encefalitt

Encefalitt (gammel gresk ἐνκεφαλίτις, betennelse i hjernen) er en gruppe sykdommer preget av betennelse. Foreløpig kalles encefalitt ikke bare smittsom, men også smittsom-allergisk, allergisk og giftig hjerneskade.

Forekomsten av encefalitt sykdom

Klassifikasjon av encefalitt reflekterer de etiologiske faktorene som er knyttet til deres kliniske manifestasjoner og egenskaper av kurset. De aller fleste encefalitt er av viral natur (neuroinfections). Mindre vanlige er encefalitt en komplikasjon av en vanlig smittsom sykdom. Men siden årsaken til encefalitt ikke alltid er mulig å etablere, bruker klassifiseringen av encefalitt også egenskapene til sykdomsprosessen (patogenetisk faktor). Basert på disse prinsippene er encefalitt delt inn i primær og sekundær, viral og mikrobiell, infeksjonsallergisk, allergisk og giftig. Den alternative termen "encefalopati", som mer nøyaktig reflekterer kjernen i prosessen, har ikke mottatt universell aksept.

For encefalitt forårsaket av nevrotropiske virus, epidemier, smittsomhet, sesongmessighet og klimatogeografiske fordelingsegenskaper er karakteristiske. Ifølge favorittlokaliseringen av den patologiske prosessen, isoleres encefalitt med en overveiende lesjon av hvitt stoff - leukoencefalitt (en gruppe av subakutt progressiv leukoencefalitt), encefalitt med en overvekt av grå lesjon av stoffet - polyencefalitt (epidemiisk letharg encefalitt); encefalitt med diffus skade på nerveceller og veier i hjernen - panencefalitt (kryssbåren encefalitt, mygg, australsk, amerikansk). Avhengig av den dominerende lokaliseringen av encefalitt er delt inn i stammen, cerebellar, mesencefalisk, diencephalic. Ofte, sammen med hjernens substans, blir også noen deler av ryggmargen påvirket - i slike tilfeller snakker de om encefalomyelitt. Encefalitt kan være diffus og fokal, purulent og ikke-purulent av ekssudatets natur.

Forløpet av sykdommen Encefalitt

Veier for penetrasjon av viruset i kroppen er forskjellige. Den hematogene pathway observeres oftere. Med mygg og kryssbåren encefalitt kommer viruset, og får en bitbit i blodkarene, inn i blodet til forskjellige organer, inkludert hjernen. I hjernen er strukturen på bunnen av den tredje ventrikelen, subkortiske noder, hjernebarken, og hjernestammen og ryggmargenformasjoner de mest sårbare. Det er også mulig kontakt, smitte, luftbåren overføring av infeksjon fra person til person eller fra dyr.

Tropisme av virus til det nervøse vevet er gitt av spesifikke reseptorer av virusstrukturen. Samspillet mellom viruset - vertscellen er en kompleks prosess som involverer mange patofysiologiske mekanismer. Det kliniske bildet av sykdommen, dets alvorlighetsgrad og karakteristika av kurset avhenger av kroppens evne til å reagere på effekten av et smittsomt middel, samt på den biologiske naturen til viruset. Immunresponsen avhenger av mange faktorer, inkludert antigene egenskaper av viruset, den genetisk bestemte styrke av immunresponsen til makroorganismen, og dens reaktivitet for øyeblikket. I de senere år har en ny klasse av immunceller åpnet som ikke tilhører enten T- eller B-lymfocytter. Disse cellene kalles naturlige mordere, de spiller en betydelig rolle i antiviral immunitet, og gir en cytotoksisk funksjon. Av stor betydning er interferon av naturlig opprinnelse, produsert av immunceller. Interferon er en immunoregulator, så vel som en av de effektive faktorene for ikke-spesifikk antiviral beskyttelse, blokkering av viral replikasjon. Patogenesen av encefalitt bestemmes, i tillegg til den direkte ødeleggelsen av nevroner av viruset, toksiske effekter, samt uspesifikke endringer: skade på vaskulærmuren med en økning i permeabiliteten, utvikling av ødem, væskodynamiske og vaskulære sykdommer.

sykelig anatomi

Histologiske endringer i encefalitt er ikke spesifikke og kan forekomme i ulike sykdommer i nervesystemet. De utvikler seg som en universell reaksjon av hjernen til et skadelig middel, uavhengig av dens natur. Likevel kan hjernens respons forårsaket av et patologisk middel variere med overvektigheten av en eller annen reaksjon, som avhenger av egenskapene til den skadelige faktor og tilstanden til organismenes immunologiske reaktivitet. Vevsreaksjoner på hjernebetennelse i den akutte fasen er så skarpe fenomener ødem, blødning, spredning av mikroglia, noen ganger i form av knuter, neuronal degenerasjon (tigrolysis, atrofi, neuronophagia) og nervefibre (demyelinisering, degenerering, dekomponering av aksonene). Diffus infiltrering av nervesvevet, spesielt av perivaskulære rom, mononukleære celler, plasmaceller, polynuklearer er notert. Endringer i vaskulær veggen i form av proliferativ endarteritt bestemmes. I det kroniske stadiet hersker endringer av degenerativ natur, produktiv glialreaksjon med dannelse av knuter eller arr.

Symptomer på encefalittssykdom

Symptomer på encefalitt varierer avhengig av patogenet, lokaliseringen av den patologiske prosessen, sykdomsforløpet. Imidlertid er det vanlige kliniske symptomer som er karakteristiske for encefalitt.

Prodromalperioden er karakteristisk for alle smittsomme sykdommer. Det varer fra flere timer til flere dager og manifesteres av feber (feber), symptomer på irritasjon i øvre luftveiene eller mage-tarmkanalen.

Vanlige cerebrale symptomer er typiske: hodepine, vanligvis i pannen og baner, oppkast, fotofobi, anfall. Forstyrrelser av bevissthet fra svake grader (sløvhet, døsighet) til koma. Psykomotorisk agitasjon og psykosensoriske lidelser er mulige.

Fokal symptomer på CNS-skade utvikles. De er avhengige av lokaliseringen av den patologiske prosessen og formen av encefalitt, de kan manifestere symptomer på prolaps (lem parese, avasi) og irritasjon (anfall).

I tillegg til det typiske kliniske bildet av encefalitt, ofte asymptomatiske, abortive former, mindre ofte - fulminant. Med asymptomatiske varianter er meningeal symptomer fraværende, men moderat hodepine og feber av ukjent opprinnelse, milde forbigående episoder av diplopi, svimmelhet, parestesi, etc. er notert. Endringer i cerebrospinalvæske tydeliggjør sykdommens art.

I abortiv form er det ingen nevrologiske tegn, sykdommen manifesteres av symptomer på akutt respiratorisk eller gastrointestinal infeksjon. På grunn av mild hodepine kan lav temperatur, stivhet i nakke muskler vises, noe som indikerer behovet for lumbal punktering.

Fulminant form varer fra flere timer til flere dager og slutter i døden. Sykdommen begynner med feber og en intens diffus hodepine. Bevissthet skjer raskt, pasienter faller inn i koma. Stramhet av nakke muskler er uttrykt. Døden oppstår fra boulevardforstyrrelser eller på grunn av akutt hjertesvikt.

