Leucoencefalopati av vaskulær genese

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er en diagnose som oftest gjøres til mannlige pasienter som har krysset aldersgrensen på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Når hjernehjerne-hjerneinfarkt i sine subkortiske strukturer er det hvite stoffet ødelagt.

Denne typen sykdom er en type encefalopati, først beskrevet av tysk psykiater og nevropatolog Otto Binswanger i 1894, og ble derfor oppkalt etter ham.

En fuzzy beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologien til mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data og magnetisk resonansavbildning, har endringer i den hvite substansen av hjernen, som er forbundet med stadig økt blodtrykk, forårsaket senil demens, blitt bekreftet.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leucoencefalopati har varianter, men nesten alltid handler det om endringer i den hvite delen av hjernen. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær genese

Vascular genesis of lecoencephalopathy (small focal) - cerebrovaskulær patologisk prosess.

Arteriell hypertensjon forårsaker sklerose av små cerebrale kar - kapillærer, deres iskemisering, fortykkelse av vaskulære vegger, etc. Som et resultat blir de hvite substansoverførende nerveimpulser utsatt for atrofiske forandringer. I dette tilfellet er det:

• dens nedgang;
• nedgang i tetthet;
• fluid substitusjon;
• utseendet av mange blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Hjertets ventrikler begynner å kollapse.

Vanligvis kan de første tegnene på liten fokal leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor enda tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunitet.

Svakhet i immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer er provosert av immundefekt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også modifiserte leukocytter med leukemi mister deres evne til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til utviklingen av immunmangel og som et resultat av patologiske forandringer i hjernen.

Virkningen av virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, en økning og deformasjon av nerveceller. Innblanding i gråprosessen blir ikke observert. Det er en endring i strukturen av hvitt stoff, det myker og blir gelatinøst med utseendet på flere små depressioner på overflaten.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjon av mild forringelse til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: nedsatt tale og nedsatt syn, noen ganger til den er helt tapt. Accelerert progresjon av bevegelsesforstyrrelser kan utløse alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk forstyrrelse av blodtilførselen.

Patologier er områdene av cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (død) av det hvite stoffet. Har en rask utvikling og bidrar til forekomsten av uttalt forstyrrelser i motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av fosterhypoksi og føre til cerebral parese (ICP).

Hvit materie forsvinning

Denne typen sykdom er forårsaket av muterte gener.
Som regel finnes manifestasjonen av patologi i aldersgruppen av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i den siste fasen av sykdommen, blir veggene i ventriklene og hjernebarken bevaret.

årsaker

• med stadig økt blodtrykk;
• neuroinfections: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
• føtal hypoksi;
• leukemi;
• sarkoidose;
• kreft sykdommer;
• immundefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
• langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Progressiv leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikle seg på grunn av:

• aterosklerose;
• diabetes når blodet tykes og blodstrømmen er blokkert;
• sykdommer og skader på ryggraden, som følge av at hjernen lider av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Forekomsten av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er sannsynlig:

• med overdreven pasientvekt
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
• unormal diett;
• mangel på trening.

For å forhindre forekomsten av sykdommen, er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorer på forhånd.

symptomer

Symptomatologi av patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to versjoner:

• Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
• I perioden med progresjon av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten forringelse av pasientens helse.

Som regel oppstår forverring av symptomer med forhøyet blodtrykk i lang tid.

I de første stadier kjennetegnes det kliniske bildet av leukoencefalopati av:

• mental retardasjon;
• svakhet i lemmer;
• distraksjon;
• reduserer reaksjonen;
• apati;
• tearfulness;
• klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive tilstander, en følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine, forverres under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epifriscuses, ikke i stand til å opprettholde seg selv, for å kontrollere tarm og blære tømming.

Ofte manifesterer symptomene seg som:

• hukommelsestap, redusert oppmerksomhet, kraftig nedgang i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
• usammenhengende, forstyrret tale, unormal uttale - 40%;
• Sakte, svekket bevegelse - 50%;
• svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
• brudd på svelging refleks - 30%;
• urininkontinens - 25%;
• demens - 90%.

Psykiske lidelser

Når vaskulær leukoencefalopati hos pasienter med psykiske lidelser observeres, som uttrykkes:

• I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tidligere oppnådd kunnskap og ferdigheter.
• Forringede intellektuelle evner inkluderer redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, de viktigste og prognosen for deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter overfører mulige nye levekår.
• Forstyrrelser i oppmerksomheten, i form av en innsnevring av volumet, manglende evne til å fokusere visjonen på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
• Forstyrret tale er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navnene på venner, forskjellige navn. Som et resultat blir tale sakte, sløret, preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til et totalt tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlige endringer avhenger av alvorlighetsgraden av demens og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative tegn er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomer på demens er avhengig av sin type:

• dismnesticheskoe. Karakterisert av redusert minne og redusert psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med lang oppbevaring i minnet om ferdigheter brakt til automatisme. Hjemmebehandling er ikke vanskelig for pasienter, men vanskelige faglige aktiviteter er ikke egnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever en vanskelig tid;
• amnestic. Pasienten kan ikke huske hva som skjer, men fortiden husker ganske bra;
• pseudo-paralytisk demens er preget av pasientens stabile selvtilfreds stemning, små forstyrrelser i minnet, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Omfattende diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

• historie tar
• studie av det kliniske bildet av sykdommen;
• datamaskin diagnostikk (CT), som brukes til å studere strukturen og foringen av hjernen og blodkarene;
• MR (magnetisk resonansbilder) er en effektiv metode for å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen, hvis pasienten er positivt diagnostisert, er det gitt et MR-bilde av en leukoencefalopati av vaskulær genese;
• elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å identifisere smittsomme lesjoner av hjernevev, trofisme og blodtilførselsforstyrrelser;
• biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å identifisere virale lesjoner;
• neuropsykologisk testing, som brukes til å evaluere de ulike psykologiske funksjonene som hjernen kontrollerer.

