Traumatiske hjerneskade er en vanlig årsak til cephalgi og andre nevrologiske lidelser. Ofte snakker smerte om utviklingen av livstruende komplikasjoner som krever akuttbehandling (inkludert kirurgisk inngrep). Hvis kronisk tilstand oppstår, utføres symptomatisk behandling av hodepine etter skade ved bruk av samme teknikker og medikamenter som i primær cephalgi.
Typer posttraumatisk hodepine (PTGB)
Alle PTGB er delt inn i kronisk og akutt.
Akutt smerte oppstår i løpet av de to første ukene etter hodeskader og varer ikke mer enn to måneder. Kronisk type cephalgia vises også i de første 2 ukene, men bekymrer offeret for en lengre periode.
Akutt PTHB er vanligvis symptomatisk. Deres alvorlighetsgrad og lokalisering er direkte avhengig av skadernes natur og alvorlighetsgrad. Utseendet til smertesyndrom er mulig i "lysgapet", dvs. med en generell forbedring i de første timer eller dager. Hvis du har akutt hodepine etter en hodeskader, bør behandlingen begynne etter å ha bestemt sin spesielle årsak. Det er viktig at en grundig undersøkelse (inkludert fluoroskopi, CT-skanning og MR) er nødvendig for å utelukke hjerneforstyrrelser, tilstedeværelse av intrakraniale hematomer og blødninger under arachnoidmembranen.
Karakteristiske trekk ved PTH på bakgrunn av subaraknoid blødning er:
- høy alvorlighetsgrad
- den raske utviklingen av meningeal syndrom;
- økningen i smerte under stress, bøyer og fliser av hodet;
- hypertermi;
- samtidig kvalme og oppkast.
Når hjerneforstyrrelser er cephalgia er mer intens på siden av skaden. Det har en tendens til å intensivere med perkusjon (tapping).
Viktig: I noen tilfeller forårsaket akutt PTHB skade på muskler i livmorhalsområdet.
Kronisk posttraumatisk cephalgia skaffer seg en selvstendig karakter; De utvikler seg ofte som følge av relativt mild traumatisk hjerneskade i nærvær av en reversibel nevrologisk defekt og fraværet av signifikante endringer i strukturen i sentralnervesystemet. Slike smerter kan hjemsøke offeret i lange måneder og til og med år, og på lang sikt utvikler de seg noen ganger. Smertefornemmelser er kjedelige, presserende eller pulserende, og tydelig lokalisering er vanligvis fraværende. Varigheten av angrep - fra flere timer til 2-3 dager. I særlig vanskelige situasjoner plager smerten pasienten daglig.
Hvordan håndtere post-traumatisk hodepine?
Behandling av akutt PTGB innebærer å ta nødtiltak for å eliminere årsaken til dem (eliminering av hematom, etc.).
For hjernerystelse er følgende legemidler foreskrevet:
- Cerebrolysin (peptidkompleks for å forbedre metabolisme i nerveceller, introduseres inn / inn);
- Mildranat eller Actovegin (antioksidanter for IV-administrasjon);
- Cavinton (et middel til å forbedre cerebral blodstrøm);
- Diacarb (dehydrater for forebygging av hjerne ødem).
Hvis kronisk posttraumatisk smerte utvikles, utføres behandlingen med de samme metodene som ved mest primær hypertensjon. En av de viktigste komponentene i terapi er den psykologiske rehabilitering av pasienten.
De har ofte tilknyttede psykiske lidelser - angst og depresjon. For å takle slike forhold er det nødvendig med hjelp fra en kvalifisert psykoterapeut.
Under gjenopprettingsperioden er hypnoterapi og nevrobeskyttende terapi, samt akupunktur, mye brukt.
Med smertsyndrom som strekker seg fra nakken til baksiden av hodet, kan legen foreskrive fysioterapi og fysioterapi, samt klasser i svømmebassenget. Narkotikabehandling utføres i to retninger - lettelse av angrep og forebygging. Analgetika og p-blokkere er angitt for smertelindring.
I mange tilfeller kan behandling av posttraumatisk hodepine være nyttige vaskulære midler. Med deres hjelp, forbedret mikrocirkulasjon i hjernens basseng. På grunn av dette blir reguleringsprosessene i CNS gjenopprettet.
Minneforstyrrelser og andre kognitive lidelser er indikasjoner på bruk av nootropics ved behandling av hodepine etter skade.
Å håndtere reversible psykiske lidelser krever ofte bruk av trisykliske antidepressiva. De stabiliserer den psyko-emosjonelle tilstanden og normaliserer søvn.