Diagnose av encefalittssykdom

Den viktigste og diagnostisk verdifulle er studien av cerebrospinalvæske, hvor lymfocytisk pleocytose er funnet (fra 20 til 100 celler per 1 μl), en moderat økning i protein. Alkohol strømmer under trykk. I blodmerket leukocytose økte økosystemet. På EEG oppdages diffuse uspesifikke endringer, sakte aktivitet dominerer (theta og deltabølger). I nærvær av epileptiske anfall registreres epileptisk aktivitet. Magnetic resonance imaging avslører lokale hypodenale endringer i hjernen. Noen ganger er det et bilde av den volumetriske prosessen i hemorragisk encefalitt, spesielt den tidlige lobe. I fundusen blir ofte stagnerende plater av optiske nerver oppdaget.

Etiologisk diagnose bygger på, i tillegg til typiske kliniske manifestasjoner, resultatene av bakteriologiske (virologiske) og serologiske studier. Identifisere et virus kan være vanskelig og noen ganger umulig. Viruset kan isoleres fra avføring og andre medier, men detektering av spesifikke antistoffer ved serologiske reaksjoner er det viktigste: nøytraliseringsreaksjoner (PH), komplementfiksasjonsreaksjoner (CSC), hemagglutinationsinhiberingsreaksjoner (RTG), polymerasekjedereaksjon (PCR).

Behandling av encefalittssykdom

Patogenetisk terapi

Oral og parenteral administrering av væsken fremstilles, idet man tar hensyn til vannelektrolyttbalansen og syrebasestaten.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, brukes glukokortikoider. Hvis pasienten ikke har bulbarforstyrrelser og bevissthetsproblemer, brukes prednison i tabletter med en hastighet på 1,5-2 mg / kg per dag. Legemidlet foreskrives i like doser 4-6 doser i 5-6 dager, deretter reduseres dosen gradvis (total behandlingstid er 10-14 dager). I bulbarforstyrrelser og lidelser i bevissthet administreres prednison parenteralt i en hastighet på 6-8 mg / kg. Lumbar punktering er kontraindisert. For å bekjempe hypoksi, blir fuktet oksygen introdusert gjennom nasalkatetrene (20-30 minutter hver time), hyperbarisk oksygenering vil bli utført (10 økter under trykk p 02-0,25 MPa), natriumhydroksybutyrat 50 mg / kg per dag eller Seduxen 20-30 mg per dag.

Indikasjoner. Allergiske reaksjoner, blodtransfusjonssjokk, anafylaktisk sjokk, anafylaktoide reaksjoner, hjerneødem, bronkial astma, astmatisk status, akutt hepatitt, hepatisk koma.

Kontra. Overfølsomhet, anterior artroplastikk, unormal blødning, en tverrgående beinfraktur, aseptisk nekrose av epifysen av beinene som danner leddet. Med forsiktighet Parasittiske og smittsomme sykdommer av viral, sopp eller bakteriell natur: herpes simplex, kyllingpoks, meslinger; amebiasis, strongyloidiasis (etablert eller mistenkt); systemisk mykose; aktiv og latent tuberkulose, peptisk ulcus og 12 duodenal ulcus, øsofagitt, gastritt, akutt eller latente peptisk ulcus, divertikulitt, hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes, kronisk nyre- og / eller leversvikt, nefrourolitiaz.

Bivirkninger Kvalme, oppkast, økt eller nedsatt appetitt, bradykardi, søvnløshet, svimmelhet.

Også ved behandling av hjernebetennelse, dehydrering og kontroll hjernesvelling og ødem ved hjelp av diuretika (10-20% mannitoloppløsning ved 1-1,5 g / kg intravenøst, furosemid 20-40 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, 30% glycerol 1-1, 5 g / kg ved munn, diacarb, brinaldix).

Indikasjoner. Hjerneødem, hypertensjon, akutt nyresvikt, epilepsi, Meniares sykdom, glaukom, gikt.

Kontra. Hypersensitivitet, akutt nyresvikt, leversvikt, hypokalemi, acidose, gipokortitsizm, Addisons sykdom, uremi, diabetes, graviditet (I term), nefritt, hypochloremia, gemorragichesy slag.

Bivirkninger Hypokalemi, myastheni, kramper, dehydrering, takykardi, kvalme, oppkast.

En rekke russiske farmakologer og klinikere hevder eksistensen av et svært effektivt antiviralt stoff jodantipirin. Det påstås at det har en etiotropisk effekt mot en smittinfeksjon, men det bør bemerkes at det ikke på noe annet sted i verden har dette legemidlet blitt brukt til antivirale formål, og det foreligger ikke pålitelige bevis fra bevisbasert medisin som bekrefter klinisk effekt.

Indikasjoner: Tick-båret encefalitt (behandling og forebygging hos voksne).

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet, hypertyreose.

Bivirkninger: Allergiske reaksjoner, hevelse, kvalme.

Etiotropisk terapi

Etiotropisk terapi består i å foreskrive et homologt gammaglobulin titrert mot kryssbåren encefalittvirus. Legemidlet har en klar terapeutisk effekt, spesielt i moderat og alvorlig sykdom. Gamma-globulin anbefales å administreres 6 ml intramuskulært, daglig i 3 dager. Den terapeutiske effekten oppstår 12-24 timer etter introduksjonen: kroppstemperaturen avtar, pasientens tilstand forbedres, hodepine og meningeal fenomen reduseres. Den tidligere gamma globulinen injiseres, jo raskere er helbredende effekten. I de senere år har serumimmunoglobulin og homologt polyglobulin blitt brukt til å behandle tippbåren encefalitt, som er oppnådd fra blodplasma av donorer som lever i naturlige foci av kryssbåren encefalitt. På den første behandlingsdagen anbefales serumimmunglobulin å administreres 2 ganger i intervaller på 10-12 timer, 3 ml for mild, 6 ml for moderat og 12 ml for alvorlig. I de neste 2 dagene er legemidlet foreskrevet i 3 ml en gang intramuskulært. Homolog polyglobulin injiseres intravenøst ​​i 60-100 ml. Det antas at antistoffer nøytraliserer viruset, beskytter cellen fra viruset ved å binde til overflatemembran-reseptorene, nøytralisere viruset inne i cellen, penetrerer inn i det ved binding til cytoplasmatiske reseptorer.

Også brukt antivirale legemidler - nukleaser som forsinker reproduksjonen av viruset. RNA-ase brukes intramuskulært i en isotonisk oppløsning på 30 mg 5-6 ganger om dagen. For kurset - 800-1000 mg av stoffet. Antiviral effekt har en cytosin arabinose, som administreres intravenøst ​​i 4-5 dager med en hastighet på 2-3 mg per 1 kg kroppsvekt per dag.

Infusjonsbehandling

Ved de uttrykte fenomenet forgiftning utføres infusjonsbehandling. Ved hevelse i hjernen, er bulbarforstyrrelser, den raskeste effekten gitt ved intravenøs administrering av prednisolon (2-5 mg / kg) eller dexazon, hydrokortison. Under omrøring beslag intravenøst ​​eller intramuskulært injisert seduksen - 0,3 til 0,4 mg / kg natrium-oksybutyrat - 50-100 mg / kg, droperidol - fra 0,5 til 8,6 ml, heksenal - 10% oppløsning 0,5 ml / kg (med tidligere administrasjon av atropin); i enemas - klorhydrat 2% oppløsning på 50-100 ml.

I komplekset bør terapi inneholde antihistaminer - kalsiumkloridoppløsning, difenhydramin, diprazin, pipolfen eller suprastin, vitaminer fra gruppe B, spesielt B6 og B12, ATP. Ved utvikling av sløv parese vises bruken av dibazol, galantamin, proserin, oksazyl.