Dette følges av utnevnelse av en differensialdiagnose med Parkinsons, Alzheimers, multippel sklerose, strålingsencefalopati, psykiske lidelser, normotensive hydrocephalus.

I tilfelle demens på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite saken av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan frigjøre en person av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

• reduserer utviklingen av patologiske endringer;
• symptomlindring;
• restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

• terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi;
• symptomatisk behandling;
• Korrigering av blodtrykk, som i ideal tilstand ikke skal overstige 120/80 mm Hg. Art. Det skal huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, da senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
• eliminering av spontan tarm og blære tømming;
• rehabilitering;
• sosial tilpasning.

Spesialister gir hjelp av følgende medisiner:

• "Lizinoprilu" med kardioprotektive, vasodilaterende, hypotensive effekter;
• legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og økende læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektorer som gjenoppretter veggene i blodårene: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
• antidepressiva: Prozac;
• adaprogener som øker kroppens generelle tone: "Aloe ekstrakt";
• vitamin A, E, B;
• i noen tilfeller antivirale legemidler: "kipferon", "acyclovir";
• medisiner fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantine".

Refleks fysioterapi er ikke utelukket: pusteøvelser, massasje, akupunktur, manuelle terapi økter.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Også eksisterer ikke klart utviklede regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for forekomst av patologiske forandringer i det hvite stoffet:

• med konstant overvåking av blodtrykk;
• avvisning av dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
• normal fysisk aktivitet
• bryr seg om tilstanden av deres immunitet;
• følger prinsippene for sunn mat.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

Egenskaper av vaskulær leukoencefalopati: symptomer, diagnose, behandling

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (vaskulær leukoencefalopati) er en sjelden sykdom som ødelegger den hvite delen av den menneskelige hjerne i subkortiske strukturer.

Ofte forekommer sykdommen hos gamle mennesker, karakterisert som vaskulær demens (demens i alderdom). Det forekommer på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

Denne sykdommen kalles også Binswanger's sykdom eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

Typer av leukoencefalopati

Blant leukoencefalopatiene i den vaskulære genetikken finnes følgende typer:

Leukoentsefalopatiya vaskulær genetisk liten fokal - dette er patologien til funksjonen av det vaskulære systemet i hjernehalvene. Sykdommen er kronisk. Sykdommen påvirker gradvis den hvite saken av den menneskelige hjerne.

Årsaken til sykdommen er en systematisk økning i blodtrykket. Sannsynligheten for sykelighet faller på personer over 55 år, for det meste menn. Lider også mennesker med arvelig disposisjon. Vaskulær demens (demens) utvikles gradvis.

Multifokal encefalopati av en progressiv form er en raskt utviklende ødeleggelse av sentralnervesystemet forårsaket av en virusinfeksjon. Den hvite saken av den menneskelige hjerne blir ødelagt asymmetrisk.

Årsaken til sykdommen er kroppens immunbrist. Dette er en av de mest progressive typene av sykdommen, noe som fører til de verste konsekvensene (døden).

Symptomer og årsaker

Symptomer på leukoencefalopati av vaskulær genese utvikles i flere år. Pasientene selv nekter ofte virkeligheten av symptomstart, så hans familiemedlemmer vender seg til medisinsk institusjon. Gjenkjenne sykdommen kan være på grunnlag gitt i tabellen:

Det første tegn på sykdommen er preget av svakhet i ett lem eller alt på en gang.

I mange tilfeller er det en nedgang i syn og stadig plage hodepine, som forverres av nysing eller hoste. Mange pasienter klager på kvalme, svimmelhet. Alvorlig sykdomssykdom er uttrykt av psykopatiske lidelser (tretthet, irritabilitet, apati, fobier, depresjonssyndrom, en uforklarlig tilstand av frykt).

Graden av manifestasjon og endringer i symptomer avhenger av kroppens immunbrist. Hos pasienter med mer resistent immunitet er symptomene mindre utprøvde enn hos pasienter med svak immunitet.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati utvikler seg på grunn av nederlaget for JC-viruset på grunn av akutt immunfeil i kroppen eller på grunn av infeksjon med polyomaviruset. De viktigste risikofaktorene for sykdommen er:

• HIV-infeksjon, AIDS;
• leukemi (en blodsykdom av en ondartet natur);
• arteriell hypertensjon;
• immundefekt, utviklet på grunn av behandling med immunosuppressive midler;
• lymfatiske neoplasmer av ondartet natur (lymfogranulomatose);
• noen ondartede neoplasmer;
• skade på lungefunksjonen (tuberkulose, pleurisy, lungebetennelse);
• sarkaidoz.

Diagnose og behandling

For å kunne diagnostisere sykdommen riktig og bestemme lokaliseringen av lesjoner, bør følgende tiltak tas:

Mange av våre lesere bruker aktivt kjente metoder basert på frø og Amaranth juice, oppdaget av Elena Malysheva for å redusere nivået av kolesterol i kroppen. Vi anbefaler deg å gjøre deg kjent med denne teknikken.