For behandling av akutt og kronisk posttraumatisk smerte foreskrives pasienter vitamin-mineralkomplekser, inkludert folsyre, B-vitaminer og fosfor.
Inten cephalgia, ledsaget av søvnløshet, er en indikasjon på å motta beroligende midler - Dormiplant eller Adaptol.
Kombinasjonsterapi kan omfatte manuelle behandlingssessioner. Pasienter som lider av kronisk PTHB bør overvåkes av en nevrolog.
Hodepine som følge av traumatisk hjerneskade
Vedvarende hodepine (GB) eller hodepineangrep er svært vanlige symptomer etter traumatisk hjerneskade (TBI). Det kan oppstå i alle stadier av sykdommen, har ulike kliniske former med forskjellig alvorlighetsgrad av hjerneskade.
Også hodeskader på hodet kan forårsake ulike nevrologiske endringer og forstyrrelser hos både voksne og barn. I traumatisk hjernedysfunksjon etter skade observeres smerte i hodet hos 97% av ofrene. Slike smerter kan forstyrre pasienter i løpet av sykdommen eller etter sykdommen.
Mekanismer og typer hodepine grunnet TBI
Mekanismer av vaskulær, cerebrospinalvæske, skall, neuralgi, nevromuskulært og nevrotisk stress og deres kombinasjon kan betraktes som patogenetiske mekanismer av smerte i hodeområdet under TBI. Avhengig av kompleksiteten til skaden, er alvorlighetsgraden og varigheten av GB delt inn i kronisk og akutt.
Akutt hodepine
Hodepine som manifesterer seg i løpet av de første 2 ukene umiddelbart etter å ha lidd TBI, anses akutt. Fortsatt opptil åtte uker indikerer slike smerter alvorlige brudd i pasientens hjernevev og er underlagt obligatorisk medisinsk undersøkelse og passende behandling på et sykehus. Smerter i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade er forårsaket av tilstedeværelse av hevelse i hjernevevet i nærvær av hjernerystelse og tilstedeværelse av intrakraniale epidural, intracerebrale eller subdale hematomer i slagområdet. Det krever også en nevrokirurgisk undersøkelse for å bestemme alternativene og taktikken til nevrokirurgiske inngrep, og utnevnelsen av behandlingen.
Kronisk form GB
Smerten av kronisk natur, som oppsto som følge av TBI, begynner å manifestere seg i de neste ukene umiddelbart etter skade. Slike smerter skiller seg fra andre typer ved tilstedeværelse av langvarige smerte symptomer. Slike alvorlige smerter kan observeres hos pasienter i åtte uker, i noen tilfeller og mer.
Det er også viktig å ta hensyn til det faktum at kronisk GB kan deles inn i flere underarter, henholdsvis, av forskjellige opplevelser av kurset. De hyppigste klagerne til personer som lider av kronisk hodepine er klager på en smertefull manifestasjon av smerte, med en pulserende, kjedelig følelse som er preget av en diffus og diffus karakter. Hovedkriteriet for å skille slike GB fra andre er at det ikke er noe spesifikt unilateralt lokalisert smerteområde i hodeområdet.
Hodepine på grunn av traumatiske hjerneskade av varierende alvorlighetsgrad og varighet
Kraniocerebrale skader av moderat alvorlighetsgrad er karakterisert ved at etter en kort periode etter traumer av mennesker begynner en alvorlig GB spenning å forstyrre mennesker. Slike smerter kan være iboende uttalte vegetative-vaskulære manifestasjoner, som inkluderer posttraumatisk vegetativ-vaskulær dystoni, cephalgia i forskjellige former og manifestasjoner, og andre. Generelt kan observasjon av slike symptomer oppstå hvis hodeskader oppstår. I dette tilfellet var skadesperioden kun tatt i betraktning svært skarp, og spesielt den siste akutte perioden. Det kan være pole blåmerker i templet lobes, samt panne lober, som involverer strukturen i limbic regionen eller hypothalamus regionen.
Hvis en person som har hatt en TBI, klager over utseende av ubehagelige hodepine av periodisk karakter i den akutte perioden av TBI (som varer i tre uker) eller en kronisk periode med TBI (oppstår etter tre uker etter skade), så er det i dette tilfellet uheldig å ta tiltak for å utelukke kronisk intrakraniell hematom, hvor GB er forsinket i naturen.