Symptomatisk terapi

- Antikonvulsiv terapi (benzonal, difenin, finlepsin)

- Avgiftningsbehandling (saltløsninger, proteinmedikamenter, plasmasubstitutter)

- Resuscitation (ventilator, kardiotropiske legemidler)

- Forebygging av sekundære bakterielle komplikasjoner (bredspektret antibiotika)

Behandlingsbehandling

Etter uttak fra sykehuset i nærvær av nevrologiske sykdommer, gjennomføres kursrehabiliteringsbehandling. Pasienter kan bli foreskrevet vitaminer i gruppe B, aloe ekstrakt, cerebrolysin (kontraindisert i nærvær av anfall), aminalon, piracetam, pyriditol, pantogam.

Parkinsonisme behandling. En effektiv behandling for parkinsonisme tar L-DOPA (en forløper for dopamin). Legemidlet trer inn i blod-hjernebarrieren og kompenserer for mangel på dopamin i basalganglia.

Den mest effektive er den kombinerte behandlingen som gjør det mulig å balansere balansen ved å styrke det dopaminerge systemet (ved bruk av L-DOPA eller L-DOPA-holdige legemidler og meditan) og undertrykke det kolinergiske systemet (ved bruk av cyklodol).

L-DOPA-behandling utføres i henhold til en bestemt ordning, noe som sørger for en gradvis økning i dosen og mengden av legemidlet over flere uker. For å redusere irritasjon av veggene i mage-tarmkanalen, blir legemidlet foreskrevet etter et måltid. Startdosen på 0,125 g per dag, med gradvise endringer på 0,125-0,25 g per dag. Den terapeutiske effekten observeres ved forskjellige doser, vanligvis fra 2 g til 5-6 g per dag. Med langvarig bruk av stoffet i mange år, reduseres effektiviteten.

Kontraindikasjoner for slik behandling er blødende sår i magen, alvorlig lever- og nyresykdom, dekompensert kardiovaskulær tilstand, glokom og psykisk sykdom.

Positive resultater av bruk av L-DOPA eller dets derivater er observert hos ca. 70% av pasientene. Noen av dem går tilbake til jobb.

Behandling av hyperkinesis. Tilordne metabolske legemidler, a-blokkere, neuroleptika (haloperidol, aminazin) og beroligende midler.

Behandling av Kozhevnikov epilepsi. Metabolske preparater, antikonvulsiva midler (depakin, tegretol, Serey's blanding), beroligende midler (Elen, meprobamat, trioksazin, gindarin, mebicar) og neuroleptika (aminazin) er også foreskrevet.

Forebygging av encefalittssykdom

Effektive vaksiner er utviklet for å beskytte mennesker og dyr fra disse sykdommene. Forebygging inkluderer også vektorkontroll. Spesifikk terapi eksisterer ikke. Av og til er det også ikke-smittsomt, såkalt. sekundær encefalitt, som oppstår som en komplikasjon eller konsekvens av blyforgiftning, kusma, meslinger, kyllingkopper, influensa og andre sykdommer.

Hvilke leger bør konsulteres for encefalitt sykdom

Andre søkeresultater for emne:

Encefalitt - årsaker, tegn, symptomer, behandling og konsekvenser for en person

Encefalitt er en gruppe av inflammatoriske sykdommer i hjernen som er smittsom, allergisk eller giftig. Hvis en pasient er diagnostisert med en sykdom, skal han innlagt umiddelbart. Med encefalitt blir en person plassert i en smittsom eller spesialisert nevrologisk avdeling, og en streng sengestue og konstant overvåking er foreskrevet.

Hva er encefalitt?

Encefalitt (latinsk encefalitt - betennelse i hjernen) er navnet på en hel gruppe betennelsesprosesser som påvirker den menneskelige hjerne, og opptrer mot bakgrunn av eksponering for smittsomme stoffer og allergiske stoffer, giftige stoffer.

Endringer i nervesvevet i encefalitt er ganske stereotypiske, og bare i enkelte tilfeller kan du finne tegn på en bestemt sykdom (rabies, for eksempel). Viktigheten for kroppen og konsekvensene av noen betennelsesforandringer i hjernen er alltid alvorlig, så du bør ikke bli påminnet igjen om deres fare.

I det akutte stadiet i hjernens substans, forårsaker det en inflammatorisk prosess som påvirker hypothalamus, den basale kjernen, kjernen til de oculomotoriske nerver. I kronisk stadium utvikler den giftige degenerative prosessen mest uttalt i substantia nigra og blek ball.

Inkubasjonsperioden for encefalitt varierer fra en til to uker.

I tilfelle av encephalitt av enhver etiologi er komplisert terapi nødvendig. Som regel omfatter den etiotropisk behandling (antiviral, antibakteriell, antiallergisk), dehydrering, infusjonsbehandling, antiinflammatorisk behandling, vaskulær og nevrotoksisk terapi, symptomatisk behandling.

klassifisering

Klassifikasjon av encefalitt reflekterer de etiologiske faktorene som er knyttet til deres kliniske manifestasjoner og egenskaper av kurset.

Tidspunktet for forekomsten skiller seg ut:

• primær encefalitt (viral, mikrobial og rickettsial)
• sekundær (posteksantemnye, postvaccinal, bakteriell og parasittisk, demyeliniserende). Den andre typen forekommer på bakgrunn av ulike sykdommer (influensa, toksoplasmose, meslinger, osteomyelitt, etc.)

Avhengig av forekomsten av betennelse i meningeal membranene (hjerneskall), er følgende former for encefalitt utbredt:

• isolert - i klinikken er det bare symptomer på encefalitt;
• meningoencefalitt - i klinikken er det også symptomer på betennelse i hjernens forside.

• cortical;
• subcortical;
• stammen;
• skade på cerebellum.

Ifølge tempoet i utvikling og flyt:

Av alvorlighetsgrad:

• moderat alvorlig;
• tung;
• ekstremt tung.

årsaker

Den vanligste årsaken til encefalitt er virus - neuroinfections, forekommer noen ganger også som en komplikasjon av ulike smittsomme sykdommer.

Kausjonsmiddelet til primær encefalitt er et virus som overføres gjennom bitt av blodsugende parasitter (Coxsackie-virus, herpes, influensa, rabies, arbovirus). Også det er mikrobial encefalitt: syfilitiske og tyfusvarianter.

En vanlig årsak til progresjon er neuroinfeksjon. Det skal bemerkes at sykdommens etiologi avhenger av dens type. Derfor er årsakene til fremdriften av viral encefalitt: en bit av infiserte insekter (vanligvis båret av mygg eller flått), penetrasjon av viruset av influensa, herpes og rabies i kroppen.

Veier for penetrasjon av viruset i menneskekroppen:

• insektbit (hematogen rute);
• ved direkte kontakt;
• alimentary måte;
• luftbårne sti.

Sykdommen kan utvikle seg i noen, men eldre og barn er mest utsatt. Sykdommen er også utsatt for de som har nedsatt immunforsvar eller svekket seg ved noen form for påvirkning, for eksempel ved behandling av kreft, ved HIV-infeksjon eller langvarig bruk av steroider.

Symptomer på encefalitt

Sykdommen starter vanligvis med feber og hodepine, og symptomene øker kraftig og forverres - anfall, forvirring og bevissthetstab, døsighet og til og med koma observeres. Encefalitt kan utgjøre en alvorlig trussel mot livet.