• konsultasjon med en nevropatolog og smittsomme sykdommer spesialist;
• neste trinn er elektroencefalografi;
• Beregnet tomografi (CT);
• magnetisk resonans imaging (MR);
• diagnostisk biopsi, som utføres for å identifisere en viral lesjon;
• laboratorietester.

Magnetic resonance imaging (MRI) tillater å bestemme all fokal ødeleggelse av den hvite saken av den menneskelige hjerne. Beregnet tomografi (CT) er dårlig i informativ definisjon, med hjelpen er det bare de berørte fokusene på overførte hjerteinfarkt vises.

Laboratorietester utføres ved hjelp av PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Det lar deg bestemme tilstedeværelsen av viralt DNA i hjernevæv.

Informasjonsinnholdet i denne metoden er 95%. Takket være denne metoden er det mulig å unngå biopsi. En biopsi er nødvendig når det er nødvendig å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av irreversible prosesser og graden av deres utvikling. Laboratorietester inkluderer lumbal punktering. Denne metoden brukes sjelden, da den er preget av lavt innhold, viser et lavt nivå av økning i protein i cerebrospinalvæsken.

Medisinsk taktikk

Terapeutiske tiltak holdes bare for å hindre utviklingen av patologi, siden det er rett og slett umulig å gjenopprette fra det. Som beskrevet ovenfor er årsaken til sykdommen JC-viruset, som ødelegger den menneskelige hjernestrukturen, så den primære oppgaven med behandling er bare å undertrykke JC-viruset.

Kompleksiteten til arrangementet ligger i å overvinne blodhjernen hindring som hindrer bevegelsen av de medisinske komponentene.

For å overvinne stien til kjæren, må stoffet være lipofilt (fettløselbart) i struktur. Imidlertid er flertallet av antivirale midler vannløselige, dette er kompleksiteten av medisinering. Effektive stoffer som kan overvinne JC-viruset, er ikke utviklet til dags dato.

I mange år har leger testet medikamenter med forskjellig effekt og effekt, disse er:

Nylig har jeg lest en artikkel om den naturlige koledolsirupen for å senke kolesterol og normalisere det kardiovaskulære systemet. Med denne sirupen kan du raskt redusere kolesterol, gjenopprette blodkar, eliminere aterosklerose, forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet, og rengjør blod og lymf hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pakke. Jeg la merke til endringene en uke senere: hjertet mitt sluttet å plage meg, jeg begynte å føle meg bedre, styrke og energi dukket opp. Analyser viste en nedgang i kolesterol til NORM. Prøv det og deg, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under.

• Acyclovir.
• Deksametason.
• Interferon.
• Peptid-T.
• Topotekan.
• Cidofovir.
• Cytarabin.

Tsidofovir forbedrer hjernens aktivitet, det injiseres intravenøst. Stabilisere pasientens helse er i stand til stoffet Tsitarabin. Hvis årsaken til sykdommen er HIV-infeksjon, er i dette tilfellet antiretroviral behandling gitt (Mirtazipime, Ziprasidone).

Prognosen for denne sykdommen er skuffende: i mangel av medisinsk terapi, lever pasienter med en slik diagnose ikke i mer enn seks måneder etter at de første tegnene vises. Behandling med antiretrovirale legemidler øker pasientens liv til ett og et halvt år. Hvis leukoencefalopati har en skarp progressiv form, begynner pasientens død bare en måned etter sykdomsutbruddet.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati i hjernen

Klassisk leukoencefalopati er en kronisk progressiv sykdom i sentralnervesystemet forårsaket av infeksjon av en polyomavirus av type 2, som påvirker overveiende hvitt stoff av hjernen og ledsaget av demyelinering - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre. Det forekommer hos mennesker med immunfeil.

Alvorlig leukoencefalopati manifesteres av mentale, nevrologiske forstyrrelser og symptomer på forgiftning mot bakgrunnen av virusreproduksjon. Klinikken viser også cerebrale og meningeal symptomer.

Viruset som forårsaket sykdommen ble først identifisert i 1971. Som en uavhengig sykdom ble progressiv leukoencefalopati isolert i 1958. JC-viruset, oppkalt etter den første pasienten, John Cunningham, er rundt 80% av verdens befolkning. På grunn av immunsystemets normale funksjon, manifesterer infeksjonen seg imidlertid ikke og fortsetter i latent tilstand.

I midten av det 20. århundre var forekomsten en tilfelle per 1 million befolkning. Ved slutten av 90-tallet, ble forekomsten redusert til ett tilfelle per 200 tusen befolkning. Etter introduksjonen av en ny behandlingsmetode for HAART (høyt aktiv antiretroviral behandling) ble progressiv hjerne leukoencefalopati vanlig hos en av 1000 HIV-infiserte pasienter.

I tillegg til viral leukoencefalopati finnes det andre typer hvite sårskader med deres natur og kliniske bilde. De diskuteres i avsnittet "klassifisering".

årsaker

Grunnlaget for utviklingen av leukoencefalopati er reaktivering av viruset på grunn av forringelse av immunsystemet. Hos 80% av pasientene diagnostisert med leukoencefalopati, har AIDS eller bærere av HIV-infeksjon. 20% av de resterende pasientene lider av ondartede svulster, Hodgkins og ikke-Hodgkins lymfomer.