Det er heller ikke uvanlig at pasienter får hodepine rett før hodeskader. Imidlertid ble kompensasjonen for GB spenning ubemerket etter en slik skade, det vil si at GB med aktiv manifestasjon ble observert igjen, bare å ha gått inn i den posttraumatiske perioden. Denne prosessen skjer hvis det er en dekompensering av patogenetiske mekanismer.
Kommunikasjon hodepine med traumatisk hjerneskade
Det er flere kriterier som GB avhenger av traumatisk hjerneskade. Disse inkluderer:
1. Hvis en person plutselig mister bevissthet, lider han av TBI. Og i hvert tilfelle kan det være forskjellige tidsperioder når en person er svak.
2. En indikasjon i pasientens medisinske rekord av en nylig diagnose av traumatisk hjerneskade, det vil si dokumentert bevis på forvirring. Det indikerer også naturen og dens alvorlighetsgrad, og fastsetter den nevrologiske tilstanden på den tiden.
3. Noen ganger har pasienter posttraumatisk amnesi. Dens varighet kan være ti minutter, og i noen tilfeller mer enn en halv time.
4. Smerter i hodet begynner å plage pasienten, etter omtrent et par uker (opptil 14 dager), etter å ha fått en skarp hodeskade og ikke senere enn den tiden.
5. Hvis posttraumatisk GB er tilstede i åtte uker eller ca. to måneder.
De viktigste konsekvensene av hodepine på grunn av hodeskader
Relatert hodepine
Etter å ha fått hjerneskade, er det svært viktig å ta hensyn til den medfølgende GB, så vel som posttraumatisk. De er stort sett mye mer lik:
- Skarpe smerter av migrene-lignende natur;
- Vanlige spenningshodepine, som ofte blir observert i det vanlige hverdagen, mens de forblir ubemerket.
- smerte, som ofte forekommer hos personer som har gjennomgått patologi av livmoderhalsen.
Hodepine studier på grunn av TBI
Som gjentatte statistiske studier av helsepersonell sier, er pasienter som lider av posttraumatisk hodepine mer sannsynlig å være i stressige situasjoner for dem, noe som ikke er tilfelle for en sunn person i denne situasjonen, der det er mye mindre stress. Det kan også nevnes at det er nettopp på grunn av slike skader at pasientene opplever følelsesmessige lidelser, som ikke var merkbar før eller deres manifestasjon var minimal.
Hodepine og psykisk lidelse
Vi kan skille mellom tilfeller der den resulterende skaden skader en del av hjernen, ikke bare fysisk. En tilhørende lidelse kan fungere som en rekke psykologiske feil, som er ledsaget av smerte i hodet. I dette tilfellet bør hodepine behandles ved hjelp av en fullverdig integrert tilnærming. For behandling av en slik pasient er det nødvendig å bruke en kombinationsbehandling, som inkluderer hjelp fra mange spesialister på samme tid. I forgrunnen er det selvsagt en serie konsultasjoner og mottakelser med en psykolog. Dette følges av fysioterapi aktiviteter for å oppnå en større grad av fornyelse av kroppen. Og som sluttstadiet er det besøk på gjentatte økter hvor manuell terapi vil bli gjennomført. Ikke glem at et besøk hos en nevropatolog ikke er en engasjement, pasienter med slik smerte trenger konstant overvåkning.
Hodepine behandling
I praksis brukes patogenetisk behandling ofte. Pasienter med vaskulær hodepine foreskrives vanligvis bruk av legemidler som normaliserer blodtrykket og taster hjernekarrene. Liquorous GB stoppes avhengig av mekanismer for intrakranial hypertensjon, ofte doktorer foreskrevet behandling med sengelast og for best mulig effekt - uten pute, drikke mye væske (opptil 3 liter per dag). Også intravenøs behandling med destillert vann, natriumkloridoppløsning og en fem prosent glukoseoppløsning.
Generelt kan bruk av narkotikabehandling av hodepine, som oppsto etter en traumatisk hjerneskade, reduseres til utnevnelse av flere grupper av rusmidler:
- ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
- Obligatorisk bruk av smertestillende midler;
- nootropiske stoffer;
- antidepressiva
- muskelavslappende midler.
Ikke glem å behandle hodepine, som er ledsaget av psykiske lidelser, eliminering av angst og depressive lidelser, til hjelp ved hjelp av psykoterapeutiske økter.
Hodepine, som oppsto etter hodeskader, bør ikke gå ubemerket og uten behandling. Det er viktig at pasienten øyeblikkelig legger henne til rette for spesialister. Med regelmessig gjentatt GB, som er preget av lang varighet og alvorlighetsgrad, er det nødvendig så snart som mulig å søke medisinsk hjelp som vil løse problemet. Ikke la situasjonen ta kurs og selvmedisinere.