Symptomer på encefalitt er avhengige av mange faktorer: sykdomsfremkallende middel, dens patologi, kurs og lokalisering.

Imidlertid er det vanlige symptomer på alle typer encefalitt:

• hodepine - det er oftest uttrykt i alle områder av hodet (diffust), det kan være undertrykkende, buktende;
• kvalme og oppkast uten lindring;
• torticollis, tremor, krampeanfall;
• Hoved symptomet på encefalitt er en skarp temperatur hoppe til høye verdier (39-40 ° C);
• oculomotoriske lidelser: ptosis (prolaps av øvre øyelokk), diplopi (dobbeltsyn), oftalmoplegi (ingen bevegelse av øyebollene);
• Sjelden kan ansiktsnerven bli skadet med utviklingen av parese av ansiktsmusklene, trigeminusnerven med smerte i ansiktet, og sporadiske anfall er mulig.

Avhengig av typen patogen, varer tiden mellom infeksjon og de første symptomene fra 7 til 20 dager. I latent periode viser infeksjonen seg ikke, det er bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av patogenet i laboratoriet.

Andre mulige tegn på encefalitt:

• økt muskel tone;
• ufrivillige bevegelser (hyperkinesis);
• strabismus, nedsatt bevegelse av øyebollene (ophthalmoparesis);
• diplopi (dobbeltsyn);
• ptosis (utelatelse) av øvre øyelokk;

En annen karakteristisk funksjon er muskeltrakting hos mennesker. Disse tullene gjøres ufrivillig. Det er viktig å merke seg at noen ganger er en person bekymret for døsfølelse, noe som manifesterer seg i ulike deler av kroppen.

Typer av encefalitt

Til tross for all slags årsaker og typer er dens manifestasjoner ganske stereotypiske i alvorlig sykdom, men hvis betennelse i nervesvevet følger andre plager, er det ikke så lett å gjenkjenne encefalitt.

Epidemisk Encefalitt Economo (lethargic Encephalitis A)

Kausjonsmiddelet er et filtrerbart virus, som for øyeblikket ikke er isolert. Denne type virus overføres av luftbårne dråper.

Tegn på utviklende epidemiens encefalitt:

• temperaturøkning opp til 38-39 grader;
• frysninger;
• økt døsighet;
• tretthet,
• mangel på appetitt;
• hodepine.

I dette tilfellet kreves akutt sykehusinnleggelse. Den nøyaktige lengden på inkubasjonsperioden er ukjent, derfor må alle som har kommet i kontakt med den syke, være under observasjon i tre måneder.

Tick-båret encefalitt

Tick-båret encefalitt inngår i gruppen av naturlige fokosykdommer hos mennesker. Flåttene er bærere og bærere av viruset. I tillegg kan viruset lagres gnagere - hedgehog, hare, field mouse, chipmunk; fugler - gullfinch, blackbird, kafer og rovdyr - ulver.

Sykdommen utvikler seg akutt, 1,5-3 uker etter bitt. Viruset påvirker hjernens grå materie, motoriske nevroner i ryggmargen og perifere nerver, som manifesteres ved kramper, lammelse av individuelle muskelgrupper eller hele lemmer og et brudd på hudfølsomhet.

Sykdommen begynner ofte akutt, med kulderystelser og en økning i kroppstemperatur til 38-40 ° C. Feber varer fra 2 til 10 dager. Generell ubehag, alvorlig hodepine, kvalme og oppkast, tretthet, tretthet, søvnforstyrrelser vises. I den akutte perioden er det en hyperemi av huden i ansiktet, nakken og brystet, slimhinnen i oropharynx, sclera og conjunctival injeksjon.

Komplikasjoner av tikkbåren encefalitt er hovedsakelig representert ved sløret lammelse av de overordnede øvre lemmer.

Influensa (giftig hemorragisk) encefalitt

Fremskritt mot influensas bakgrunn. Det er diagnostisert hos voksne og barn. Symptomer vises:

• alvorlig hodepine, kvalme, svimmelhet,
• muskel smerte
• vekttap
• søvnforstyrrelser.

Denne inflammatoriske hjernesykdommen kan forårsake epileptiske anfall, lammelse eller koma.

Measles encefalitt (encefalomyelitt)

Denne komplikasjonen av meslinger utvikler seg ofte 3-5 dager etter at utslett ser ut, da kan kroppstemperaturen allerede bli normalisert, men når encefalitt oppstår, blir det registrert et nytt hopp i temperatur til høyt antall.

Utbruddet av sykdommen er akutt med en gjentatt økning i kroppstemperatur, nedsatt bevissthet fra stupor til koma, utvikling av konvulsiv syndrom i form av lokale eller generaliserte tonisk-kloniske anfall. Psykosensoriske forstyrrelser, delirium, hallusinasjoner er mulige.

Frekvensen av lesjoner i nervesystemet hos barn med meslinger er 0,4 - 0,5%, hos ungdom og voksne - 1,1 - 1,8%. Koreva type utvikler seg med en frekvens på 1: 1000 pasienter med meslinger.

postherpetisk

Herpetic encephalitis forårsaker herpes simplex virus. Bark og hvitt materiale av en stor hjerne er berørt. Det er en nekrotisk prosess (brennvidde eller utbredt).

Polisezonnye

Polison encefalitt er vanligvis forårsaket av Coxsackie og ECHO virus. Sykdommen kan utvikles når som helst på året, manifesteres av hodepine, moderat feber, parese kan utvikle seg kort (motorens funksjon av enkelte muskler er delvis forstyrret).

toksoplasmose

Toxoplasmose encefalitt er hovedårsaken til sykelighet og dødelighet hos pasienter med aids. Infeksjonsportene er oftest fordøyelseskanaler, selv om det er tilfeller av intra-laboratorieinfeksjoner med svært virulente Toxoplasma-stammer når huden er skadet (med en pipette eller sprøyte med en Toxoplasma-kultur). Vanlige tegn inkluderer kuldegysninger, feber, hodepine, anfall, depresjon og nevrologiske lidelser.

Japansk (encefalitt B)

Denne typen encefalitt er spesielt vanlig i asiatiske land. Reservoaret og infeksjonskilden er villdyr og husdyr, fugler, gnagere. Dyr bærer infeksjonen i latent form med rask eliminering av patogenet fra blodet. En syke person med bærere kan også være en kilde til infeksjon.

Generelt er japansk encefalitt diagnostisert svært sjelden, det har aldri vært epidemier. Utbruddet av sykdommen er preget av feber, hodepine og kulderystelser.

Komplikasjoner og konsekvenser for mennesker

Effekten av overført encefalitt er svært vanskelig - den inflammatoriske prosessen gjelder sentralnervesystemet, noe som kan føre til pasientens funksjonshemning.

De viktigste komplikasjonene av encefalitt:

• hevelse i hjernen;
• hjerne koma;
• utvikling av epilepsi;
• livslang bærer av viruset;
• nedsatt syn, tale, hørsel;
• minneverdigelse;
• slapete lammelser;
• cystisk;
• psykiske lidelser;
• risiko for dødsfall.