JC-virus er en opportunistisk infeksjon. Dette betyr at hos friske mennesker ikke manifesterer seg, men begynner å formere under betingelse av redusert immunitet. Viruset overføres av luftbårne dråper og ved fekal-oral rute, noe som indikerer utbredelsen blant verdens befolkning.

Den første infeksjonen i en sunn organisme forårsaker ikke symptomer, og bærerstaten er latent. I kroppen av en sunn person, nemlig i nyrene, benmarg og milt, er viruset i en utholdenhetstilstand, det vil si at den bare er "bevart" i en sunn kropp.

Når immunforsvarets arbeid har forverret, for eksempel, har en person blitt smittet med HIV, faller den generelle og spesifikke motstanden til immunmekanismer. Virusreaktivering begynner. Det multipliserer aktivt og går inn i blodstrømmen, hvorfra det transporteres gjennom blod-hjernebarrieren inn i den hvite delen av hjernen. Han bor i oligodendrocyter og astrocytter, som, som et resultat av sitt liv, ødelegger. JC-viruset kommer inn i cellen gjennom binding til cellulære reseptorer - serotonin 5-hydroksytryptamin-2A-reseptor. Etter ødeleggelsen av oligodendrocytter, begynner en aktiv demyeliniseringsprosess, og multifokal encefalopati av hjernen utvikler seg.

Progressiv multifokal leukoencefalopati under et mikroskop manifesteres ved ødeleggelse av oligodendrocytter. Virusrester og forstørrede kjerner finnes i celler. Astrocytter øker i størrelse. På en seksjon i hjernen oppdages foki av demyelinisering. I disse områdene er det små hulrom.

klassifisering

Hvit materie er ødelagt ikke bare som følge av virusinfeksjon eller immunosuppresjon.

Dysirkirkulatorisk leukoencefalopati

Encefalopati i generell forstand er den gradvise ødeleggelsen av hjernesubstansen som følge av sirkulasjonsforstyrrelser, ofte mot bakgrunnen av vaskulær patologi: arteriell hypertensjon og aterosklerose. Encefalopati følger med store endringer i stoffet. Spekteret av lesjonen inneholder også den hvite delen av hjernen. Det er oftest diffust leukoencefalopati. Det er preget av ødeleggelse av hvitt stoff i de fleste deler av hjernen.

Leukoencefalopati av hjernen i vaskulær genese ledsages av dannelsen av små infarksjoner av det hvite stoffet. I prosessen med å utvikle sykdommen, vises foki av demyelinering, oligodendrocytter og astrocytter dør. På disse samme områdene finner cyster og ødemer rundt karene på stedet for mikroinfarkt som følge av betennelse.

Liten fokal leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, blir deretter ledsaget av gliose - erstatning av normalt arbeidsnervesvev med en analog av bindevev. Gliosis er foci av lite eller ikke-funksjonelt vev.

En underart av dyscirculatory encephalopathy er mikroangiopatisk leukoencefalopati. Hvitt vev er ødelagt på grunn av nederlag eller blokkering av små kar: arterioler og kapillærer.

Små brennpunkt og periventrikulær leukoencefalopati

Det moderne navnet på patologi er periventrikulær leukomalering. Sykdommen er ledsaget av dannelse av foci av dødt vev i den hvite delen av hjernen. Det forekommer hos barn og er en av årsakene til cerebral parese. Leukoencefalopati av hjernen hos barn er vanligvis funnet hos dødfødte.

Leucomalacia, eller mykning av det hvite stoffet, oppstår på grunn av hypoksi og cerebral iskemi. Vanligvis assosiert med lavt blodtrykk i et barn, respirasjonsfeil umiddelbart etter fødselen, eller komplikasjoner i form av infeksjon. Periventrikulær leukoencefalopati av hjernen hos et barn kan utvikle seg på grunn av prematuritet eller dårlige vaner hos moderen, som følge av at barnet hadde forgiftning i perioden med intrauterin utvikling.

I et dødt barn kan en kombinert variant oppstå - multifokal og periventrikulær leukoencefalopati av vaskulær genese. Dette er en kombinasjon av vaskulære lidelser, som medfødte hjertefeil og respiratoriske lidelser etter fødselen.

Giftig leukoencefalopati

Det utvikler seg som et resultat av å ta giftige stoffer, for eksempel injeksjon av stoffer eller på grunn av forgiftning med nedbrytningsprodukter. Det kan også oppstå som følge av leversykdommer, der produkter av stoffskiftet av giftige stoffer som ødelegger det hvite stoffet, kommer inn i hjernen. Variety - bakre reversibel leukoencefalopati. Dette er en sekundær reaksjon på nedsatt sirkulasjon, vanligvis mot bakgrunnen av en plutselig forandring i blodtrykket, etterfulgt av stagnasjon av blod i hjernen. Som et resultat oppstår hyperperfusjon. Utviklet hjernesødem, lokalisert i nakken.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Dette er en genetisk bestemt sykdom forårsaket av en mutasjon av gener av EIF-gruppen. Normalt koder de proteinsyntese, men etter mutasjon går deres funksjon tapt og mengden protein syntetisert reduseres med 70%. Det finnes hos barn.

