansetron (4-8 mg oralt), en blokkering av serotonin 5-HT3 reseptorer, reduserer også oppkast i vestibulære lidelser.

Varigheten av bruk av disse legemidlene er begrenset av deres evne til å bremse vestibulær kompensasjon, så det anbefales ikke å bruke disse legemidlene i mer enn 2-3 dager.

For vestibulær nevonitt brukes metylprednisolon i de tre første dagene av sykdommen for å lindre svimmelhet (i startdosen på 100 mg etterfulgt av en 20 mg dose reduksjon hver tredje dag) i kombinasjon med betahistinhydroklorid (24 mg to ganger daglig), noe som fører til en høyere utvinningsgrad vestibulær funksjon ett år etter sykdommen.

Etiologisk terapi innebærer behandling av somatiske, infeksiøse, nevrologiske, neurokirurgiske eller ENT sykdommer, samt eliminering av medikamenter eller avgiftning i nærvær av symptomer på giftig vestibulær dysfunksjon.

Patogenetisk terapi inkluderer innvirkning på mekanismer for forekomst av vestibulært syndrom. Med vaskulær genese av svimmelhet, vasoaktive, neurometabolske stoffer, mikrocirkulasjonsforbedrende midler, vises. Det er tegn på de positive effektene av gingko biloba og nootropil. Til nå har betahistinpreparater også vist seg å ha en vasoaktiv effekt, og denne effekten gjelder direkte på cerebral fartøyene uten å påvirke systemisk hemodynamikk, noe som er viktig for eldre pasienter og pasienter som lider av arteriell hypertensjon eller hypotensjon.

Behandling av myofaskial dysfunksjon i nakke og skulderbelte ved bruk av et kompleks av myke teknikker for manuell terapi, fysioterapi og refleksbehandling er viktig.

Vegetotrope legemidler er foreskrevet for pasienter med vegetativ dysfunksjon. Psykogen vertigo trenger psykoterapeutisk hjelp, om nødvendig - utnevnelse av antidepressiva.

Migrene på tidspunktet for angrepet krever utnevnelse av anti-migrene medisiner (aspirin, serotoninreceptoragonister - triptaner), i interictalperioden med hyppig cephalalgi og svimmelhet (blokkere alfa- og beta-adrenerge reseptorer) - nicergolin, propranolol.

I Meniere sykdom er det to retninger av narkotikabehandling: stopper et angrep og forhindrer sykdommens gjentakelse. Lindring av svimmelhet utføres i henhold til de generelle prinsippene som er beskrevet tidligere. For å forebygge sykdomsfall, anbefaler de et saltbegrenset diett til 1-1,5 g per dag, med lavt karbohydratinnhold. Med ineffektiviteten av dietten foreskrevet diuretika. Blant de legemidlene som forbedrer blodtilførselen til det indre øret, brukes betahistin oftest i en dose på 48 mg per dag, hvor effekten er vist både i en placebokontrollert studie og i sammenligning med andre stoffer (flunnarizin). Med ineffektiviteten til konservativ behandling og en stor frekvens av svimmelhetstanker ved bruk av kirurgiske behandlingsmetoder. Den vanligste er operasjonen av dekompresjon av endolymfatisk sek, intratramplanal administrasjon av gentamicin, metoden for å ekskludere epitelet av labyrinten med et gammakniv og i alvorlige tilfeller - en labyrinthektomi.

Målet med vestibulær rehabilitering er å akselerere kompensasjonen for funksjonen til vestibulærsystemet og skape forhold for tidlig tilpasning til skaden.

Grunnlaget for kompensasjon av vestibulære funksjoner er mekanismer for neuroplasticitet.

Neuroplasticitet er neurons evne til å endre sin funksjon, kjemiske profil eller struktur. Det er takket være nevroloplastisk at kompensasjon er gitt og muligheten for å gjenopprette tapte funksjon i ulike nevrologiske sykdommer.

For flere år siden ble teorien avansert etter hvilken forskjellige mekanismer ligger i hjertet av prosessene med statisk og dynamisk vestibulær kompensasjon. Generelt er kompensasjonen for et statisk underskudd, det vil si brudd på en fast stilling av kroppen i rommet, vanligvis i løpet av få dager eller uker, mens kompensasjonen for dynamiske lidelser oppstår over en lengre tid. Grunnlaget for den statiske vestibulære kompensasjons ligger gjenopprette balanse elektrisk aktivitet mellom kjernene i den vestibulære atom kompleks på begge sider, som er implementert ved hjelp av både presynaptiske og postsynaptiske mekanismer, av hvilke den største betydning er knyttet til proteinsyntese og re-ekspresjon av nøds tidlige gener og nøytrofile, å modifisere egenskapene til den vestibulære membranen kjernekompleks, samt glukokortikoider og en rekke nevrotransmittere (GABA, acetylkolin, histamin, etc.).