Post-traumatisk hodepine
Hodepine eller cephalgia er en ubehagelig følelse i regionen fra øyenbryn til nakkepute.
For en praktisk lege, i tillegg til effektiv behandling av hodepine, rettidig og korrekt diagnose av cephalgia, inkludert identifisering av årsakene, mekanismer for utvikling av kranialsmertsyndrom, er valg av forskjellige typer hodepine av spesiell betydning. Husk at det er vanlig å skille mellom primære hodepine, som utgjør selve essensen av sykdommen (migrene, spenningshodepine) og sekundær, når hodepine er et symptom på en patologisk prosess.
La oss se nærmere på det kliniske kurset av posttraumatisk hodepine.
Hastigheten av problemet. For tiden er en jevn økning i forekomsten av craniocerebral skade (TBI) et alvorlig medisinsk og økonomisk problem. Ifølge tilgjengelige data, i strukturen av skader, er ofre for TBI 40-50%, blant de drepte av skader - 60%. Neurotraumatologer og nevrokirurger behandler vanligvis diagnosen og behandlingen av pasienter med akutt hodeskader og rehabilitering i den tidlige utvinningsperioden. Imidlertid er posttraumatiske lidelser forbundet med TBI like viktige. Dette gjelder først og fremst konsekvensene av mild TBI, som på grunn av sin utbredelse har blitt et uavhengig problem.
Blant effektene av TBI, opptar hodepine hovedstedet, siden det er det hyppigste symptomet i alle former for TBI under alle perioder av sykdommen. Opptil 80-90% av de som har hatt hodeskade, klager over hodepine senere.
Ifølge den internasjonale klassifiseringen av hodepine er posttraumatisk hodepine (PTHB) delt inn i akutt og kronisk.
• PTGB anses akutt hvis det oppstår i løpet av de første 14 dagene etter TBI og varer ikke mer enn 8 uker etter skade.
• Kronisk PGB er også preget av forekomsten av hodepine i de første 14 dagene etter skaden, men varigheten er mer enn 8 uker etter TBI.
Patogenesen av kronisk posttraumatisk hodepine (CPTGB) er multifaktoriell, og flere av dens former er vurdert i litteraturen (O.V. Vorobieva, A.M.Vein, 1999; A.V.Goryunova et al., 2005):
• HPTGB spenning
• migrene-lignende HPTGB
• Hypertensive HPTGB
• Klynge HPTGB
• cervicogen HPTGB
I tilfelle akutt hodepine forbundet med hodeskader, kan årsakene være:
• skade på bløtvev i hode og nakke,
• endringer i væskedynamikk,
og med hjerneforstyrrelser, traumatisk subaraknoid blødning eller intrakraniell hematom - strukturelle endringer med interesse:
• fartøyer
Hjernemembraner
• følsomme kraniale og ryggnerven.
I. Når hjernerystelse oppstår, blir hodepine i de første dagene ofte ledsaget av kvalme, oppkast og svimmelhet. Gradvis forbedrer helsetilstanden, alvorlighetsgraden av hodepinen minker, og underlagt hvilestilling kan det stoppe, men det kan komme igjen når pasienten begynner å gå umiddelbart og lede en mer aktiv livsstil. I løpet av flere dager eller uker forsvinner hovedpinen i det hele tatt helt og pasientene vender tilbake til sin normale livsstil.
II. Hjerneskade er ledsaget av ødem av varierende alvorlighetsgrader, områder av vaskulær oppløsning, en signifikant økning i konsentrasjonen av algogene vasoaktive stoffer, ofte ved tilsetning av en hemorragisk komponent. En hodepine med hjerneforstyrrelser opptrer umiddelbart etter gjenopprettelsen av bevisstheten, og er preget av kontrasjonens side, og ofte følger det med fokale nevrologiske symptomer (parese, afasi, etc.) og / eller epileptiske anfall.
III. Ved traumatisk subaraknoid blødning er hodepine forårsaket av irritasjon av membranene, frigjøring av kininer, prostaglandiner og andre algogene stoffer. Karakteristiske tegn på hodepine er: høy intensitet, økt smerte under bevegelse av hode, belastning. Smerten er ledsaget av oppkast, svimmelhet, feber, utvikling av meningeal syndrom. Diagnostikk letter CT eller MR i hodet, studien av cerebrospinalvæske.