Skala klassifisering:

• Småbrent nonspecifik leukoencefalopati. I den hvite saken oppstår små foci eller mikroinfarkter.
• Multifokal leukoencefalopati. Samme som forrige, men foci når store størrelser, og det er mange av dem.
• Diffus leukoencefalopati. Det er preget av en liten lesjon av hvitt stoff i hele hjernen.

symptomer

Det kliniske bildet av klassisk progressiv multifokal encefalopati består av nevrologiske, mentale, infeksiøse og cerebrale symptomer. Intoxikationssyndrom er ledsaget av hodepine, tretthet, irritabilitet og feber. Neurologiske symptomer på leukoencefalopati:

1. irritasjon av membranene i hjernen: fotofobi, hodepine, kvalme og oppkast, stivhet i nakke muskler og spesifikk stilling av en sparket hund;
2. svekkelse eller fullstendig forsvinner muskelstyrken på lemmer på den ene siden av kroppen;
3. ensidig synstab eller reduksjon av dens nøyaktighet;
4. forstyrrelse av bevissthet og koma.

Neuropsykiatriske lidelser inkluderer demens. Ved pasientens oppmerksomhet forsvinner, reduseres volumet av kortsiktig hukommelse. Pasientene blir apatiske, døsige, likegyldige. Over tid har de helt mistet interessen i omverdenen. Hos 20% av pasientene er det konvulsive anfall.

Det kliniske bildet kan komplementeres av betennelse i hjernevæv og brennpunktssymptomer. Så for eksempel kan enkelte uspesifiserte foci av leukoencefalopati i frontallober ledsages av disinhibition av atferd og vanskeligheter med å kontrollere følelsesmessige reaksjoner. Slægtninge og slektninger klager ofte på pasientens merkelige og impulsive handlinger, som ikke har tilstrekkelig forklaring.

Leukoencefalopati med truet hvit substans er klinisk delt inn i følgende stadier:

Spedbarnsvarianten er diagnostisert før det første år av livet. Etter fødselen oppdages nevrologiske og tilknyttede tilegnede eller medfødte lesjoner av indre organer objektivt.

Barns form forekommer mellom 2 og 6 år. Det oppstår på grunn av eksterne faktorer, det er oftere neuroinfeksjon eller stress. Det kliniske bildet kjennetegnes av en rask økning i underskuddets nevrologiske symptomer, en reduksjon i blodtrykk og nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus.

Sen leukoencefalopati diagnostiseres etter 16 år. Det manifesteres hovedsakelig av nevrologiske symptomer: funksjonen av cerebellum og pyramidalt er forstyrret. Epilepsi utvikler seg senere. Ved alderdom dannes demens. Psykiatriske lidelser er også observert hos pasienter: depresjon, involusjonell psykose, migrene og en kraftig reduksjon i libido. Hos kvinner er den sentrale versjonen ledsaget av hormonelle lidelser. Fast dysmenoré, infertilitet, tidlig overgangsalder. Diagnosen hindres av det faktum at nevrologiske lidelser, og ikke hjerne- og nevrologiske symptomer, kommer til forkant hos kvinner.

Tegn på vaskulær leukocefalopati:

1. Neuropsykologiske lidelser. Dette inkluderer adferdsforstyrrelser, kognitiv svekkelse, følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser.
2. Bevegelsesforstyrrelser Vanskelige bevisste bevegelser forstyrres, fokal symptomer i form av hemiparese eller hemiplegi kan også observeres.
3. Vegetative lidelser: Tap av appetitt, hyperhidrose, diaré eller forstoppelse, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen klassisk leukoencefalopati er deteksjon av DNA av et virus ved polymerasekjedereaksjon. Diagnosen inkluderer også magnetisk resonansbilder og studier av cerebrospinalvæske. Imidlertid er endringer i cerebrospinal cerebrospinalvæske ikke-spesifikke og gjenspeiler ofte typiske endringer i betennelse.

MR viser foki av økt intensitet, som ligger asymmetrisk i området av hvitt materiale av frontal og oksipitale lobes. MR bilde av periventrikulær liten fokal leukoencefalopati: på T1-modus, foci med lav intensitet. Foci finnes også i hjernebarken, stammen og cerebellum.

Behandlingsmetoder

Det er ingen behandling for å eliminere årsaken til sykdommen. Hovedmålet med terapi er å påvirke den patologiske prosessen ved hjelp av glukokortikoider og cytotoksiske midler. Behandlingen kompletteres også med legemidler som stimulerer immunsystemet. Den andre linjen av terapi er eliminering av symptomer.

outlook

Prognosen er ugunstig. Hvor mange bor: Fra diagnosetidspunktet lever pasientene i gjennomsnitt fra 3 til 20 måneder.

forebygging

Personer som har hatt neurodegenerative sykdommer i familien har blitt vist forebyggende diagnostikk for forekomst av JC-virus. På grunn av den høye forekomsten av viruset er det imidlertid vanskelig å bestemme prognosen for sykdomsutviklingen. I 2013 etablerte Mat- og stoffadministrasjonen et spørreskjema for å mistenke tidlig synshemming, følsomhet, følelser, tale og ganggang, og hvis testresultatet er positivt, send en person til eksamen.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen - denne patologien, der det er et nederlag for den hvite saken, forårsaker demens. Det er flere nosologiske former forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Å provosere en sykdom kan:

• virus;
• vaskulære patologier;
• mangel på oksygenforsyning til hjernen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. For første gang ble patologi beskrevet i slutten av 1800-tallet av tysk psykiater Otto Binswanger, som kalt det til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva er årsakene til sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

Små brennpunkt

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot bakgrunnen av høyt trykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten fokal leukoencefalopati har dysirkirkulatorisk encefalopati - en sakte progressiv diffus vaskulær lesjon i hjernen. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Ofte er liten fokal leukoencefalopati diagnostisert hos menn over 55 år som har en genetisk predisponering for å utvikle denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av patologier som:

• aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, noe som resulterer i brudd på blodtilførselen til hjernen);
• diabetes mellitus (i denne patologien, blodet tykes, strømmen går langsommere);
• medfødte og anskaffe spinalpatologier der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
• fedme;
• alkoholisme;
• nikotinavhengighet.