Encefalitt er fulle av fare i forhold til pasientens fulde liv, han kan forårsake ikke bare funksjonshemming, men også pasientens død.

diagnostikk

For diagnose av encefalitt er en lumbal punktering. For å klargjøre diagnosen og differensialdiagnosen, undersøkes øyets fundus, elektroencefalografi, echoencefalografi, tomografi osv. Utføres. Når en diagnose er utført, skal pasienten bli innlagt på den infeksiøse eller nevrologiske avdelingen.

• generelle og biokjemiske blodprøver, urintester,
• blodkultur for sterilitet,
• punktering med å oppnå cerebrospinalvæske,
• utfører en REG eller EEG, fundus undersøkelse,
• CT eller MR,
• Om nødvendig utføres en biopsi.

Behandling av encefalitt

Diagnose og behandling av sykdommen hos barn og voksne behandles av en smittsom spesialist. Hvis diagnosen ble bekreftet, ble pasienten umiddelbart plassert på sykehuset, i smittsomme sykdomsavdelingen. Viser strenge sengestøtter. Pasientens tilstand overvåkes kontinuerlig.

Når du behandler encefalitt, kan spesialister bli utsatt for behovet for å gjenopprette riktig metabolisme i hjernen. For å gjøre dette, foreskrive bruk av spesielle vitaminer, piracetam eller polypeptider. Blant de antiinflammatoriske legemidlene foreskrev ofte salicylater og ibuprofen.

• Antipyretiske legemidler
• Anti-inflammatorisk (glukokortikoider)
• Antikonvulsiv terapi (benzonal, difenin, finlepsin)
• Avgiftningsbehandling (saltløsninger, proteinmedikamenter, plasmasubstitutter)
• Resuscitation (ventilator, kardiotropiske legemidler)
• Forebygging av sekundære bakterielle komplikasjoner (bredspektret antibiotika)

For å gjenopprette normal funksjon av nervesystemet og rehabilitering av bevissthet, foreskrives ulike biostimulerende midler, antidepressiva eller beroligende midler.

Hvis sykdommen fører til nedsatt luftveisfunksjon, utføres kunstig åndedrettsvern. I tillegg er antikonvulsiva og smertestillende midler foreskrevet.

Vaksiner er den mest effektive måten å redusere risikoen for å utvikle en sykdom. I dette tilfellet snakker vi ikke bare om vaksinering mot tikkbåren encefalitt, men også om forebygging av slike patologier som meslinger, parotitt, røde hunder etc.

Derfor bør man ikke forsømme vaksinering (vaksinasjon) mot visse typer encefalitt når man reiser til områder med en situasjon som er ugunstig for denne sykdommen.

All encefalitt behandles hos smittsomme sykdommer. I kronisk stadium er det nødvendig å regelmessig besøke en nevrolog, samt kurs for å ta medisiner for å forbedre hjernens aktivitet, gjenopprette ataktiske og motoriske defekter.

forebygging

Forebyggende tiltak for å forebygge ulike typer encefalitt er forskjellige og er representert ved følgende tiltak:

1. Forebyggende tiltak som, hvis det er mulig, forhindrer kryssbåren og myggbåren encefalittinfeksjon, er forebyggende vaksinering av mennesker som bor og / eller arbeider i områder med mulig infeksjon. Standard vaksinasjon mot kryssbåren encefalitt inkluderer 3 vaksinasjoner og gir varig immunitet i 3 år.
2. Forebygging av sekundær encefalitt involverer rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av smittsomme sykdommer.
3. Begrensning av turistreiser til land der infeksjon med viral encefalitt er mulig gjennom myggbitt.

Encefalitt - hva er det? Typer, symptomer og behandling, konsekvenser, prognose

Encefalitt er en forferdelig diagnose forbundet med funksjonshemning og høy risiko for livet. De fleste har hørt om kryssbåren encefalitt, men årsaken til sykdommen kan være meningokokker, virus, selv syfilis og mange vaksinasjoner.

Alvorlige cerebrale og brennende symptomer, som indikerer lokalisering av inflammatorisk prosess i hjernen, gir ofte uhelbredelige nevrologiske konsekvenser.

Raskt overgang på siden

Encefalitt - hva er det?

Encefalitt er en betennelse som utvikler seg direkte i hjernen. Sykdommen er epidemi (sesongmessige utbrudd eller epidemier i et begrenset område).

I tillegg til akutt form kan encefalitt være asymptomatisk eller influensalignende. Men fraværet av alvorlige symptomer reduserer ikke risikoen for alvorlige komplikasjoner. Sykdommen oppstår foci (betennelse i en begrenset del av hjernen) eller diffus (helles).

Ofte, både diagnose og encefalitt, meningitt og (betennelse i hjernehinnene), noe som forverrer sykdomsforløpet og prognosen forverres selv med rask behandling.

Årsaker til encefalitt:

• bakterier - meningokokker, treponema blek, forårsaker syfilis;
• virus - spesifikt kryssbåren encefalittvirus, herpes, meslinger, vannkopper og rubella-virus, forårsaket av økonomisk letharg encefalitt;
• patogene mikroorganismer fra ulike grupper - Toxoplasma, årsaksmessig for malaria, tyfus og rabies;
• vaksinasjon - DTP, kopper serum (spesielt hvis vaksineringsregimet og vaksineadministrasjonsreglene ikke følges);
• autoimmune forstyrrelser - leukoencefalitt, reumatisk sykdom;
• alvorlig forgiftning med kjemikalier, karbonmonoksid.

Tick-båret encefalitt

Tick-båret viral encefalitt er spesielt vanlig - infeksjon oppstår når en bit av ixodic tick parasitiserende fugler og gnagere.

Det er mulig infeksjon og bruk av melk av husdyr (ku, geit), infisert med viruset. Infeksjonen allerede på dag 2 går inn i blodet, men symptomene på sykdommen vises 2-3 uker etter bitt, inkuberingsperioden reduseres til 4-7 dager etter infeksjon gjennom mat.

Tick-båret encefalitt utbrudd er registrert i perioderne mai-juni og august-september. I dette tilfellet lider lokalbefolkningen i 90% av tilfellene av encefalitt i asymptomatisk form. I epidemisk ugunstige områder anbefales tippbåren encefalittvaksinasjon til befolkningen.

Symptomer på encefalitt hos voksne

Encefalitt utvikler seg plutselig, mens pasientens tilstand forverres dramatisk, og de karakteristiske symptomene indikerer en lesjon i hjernen. De første tegn på encefalitt:

1. Presser hodepine, dekker hele hodet;
2. Temperaturen øker til 38ºÑ og høyere, svakhet og andre tegn på beruselse;
3. Ugjennomtrengelig oppkast, hvor pasienten ikke føler lettelse;
4. Døsighet og sløvhet, opptil tilstanden til en stopper uten reaksjon på noen ytre stimuli (sterkt lys, høy lyd, prikkende) eller koma.

Symptomer på encefalittfoto hos voksne

Følgende fokal symptomer indikerer skade på hjernen i en bestemt del av den:

• Frontal lapp - motor afasi (pasient sier sløret, som om han hadde grøt i munnen), svimlende gangart, og å trekke tilbake mot rygg bestemte folde leppene inn i et rør, tegn på en kraftig nedgang i intellekt (dum vitser, overdreven talkativeness);
• Temporal lobe - en komplett mangel på forståelse av morsmålet i fravær av hørselstap, kramper av lemmer eller hele kroppen, begrensning av visuell gjennomgang;
• Parietal lobe - ensidig mangel på følsomhet i kroppen, tap av evne til matematisk beregning, mot bakgrunn av fornektelse av sin egen sykdom, hevder pasienten at han har et stort antall lemmer eller deres forlengelse;
• Occipital lobe - gnister i øynene, begrenset visning på en / begge øyne, opp til blindhet;
• Cerebellum - muskelsvakhet i hele kroppen, helningen i gangretningen (kan falle), samordning av fuzzy med feiende bevegelser, for å rytmiske Ground Floor øynene fra side til side (horisontal nystagmus);
• Hjernehinnene (Meningoencefalitt) - kombinert med meningitt, encefalitt manifesterer alvorlig hodepine, fotofobi og stiv nakke (hodet bakover, nakke bevegelse vanskelig og smertefull).

