Perifokal cerebral ødembehandling

Brain ødem (OGM) er en patologisk tilstand preget av overdreven akkumulering av væske og natriumioner i hjernevævet. Snarere betinget forskjellig tre typer OGM: cytotoksisk, vasogen og iskemisk. I en reell klinisk situasjon deltar alle tre mekanismene med overhodet av en av dem vanligvis i utviklingen av OGM. Moderne teknologier (MRI [diffusjonsvektet bilde]) gjør det mulig å skille cytotoksisk ødem fra vasogen.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

G93.6 cerebral ødem

• Cytotoksisk OGM utvikler seg på grunn av nedsatt osmoregulering av cellemembraner, noe som resulterer i sistnevnte hevelse. BBB er ikke forstyrret, og blodplasmaproteiner forlater derfor ikke den vaskulære sengen. Cytotoksisk ødem observeres, for eksempel under TBI.

• Vasogen OGM på grunn av nedsatt permeabilitet av BBB. Plasmaproteiner forlater den vaskulære sengen og går inn i det ekstracellulære rommet, noe som forårsaker akkumulering av væske i dem og deres ekspansjon. Når vasogen OGM effektiv GK (for eksempel dexametason). Et klassisk eksempel er sonen av perifokalt ødem rundt en tumormetastase til hjernen.

• Med iskemisk OGM kombineres de patogenetiske mekanismene til vasogen og cytotoksisk OGM i ulike stadier av utviklingen. I utgangspunktet er BBB ikke ødelagt, men i fremtiden øker permeabiliteten. Volumet av interstitialrommet reduseres først og øker deretter som følge av ekstravasasjonen av væsken. En slik fasetmekanisme for utvikling av OGM forklarer forsinket forverring av tilstanden under intracerebrale blødninger.
Den viktigste patofysiologiske tilstanden. noe som i siste instans fører til eventuelle økninger i økningen i ICP. Det er denne parameteren som krever korreksjon.

Behandling. Det bør huskes på at behandling i de fleste tilfeller ikke krever hjerneødem som sådan, men sykdommen som førte til dens utvikling. Av de terapeutiske tiltakene som ikke er rettet mot den underliggende sykdommen, men ved eliminering av OGM, er dehydratiseringsmidler og HA mest effektive.

Prognosen bestemmes av den underliggende sykdommen som forårsaket OGM.
Reduksjon. OGM - hevelse i hjernen.

ICD-10. G93.6 Hjerneødem

Legemidler og medisiner brukes til behandling og / eller forebygging av "hjernesødem".

Medisiner eller rusmidler inkludert i farmakologisk gruppe.

Perifokal hevelse i hjernen

Serebralødem er en overdreven opphopning av væske i hjernevævet, som er ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og er et respons av menneskekroppen til irritasjon. Det er mulig forgiftning som følge av forgiftning, infeksjon, hodeskader. I de fleste tilfeller utvikles denne reaksjonen raskt nok. I tilfelle hvis pasienten ikke blir hjulpet i tide, kan en dødelig slutt komme. Økt trykk fører til nedsatt blodsirkulasjon i hjernen og celledød.

Omstendighetene ved utvikling av ødem

Omstendighetene i utviklingen av ødem inkluderer alle typer hodeskader, neuroinfections, neurotoxicosis og metabolske forstyrrelser. De viktigste omstendighetene ved ødemer er hypoksemi og hypoksi, spesielt hvis disse forholdene ledsages av en økning i karbondioksidnivå. En svært viktig rolle er spilt av metabolske forstyrrelser, ionbalanse og allergiske forhold. Hos barn er arteriell hypertensjon og feber på grunn av denne tilstanden, siden de fører til vasodilasjon.

Så kan forholdene ved ødem være som følger:

Traumatisk hjerneskade - er en mekanisk skade på de intrakraniale strukturer. Det kan oppstå som følge av fall, støt eller ulykke. Ofte har slike skader komplikasjoner i form av skade av hjernen med benfragmenter. For mye ødem forstyrrer utstrømningen av væske inn i hjernevevet.
Iskemisk slag er den mest populære typen sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen, som begynner som følge av dannelsen av blodpropp. I denne situasjonen mottar hjernecellene ikke nok oksygen og begynner å dø, noe som resulterer i utviklingen av ødem.
Hemorragisk slag - oppstår som følge av skade på blodkarene i hjernen. Intracerebral blødning er gjort av forholdet til økende intrakranialt trykk. Ofte årsaken til utviklingen av hemorragisk slag er høyt blodtrykk. Andre faktorer inkluderer hodeskader, narkotikaforbruk, medfødte misdannelser.
Meningitt er en betennelse i foringen av hjernen som fører til virus, bakterier og andre mikrober. I tillegg er denne tilstanden mulig på grunn av inntak av visse stoffer.
Encefalitt er en inflammatorisk sykdom i hjernen, som er forårsaket av en gruppe virus, dets bærere er i de fleste tilfeller insekter. I tillegg kan det være en lignende tilstand - encefalopati.
Toxoplasmose - er en parasittisk sykdom som kan påvirke fosteret i livmoren. I tillegg til dette inkluderer risikogruppen spedbarn og personer med nedsatt immunforsvar.
Subdural abscess er en purulent infeksjon, som i tilfelle av rask utvikling kan forårsake hevelse i hjernen og forstyrre utstrømningen av væske fra hjernevævet.
Tumor - veksten fører til komprimering av hjerneområdet, nedsatt blodsirkulasjon og hevelse av omgivende vev.
Høydeforskjell Ifølge ubekreftede rapporter kan høyden på mer enn et og et halvt kilometer over hjernen føre til hevelse - denne tilstanden kan bli lagt merke til i den akutte form for fjellsykdom.

symptomer

Symptomene på denne tilstanden kan variere avhengig av alvorlighetsgraden og omstendighetene av opprinnelsen. Oftere synes indikatorene uventet, disse inkluderer:

diagnostikk

Hvis et hjerneødem mistenkes, bestemmes diagnostiske prosedyrer, i de fleste tilfeller, på grunnlag av kliniske manifestasjoner. Videre må det tas i betraktning at de tidlige stadier av ødem kan være asymptomatiske. På tillatt stadium er det mulig å bestemme avviket ved å studere øyets fundus - i dette tilfellet blir stagnasjon av optiske nerve-disker ofte notert.

For de nevrologiske manifestasjoner av ødem, opptrer brudd i form av bedøvelse, stupor, delirium eller koma først. Når sykdommen utvikler seg, øker den svake bevisstheten. For å finne ut omfanget av bruddet, bruk skalaen til Glasgow.

I tillegg er det nødvendig å studere bevegelsene til øyebollene, og okulære og vestibulære reaksjoner, pustemåten, reaktiviteten og typen av elever, motorresponsene til skjelettmuskulaturen. Resultatene som er oppnådd i løpet av atommagnetisk resonans-tomografi er svært ansvarlige - det er denne studien som gjør det mulig å identifisere fokus på hyperhydrering av hjernesubstansen og endringen i størrelsen på subaraknoide-sisterner og ventrikler.

Som en diagnostisk metode blir det også brukt magnetisk resonans eller datatomografi og neurosonografi. Den siste studietype foreskrevet for barn opptil ett år.

Elektroencefalografi, pneumo-encefalografi, echoencefalografi, hjerneskanning, cerebral angiografi brukes til å oppnå ytterligere data.