Utviklingen av patologi fører også til feil i diett og hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte blir dødsårsaken. Patologi har en viral natur.

Dets patogen er human polyomavirus 2. Dette viruset observeres hos 80% av den humane befolkningen, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immundefekt. De har virus, inn i kroppen, svekker immunforsvaret ytterligere.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati mer vanlig, men takket være HAART har forekomsten av denne skjemaet blitt redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesteres av symptomer som:

• perifer parese og lammelse;
• ensidig hemianopsi;
• bevissthet forbløffende syndrom;
• personlighetsfeil;
• FMN skade;
• ekstrapyramidale syndromer.

Sykdommer i sentralnervesystemet kan variere betydelig fra liten dysfunksjon til alvorlig demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige sykdommer i muskuloskeletalsystemet, som blir årsaken til tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikokategorien inneholder følgende kategorier av borgere:

• pasienter med hiv og aids;
• motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
• gjennomgår transplantasjon av indre organer og mottar immunosuppressive midler for å forhindre deres avvisning;
• lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og blodtilførsel til hjernen. Iskemiske områder er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernestamme og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelse, derfor med bevegelsesforstyrrelser i utviklingen av denne form for patologi.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av en genmutasjon.

Pasienter bemerket:

• bevegelsesforstyrrelse assosiert med lesjon av cerebellum;
• parese av armer og ben;
• minneforringelse, mental retardasjon og annen kognitiv svekkelse;
• atrofi av optisk nerve;
• epileptiske anfall.

Barn under ett år har problemer med fôring, oppkast, feber, mental retardasjon, overdreven irritabilitet, økt muskelton i armer og ben, kramper, søvnapné og koma.

Klinisk bilde

Tegnene på leukoencefalopati øker vanligvis gradvis. Ved sykdomsutbruddet kan pasienten være spredt, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir uklar, vanskelig å uttale vanskelige ord, hans mental ytelse reduseres.

Over tid går søvnproblemer sammen, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, og tinnitus vises.

Hvis du ikke begynner å behandle leukoencefalopati på dette stadiet, men det utvikler seg: det er psykoneuroser, alvorlig demens og kramper.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

• bevegelsesforstyrrelser som manifesterer seg som dårlig samordning av bevegelser, svakhet i armene og bena;
• Det kan være ensidig lammelse av armene eller bena;
• tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopia);
• nummenhet av ulike deler av kroppen;
• svelging lidelse;
• urininkontinens;
• epileptisk anfall
• svekkelse av intellektet og svak demens;
• kvalme;
• hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. Pasienten kan ha falsk bulbar lammelse, så vel som parkinson syndrom, som manifesterer seg i brudd på gang, skrift og skjelving av kroppen.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet når man endrer kroppsposisjon eller går.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og derfor fører slektninger dem ofte til legen.

diagnostikk

For å diagnostisere leukoencefalopati vil legen foreskrive en omfattende undersøkelse. Du trenger:

• undersøkelse av en nevrolog
• fullføre blodtall
• blodprøve for rusmidler, psykotrope stoffer og alkohol;
• magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
• elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
• Doppler ultralyd, som lar deg identifisere et brudd på blodsirkulasjonen gjennom fartøyene;
• PCR, som tillater å oppdage DNA-patogen i hjernen;
• hjernebiopsi;
• spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at en virusinfeksjon er grunnlaget for leukoencefalopati, foreskriver han elektronmikroskopi for pasienten, noe som vil gjøre det mulig å oppdage patogenpartikler i hjernevævet.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage mikroorganismerets antigener. I denne cerebrale spinalvæsken observeres lymfocytisk pleocytose.

Hjelpe også med å lage en diagnose tester for psykologisk tilstand, minne, bevegelseskoordinasjon.

Differensiell diagnose utføres med sykdommer som:

• toksoplasmose;
• kryptokokkose;
• HIV demens;
• leukodystrophy;
• sentralnervesystemet lymfom;
• subakut skleroserende panensfalitt;
• multippel sklerose.

terapi

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Men vær sikker på å kontakte sykehuset for valg av narkotikabehandling. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernefunksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

• medisiner som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolske stimulanser (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminer som inneholder B-vitaminer, retinol og tokoferol;
• adaptogener som aloe vera, glasagtige;
• glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednison, Dexamethason);
• antidepressiva (fluoksetin);
• antikoagulantia for å redusere risikoen for trombose (heparin, warfarin);
• Med sykdommens virale karakter, er Zovirax, Cycloferon, Viferon foreskrevet.

• fysioterapi;
• refleksologi;
• akupunktur;
• pusteøvelser;
• homeopati;
• urtemedisin;
• massasje av nakkeområdet;
• manuell terapi.

Behandlingsproblemet ligger i det faktum at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker ikke de patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

Foreløpig er patologi uhelbredelig og er alltid dødelig. Hvor mye folk lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke utføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over seks måneder fra det øyeblikket brudd på hjernestrukturer oppdages.