Grunnlaget for kompensasjon for dynamiske lidelser er mekanismen for sensorisk funksjonssubstitusjon, det vil si, i strid med funksjoner fra en av de vestibulære perifere analysatorene, aktiveres de andre sensoriske systemene.

Således må uensartet og vestibular kompensasjon innebærer stort utvalg av mekanismer for gjenoppretting, inkludert muligheten for vestibulo, og vestibulo-spinale vestibulokortikalnoy systemer. Derfor er hovedprinsippet om vestibulær kompensasjon forbedring av visuelle, proprioceptive og gjenværende vestibulære impulser.

Prosessene av hjerne-neuroplasticitet kan påvirkes ved å bruke både spesielle rehabiliteringsprogrammer basert på konstant motorstimulering og ved bruk av farmakologiske midler. Programmet for rehabiliteringstiltak for vestibulær dysfunksjon kalles vestibulær tilpasningsterapi.

Faktorer som bidrar til vestibulær kompensasjon: aktiv kommunikasjon og mobilisering; aktiv og passiv bevegelse; tester for å utføre subtile bevegelser; visuelle stimuli.

Faktorer som ikke bidrar til vestibulær kompensasjon: sedering, umobilitet, mørkt rom, ensomhet.

Disse faktorene bør tas i betraktning ved fremstilling av en terapeutisk strategi vestibulære svimmelhet hvori legemiddelbehandling bør kombineres med vestibular øvelser, psykoterapi, fysioterapi, refleksologi, om nødvendig - med kirurgi.

Prinsippet om å foreskrive medisinbehandling som er rettet mot å behandle svimmelhet som symptom og patogenetisk terapi er overvekt av stimulering over sedasjon og tidligest mulig start av behandlingen. Derfor er legemidler med beroligende effekt kontraindisert hos pasienter med vestibulær svimmelhet, siden bruken av dem kan hemme utviklingen av kompenserende prosesser. Selv om den utbredte bruken av benzodiazepiner for behandling av svimmelhet er kjent, kan bruken av dem redusere hastigheten og fullstendigheten av funksjonell utvinning. Derfor, som allerede nevnt, anbefales det at benzodiazepiner bare brukes til å lindre et akutt angst av svimmelhet i løpet av kort tid (2-3 dager).

Siden hjernen og det vestibulære systemet blir innervert histaminerge neuroner i vestibularfunksjonen og prosesser av den vestibulære kompensasjons histamin-mediert neurotransmisjon, er det tilrådelig å foreskrive en nevrotransmitter egenskaper, nemlig innvirkning på H3-reseptorer og vestibulære kjerner neuroner i det indre øret. Et stoff som kan redusere spontan impulsering av de vestibulære reseptorene, men ikke har beroligende effekt, er betahistin dihydroklorid. Videre forbedrer legemiddel blodsirkulasjonen i skipene og vertebrobasilær carotis, og i det indre øret, slik at medikamentet er samtidig mot patogene cerebrovaskulær sykdom som en årsak svimmelhet. For betahistin beta er det en bevisbase for å forbedre nevroloplastiske prosesser i hjernen, som gunstig påvirker vestibulær kompensasjon.

Det optimale doseringsregimet: Betahistinhydroklorid er foreskrevet 24 mg 2 ganger daglig. For å stimulere de sentrale kompensasjonsmekanismer for vestibulære dysfunksjoner av perifer og sentral genese, er det nødvendig å bruke betahistin 24 mg to ganger daglig i minst 3 måneder.

Vestibulær kompensasjon er en kompleks prosess som krever restrukturering av mange vestibulo-okulære og vestibulospinale forbindelser. Blant de aktuelle aktivitetene er et stort sted okkupert av vestibulær gymnastikk, som inkluderer ulike øvelser for øye, hode og gangstrening.

Vestibulær gymnastikk begynner umiddelbart etter lindring av en episode av akutt svimmelhet. Den tidligere vestibulære gymnastikken er startet, jo raskere blir pasientens arbeidskapasitet gjenopprettet.