Behovet for differensial diagnose er nødvendig i tilfeller av patologier, som er ledsaget av koma og kramper.

behandling

Ødem, som dukket opp som et resultat av en liten hjernerystelse, er mye mer sannsynlig å passere alene og mangler behandling. I andre tilfeller, i nærvær av uttalt indikatorer, er det nødvendig med kvalifisert behandling, som er rettet mot å forsyne hjernen med oksygen. I dette tilfelle administreres intravenøse legemidler til pasienten, som bidrar til å eliminere infeksjonen og senke det intrakraniale trykket. Valget av medisinering påvirkes av forholdene i ødemet og alvorlighetsgraden av symptomene.

Hvis det er nødvendig, for eksempel med craniocerebral skade, bruk metoden for oksygenbehandling - det innebærer unaturlig innføring av oksygen i menneskekroppen. Blod som er mettet med oksygen, nærer hjernen og bidrar til å eliminere hevelse.

I spesielt vanskelige omgivelser gjelder kirurgiske metoder. Ved overdreven opphopning av væske i hjernens ventrikler blir den fjernet ved hjelp av et spesielt kateter. Denne prosedyren bidrar til å eliminere væske og redusere intrakranielt trykk.

Hjerneoperasjoner anses å være de vanskeligste, men i noen tilfeller er de eneste måten å redde pasientens liv. Kirurgi er nødvendig i tilfelle av en svulst, for å gjenopprette det skadede blodkaret, når skallenbenet kommer inn i hjernen. Nivået på profesjonalitet av en kirurg påvirker den endelige av en lignende inngrep.

Effekter av ødem

Serebralødem fører til økt intrakranielt trykk, som ofte ledsages av døsighet, hodepine, reaksjonshemming, desorientering av pasienten i rom og tid, nedsatt bevissthet, tap av sosiale kommunikasjonsevner. Disse symptomene i varierende grad kan uttrykkes ved behandlingens slutt, noe som betydelig kompliserer pasientens og hans slektninger.

Ved utvikling av ødem i hjernestammen, et brudd på respirasjon og blodtilførsel, kan opprinnelsen til epilepsi, anfall observert. I tillegg er det veldig farlig klemming, forskyvning eller inngrep av hjernestammen, som kan skyldes lammelse eller respiratorisk svikt.

Ved slutten av eliminering av tegn på ødem og et intensivt rehabiliteringsprogram, har de fleste pasienter fortsatt klebende prosesser i cerebrospinalvæsken, ventrikkene. mellom membranene i hjernen - dette kan manifestere seg i form av hodepine, epipadia, som er gjort av forholdet til astenisering av nervesystemet.

I tilfelle av langvarig eksem av ødem, kan konsekvensene oppstå i form av nedsatt funksjon av hjernebarken. og dette har en negativ effekt på tankeprosesser. I avanserte tilfeller kan dekortikering også utvikles.

Prognose av ødem

Jo raskere pasienten begynner å bli behandlet, desto høyere er hans sjanser for full gjenoppretting. Til tross for at en betydelig rolle, uten tvil, spilles og alvorlighetsgraden av sykdommen. Derfor bør slike personer umiddelbart sendes til intensivavdelingen for dehydreringsterapi, restaurering av blodtilførselen til hjernen og væskodynamikk.

Små perifokalt ødem bemerkelsesverdig til behandling med mulighet for fullstendig gjenoppretting. Men i noen tilfeller er det mulig å oppnå bare en delvis gjenoppretting av tapte funksjoner.

Hvis bare den viktigste sykdommen behandles, som er ledsaget av hevelse i hjernen, er utvinning ikke alltid mulig, og døden er også mulig.

Ødem forebygging

For å forhindre at slike alvorlige problemer oppstår, må du følge sikkerhetsreglene.

Hvis du kjører rulleskøyter, sykkel eller engasjerer seg i kontaktsporter, er det obligatorisk å bruke en beskyttende hjelm.
I bilen må du hele tiden feste.
Det er nødvendig å overvåke blodtrykket og holde det normalt.
Det er viktig å slutte å røyke.
Når du klatrer opp i fjellene, fortsett å gi deg tid til å akklimatisere.

Cerebral ødem er en ganske viktig tilstand som kan redusere livskvaliteten betydelig og også ha en dødelig slutt. For å hindre utviklingen av denne sykdommen, må du følge reglene for personlig sikkerhet i hverdagen. Og når det gjelder helseproblemer, er det nødvendig å søke hjelp fra en lege i tide.

Dekoding MR i hjernen med kontrastforbedring. Perifokalt ødem. cavernoma

Konklusjon / Second Opinion:

MP-bilde av en avrundet kroppsmasse i venstre basale kjerner, ledsaget av et svakt uttalt perifokalt ødem og en signifikant masseffekt med dislokasjonen av medianstrukturen til høyre (0,9 cm) små cavernøse angiomer i basalkjernene til venstre i umiddelbar nærhet av spesifisert formasjon og et lite venøst angiom i basale kjerner til høyre.

Formasjonen morfologi i venstre basale kjerner er karakteristisk for komplikasjonen av cavernoma i form av blødning med dannelsen av et intracerebralt hematom, uten et gjennombrudd i ventrikulærsystemet (på tidspunktet for studien i den subaktive fase).

Grunnleggende bilder:

Flere detaljer:

På MP-serien av tomogrammer vektet av T1, T2, Flair og DWI, er sub- og supratentorialstrukturer visualisert i tre fremskrivninger.

Medianstrukturen skiftes fra venstre til høyre med 0,9 cm.

I den venstre basale kjernen bestemmes en avrundet utdanning med klare og jevne konturer, noe uttalt perifokalt ødem, som har et hypointensivt MP-signal langs konturen langs T1 og T2, sammen med periferien har et forhøyet MR-signal langs T2 og redusert langs T1 og i midten, omvendt (subakutt hematomfase).

Utdanningsstørrelsen er 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (volum

I umiddelbar nærhet, liggende på sidens side av nevnte formasjon, er en cavernom notert, som måler 1,1 × 1,0 cm.

I basale kjerner til høyre er det en forgreningspatologisk liten venøs kar (venøs angiom), 0,9 × 0,5 cm i størrelse.

Etter intravenøs kontrastforbedring er det en opphopning av kontrast i cavernet og kontrasten av venøs angioma uten akkumulering av kontrast i den volumetriske formasjonen med spor av nærvær rundt kapselen.

Sidens ventrikler i hjernen er asymmetriske D> S, ikke utvidet, den venstre laterale ventrikkelen blir undertrykt, uten periventrikulær infiltrering. Den tredje ventrikkelen er forskjøvet til høyre. IV-th ventrikel er ikke utvidet, ikke deformert.

Interne auditive passasjer er ikke utvidet.

Cerebral cerebellar hjørner uten tegn på patologiske forandringer.

Den chiasmatiske regionen er unremarkable, hypofysen er ikke forstørret i størrelse, hypofysevævet har et normalt signal. Den chiasmatiske cisternen er uendret. Trafikken i en hypofyse er ikke forskjøvet.

Basal cisterner er ikke utvidet, ikke deformert.

De subaraknoide konvexitale rom og furene i hjernehalvene og cerebellumet til høyre er ikke utvidet og glattet til venstre.

Tennene i cerebellum er plassert på nivået av de store occipital foramen, ikke utragende utover.

Tilbehøret bihuler og luftceller av temporal bein er godt pneumatisert.

Andre mening av medisinske eksperter

Send dataene til din forskning og få ekspert hjelp fra våre eksperter!