Typer av encefalitt, patogen

Det samlede kliniske bildet er karakteristisk for alle typer encefalitt. Imidlertid har noen av dens former dramatiske forskjeller og spesifikke symptomer:

Tick-båret encefalitt

Når en pasient er infisert med et neurotropt virus, blir huden på overkroppen (ansikt, nakke, bryst) og øyne (sclera injisert) rødt. Sykdommen kan oppstå uten skade på nervesystemet på febriltype og avsluttes om 5 dager.

I alvorlige entsefalshit forløper med utbredelse av meningeale symptomer (occipital stivhet, spesifikke symptomer Brudzinskogo, kniping, etc.), radikuliticheskih (skade av ryggmargs-nerverøttene) og poliomieliticheskoy symptomer (hengende hode, hengende skuldre, halte hengende armer langs legemet, spastisk parese fot).

Influensavgiftbetennelse

Skader på influensa vaskulær hjerne fører til hevelse og mindre blødninger. Utvikle mot influensa encefalitt manifest forverring av pasientens: fysisk inaktivitet, nedsatt bevissthet, søvnighet, kramper, til utvikling av pareser og lammelser.

Ofte blir symptomene på trigeminalt neuralgi, isjias inngått. Kanskje koma.

Kyllingkopper encefalitt

Encefalitt, komplikasjon av varicella i løpet av pasienter med nedsatt immunitet, oppstår 3-7 dager etter utbruddet. Pasienten registrerte meningeal symptomer, kramper, raskt utviklende hjernesvulst.

Measles encefalitt

Viral encefalitt hos barn utvikler ofte med alvorlige meslinger. Inflammatoriske infiltrater i hjernen og fokal degenerasjon av nervefibre dannes 3-5 dager etter det første utslettet på huden.

Karakterisert av en gjentatt temperaturstigning, ledsaget av agitasjon og forvirret bevissthet. Hallusinasjoner, symptomer på hjernehinnebetennelse, nedsatt koordinasjon og anfall av hele kroppen er mulige. I alvorlige tilfeller utvikler lammelsen, er bekkenorganens funksjon forstyrret.

Herpesisk encefalitt

Alvorlige symptomer på herpetisk encefalitt (generalisert form) forekommer oftest hos nyfødte på grunn av infeksjon med den første typen herpesvirus. Først oppstår hevelse i hjernen og blødninger dannes, og deretter utvikler fokal nekrose av hjernevevet. I de fleste tilfeller oppstår skade i frontal eller temporal lobe.

Revmatisk encefalitt

Denne form for encefalitt blir ofte diagnostisert 1 måned etter at det har ondt i halsen. En viktig rolle er spilt av sensibilisering av kroppen og utilstrekkelig autoimmun reaksjon. Samtidig med skader på hjernen, oppstår reumatisk betennelse ofte i hjerte og ledd.

Japansk encefalitt

Distribuert i asiatiske land, overført med myggbitt. Ofte oppstår med en overvekt av tegn på serøs meningitt og alvorlig infeksjonstoksisk syndrom.

Encefalitt Economo

Epidemisk encefalitt, kalt sløv eller sovesyke, er farlig ved utvikling av parkinsonisme. Med en lang bane på ganglionens dystrofi er arr dannet. Et karakteristisk symptom er nedsatt innkvartering av elever under en normal reaksjon på lys.

Konsekvenser av encefalitt Economo er ganske alvorlig: pasienten er langsomt døende fra utmattelse og sammenføyning av sykdommer, og forverrer manifestasjonene av parkinsonisme.

Encefalitt behandling, narkotika

Encefalitt i hjernen krever radikale tiltak for å redde pasientens liv og langsiktig oppfølging rehabilitering for å minimere de nevrologiske effektene.

Omtrentlig behandlingsregime:

• Etiotropisk terapi - intravenøs administrering av antibiotika eller antivirale midler (immunoglobuliner, cytosin arabinose), avhengig av sykdomsfremkallende middel;
• symptomatisk behandling - antipyretiske, smertestillende midler;
• kontroll av cerebralt ødem - inkludering i Mannitol, Furosemide, Diacarba droppere;
• forbedring av hjernevevnæring - nootropiske stoffer Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (kontraindisert i konvulsiv syndrom);
• sjokk-tilstand - kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexazone);
• antikonvulsiva midler - Seduxen, Oksybutyrat, Hexenal med Atropin;
• med parese - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• med tegn på parkinsonisme - L-Dofa.

Ofte injiseres medikamenter sammen med infusjonsløsninger som reduserer kroppens toksisitet. I alvorlige tilfeller utføres resuscitation.

Prognose og effekter av encefalitt

I de fleste tilfeller, spesielt i alvorlige symptomer, encefalitt reserver nevrologiske konsekvenser: skjeling, vedvarende reduksjon i muskel tone i bena, er hodepine ofte forårsaket av utviklingen av arachnoiditis.

I alvorlig og stor skala nekrose hos hjernen er risikoen for død svært høy, selv med rettidig behandling.

Derfor bør man ikke forsømme vaksinering (vaksinasjon) mot visse typer encefalitt når man reiser til områder med en situasjon som er ugunstig for denne sykdommen.

encefalitt

Encefalitt er en betennelse i hjernens substans. Begrepet "encefalitt" refererer til smittsom, allergisk, infeksiøs-allergisk og giftig hjerneskade. Det er primært (kryssbåret, japansk mygg, Økonomisk encefalitt) og sekundær (meslinger, influensa, post-vaksinasjon) encefalitt. I tilfelle av encephalitt av enhver etiologi er komplisert terapi nødvendig. Som regel omfatter den etiotropisk behandling (antiviral, antibakteriell, antiallergisk), dehydrering, infusjonsbehandling, antiinflammatorisk behandling, vaskulær og nevrotoksisk terapi, symptomatisk behandling. Pasienter med encefalitt trenger også restorativ behandling.

encefalitt

Encefalitt er en betennelse i hjernens substans. Begrepet "encefalitt" refererer til smittsom, allergisk, infeksiøs-allergisk og giftig hjerneskade.

Klassifikasjon av encefalitt reflekterer de etiologiske faktorene som er knyttet til deres kliniske manifestasjoner og egenskaper av kurset. I form av forekomst skiller primær encefalitt (viral, mikrobiel og rickettsial) og sekundær encefalitt (postexantem, post-vaksinering, bakteriell og parasittisk, demyeliniserende). I følge utviklingsforløpet og sykdomsforløpet er det superakutt, akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende På lokalisering av lesjonen - kortikal, subkortisk, stamme, med lesjon av cerebellum. Når det gjelder utbredelse, leukoencefalitt (med hvit lesjon), polyencefalitt (med grå lesjon) og panencefalitt. Ved morfologiske tegn - nekrotisk og hemorragisk.