I hjertet av vestibulær gymnastikk er øvelser hvor bevegelsene i øynene, hodet og kroppen fører til en sensorisk feilstilling. Takteriene for vestibulær rehabilitering og oppgavens art er avhengig av sykdomsstadiet. Nedenfor er et prøveprogram for vestibulær gymnastikk med vestibulær nevronitt (tabell 1).

Vestibulær gymnastikk med vestibulær nevronitt bør starte umiddelbart etter lindring av en episode av akutt svimmelhet. Tidlige oppstart vil legge til rette for rask gjenoppretting og retur av arbeidsaktiviteter. I begynnelsen kan øvelsen være ledsaget av betydelig ubehag, men senere, med regelmessige øvelser, går ubehaget.

Hvis Dix-Hollpayk-testen indikerer DPPG, bør pasienten utføre Epleya-prosedyren (figur 2). Prosedyren er utformet på en måte som flytter kalsinatene i halvcirkelformet kanal og bringer dem gjennom vestibulen. Prosedyren utføres av legen på en klar bane med en relativt langsom overgang fra en stilling til en annen. Vanligvis består en økt av 2-4 øvelser, som ofte er nok til å helt stoppe BPPG. Noen ganger er det nødvendig å gjennomføre 2-3 økter. Korrekt utført prosedyre er effektiv i 95% av tilfellene.

Den første posisjonen til pasienten sitter på sofaen med hodet snu i retning av den berørte labyrinten (1). Deretter setter legen pasienten på ryggen med hodet kastet tilbake 45 ° (2), og etter noen minutter blir hodet i motsatt retning slik at motsatt øre er i bunnen (3). Deretter plasseres pasienten på hans side slik at nesen ser ned i en 45 graders vinkel, og hodet snu ned med et sunt øre (4). Noen minutter senere setter pasienten seg igjen og fortsetter å holde hodet vendt.

Etter en pålitelig diagnose av DPPG kan tilordnes pasientens vestibulære øvelser utført uavhengig. Den mest tilpassede for pasientens selvoppfyllelse er Brandt-Daroff-gymnastikken.

1. Startposisjon: om morgenen, etter å ha sovet, sitte på sengen, rette ryggen og senke bena.

2. Da må du ligge til venstre (høyre) side med hodet vendt oppover med 45 °.

3. Hold deg i denne stillingen i 30 sekunder eller til svimmelheten forsvinner.

4. Gå tilbake til den opprinnelige posisjonen mens du sitter på sengen.

5. Da må du ligge på den andre siden med hodet vendt oppover med 45 °.

6. Hold deg i denne stillingen i 30 sekunder.

7. Gå tilbake til den opprinnelige posisjonen mens du sitter på sengen.

Denne øvelsen må pasienten gjenta 5 ganger. Hvis det ikke oppstår svimmelhet i løpet av morgengymnastikken, bør øvelsen bare gjentas neste morgen. Hvis det oppstår svimmelhet minst en gang i noen stilling, er det nødvendig å gjenta øvelsen to ganger: i ettermiddag og om kvelden.

Varigheten av vestibulær gymnastikk bestemmes individuelt: øvelsene fortsetter å bli gjort til svimmelhet forsvinner, og en annen 2-3 dager etter avslutningen.

Effektiviteten av vestibulær gymnastikk kan forbedres ved hjelp av ulike simulatorer, for eksempel en stabilografisk eller posturografisk plattform, som arbeider i henhold til metoden for biologisk tilbakemelding.

Kliniske studier har vist at en forbedring av vestibulær funksjon og motstand som følge av vestibular rehabilitering observeres hos 50-80% av pasientene. Effektiviteten av behandlingen avhenger av alderen, tidspunktet for begynnelsen av rehabilitering fra det øyeblikket sykdommen utvikler, pasientens følelsesmessige tilstand, opplevelsen av legen som utfører vestibulær gymnastikk og sykdommens karakteristika.

Dermed kan aldersrelaterte endringer i det visuelle, somatosensoriske og vestibulære systemet senke vestibulær kompensasjon. Angst og depresjon forlenger også prosessen med tilpasning til de utviklede vestibulære lidelsene. Kompensasjon for lesjoner i det perifere vestibulære systemet skjer raskere enn med sentrale vestibulopatier, og ensidige perifer vestibulære lidelser kompenseres raskere enn bilaterale.

Dermed krever vestibulær dysfunksjon en forsiktig diagnose, og i behandling er det nødvendig å legge stor vekt på prosesser for rehabilitering og kompensasjon av autonome funksjoner. Av stor betydning er differensial behandling av vestibulær svimmelhet, basert på rettidig diagnose av den underliggende sykdommen.