Serebral ødem: årsakene til sekundær patologi

1. Mekanismer for utseende av patologi 2. Manifestasjon av prosessen 3. Terapeutiske effekter 4. Mulige konsekvenser

Ulike intrakranielle patologier truer ofte utviklingen av komplikasjoner. Blant dem er cerebralt ødem, som er akkumulering av væske i celler og det ekstracellulære rommet (kode i ICD-10 G93.6).

Årsakene til hjernesødem er som følger:

hjerneblødning;
neoplasmer og metastaser;
inflammatoriske prosesser (encefalitt, meningitt), abscesser;
traumatiske hjerneskade (blåmerker, tremor, brudd, hematom);
nevrokirurgiske operasjoner;
eksogen forgiftning (alkohol, legemiddel eller matforgiftning);
endogen forgiftning (på grunn av lever- eller nyresvikt, diabetes);
fødselstrauma hos nyfødte;
høydeforskjell ("fjell" hevelse i hjernen).
alvorlige allergiske reaksjoner (angioødem, anafylaktisk sjokk);
akutte infeksjoner (scarlet feber, alvorlig influensa, meslinger, etc.).

Hvis TBI ICD-10 refererer til en klasse av patologier intrakraniell skade, som definerer kategorien "Traumatisk hjerneødem» (S06.1) kode, og den nyfødte - en klasse av fødsel skade på sentralnervesystemet (P11.0 - «cerebralt ødem på grunn av fødselsskader ").

Mekanismer for utseende av patologi

Følgende typer ødemer utmerker seg:

vasogen;
cytotoksiske;
interstitiell.

Pasogenes patogenese er at sirkulasjonsforstyrrelser forekommer i stedet for det berørte hjernevevet, noe som fører til dilatasjon av blodkar og en økning i trykk i dem. Som et resultat trengs de væskeformige komponentene av blod gjennom vaskemuren og går inn i hjernevevet. Først vises perifokalt hjerneødem (dvs. lokal), og endringer griper sunn områder, og omfattende ødem dannes.

Patogenesen av cytotoksisk er å øke det intracellulære vannet. Faktoren som fører til den er mangel på oksygen og adenosintrifosfat, noe som fører til en økning i intracellulært osmotisk trykk og en overdreven strøm av vann inn i cellen. Interstitielt ødem oppstår på grunn av utseendet av cerebrospinalvæske i subependymale vevet. Dette kan skje med hydrocephalus.

Ved alkoholisme oppstår et omfattende cerebralt ødem når konsentrasjonen av et stoff i blodet er 5-8 g / l, en enkelt dose kan variere innen 4-12 g / kg (dette er ca. 300 ml etanol).

Manifestasjon av prosessen

Det er uttalt symptomer som man kan bedømme utviklingen av patologi.

Bevissthetsforstyrrelse (bedøvelse, dumhet, døsighet, koma, aketisk mutisme, våkne koma). Jo mer smertefull pasientens tilstand og tegn på endring i bevissthet uttrykkes, jo større er hevelsen i hjernen.
Utseendet på anfallene snakker om utviklingen av den patologiske prosessen. Deretter kan de erstattes av muskelatoni.
Meningeal symptomer kan oppstå. Disse inkluderer stive muskler i nakken, noen ganger ryggen. Det er også umulig for en pasient å bøye beinet, som er bøyd i høyre hofteledd i riktig vinkel. Brudzinskogo symptomene er angitt: toppen (dersom pasientens hode bøye bena bøyd), på midten (ved det samme trykk på symfysen), idet bunnen (en fot strekking bevirker bøyning en annen).
Hvis pasienten forblir oppmerksom (dette skjer sjelden - ved kroniske sykdommer eller akutte tilstander som gradvis øker), opplever hodepine.
Perifokalt hjerneødem, når bevisstheten er intakt, gir fokal symptomer på en lesjon: lidelser i tale, syn, koordinasjon, lammelse av halvparten av kroppen.
Tegn på hjernestamme lesjon manifesteres ved paradoksal pust (når brystvolumet avtar ved innånding og øker under utånding), en dråpe i blodtrykket, en ustabil puls og en temperaturstigning over 40 ° C. Deres utseende tyder på at kroppens livsforsikrende sentre (respiratoriske, kardiovaskulære) er i fare.

Serebral ødem er en kritisk tilstand. Hvis det ikke er behandling, er koma og død uunngåelig. Hvis en person har hovedtegnene (tap av bevissthet, kramper) eller det er mistanke om utviklingen av den patologiske prosessen (alvorlig hodepine, fokal symptomer), bør du umiddelbart ringe en ambulanse.

I nyfødte, i motsetning til voksne, er det en kompensasjonsmekanisme som gjør at hjernen kan ekspandere - myke bruskforbindelser og fontaneller (et eksempel på deres plassering kan ses på bunnfotografiet).

I de fleste tilfeller fører patologien til et ungt barn, på grunn av lysstyrken, raskt til døden.

Terapeutiske effekter

Behandling og diagnostiske prosedyrer (tomografi, neurologisk undersøkelse, kliniske og biokjemiske analyser) utføres samtidig, da hjernesødemet er en livstruende tilstand.

De viktigste tiltakene for eliminering av patologi inkluderer flere punkter.

Dehydrering behandling er en prioritet - det fjerner cerebral vev fra væske. Det utføres ved intravenøse injeksjoner av diuretika med legemidler som forsterker dem.
Symptomatisk behandling består i å korrigere kardiovaskulær aktivitet, senke kroppstemperaturen, fjerne giftige stoffer fra kroppen og administrere antibiotika. Eliminering av årsaken til patologi, som utføres ved hjelp av en operasjon eller drenering, utføres etter stabilisering av tilstanden.
Forbedring av hjernens metabolisme oppnås ved oksygenering, kunstig ventilasjon av lungene, administrasjon av glukokortikoider og legemidler som korrigerer metabolske hjerneprosesser.

Noen ganger blir ødemet eliminert ved hjelp av en operasjon: En dekompresjonskraniotomi utføres i fronto-parieto-temporal regionen på en eller begge sider. Med hjelpen kan du lage et "vindu" (fjerne benfragmentet), kutte gjennom dura materen, og deretter lage det plast ved hjelp av en graft. Ved denne metoden er tydde til kun i ekstreme tilfeller, når de ikke er forankret hjerneødem narkotika, som mulig etter kirurgi komplikasjoner, hjerneskade, sine beholdere ved åpning dura mater, og hevelse i hjernen i overtredelsen graden "vindu".

Mulige konsekvenser

Prognosen ved den utviklede patologien er vanligvis uheldig.

I halvparten av tilfellene oppstår hjernesvulst, kompresjon og død. Det nest vanligste alternativet er eliminering av patologi med pasientens funksjonshemning. Sjelden, er effekten av hjerne ødemer ikke observert: dette skjer med eksogen forgiftning (alkohol, andre toksiske forbindelser) hos unge, relativt friske mennesker. Hvis dosen av toksiner ikke er kritisk, og hevelsen i hjernen er fullstendig eliminert, truer pasienten ikke de patologiske komplikasjonene.

Prognosen avhenger direkte av graden av skade: jo mer hevelse i hjernen, jo vanskeligere konsekvensene. De er mindre uttalt med lokale foci i første fase.

lammelse - delvis (parese) eller fullstendig;
delvis eller fullstendig avasi (tap av tale);
demens (demens);
amnesiske symptomer, tap av konsentrasjon;
epilepsi;
hodepine, svimmelhet;
diskoordinering av bevegelser;
bevegelsesforstyrrelser;
søvnforstyrrelser, humør, klinisk depresjon;
anfall av aggresjon.