IV.Når intrakraniale hematomer er hodepine forårsaket av lokal komprimering av membranene i hjernen, økt intrakranielt trykk og dislokasjon av hjernen. Med utviklingen av et subderalt hematom kan pasientens velvære i lang tid (dager, uker og til og med måneder) - et "lette gap", hvoretter utseendet av en intens hodepine er ofte det første symptomet på et utviklende hematom. Smerten er vanligvis vedvarende, buet, kan være diffus eller lokalisert på siden av hematom. Hodepine kombineres med oppkast, psykiske lidelser, fokale nevrologiske symptomer, nedsatt bevissthet av forskjellige dybder, epileptiske anfall. Et særegent trekk ved denne type hodepine og de tilhørende symptomene er en økning i frekvens og intensitet over flere uker. Sammen med økningen av fokale og sekundære forstyrrelsessymptomer, tap av bevissthet, hodepine er et forferdelig tegn på økende hematom.
Hvis en traumatisk hematom er mistenkt for en nødsituasjon, bør en neuroimaging studie utføres.
Akutt PTHB kan være forårsaket av skade på bløtvev i nakken (for eksempel etter en piskeskade) eller dysfunksjon av temporomandibulær ledd og ikke direkte relatert til hjerneskade.
Akutt progressiv PGBH, spesielt når det gjelder brennpunkt eller cerebrale symptomer, krever at legen utelukker alvorlig organisk patologi i hjernen.
Det er viktig å vurdere pasientens tilstand over tid. Maksimal hodepine blir observert umiddelbart etter skaden eller i den akutte perioden, og over tid etter skaden, forbedres pasientens tilstand gradvis. Hvis pasienten blir verre over tid, da man har ekskludert alvorlig organisk patologi (spesielt intrakraniell hematom), bør man se etter de psykologiske årsakene til hodepine.
Når hodepine varer lenger enn 8 uker fra øyeblikket av traumatisk hjerneskade eller bevissthetens tilbakevending, regnes det som kronisk posttraumatisk. I motsetning til symptomatisk akutt PGB, kjøper kronisk PGB en uavhengig karakter og er ikke avhengig av alvorlighetsgraden av craniocerebral skade og nevrologiske feil.
Mens hodepine i de fleste tilfeller regres gradvis etter en traumatisk hjerneskade, for noen pasienter det ikke avtar, tvert imot, tilstanden til pasientene forverres, de klarte ikke å klare sitt tidligere arbeid og søker ofte medisinsk hjelp. Som regel, i tillegg til hodepine, er det en reduksjon i evnen til å konsentrere, tretthet, hukommelsessvikt, følelsesmessig labilitet. Et lignende symptomkompleks blir noen ganger referert til som post-hjernerystelse syndrom.
Følgende kliniske former for kronisk PTHB er vanligvis utmerkede:
• spennings hodepine (HDN)
• migrene smerter
• neuralgiske smerter
• cervicogene smerter
I motsetning til de stive regulerte tidskriteriene for akutt PTGB er det ingen typiske, spesifikke kvalitative karakteristika ved kronisk PTGB:
• Denne smerten kan være svært variert.
• Oftere er det kjedelig, presserende, boring, banking, mindre hyppig bankende hodepine.
• Som regel er smerte av sin natur diffus, diffus, den kan migrere, ekstremt sjelden, det er strengt lokalisert (hemicrania).
• Angrep siste for timer, noen ganger dager.
• I alvorlige tilfeller blir daglig.
• Cephalgisk syndrom er meteoavhengig.
• Hodepine øker med anstrengelse, i situasjoner med følelsesmessig stress.
• Nevrologiske symptomer som følger med cephalgia, tjener som et tilleggskriterium for diagnostisering av kronisk PTHB.
Intensiteten og dynamikken til kronisk PTGB er ikke avhengig av alvorlighetsgraden av TBI, varigheten av tap av bevissthet etter traumer, tilstedeværelsen av fokale nevrologiske symptomer, patologiske funn under CT, MR, EEG.
De patofysiologiske mekanismene til kronisk PTH er ikke helt klare. Mangelen på korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av TBI på den ene side og tilstedeværelsen og intensiteten av hodepine, derimot, bekrefter utsikten om at hodepine ikke er direkte relatert til strukturell hjerneskader på grunn av traumer. Kronisk PTHB er et resultat av et komplekst samspill mellom organiske og psykososiale faktorer.