I følge alvorlighetsgraden av sykdommen utsender encefalitt moderat, alvorlig og ekstremt alvorlig. For mulige komplikasjoner - cerebralt ødem, hjerneforskjell, cerebral koma, epileptisk syndrom, cytose. I tillegg til mulige utfall av sykdommen - utvinning, vegetativ tilstand, grove fokal symptomer. I tillegg, avhengig av preferanse lokalisering, er encefalitt delt inn i stamme, cerebellar, mesencephalic og diencephalic.

Primær encefalitt

Tick-båret encefalitt (vår-sommer)

Sykdommen forårsaker filtrering av neurotropt tikkbåren encefalittvirus. Bærere av viruset og dets reservoar i naturen - ixodidmider. Å komme inn i menneskekroppen gjennom en kryssbit eller næringsmiddel (spiser rå melk av smittede kyr og geiter), trer viruset inn i nervesystemet hematogent. Varighet av inkubasjonsperioden for sykdommen som utviklet seg som følge av tikkbit er fra 1 til 30 dager (i noen tilfeller opptil 60 dager), når det gjelder næringsinfeksjon, fra 4 dager til 1 uke. Mikroskopisk undersøkelse av hjernen og membranene avslører deres hyperemi, infiltrater fra poly- og mononukleære celler, mesodermale og gliosereaksjoner. Lokalisering av inflammatoriske og degenerative endringer i nevroner forekommer hovedsakelig i kjernene i medulla oblongata, de fremre hornene i de livmorhalske ryggmargsdelene, hjernebroen, hjernebarken.

For et klinisk bilde av alle former for kryssbåren encefalitt, er en skarp debut typisk, manifestert i form av en økning i kroppstemperatur til 39-40 grader, sprekker i rygg og smerter. Allerede i de første dagene av sykdommen ble uttalte cerebrale symptomer (oppkast, hodepine), nedsatt bevissthet observert, i noen tilfeller observert psykiske lidelser (delirium, auditiv og lyd hallusinasjoner, depresjon). Det finnes flere kliniske former for kryssbåren encefalitt: poliomyelitt, meningeal, encephalitic, feber, polyradiculoneuritt, samt tobølge viral meningoencefalitt. Deres forskjell ligger i utbredelsen og alvorlighetsgraden av visse nevrologiske symptomer.

Ved diagnostisering av kryssbåren encefalitt er anamnese data av stor betydning (hold deg i endemisk fokus, kryssbit, pasientens yrke, bruk av geitmelk eller ost). Vær oppmerksom på at bare 0,5-5,0% av alle flått er virusbærere, så ikke alle sykdommer som oppstod etter tippebitt er encefalitt. Verifikasjon av diagnosen tippbåren encefalitt utføres ved hjelp av komplementbindende, nøytralisering og inhibering av hemagglutineringsreaksjoner. En viss diagnostisk verdi er isoleringen av viruset i blodet og cerebrospinalvæsken; En økning i ESR, leukocytose bestemmes i blodet, og i studien av cerebrospinalvæske - lymfocytisk pleocytose og en økning i protein opp til 1 g / l. Tick-båret encefalitt må differensieres fra tyfus, ulike former for serøs meningitt, akutt polio.

Japansk mygg encefalitt

Sykdommen er forårsaket av et neurotropt virus, båret av mygg som er i stand til transovarial overføring av viruset. Inkubasjonsperioden varer fra 5 til 14 dager. Japansk mygg encefalitt debuterer plutselig, med en kraftig økning i kroppstemperaturen (opptil 39-40 grader), oppkast og en intens hodepine. I tillegg, for det kliniske bildet av japansk myggbåren encefalitt, er en signifikant alvorlighetsgrad av vanlige smittsomme symptomer (takykardi, bradykardi, ansiktsspyling, herpes sår og tørt tunge) typisk. Det finnes flere former for japansk mygg encefalitt: meningeal, kramper, bulbar, hemiparetic, hyperkinetisk og sløvhet. Deres forskjell ligger i forekomsten av et syndrom.

Forløpet av sykdommen er vanligvis alvorlig. I løpet av de første 3-5 dagene er det en økning i symptomer, høy kroppstemperatur opprettholdes i 10-14 dager og reduseres lytisk. Fattighet oftest (opptil 70% av tilfellene) observeres nøyaktig i den første uken av sykdommen. Utbruddet av døden er mulig i de senere stadiene av sykdommen, som følge av komplikasjoner (for eksempel lungeødem). Av stor betydning for diagnosen japansk mygg encefalitt er sesongmessig sykdom og epidemiologiske data. Verifikasjon av diagnosen utføres ved hjelp av komplementfiksering og nøytralisering, antistoffer bestemmes i den andre uken av sykdommen.

Epidemiisk letharg encefalitt Economo (encefalitt A)

Sykdommen er ikke veldig smittsom, for tiden forekommer den ikke i en vanlig form. Kausjonsmiddelet til epidemisk encefalitt Economo til i dag er ikke påvist. Klinisk og patologisk kan sykdommen deles i to faser - akutt, har en inflammatorisk karakter og kronisk, for hvilken et progressivt progressivt degenerativt kurs er typisk. Den klassiske formen for epidemiisk lungehinnebetennelse i akutt stadium gjør sin debut med en økning i kroppstemperatur på opptil 39 grader, moderat hodepine, oppkast, følelser av generell svakhet. Feber varer i ca to uker. På dette tidspunkt oppstår nevrologiske symptomer: patologisk døsighet (mindre ofte andre søvnforstyrrelser), skade på kjernene til de oculomotoriske nervene (noen ganger ptosis). Ekstrapyramidale symptomer som er typiske for kronisk stadium av epidemisk encefalitt Economo observeres ofte i det akutte stadiet av sykdommen. De kan manifestere seg i form av hyperkinesis (athetose, blikkkramper, choreoathetosis) og akinetikk-stiv syndrom (amymia, akinesi, muskelstivhet).

I noen tilfeller kan akutt stadium av epidemisk encefalitt Economo være ledsaget av alvorlige psykogene lidelser (visuelle og / eller hørselshalsinasjoner, en forandring av fargeoppfattelsen og formen på omgivende gjenstander). På det akutte stadium av sykdommen i cerebrospinalvæsken, viser de fleste pasienter pleocytose (hovedsakelig lymfocytisk), en liten økning i glukose og protein; i blodet - forhøyede nivåer av lymfocytter, eosinofiler. Akutt stadium av epidemisk encefalitt Economo kan vare fra 3-4 dager til 4 måneder, hvorefter full utvinning er mulig. I 40-50% av tilfellene blir akutt stadium kronisk med resterende resterende symptomer (vedvarende søvnløshet, depresjon, mild ptosis og mangel på konvergens).

Den viktigste kliniske manifestasjonen av kronisk stadium av epidemisk encefalitt Economo er Parkinsons syndrom, sammen med hvilke endokrine lidelser kan utvikle seg (infantilisme, diabetes insipidus, menstruasjonssykdommer, kakseksi, fedme). Diagnose av epidemisk encefalitt i akutt stadium er ganske vanskelig. I løpet av denne perioden kan diagnosen bare baseres på ulike former for søvnforstyrrelse, ledsaget av psykosensoriske lidelser og symptomer på skade på kjernene til de oculomotoriske nerver. Spesiell oppmerksomhet bør utvises ved utseendet av de ovennevnte symptomene mot bakgrunnen av økt kroppstemperatur. Diagnose av kronisk stadium av epidemisk encefalitt Economo er mindre vanskelig og er basert på det karakteristiske syndromet av parkinsonisme, endokrine lidelser i sentralgenese, endringer i psyken.