Serebralødem er en sekundær patologi, som i de fleste tilfeller innebærer en ugunstig prognose. Uansett hvilken patogenese den har, er det visse manifestasjoner av denne prosessen, hvis hoveddel er mangel på bevissthet. Det er nødvendig å behandle ødem så snart det er mistenkt - dette øker personens sjanser til å overleve og minimerer alvorlige konsekvenser. For å eliminere patologien krever gjenoppliving, symptomatisk behandling. Mulige alternativer for kirurgi: korreksjon av den underliggende sykdommen eller dekompresjonskraniotomi.

Hva er perifert ødem

Perifokalt ødem er en tilstand av ekstremiteter, preget av opphopning av væske i myke vev. I seg selv er denne tilstanden ikke en sykdom, det er et tegn på at noen patologi utvikler seg i kroppen. I denne sammenheng, hvis en person har en lignende tilstand, bør det snarest tas til en lege. Dermed er det nødvendig å demontere emnet "perifer ødem, hva det er".

Etiologi av fenomenet og symptomatiske manifestasjoner

Årsakene til perifert lem ødem er ganske mange;

Redusert proteinsyntese på grunn av abnorm leverfunksjon.
Overdreven kapillær permeabilitet.
Forstyrrelser av nyrene, som fører til et stort tap av protein gjennom urin.
Hjertesvikt av kronisk natur.
Åreknuter sykdom.
Trombose i venene.
Sykdom i kroppens endokrine system.
Allergisk reaksjon.
Smittsomme sykdommer som førte til inflammatorisk prosess.

Noen ganger kan hevelse skyldes årsaker som ikke er relatert til noen sykdom:

Injeksjon av stoffet.
Bruised lemmer.
Krenkelse av kosthold, sult eller omvendt, overspising.
Bivirkning av stoffet.
Effektene på giftkroppen av enkelte insekter eller dyr.
Klemme lemmer.
Langt å finne en person i samme posisjon uten bevegelse.

Perifert ødem manifesteres av flere symptomer:

Volumet av fingre, ankler, underarmene øker.
Huden på de hovne lemmer har en rød eller, tvert imot, blek farge.
Når du presser på huden over ødemet, forblir en tydelig spor, siden elastisiteten i huden reduseres kraftig.
Det er smerte i ødemet.
Kroppsvekten øker raskt, noen ganger opptil 1,5 kg per dag.
Volumet av urin frigjort i løpet av dagen reduseres.

Disse symptomene forekommer i ulike sykdommer, og det er derfor umulig å diagnostisere en sykdom som forårsaket perifer ødem basert bare på disse tegnene.

Diagnostiske tiltak

Siden sykdommene som forårsaker ødem er ganske forskjellige, brukes en rekke metoder for diagnose, som dekker nesten alle kroppens funksjoner og systemer:

Hjertets arbeid vurderes av et elektrokardiogram.
En ultralydstudie av bekkenorganene og bukhulen.
Skipsarbeidet er studert ved hjelp av ekkokardiografi.
En røntgen av de indre organene og skjelettet er nødvendig.
Pasienten veies og måles.
Arbeidet med indre organer måles ikke bare i hvilemodus, men også i modus for økt belastning.
Samle urin og blod.
Magnetic resonance imaging kan gi det mest komplette bildet av de indre organers arbeid.

Behandling av perifert ødem

Perifert ødem behandles grundig, legen hjelper ikke bare med å fjerne hevelsen fra myke vev, hovedoppgaven i denne situasjonen er å eliminere sykdommen som forårsaket ødemet. Ved inflammatoriske prosesser i kroppen foreskrives pasienten et forløp av antibiotika og antimikrobielle midler.

En allergisk reaksjon er foreskrevet et antihistamin stoff, for eksempel Suprastin eller Tavegil. Hjertesvikt behandles med hjerteglykosider. Kapillærer med økt permeabilitet behandles med askorbinsyre, tiamin og vitamin P. Under behandlingsprosessen oppdager legen konstant pasienten og måler mengden elektrolytt i blodet for å unngå forverring av pasientens tilstand. I behandlingsprosessen må pasienten følge sengestøtten og en bestemt diett.

For å begynne, må pasienten drastisk redusere inntaket av væske og salt. Vanninntaket er 1,5 liter, inkludert flytende mat. Ost, rugbrød, pølse og hermetikk er helt utelukket fra kostholdet, alle disse produktene inneholder natrium, noe som er farlig i denne situasjonen. I tillegg er bruk av alkohol strengt forbudt.

Ernæring av pasienten utføres i små porsjoner, men opptil 6 ganger om dagen.

Når ødem, fermenterte melkeprodukter, kokt kylling kjøtt, fisk, risgrøt, pasta, kokte poteter blir introdusert i pasientens diett. I tillegg til kokte egg, men bare eggeplomme. Friske frukter og grønnsaker uten restriksjoner av arter og varianter. Du bør drikke grønn te.

Forebygging av perifert ødem

Siden behandling av sykdommer som forårsaker perifert ødem, langt og dyrt, er det fornuftig å utføre forebyggende tiltak for å forhindre slike patologier. Det er ikke mange av dem, men observere dem, en person vil aldri vite for seg selv hva perifer ødem er. Her er reglene:

Minst en gang i året skal gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse.
Du bør lede en aktiv livsstil, spesielt hvis arbeidet er stillesittende. Trenger å gå mer, gå om kveldene eller løp. I tillegg, i løpet av arbeidsdagen 5-6 ganger for å gjøre lett gymnastikk.
Ikke bli involvert i vekttap dietter, spesielt de som utvikles av deg selv.
Klær og sko bør være komfortable, ikke begrense bevegelse og tilstrekkelig vær.
Pass på å slutte å røyke og drikke alkohol.
Regelmessig trening, som svømming, vil holde musklene og blodkarene i kroppen i god form.

Produktkrevende ødemer bør utelukkes fra kostholdet, denne informasjonen leveres av en diettist i hvert enkelt tilfelle individuelt. Velsigne deg!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "perifert ødem og hva det er" cnt = "8" col = "2" shls = "false"]

MR diagnose av noen hjernesvulster

Medforfatter: V. Sotnikov, Ph.D., Doktor i Veterinærklinikken for Neurologi, Traumatologi og Intensive Terapi, St. Petersburg.

For å velge den optimale behandlingstaktikken og planlegge nevrokirurgisk inngrep for hjernesvulster, er det viktig å få den mest komplette diagnostiske informasjonen ikke bare på lokalisering og histologiske egenskaper av svulsten, men også på alvorlighetsgraden og naturen av de perifokale hjernereaksjoner som signifikant påvirker kliniske manifestasjoner av sykdommen. Signifikant perifokalt ødem reduserer overlevelse hos pasienter med meningiomer (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Den vanligste, naturlig utviklende reaksjonen i fokale lesjoner (hovedsakelig i hjernesvulster) er perifokalt ødem, hvis utvikling er basert på samspillet mellom den vaskulære og parenkymale faktoren.

Det er vanlig å skille mellom vasogen og cytotoksisk hevelse i hjernen, som kan kombineres og endre de kvantitative forholdene i utviklingsdynamikken, avhengig av årsaken til dem. Perifokalt ødem i hjernesvulster dannes ved å øke volumet av ekstracellulært rom som et resultat av akkumulering av væske fra de skadede glialceller, og på grunn av en økning i permeabiliteten av kapillær endotelcellemembranen i området rundt lesjonen. Utbredelsen av den perifokale ødemssonen bestemmes ikke bare av en økning i vanninnholdet i den, men også av graden av regional demyelinering av de hvite stofffibre i hjernen.