Blant organiske faktorer er følgende av særlig betydning:
• Krenkelse av vaskulære strukturer (intra- og / eller ekstrakraniell)
• Krenkelse av ikke-vaskulære strukturer (arr av dura materen, skade på sensoriske nerveender, lokal skade på det myke vevet i skallen og nakken, skade på nociceptive systemet i trigeminusnerven, dysfunksjon av den temporomandibulære ledd og de livmorhalsen mellom hjernen)
• fartøyets labilitet (cerebral autoregulasjonsforstyrrelse)
Bevis på rollen av væskodynamiske lidelser i opprinnelsen til kronisk PTHB, spesielt det som forekommer etter mild TBI, er overbevisende. Arten av smerten, hodeposisjonen på angrepstidspunktet og til og med en viss effekt av å ta dehydratiseringsmidler kan ikke betraktes som et alvorlig bevis for tilstedeværelsen av væskodynamiske lidelser.
Syndrom av intrakraniell hypertensjon er mulig, hvis det i den akutte perioden av TBI var faktorer som kunne føre til brudd på væskesirkulasjonen, ble påvirket:
• retardasjon av hjernen med deformasjon av ventrikulærsystemet
• blodforringelsesprodukter i det indre skallet, som fører til utvikling av en okklusal prosess med utfall til intern eller ekstern hydrocephalus
Mekanismen for sanogenese fører til en tilstand av kompensasjon for ubalansen mellom sirkulasjonen av cerebrospinalvæske og andre intrakraniale strukturer. Eksponering for visse eksterne faktorer kan imidlertid forårsake gjentakelse av hydrocephalisk hypertensive symptomer. I svært sjeldne tilfeller, selv etter mild TBI, kan godartet intrakranial hypertensjon dannes.
I dag er muligheten for utvikling av en produktiv inflammatorisk prosess av arachnoid mater (posttraumatisk araknoiditt) svært tvilsom. Diagnosen, som tidligere var populær i hjemmepraksis, ble brukt i alle uklare tilfeller av cerebral patologi og ble hovedsakelig basert på pneumoencefalografi data. Moderne neurovizualiseringsstudier har vist at tolkningen av pneumoencefalogrammer er ukorrekt, noe som reflekterer ganske gjenværende individuelle karakteristikker av subshell-romene. I tillegg er det ikke noe rimelig bevis for muligheten for den inflammatoriske prosessen til arachnoidmembranen.
Kronisk PTGB er relativt sjelden hos de som har hatt alvorlig hodeskade, og som har vedvarende tegn på funksjonshemming på grunn av motoriske, intellektuelle eller andre sykdommer. Uforenlig nok oftere, bekymrer hodepinen etter mild TBI, som bekrefter hovedrollen av psykososiale faktorer i kroniskheten til PTGB.
Langt før traumer led, var pasienter med kronisk PTH flere ganger mer sannsynlig enn i en sunn befolkning, og stressende situasjoner oppstod. Trauma trekker kun oppmerksomhet på lidelser som eksisterte tidligere, men forblir ubemerket. Dermed er mentale problemer ofte forut, i det minste mild TBI, enn dens konsekvens. I tillegg kan selve traumet fungere ikke bare som hjerneskade, men som et psykologisk traume. For eksempel, hvis skaden er forårsaket av en person som er vesentlig for offeret, er det en mulighet til å motta økonomisk kompensasjon dersom en prøveperiode forventes. En viktig faktor kan være en faktor som forventning om mulig komplikasjon. Den onde sirkelen er avsluttet, hvor engstelig venting styrker cefalgi, og sistnevnte intensiverer angst for ens helse enda mer. En viktig rolle spilles av premorspesifikke personlighetstrekk. Kronisk PTGB er mer sannsynlig å utvikle hos individer utsatt for hypokondriakal sensorisk tolkning, dysthymisk og konvertering reaksjoner.
Det bør vurderes muligheten for å leie anlegg (spesielt i tilfelle arbeidsskade, konflikt med nærmeste familie, rekruttering). Samtidig kan det være en ubevisst sekundær fordel, pasientens stilling i familien, innen faglig aktivitet endrer seg. Tilstedeværelsen av vedvarende cerebrale lesjoner begrunner pasientens avslag fra aktive former for atferd.
Kronisk hodepine etter TBI kan også forverres av misbruk av smertestillende midler. Opptil 10% av PGB blir transformert av abusus faktor (abusus - misbruk) i daglig hodepine.
For behandling av FSH, brukes de samme rettsmidler som med andre former for hodepine. I tillegg må det tas i betraktning at i den akutte perioden av TBI brukes alle algoritmer for behandling av hjerneskade og systemene som støtter den, utviklet av nevrotraumatologer.