Ved antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt patologi, som endte i pasientens død en måned etter at den begynte.

forebygging

Spesifikk forebygging av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du følge følgende regler:

• styrke immuniteten din ved herding og ta vitamin-mineral komplekser;
• normalisere vekten din;
• lede en aktiv livsstil
• besøk regelmessig friluftslivet;
• slutte å bruke medisiner og alkohol
• slutte å røyke
• unngå uformelt sex;
• i tilfelle intim intimitet, bruk kondom;
• spis et balansert kosthold, frukt og grønnsaker bør seire i kostholdet;
• lære å takle stress;
• tilordne nok tid til hvile
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• i påvisning av diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for å utvikle leukoencefalopati. Hvis sykdommen fortsatt oppstår, trenger du så snart som mulig å søke medisinsk hjelp og starte behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Symptomer og forebygging av hjerne leukoencefalopati

Leukoencefalopati av hjernen - en patologi som forårsaker demens hos mennesker. Det finnes andre navn for denne sykdommen - Binswanger encefalopati, subkortisk arteriosklerotisk encefalopati. Sykdommen påvirker det hvite stoffet, oftest blir det dannet på grunn av arteriell hypertensjon. Vanligvis er sykdomsfokus lokalisert i hjernestammen. Det er flere former for denne sykdommen, men en ting forener dem - tilstedeværelsen av leukoencefalopati, som er dødelig i alle aldre. Ifølge statistikken forekommer denne sykdommen oftere hos folk i avansert alder, men tilfeller av deteksjon av dette problemet i barndom er ikke utelukket. Encefalopati er dødelig, den har karakteristiske tegn som ikke er vanskelig å bestemme.

Klassifisering av leukoencefalopati

I medisinsk praksis er det vanlig å skille flere former for denne patologien.

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Denne tilstanden er kronisk, med en langsom ødeleggelse av hjerneceller. I fare er folk som krysset linjen på 58 år. Årsaken til dette fenomenet regnes som en arvelig disposisjon. Også, liten fokal leukoencefalopati kan forårsake kronisk hypertensjon. Konsekvensen av sykdommen er demens og pasientens død.
2. Progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne typen sykdom er akutt og har en viral opprinnelse. På grunn av svak immunitet har det hvite stoffet en tendens til å væske, noe som naturlig fører til irreversible prosesser i hjernebarken. Patologi er i stand til å utvikle seg raskt, siden multifokal leukoencefalopati manifesteres mot bakgrunnen av en somatisk sykdom.
3. Ikke-spesifikk periventrikulær leukoencefalopati. Sykdommen uttrykkes ved skade på hjernen mot kranspulsårene. Hjulet i hjernebarken er oftest gjenstand for en patologisk prosess. Sykdommen utvikler seg på grunn av mangel på oksygen og sult i hjerneskipene, dette skjemaet er lokalisert i cerebellum, derfor er det i motsetning til sykdommen først registrert motorforstyrrelser. Hvis sykdommen ble oppdaget hos et barn, provoserer det cerebral parese. Vanligvis mottar barnet sykdommen ved fødselen som følge av fødselstrauma.

Hva er årsaken til sykdommen?

Avhengig av skjemaet, kan sykdommens opprinnelse variere. Så, er vaskulær leukoencefalopati av hjernen manifestert i nærvær av vedvarende arteriell hypertensjon, så vel som med deltakelse av slike negative faktorer:

• diabetes;
• hypertensjon;
• endokrine forstyrrelser;
• genetisk predisposisjon;
• alvorlig aterosklerose;
• misbruk av dårlige vaner.

Mild periventrikulær leukoencefalopati kan oppstå hvis det var:

• fødselstrauma;
• medfødte misdannelser;
• spinal deformitet på grunn av traumer eller aldersrelaterte endringer.

Multifokal leukoencefalopati av hjernen fremkommer på bakgrunn av et svekket immunforsvar. Årsaken til denne tilstanden er:

• tuberkulose;
• humant immundefektvirus;
• en ondartet svulst;
• AIDS;
• tar kjemikalier
• antidepressiva.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati er en alvorlig form for sykdommen, den er av viral opprinnelse. Patogene bakterier transporteres med leukocytter direkte til sentralsystemet og spres der. Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff, er hjernebarken helt bevart. Høyrisikogrupper inkluderer:

• HIV-pasienter;
• granulom sufferers;
• organtransplantasjonspatienter.

Hvor lenge folk med diagnose av leukoencefalopati lever, er vanskelig å si. Her er den underliggende faktoren hvor raskt sykdommen ble oppdaget, graden av hjerneskade, og hvilken type behandling som ble utført.

symptomatologi

Patologiens symptomatologi er ganske variert, irreversible prosesser kan utvikle seg fra mild dysfunksjon til et mer alvorlig problem. Fokal symptomer manifesteres i alvorlig taleforringelse og jevn blindhet, og noen forstyrrelser i motorsystemet utvikler seg og fører ofte til funksjonshemming. Tegnens tegn og deres alvorlighetsgrad avhenger av sykdomsstedet. Det er store avvik ved hvilke du kan bestemme forekomsten av sykdommen:

• hode spasmer;
• psykisk lidelse (angst);
• generell tilstand av svakhet;
• kvalme;
• wobbly gang
• kramper;
• ufrivillig vannlating
• demens;
• sløret syn
• treg tale

Alvorlighetsgraden av symptomene ovenfor er avhengig av det menneskelige immunsystemet. For eksempel, hos pasienter med dårlig helse, påvirkes det grå stoffet mer enn hos personer med normal immunitet.