Jo høyere grad av demyelinisering, desto lavere lipidinnhold i den perifokale sonen og jo mer uttalt er forstyrrelsene i oksidasjons- og fosforyleringsprosessene, så vel som fenomenene hjerneødem (Chan R., Fishmann R. A. 1978). I progresjonen av perifokalt ødem, spilles hovedrollen av to mekanismer: innføring av plasmaproteiner i den hvite delen av hjernen og deres binding til glialelementer; en økning i væskestrømmen i perivasalrommet på grunn av den osmotiske gradienten; og ifølge en lignende mekanisme, væskestrømmen fra væskesystemet (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Tallrike studier i humanmedisin, utført ved Institutt for neurokirurgi, Akademi for medisinske vitenskap i Ukraina, indikerer eksistensen av dynamiske forskjeller mellom fenomenet ødem og hjernesvulst. Ødem er økningen i fritt vann i intercellulære interstitiale rom, og hevelse er akkumulering av fritt vann i cellene og bundet vann i de intercellulære rom. For intracerebrale svulster, spesielt for gliomer, er forekomsten av ødem i den perifokale sonen karakteristisk (O.Yu. Chuvashov 2000).

Etter hvert som svulstvolumet øker og fenomenene intrakraniell hypertensjon øker, endres proteinkomposisjonen både i lesjonsfokuset og i den perifokale sonen, hvor disse forandringene korrelerer med graden av svulstmuskulatur. Samtidig utvikles regionale brudd på blod-hjernebarrierepermeabiliteten, noe som øker cytotoksisk ødem. En bestemt rolle i hjernen, et spesifikt protein som nylig er oppdaget i hjernen, synes en faktor i vaskulær permeabilitet, som stimulerer angiogenese i tumorvev og øker kapillærpermeabiliteten, å spille en rolle i denne prosessen, med en sammenheng mellom konsentrasjonen av dette proteinet og alvorlighetsgraden av perifokalt ødem.

Ovennevnte forutsetninger begrunner søket etter ikke-invasive muligheter for å oppnå diagnostisk informasjon som karakteriserer alvorlighetsgraden av perifokalt hjerne ødem i gliomer, med tanke på deres plassering, størrelse og histologiske egenskaper.

Ifølge MR-data, varierer grensene for gliomer og perifokalt ødem optimalt i T2-modusen, siden signalintensiteten øker i sonen med stor akkumulering av ekstracellulær væske. Figur 1 (a)

Fig. 1A. T2-modus, godt uttrykt perifokalt ødem (hvite piler).
Fig. 1B. T1-modus uten innføring av kontrast, det er ingen høyre ventrikel, det er et skifte av medianstrukturen.
Fig. 1B. T1-modus med det innmeldte kontrastmiddelet Magnevist. Et intensivt signal fra en neoplasma er registrert (angitt med en pil), og perifokalt ødem er ikke synlig.

Muligheten for å identifisere grensene mellom svulsten og området av perifokalt ødem øker ved gjentatt MR-undersøkelse etter administrering av magnetiske stimulanser (magnevist). Siden magnnevisten ikke trenger inn i den intakte blod-hjernebarrieren, gjør en sammenligning av tomogrammer oppnådd før og etter administrasjonen av stoffet oss mulighet til å bedømme de regionale bruddene på barriereens permeabilitet. Figur 1 (A, B)

Dette er spesielt uttalt med astrocytomer av typisk struktur, hvor funksjonen av hematoparenchymalbarrieren ved grensen til svulsten og tilstøtende hjerneområder forblir relativt intakt til en viss tid, slik at magnesitt ikke trenger inn i tumorvævet.

I denne forbindelse er sonen av hypointensiteten til signalet tydeligere definert i projiseringen av astrocytom enn i området av perifokalt ødem. Estimering av størrelsen og fordelingen av gliomer er mer nøyaktig på MR enn på CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Det er høy nøyaktighet og oppløsning av MR i diagnosen gliomer i hjernehalvfrekvensen, denne metoden er ikke sammenlignbar med dataene som er oppnådd ved CT-undersøkelse. Det gir deg mulighet til å bestemme type av svulst, graden av anaplasi og alvorlighetsgraden av perifokalt hjerneødem, noe som er viktig for å velge den mest rasjonelle antideem-terapien under preoperativ forberedelse og planlegging av kirurgisk inngrep (figur 2,3,4,5,6). Alle tallene viser resultatene av et MR-bilde til høyre, og til venstre - CT i lignende seksjoner.

Fig. 2 a. CT. Forskyvning av medianstrukturer er merkbar (pil). Hevelse er ikke synlig
Fig. 2b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig

Fig. 3a. CT. Forskyvning av medianstrukturer er merkbar (pil). Hevelse er ikke synlig
Fig. 3b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig

Fig. 4a. CT. Fordeling av medianstrukturer er merkbar. Ødem er ikke synlig
Fig. 4b. MR. Perifokalt ødem er tydelig synlig. FLAIR-sekvens

Fig. 5a. CT. Perifokalt ødem er dårlig synlig, men svulsten er tydelig synlig (pil)
Fig. 5b. MR. Svulsten er sett (stor pil), ødemet er tydeligst synlig i FLAIR-programmet (små piler)

Figur 6a. CT. En svulst er visualisert i området med olfaktorisk pære
Fig. 6b. MR. T1-modus med kontrast gjør det mulig å estimere volumet av svulsten, dets grenser, mye mer nøyaktig

De ovennevnte tallene viser at visualisering av hjerne-neoplasma, perifokalt ødem og dets prevalens er mye mer informativ når man bruker MR enn CT. Forbedret visualisering blir hjulpet ved bruk av kontrast og sekvensiell programgjennomføring. Det anbefales å bruke FLAIR puls MR-sekvensen for å evaluere perifokalt ødem. T2-vektede bilder, som er mye brukt til å oppdage patologiske endringer, tillater ikke alltid å skille mellom berørte områder og enkelte normale vev med tilstrekkelig pålitelighet. Så, på T2-vektede bilder av en sone av patologiske forandringer, har hjernestoffer ofte et høyt signal og ser ut som lysere områder. Et tilsvarende høyt signal har også en normal cerebrospinalvæske, noe som gjør det vanskelig å identifisere patologiske fokaler lokalisert nær romene fylt med denne væsken. For å overvinne denne ulempen har FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) blitt utviklet, noe som sørger for undertrykkelse av fritt vann signal (cerebrospinal og noen andre fysiologiske væsker) samtidig som det grunnleggende T2-vektede bildet opprettholdes. FLAIR identifiserer bedre fokal hjernen endringer.

Det skal bemerkes at (ifølge observasjonsdataene fra 35 pasienter), er det umulig å vurdere tilstedeværelsen og størrelsen av perifokalt ødem i en EEG-studie. Den samme situasjonen finnes i humanmedisin. Endringer i hjernens bioelektriske aktivitet i glialtumorer er ikke-spesifikke og reflekterer hjernens respons til lesjonen som utvikler seg i den. I preoperativ perioden tillater EEG å oppnå objektiv informasjon om hjernens funksjonelle tilstand, for å identifisere tilstedeværelse og lokalisering av epileptisk fokus hos pasienter som har epileptiske anfall (Fadeeva TN, 2004). Det er nødvendig å gå ut fra dataene som tumorvevet er elektrisk nøytral, derfor er det ingen refleksjon av stedet for tumor lokalisering på EEG. Imidlertid normaliserer hjernens elektriske aktivitet meget raskt under dekongestant terapi (dexametason 1 mg / kg 2 ganger daglig) før kirurgisk behandling eller i uvirksomme svulster, noe som utvilsomt indikerer effekten av perifokalt ødem på hjernens elektriske aktivitet.