• Ikke-narkotiske analgesika (paracetamol, mexavit, panadol, solpadine) og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indomethacin 25 mg 2-3 ganger daglig, diklofenak 25-50 mg 2-3 ganger daglig, ibuprofen 200- 800 mg 3-4 ganger daglig, naproxen 500-1000 mg 2 ganger daglig, ketoprofen 50-100 mg 3 ganger daglig, aspirin 1000-1500 mg per mottak).
Det er foretrukket å benytte aspirinholdige legemidler, siden i tillegg til den analgetiske effekten har acetylsalisylsyre antiprostaglandin-virkning.
• Tradisjonelt brukt til behandling av dehydreringsmidler samsvarer ikke med moderne ideer om patogenesen til PTHB. Derfor er deres formål i fravær av direkte tegn på økt intrakranielt trykk (stillestående skiver av optiske nerver, trykket i cerebrospinalvæsken over 200 mm vann. Art.) Er urimelig og ineffektiv.
• En viktig rolle i korreksjonen av posttraumatisk cephalgia tilhører rationell terapi med antidepressiva og nootropics. Amitriptylin 25-50 mg / dag brukes tradisjonelt.
• Bruk av beroligende midler av ulike farmakologiske grupper ble begrunnet (medazepam 5 mg 2-3 ganger daglig, fenazepam 0,5-1 mg 2-3 ganger daglig, koaksil 12,5 mg 3 ganger daglig, atarax 25 mg 2 en gang om dagen, tranxen 5-10 mg 1-2 ganger daglig, 1 mg 2-3 ganger daglig).
Varigheten av å ta psykokorrektorer bestemmes av dynamikken i pasientens klager og kan være flere måneder.
• Nootropics (nootropil, pyritinol) foreskrives som regel kurs i medium terapeutiske doser i lang tid.
• For posttraumatisk spenningshodepine er muskelavslappende midler (mydocalm, baclofen, sirdalud) nyttige.
• Hvis noen ganger etter en mild TBI oppstår en migrene hodepine (paroksysmal bankende hodepine), gir propranolol ofte en god effekt (20-40 mg 4 ganger daglig). Posttraumatisk migrene krever en terapeutisk tilnærming som er helt identisk med primær migrene.
• Akutt behandling av akupunktur, massasje, fysioterapi gir en viss forbedring for mange pasienter med kronisk PTHB. Alle behandlinger er vanligvis ineffektive med pågående TBI-prosedyrer.
• I tillegg til rusmidler er psykoterapeutiske metoder viktige i behandlingen av kronisk PTGB. Både suggestive (hypnose, placebobehandling) og analytisk terapi (transaksjonsanalyse) brukes.
• Hypnoterapi (en metode basert på terapeutisk forslag i en tilstand av hypnotisk søvn) brukes hovedsakelig i nærvær av vedvarende og / eller intens smertesyndrom som ikke samsvarer med objektive endringer i nevrologisk status, samt i nærvær av alvorlige psykopatologiske symptomer som er smertefulle for pasienten (langvarig dysomni, panikkanfall, etc.). Det bør noteres den høye effektiviteten til kortvarig hypnoterapi (3-7 økter) som en ambulanse i behandlingen av PTHB. Samtidig avhenger hastigheten av lindring av smertesyndrom og virkningen av effekten primært ikke på intensiteten av hodepine og egenskapene ved dens patogenese, men på pasientens installasjon på behandling generelt og hypnoterapi spesielt og nært knyttet til foreslåtte installasjon.
• Placebobehandling (en metode basert på bruk av placebo; doseringsformer som simulerer medisiner kan brukes som placebo, for eksempel brukes ofte med PTHF, spesielt i nærvær av alvorlige konverteringssymptomer og rusmiddelavhengighet. I kronisk intensiv PTHB, når en pasient bruker betydelige doser smertestillende midler hver dag, noe som kan ytterligere forbedre hodepine (misbruk hodepine) og utvikling av komplikasjoner fra andre organer og systemer, er placebobehandling absolutt nødvendig, og den smertestillende effekten av placebo med riktig suggestiv akkompagnement Noen ganger overgår effekten av smertestillende midler.