Diagnose av sykdommen

For å korrekt etablere diagnosen og bestemme hvor sykdommen befinner seg, er det nødvendig å utføre følgende tiltak:

• tomografi av hjernehalvfrekvensen;
• konsultasjon med en nevrolog
• detaljert blodtall;
• elektroencefalografi;
• cerebral hemisfær biopsi;
• magnetisk resonansbilder (gjør det mulig å differensiere dissociative type encefalopati);
• spinal tap;
• PCR (polymerasekjedereaksjon).

Hvis legen mener at leukocyt-viruset er grunnlaget for sykdommen, foreskriver han elektronmikroskopi til pasienten. Når gjennomføring av immuncytokjemisk analyse kan identifiseres antigener av mikroorganismen. Også i diagnosen av sykdommen hjelper ulike tester for koordinering av bevegelser.

Differensiell diagnose bør utelukke slike patologier:

• kryptokokkose;
• toksoplasmose;
• HIV;
• multippel sklerose;
• lymfom i nervesystemet.

En MR-skanning kan avsløre ulike sykdomsfaktorer i den hvite saken. Dermed kan sykdommen identifiseres på et tidlig stadium, og dermed ikke å miste verdifull tid. Sykdommen i sykdommen ligger i det faktum at en person kan leve og ikke være klar over sin tilstedeværelse, siden symptomene kan oppstå og forsvinne en stund, er det derfor ekstremt viktig å gjennomføre en rettidig diagnose.

Laboratoriemetoder for forskning inkluderer PCR, metoden tillater å oppdage viralt DNA i hjerneceller. Denne metoden for diagnose er populær, siden informasjonsinnholdet i prosedyren er minst 95%. Med hjelp av PCR kan du unngå kirurgi - biopsi.

Lombal punktering brukes også i medisinsk praksis, men ekstremt sjelden, på grunn av lavt informasjonsinnhold. Hvilken undersøkelsesmetode er bedre å velge, bestemmer bare den behandlende legen, basert på pasientens generelle tilstand.

Behandlingsmetoder

Vi forteller umiddelbart at de populære behandlingsmetoder ikke er hensiktsmessige her. Leucoencefalopati er en sykdom som ikke kan helbredes helt. Hvis pasienten ble diagnostisert, foreskriver legen støttende behandling med spesielle legemidler. Det vil være rettet mot å eliminere årsakene til sykdommen, lindre symptomer og hemme den videre utviklingen.

For å behandle patologien er nødvendig i hvert tilfelle på forskjellige måter, gitt egenskapene til organismen. Legen kan foreskrive følgende medisiner:

1. Midler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Actovegin, Vinpocetine, Trental.
2. Metabolisme-stimulerende stoffer - Pantokalcin, Cerebrolysin.
3. Vitaminer - Retinol eller Tocopherol.
4. Antidepressiva - fluoksetin.
5. Zovirax, Viferon, Ziktopheron.

I tillegg er encefalopati korrigert av: fysioterapi, massasje i nakkeområdet, homøopati, refleksologi, manuell terapi.

outlook

Dessverre er det umulig å helbrede sykdommen helt. Det er vanskelig å fastslå forventet levetid for pasienter med en slik diagnose, ifølge en statistikk, i mangel av terapeutisk behandling, lever en voksen ikke mer enn 6 måneder. Antiviral behandling kan forlenge livet til to til tre år eller mer hvis hjernestrukturen ikke er alvorlig påvirket. Selvfølgelig kan døden oppstå tidligere hvis det er en baby som har fått en forferdelig sykdom fra fødselen.

Forebyggende tiltak

Det er ingen spesiell terapi mot leukoencefalopati. Men risikoen for å utvikle sykdommen kan reduseres til et minimum. For dette må du følge noen regler:

• mottak av mineralkomplekser, styrking av immunsystemet vil bidra til å redusere aktiviteten til skadelige mikrober, hvis noen;
• vektkontroll;
• utelukkelse fra liv av dårlige vaner;
• vanlig opphold i ren luft;
• balansert ernæring;
• rettidig medisinering.

Gitt at demens skyldes virusskader på hodet, vil terapi rettes mot å undertrykke symptomene på sykdommen. Vanskeligheten ved dette behandlingsstadiet kan være å overvinne den såkalte blod-hjernebarrieren. For at stoffet skal passere denne barrieren, må det være godt oppløst i fett.

Imidlertid er for tiden mange antivirale legemidler ansett som vannløselige og skaper derfor vanskeligheter med bruken av dem. I flere tiår har eksperter prøvd alle slags stoffer, listen er stor og det er ingen grunn til å notere det, i hvert tilfelle er legemidlet valgt hver for seg.

For å oppsummere

Gitt at denne sykdommen utelukkende opptrer mot bakgrunnen av en svekket immunitet, bør eventuelle forebyggende tiltak være rettet mot å støtte beskyttende krefter. Hvert høstsesong er det nødvendig å drikke et kompleks av vitaminer, men før du bruker medisin, anbefales det å konsultere lege. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger hovedsakelig av immunsystemets tilstand. Foreløpig søker leger fra hele verden aktivt etter effektive måter å behandle denne sykdommen på. Men som praksis har vist, er det beste middel for beskyttelse forebygging av høy kvalitet. Leukoencefalopati av hjernen er rangert blant de patologier som for øyeblikket er umulige å kurere.