Perifokalt hjerneødem hva er det

Ondartet arteriell hypertensjon

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Ondartet hypertensjon (spesielt vanlig hos røykere) påvirker ca. 1% av alle hypertensive pasienter. Sykdommen kjennetegnes av en signifikant økning i blodtrykket, og diastolisk når ofte indikasjoner over 150 mm Hg. Art. Den eksakte årsaken til ondartet hypertensjon er ikke etablert til denne dagen. Det kan skyldes dårlig kontrollert blodtrykk.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I tillegg kan det oppstå som følge av produksjon av visse kjemikalier av de skadede nyrene. Disse stoffene, i sin tur, skader nyrene og fører til innsnevring av blodårene, og dermed øker blodtrykket enda mer. Dette undertrykker produksjonen av andre kjemiske forbindelser, som vanligvis fører til utvidelse av blodkar.

Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
Hypertensjon - en populær måte å gjenopprette fra 1 og 2 trinn
Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Ondartet arteriell hypertensjon er ledsaget av følgende komplikasjoner:

Alvorlig øye skade, inkludert hevelse eller hevelse av optisk papilla (steder hvor synsnerven fra hjernen kommer i øyet), ekssudater (også kalt "hvite flekker") - en samling av ugjennomsiktig væske foran retina, ledsaget av blødning og til og med blindhet.
En dysfunksjon i hjernen, først manifestert av hodepine. En pasient med ondartet hypertensjon er truet med nedsatt bevissthet og koma.
Delvis eller fullstendig nyresvikt.
Gastrointestinale manifestasjoner: kvalme og oppkast.

I hvert tredje tilfelle har de samme årsakene som forårsaket sekundær hypertensjon, særlig nyrearterie-stenose, også resultert i ondartet arteriell hypertensjon.

Det er ikke lett å etablere diagnosen "ondartet arteriell hypertensjon", og faktumet med høyt blodtrykk er ikke nok for dette. Helse statusen til mennesker med de samme indikasjonene på tonometeren kan være ganske annerledes.

Det er sannsynlig at pasienten aldri ble undersøkt på problemet med høyt blodtrykk. Han kan oppleve mental forstyrrelse og nyresvikt. Ved undersøkelse oppdager en øyelege en papillær svulst i optisk nerve, blødning i form av små prikker eller en annen form for intraokulær kärlpasm.

Det er bare nødvendig å behandle ondartet hypertensjon i en sykehusinnstilling, da dette er for alvorlig en sykdom.

Inntil 1950-tallet, da hypertensjon ikke ble funnet, døde de fleste av disse pasientene innen seks måneder. I dag, når det er mange muligheter for behandling, avhenger resultatet av graden av skade på nyrene. Behandlingen består hovedsakelig av å senke blodtrykket. Mer enn 90% av pasientene med minimal nyreskade under behandlingsbetingelser kan leve i minst 5 år. Selv blant de med moderat alvorlig nyreskade, har ca 65% av pasientene en sjanse til å leve i minst 5 år. Den vanligste dødsårsaken hos pasienter med ondartet arteriell hypertensjon er et hjerteinfarkt, og i andre omgang er nyresvikt.

Uavhengig måling av blodtrykk hjemme
Hvilke medisiner for hypertensjon er foreskrevet for eldre pasienter?
DASH Diet: Effektiv hypertensjon diett

Iskemisk krise

Iskemisk krise er en patologisk tilstand som oppstår når sirkulasjonsprosessene i hjerte og hjerne er nedsatt. Denne tilstanden er en av varianter av cerebral hypertensiv krise, som er basert på hypertensjon. Krisen kan utvikle seg mot bakgrunnen av en slik patologisk lidelse som symptomatisk arteriell hypertensjon.

Blant egenskapene til patogenesen til den iskemiske krisen, tildeler mono spasmer av hjernens kar-strukturer, som oppstår mot bakgrunnen av økt blodtrykk. En slik reaksjon er fulle av en kraftig svekkelse av blodstrømmen i hjerneområdet, som er fulle av utviklingen av bløtvevs-iskemi.

Symptomer på iskemisk krise

Denne tilstanden utvikler seg mye sjeldnere enn den angiohypotoniske formen for patologiske forstyrrelser. Klinikere har ennå ikke fullt ut studert disse lidelsene i kroppen, så spesiell interesse er vist for pasienter med iskemiske kriser.

Mer enn andre, hypertensive pasienter og personer der høyt blodtrykk ikke forårsaker særlig ubehag, er underlagt utvikling av en iskemisk krise. Hos slike pasienter kan det ikke være så vanlig symptom som hodepine.

En krise utvikler seg når tryksindeksene går utenfor skalaen (fra 140/100 og mer). Trykket kan stige i en slik grad at tonometer skalaen ikke er i stand til å fikse ytelsen.

Egenskaper av iskemisk krise:

De første utviklingsstadiene kan ikke gi noen symptomer.
Primær tegn kan være uspesifisert og betraktes som feil fra den psyko-emosjonelle tilstanden.
Tidlig symptomatologi er preget av følelsesmessig labilitet, hvor eksitasjonsprosessene dominerer.
Kanskje en tilstand av eufori eller økt energi, ikke særegen for en person før.
Det er mulighet for økt irritabilitet og et slikt symptom som overdreven tårefrekvens.
Pasienten har overdreven svette og frykt. Takykardi, kvalme og selv oppkast er mulige.
En person kan bli for hard og til og med aggressiv.

Angrepet har en tendens til å lokalisere seg. Denne prosessen er preget av utvikling av fokale nevrologiske symptomer. Utviklingen av ytterligere symptomer avhenger av området for bruddsted, samt storheten i det berørte området. Vi snakker om utseendet på symptomer som et brudd på visuelle funksjoner (følelse av trykk, "flyr" foran øynene), forstyrrelser av følsomhet i ulike deler av kroppen, ustabilitet i gang og generell disorientasjon. Noen pasienter har nedsatt artikulasjon av vokalapparatet og ansiktsasymmetrien.

Vær oppmerksom på at symptomene på en iskemisk krise kan være skjult. Det er ingen klager. Dette skjer mot bakgrunnen av en ustabil mental sfære, som preges av en nedgang i selvkritikk. Primær manifestasjoner av iskemisk krise kan bli lagt merke til av nærstående eller slektninger til pasienten, som søker medisinsk hjelp.

Årsaker til utvikling

Et iskemisk angrep er plutselig og forekommer på grunn av påvirkning av negative faktorer på kroppen:

Stressige situasjoner og alvorlig utmattelse.
Overoppheting av kroppen og meteosensitivitet.
Drikker alkohol.
Tilstedeværelsen i dietten av et stort antall saltholdige matvarer.
Ubegrenset bruk av antihypertensive stoffer i nærvær av medisinske indikasjoner.

Iskemisk berøring utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av hypertensjon. Dette skjer oftest i tilfelle når det gjelder alvorlig malignitet i strømmen. Hypertensiv krise forekommer overveiende hos kvinner i overgangsalderen. Men dette betyr ikke at menn ikke trenger å bekymre seg for dette.

Mange pasienter vet ikke engang om høyt blodtrykk. Symptomer på en iskemisk krise, de refererer til høyt mental stress eller overarbeid.