Sekundær encefalitt

Influensavgiftbetennelse

Influensavirus A1, A2, A3 og B forårsaker sykdommen. Det forekommer som en komplikasjon av influensa. De patogenetiske mekanismer av influensa encefalitt er dysirkirkulatoriske fenomen i hjernen og nevrotoksikose. Affektioner av nervesystemet er uunngåelig i enhver form for influensa, når de manifesterer seg som hodepine, muskelsmerter, døsighet, adynami, etc. Imidlertid, når det gjelder utvikling av influensa encefalitt, blir pasientens velvære raskt, og cerebrale symptomer (svimmelhet, oppkast) oppstår. I cerebrospinalvæsken oppdages en moderat økning i protein og en liten pleocytose (når lumbulspunktur utløper, øker cerebrospinalvæsken under økt trykk).

I noen tilfeller, i den akutte scenen av influensa encefalitt, utviklet en alvorlig lesjon i form av hemoragisk influensa encefalitt, som debuterer med en kraftig økning i kroppstemperatur, kulderystelser og nedsatt bevissthet (opp til koma). I væsken oppdager spor av blod. Forløpet av denne formen for influensa encefalitt er ekstremt alvorlig, så det dødelige utfallet forekommer ganske ofte, og i tilfelle et positivt utfall av sykdommen fortsetter nevrologiske lidelser.

Measles encefalitt

Behandler smittsom og allergisk encefalitt. Den utvikler seg akut, ved 4-5 dager etter utbruddet av meslingerutslett, da kroppstemperaturen som regel allerede er tilbake til normal, er den nye skarpe økningen til 39-40 grader notert. I de fleste tilfeller er det uttalt forstyrrelser av bevissthet, hallusinasjoner, psykomotorisk agitasjon, generaliserte anfall, koordinerende forstyrrelser, hyperkinesi, parese av lemmer og dysfunksjon av bekkenorganene. I studien av cerebrospinalvæske bestemmer det høye innholdet av protein, pleocytose. Kurset av meslinger encefalitt er ekstremt vanskelig, dødelighetsgraden når 25%.

Postvaccinal encefalitt

Kan oppstå etter introduksjon av vaksine ADS og DTP, med rabies vaksinasjoner, og etter meslinger vaksine (oftest). Post-vaksinasjonsencefalitt utvikler seg akutt, debuterer med en kraftig økning i kroppstemperatur (opptil 40 grader), oppkast, hodepine, nedsatt bevissthet og generaliserte anfall. Tapet av ekstrapyramidalsystemet er ledsaget av hyperkinesis og nedsatt koordinasjon av bevegelsen. I studien av cerebrospinalvæsken (som resulterer under forhøyet trykk), bestemmes en liten lymfocytisk cytose og en liten økning i nivået av protein og glukose. Encefalittens særegenhet ved rabiesvaccinasjoner er debut av sykdommen i form av akutt encefalomyelloradikulonuritt, noen ganger raskt progressiv, noe som kan føre til død som følge av bulbarforstyrrelser.

Behandling av encefalitt

Neurologer bruker flere typer terapier for å behandle encefalitt. Patogenetisk terapi inkluderer flere områder:

• dehydrering og kontroll av cerebralt ødem (mannitol 10-20% intravenøs oppløsning ved 1-1,5 g / kg; furosemid intravenøst ​​eller intramuskulært 20-40 mg; acetazolamid);
• desensibilisering (kloropyramin, clemastin, difenhydramin);
• hormonbehandling - har en dehydrerende, antiinflammatorisk, desensibiliserende effekt og beskytter også adrenal cortex fra funksjonell utarmning (prednison opp til 10 mg / kg / dag ved hjelp av pulsbehandling i 4-5 dager, dexametason intravenøst ​​eller intramuskulært 16 mg / dag 4 mg hver 6. time);
• forbedring av mikrosirkulasjon (isotonisk dextranoppløsning intravenøst;
• antihypoksiske stoffer (etylmetylhydroksypyridinsuccinat, etc.);
• opprettholde homeostase og vann-elektrolyttbalanse (parenteral og enteral ernæring, dextrose, dextran, kaliumklorid);
• angioprotektorer (hexobendin + etamivan + etofillin, vinpocetin, pentoksifellin, etc.);
• behandling av kardiovaskulære lidelser (hjerteglykosider, vasopressorer, kamfer, sulfokampokain, glukokortikoider);
• normalisering av respirasjon (bevaring av luftveiene, hyperbarisk oksygenbehandling, oksygenbehandling, om nødvendig, trakeostomi eller intubasjon, mekanisk ventilasjon;
• restaurering av hjernemetabolisme (vitaminer, cortic polypeptider av husdyr, piracetam, etc.);
• antiinflammatoriske stoffer (salicylater, ibuprofen, etc.)

Etiotrop terapi av viral encefalitt involverer bruk av antivirale legemidler - nukleaser som forsinker reproduksjonen av viruset. Interferon alfa-2 er foreskrevet, i alvorlige tilfeller i kombinasjon med ribavirin. Med RNA og DNA viral encefalitt er tilorone effektiv. Kortikosteroider (metylprednisolon) brukes ved pulsbehandling med opptil 10 mg / kg intravenøst ​​i 3 dager.

Symptomatisk terapi innebærer i sin tur flere områder: antikonvulsiv og antipyretisk behandling, terapi av delirious syndrom. Diazepam (5-10 mg intravenøst ​​på dextroseoppløsning), 1% natriumthiopentaloppløsning intravenøst, fenobarbital, primidon, inhalasjonsbedøvelse, brukes til å stoppe statusen for epilepticus. Lytiske blandinger, 2 ml 50% oppløsning av metamizolnatrium, droperidol, ibuprofen brukes til å redusere kroppstemperaturen. Ved behandling av dårlige syndrom er det tilrådelig å benytte magnesiumsulfat, acetazolamid, lytiske blandinger. Metabolske legemidler, biostimulerende midler brukes til å normalisere bevissthet, antidepressiva og beroligende midler brukes til å normalisere psyken.

Rehabiliteringsbehandling omfatter også flere komponenter: behandling av parkinsonisme (levodopa-preparater, antikolinerge midler, muskelavslappende midler, stereotaktiske operasjoner indikeres bare med en økning i stivhet og ineffektivitet ved behandling av legemidler); behandling av hyperkinesis (metabolske legemidler, neuroleptika, beroligende midler); behandling av kozhevnikov epilepsi (antikonvulsive midler, antipsykotika, beroligende midler); behandling av parese (energi korrektorer, legemidler som stimulerer metabolisme i hjernen og muskelvev, fysioterapi øvelser, fysioterapi, massasje); behandling av neuroendokrine sykdommer (metabolske legemidler, beroligende midler, desensitiserende legemidler, neuroleptika).

Encefalitt profylakse

Forebyggende tiltak som, hvis det er mulig, forhindrer kryssbåren og myggbåren encefalittinfeksjon, er forebyggende vaksinering av mennesker som bor og / eller arbeider i områder med mulig infeksjon. Standard vaksinasjon mot kryssbåren encefalitt inkluderer 3 vaksinasjoner og gir varig immunitet i 3 år. Forebygging av sekundær encefalitt involverer rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av smittsomme sykdommer.