Hos 1% av pasientene med høyt blodtrykk utvikler en iskemisk krise. Dette foregår av et brudd på anbefalingene om bruk av legemidler som regulerer blodtrykk. Angrepet kan vare i et par timer eller flere dager.

Risikogruppe

Risikogruppen inneholder personer som, mot bakgrunnen av høyt blodtrykk, plutselig kan ha irreversible forandringer i kroppen.

Blant de viktigste risikofaktorene er:

Arvelig predisposisjon.
Fedme eller enda en liten økning i kroppsvekt.
Bruk av hormonelle prevensjonsmidler.
Overdreven lidenskap for alkoholholdige drikker.
Undergår behandling med ikke-steroide legemidler.
Hjertedysfunksjon: koronar syndrom, hjerteastma.
Prostataenom, forårsaker utilstrekkelig vannlating.
Forringet blodsirkulasjon i nyre i nærvær av nyresvikt.

Utviklingen av en iskemisk krise er mer utsatt for personer med en sykdom som kranspulsårene. For å forhindre utvikling av patologiske forstyrrelser i kroppen er det bare mulig med hjelp av kompetent og langtidsbehandling. CHD er ikke en setning. Bare i dette tilfellet trenger en person å konstant overvåke blodtrykket, noe som muliggjør rettidig tiltak.

Mulige komplikasjoner

Krisen må diagnostiseres i tide, og det må treffes tiltak for å stoppe det. Tilstanden til personen i dette tilfellet er alvorlig og krever nødhjelp. Hvis behandlingen er forsinket, er det store risikoer for å utvikle følgende komplikasjoner:

Emboli av arterier.
Azotemi og trombose.
Nyresvikt.
Lungeødem.

Hvis vi snakker om nederlaget i hjertet, så er det takykardi, arytmi og det er karakteristisk smerte. Hvis kriser oppstår på bakgrunn av medisinering, er det kliniske bildet ganske åpenbart. I dette tilfellet er tilstanden til pasienten svært vanskelig å korrigere medisiner.

Å gjøre en diagnose

Før du tar tiltak i utviklingen av en iskemisk krise, må du diagnostisere. Legen vil undersøke pasienten for en sykdom som koronar hjertesykdom. Dette gjør det mulig å unngå utnevnelse av farlig for pasientens medisinering.

Instrumental diagnostikk er nødvendig for differensial diagnose og vurdering av alvorlighetsgraden av endringer i kroppen. Slike tiltak muliggjør rettidig identifisering av mulige komplikasjoner.

Obligatorisk samlingshistorie av sykdommen. Legen trenger å finne ut om tilstedeværelsen av hypertensjon. Pasienten må informere spesialisten om hvordan den patologiske tilstanden har utviklet seg.

Obligatoriske diagnostiske tiltak for iskemisk krise:

Vurdering av den generelle tilstanden.
Blodtrykksmåling.
Auskultasjon av lungene og hjertet.
Neurologiske tester.
Evaluering av tendonreflekser.
EKG.
Daglig blodtrykksovervåking.
MR i hjernen.
Ultralyd diagnose av fartøy i nakken og hjernen.

Pasienten er obligatorisk undersøkt av en oftalmolog og en nevrolog. Spesialister smal profil avgjør nøyaktigere forekomsten av patologi og årsaken til forekomsten.

Prognose for helse og liv

Død i iskemisk hjertesykdom er ikke uvanlig. Det er derfor med utseendet på enda mindre symptomer, anbefales det å treffe tiltak umiddelbart. Medisinterapi, som regel, gir et raskt og stabilt resultat bør ikke ignoreres anbefalingene fra den behandlende legen.

Ved utvikling av iskemisk krise forekommer negativ prognose i følgende tilfeller:

For sent diagnose av patologiske forstyrrelser i kroppen.
Tilstedeværelsen av høy sannsynlighet for livstruende forstyrrelser i kroppen.

Iskemisk berøring forekommer som følge av alvorlig hypertensjon. I dette tilfellet er det stor sannsynlighet for skade på organene i "målene" av sykdommen.

Førstehjelp til IR

Hvis en person har en krise, er det nødvendig å forhindre mulige komplikasjoner. Først og fremst bør du ringe en ambulanse, og deretter ta en rekke akutte tiltak:

Å sette pasienten i en halv sittestilling med flere puter under hodet.
Hvis den skadde tok tidligere medisiner for høyt blodtrykk og tolererte dem godt, må han ta pillene i dosene anbefalt av legen ("Capoten" eller "Corinfar").
For å normalisere nervesystemet, anbefales det å drikke "Corvalol" eller "Valocordin".
Pasienten bør ikke stå uten tilsyn. Det er viktig å registrere maksimalt blodtrykk og pulsrate for å informere legen senere om å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Terapeutiske manipulasjoner

Med utviklingen av hypertensive kriser trenger pasienten innlagt sykehusinnleggelse. For å avlaste et angrep bruker legen følgende stoffer:

"Klonidin". Effektiviteten av stoffet er rettet mot å redusere blodtrykket. Ta stoffet i dosen på 0,2 mg og 0,1 mg hver time for å redusere trykket. Legemidlet kan administreres ved intravenøs dryppmetode (0,01% pr. 10 ml natriumkloridoppløsning).
"Nifedipine". Legemidlet er utviklet for å utvide perifere og koronære kar. Brukes i en dose på 0,25-10 mg pr. Kg pasientvekt. Dosen økes gradvis til 0,5 mg per kg kroppsvekt.
"Sodium nitroprusside". En vasodilator administreres intravenøst ved 0,25-10 mg pr. Kg vekt pr. Minutt. Legemidlet fjerner angrepet og bidrar til å eliminere komplikasjoner i begynnelsen av utviklingen.

Preparater foreskrives i et kompleks. Deres effektivitet er rettet mot å stoppe den iskemiske krisen og redusere sannsynligheten for komplikasjoner.

Hva skal jeg gjøre etter angrepet?

Konsekvensene av den iskemiske krisen påvirker pasientens livskvalitet. For å forhindre gjentatte streik, anbefales det å observere følgende forebyggende anbefalinger:

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Blodtrykkskontroll opptil flere ganger om dagen, uavhengig av trivsel.
Godkjennelse av medisiner foreskrevet av lege gjennom livet.
Unntaket er sannsynligheten for stressende situasjoner og moderat trening.
Frafall av alkohol og røyking. Eliminering av fysisk og følelsesmessig utmattelse.
Kontroller kroppsvekten ved å korrigere dietten. Utelukkelse av skadelige produkter fra menyen.
Normalisering av kroppens vannbalanse: bruk av 1-1,5 liter vann per dag.

Hver person som har hatt å møte iskemiske kriser bør vite hva som forhindrer gjentatte støt. Dette er best å spørre behandlende lege, som skal utvikle et individuelt forebyggende program som gjør at en person kan beskytte seg mot gjentatte angrep og utvikling av mulige komplikasjoner.

Atriell septum aneurisme (MPP)

Aneurysm i det interatriale septumet (MPP) - kalte det poseformede fremspringet av septum mellom høyre og venstre atrium. Vanligvis oppstår det på stedet der partisjonen er mest fortynnet, på grunn av en bestemt funksjon.

Faktum er at under intrauterin utvikling i interatrialseptum er det et hull (ovalt vindu) som bør lukke etter fødselen. I de fleste tilfeller er dette hva som skjer, men i noen mennesker etter lukking på dette stedet dannes en "tynn flekk" som under blodtrykk begynner å strekke seg og et fremspring danner - aneurisme.

Legene har kjent om WFP-aneurisme i lang tid, men så langt har det ikke vært nok store studier som gjør at alle spesialister kan komme til en utvetydig mening om en rekke kritiske spørsmål, inkludert de som ofte blir bedt om av pasienter med denne anomali eller deres slektninger.

I så fall snakker de om aneurisme

Det antas at det er mulig å snakke pålitelig om aneurysm i tilfeller der, ifølge hjertets ultralyd, utspringet overstiger 10 mm Men denne regelen er betinget, så fremspring og 9 mm, og 7 mm, og til og med 5 mm kan også bli kalt en aneurisme.

Er det noen spesielle klager hos pasienter med denne patologien?

Det er ingen spesifikke klager som kan mistenkes for en WFP-aneurisme.

Hvordan diagnostiseres WFP-aneurisme?

Den viktigste diagnostiske metoden er en konvensjonell ultralyd i hjertet med Doppler. Om nødvendig kan det hende du må klargjøre undersøkelser: transesophageal ultralyd, tomografi eller hjertekateterisering. Men ytterligere undersøkelse utføres vanligvis i tilfeller der, i tillegg til aneurysmen, det er mistanke om en defekt i aneurismen og ved siden av den, eller om det er en annen, samtidig hjertesvikt og store fartøy.

Forstyrrer WFP-aneurisme hjertet i arbeidet?

I denne saken sammenfaller meninger: I det overveldende flertallet av tilfeller forstyrrer ikke MPP-aneurismen selv hjertefunksjonen, det vil si, det reduserer ikke pumpens funksjon.

Hva er farlig aneurisme?

Alle pasienter er redd for aneurysmbrudd og forstår dette som nesten hjertesvikt, men dette er ikke slik. Trykket i atria er ikke høyt nok til å forårsake aneurysmbrudd. Men selv om det skjer, vil det ikke medføre lynraske konsekvenser - en mangel som folk kan leve i flere tiår uten alvorlige konsekvenser vil bare danne. Så disse fryktene kan bli utsatt, men dessverre er det et annet problem - risikoen for svekket hjertekretsløp eller slag.

Det finnes en rekke statistikker som tyder på at pasienter med aneurysm har en potensiell risiko for blodpropper i denne aneurysmen, som, hvis de slits av, kan potensielt føre til et slag. Separate blodpropp kalles emboli.

Denne erklæringen er basert på de statistiske dataene som MPE-aneurisme er ganske vanlig hos pasienter som har gjennomgått embolisk berøring ("en ødelagt blodpropp"). Det er imidlertid mulig at aneurismen er i seg selv og ingenting å gjøre med. Kanskje årsaken til alt dette er mangelen på MPP eller andre relaterte anomalier, som ofte sameksisterer med aneurysmen. Dette spørsmålet er fortsatt åpent, for få pasienter ble under observasjon for å svare utvetydig. Det kan imidlertid sies at MPE-aneurysmer som er mindre enn 1 cm i størrelse, øker ikke risikoen for slagtilfelle så betydelig.

For de som er interessert i å vite mer, citerer jeg nøyaktige forskningsdata.

Disse Mayo Clinic (USA). Stroke eller TIA (Transient Ischemic Attack er en midlertidig og reversibel forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen) ble observert med MPP-aneurisme hos 20% av pasientene. Men i 75% av pasientene fra denne gruppen ble det påvist andre sammenhengende uregelmessigheter i utviklingen av blodkar og hjerte.

Fra forfatteren: det vil si hvis vi avviser disse 75%, reduseres risikoen til 5%. Samtidig er det ikke i det hele tatt et faktum at blant disse 5% er det ingen slike pasienter i hvilke de tilknyttede anomaliene bare ikke ble diagnostisert eller det var en annen grunn til en emboli.

Data fra artikkelen Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Under tilsynet var det en gruppe på 36 pasienter med MPE-aneurisme. I 28% av dem ble episoder av cerebral sirkulasjon registrert. I tillegg oppdaget 90% av undersøkelsen en defekt i septumet med en patologisk utladning av blod (fra autom. Fra høyre atrium til venstre), noe som kan forårsake en såkalt paradoksal emboli.

Fra forfatteren refererer paradoksal emboli til tilfeller der for eksempel en blodpropp (embolus) fra venene i nedre ekstremiteter kommer av og går inn i en av hjernens arterier. Dette kan ikke skje hos pasienter som ikke har noen defekter i hjertet. Slike blodpropper kommer vanligvis inn i lungene i lungene og går ikke inn i venstre hjerte, det vil si, de kan ikke komme inn i aorta og derfra inn i hovedets arterier.

I tillegg viser det seg at i denne studien, hvis du velger bare pasienter med bare én WFP aneurisme, reduseres risikoen til 2,8%. Dette skal ikke nevne det faktum at denne studien ble gjennomført tilbake i 1987.

Sammendrag (en rekke europeiske klinikker). Av de 78 pasientene med CPM-aneurisme hadde 40% tidligere embolisepisoder, men bare om lag 10% av dem hadde aneurisme den eneste mulige kilden til blodpropper.

Fra forfatteren: det er her, var risikoen for sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen observert bare i 4%.

Igjen gjentar jeg at sammenhengen mellom slag og aneurisme er bare en antagelse, da det er en rekke årsaker til emboli som kunne være fraværende på undersøkelsestidspunktet eller bare savnet. Det vil si at prosentsatsene gitt i studiene kan være mye lavere. Og til slutt kan de være ganske sammenlignbare med gjennomsnittlig total risiko for slag og TIA i befolkningen - 0,3%.

Det er imidlertid en ekspertuttalelse om at økt risiko for emboli øker vesentlig, hvis aneurysmen overstiger 10 mm - dette er et faktum.

Behandling av aneurysmstørrelse på opptil 10 mm, som regel, er ikke nødvendig.

For store størrelser eller for tidligere overført emboli er det åpenbart nødvendig å bruke midler for "blodfortynning". Men hvis det er henvendelser som er testet hos hundretusenvis av pasienter med pasienter med berørt hjerneslag eller et forbigående iskemisk angrep, så er det for en asymptomatisk aneurisme som er over 1 cm. Det finnes ingen slike ordninger, og det vil sannsynligvis ikke vare lenge.

Det kan antas at for denne gruppen av pasienter vil det være fordelaktig å bruke som profylakse vanlig aspirin eller et annet antiplatelet middel. Men jeg har ikke møtt slike anbefalinger, så det er etter skjønn fra den behandlende legen, spesielt hvis vi snakker om barn (hvilket aspirin er generelt kontraindisert).

Når det gjelder kirurgisk behandling, vil det kun bli vist i de tilfellene hvis det er en stor aneurisme som forstyrrer hjertet, eller samtidig med aneurismen, dannes en signifikant defekt i det interatriale septumet.

Behandling av atriell septaldefekt
Atrial septal defekt
Hva skjer når en atriell septal defekt
Symptomer og diagnose av atriell septaldefekt
Er det mulig å spille sport med atriale septum aneurisme?
Aneurysmalt fremspring av det interatriale septum
Er atriell septalfeil livstruende?

Kan jeg drikke alkohol under arytmi?

Arrhythmia er et generelt begrep som angir et brudd på rytmen...

Hypertensiv sykdom formulering - hvordan å dechifisere diagnosen

For ti år siden, diagnosen hypertensjon, indikerer...

EKG for hypertensjon

Det er vanskelig for pasienter og leger i dag å presentere kardiologi uten...

Redaksjonens