• Transaksjonsanalyse (en metode basert på restrukturering av pasientens forhold til det sosiale miljøet, analyse av intrapersonale problemer og å ta pasientbeslutninger om sitt eget liv) spiller en viktig rolle i behandlingen av PTHB hos unge og middelaldrende pasienter med et intellekt som ikke er lavere enn gjennomsnittet, med sterk motivasjon til å kurere og tilstedeværelsen av visse psykologiske fordeler avledet av sykdommen. Slike fordeler kan være evnen til å unngå ansvarlige situasjoner, samt nærhet i mellommenneskelige forhold, infantiliseringen av behovet for omsorg og støtte, oppnådd gjennom demonstrasjon av sykdom; Utgivelsen av underbevisste aggressive insentiver rettet mot familiemedlemmer eller medisinsk personell; realisering av masochistiske tendenser (sykdom som selvstraff), etc. Det bør noteres ikke bare hastigheten på å oppnå effekten med denne type terapi, men også dens utholdenhet.
Post-traumatisk hodepine
Smerten kan starte umiddelbart eller en uke etter skaden. Hos mange pasienter, spesielt de som har hatt alvorlig skade, kan hodepine være et problem for måneder, år eller for livet. Hvis hodepine utvikler seg innen 2 uker etter skade, og vedvarer i mer enn noen få måneder, anses det at dette er en kronisk fase av posttraumatisk hodepine. Noen ganger har pasienter hodepine bare noen måneder etter skaden, men som regel begynner hodepine vanligvis innen få timer eller dager etter skaden.
Det er svært vanskelig å forutsi muligheten for utvikling av kronisk posttraumatisk hodepine hos pasienter som har hatt skader. Generelt har pasienter med eksisterende hodepine eller tilstedeværelse av migrene en høyere risiko. Pasienter med familiehistorie av migrene kan ha økt risiko for å utvikle kronisk hodepine. Alvorlighetsgraden av skaden kan også bidra til å forutsi, men mange pasienter lider i måneder eller år alvorlige hodepine etter en trivial hodeskade. Auto kollisjoner med et slag bakfra, uten hodeskader, fører vanligvis til utvikling av alvorlig hodepine og smerte i nakken. Faktorer som slagvinkelen, hvor pasienten satt i bilen, og hvor vekten av kraft på hodet falt, er viktige elementer i utviklingen av hodepine.
Hodepine, som regel, er av to typer:
- etter type HDN, som kan være daglig eller sporadisk
- migrene hodepine, som vanligvis er mer alvorlige.
I enkelte pasienter kan posttraumatisk migrene smerte være et alvorlig problem, med gjentatt alvorlig hodepine som varer fra timer til dager. Hos andre pasienter er spennings hodepine det overordnede problemet. Hos mange pasienter med PGB kan smerte blandes.
Occipital smerte er ofte forbundet med smerter i nakken, og har vanligvis muskuløs opprinnelse.
Typer skader som forårsaker posttraumatisk hodepine
- vold
- Bilulykker
- Høsten
- Sportsskader
symptomer
- hodepine
- Nakke smerte
- Hodepine verre ved anstrengelse, hoste, bøyning eller hodebevegelse
- svimmelhet
- Doble øyne
- Minnehemming
- Tap av appetitt
- Hørselstap
- Kvalme og oppkast
- Forandringer i lukt eller smak
- Konsentrasjonsproblemer
- Ringer i ørene
- Støyfølsomhet
- Lysfølsomhet
- angst
- depresjon
- Problemer med å sove
- Muskelkramper i hode, nakke, rygg og skuldre
- trøtthet
diagnostikk
Det internasjonale hodepine samfunnet definerer kriteriene for posttraumatisk hodepine, for eksempel:
- Hodepine som ikke har typiske egenskaper og oppfyller kriteriene for C og D
- Å ha en hodeskader med alle følgende symptomer:
- Uten og med bevissthetstap, som ikke var mer enn 30 minutter
- Glasgow Coma Scale (som brukes til å vurdere nivået av bevissthet etter en hjerneskade med skade) er lik eller større enn 13.
- Symptomer som er diagnostisert som hjernerystelse
- Hodepine utvikler seg innen syv dager etter traumatisk hjerneskade.
- Ett eller annet av følgende symptomer:
- Hodepine avtar innen tre måneder etter en hodeskader.
- Hodepine forsvant ikke, men skaden var mindre enn tre måneder siden.
behandling
Medisiner er hjørnesteinen i behandlingen. Under de tre første ukene med hodepine brukes abortmedisiner vanligvis. Hvis hodepine fortsetter etter tre uker, er ytterligere behandling foreskrevet.
Abortiv terapi
Valget av abortiv behandling er avhengig av type hodepine. De viktigste stoffene for behandling av posttraumatisk hodepine av typen spennings hodepine er smertestillende midler, NSAIDs. Muskelavslappende midler er mer effektive med PTHB enn hos vanlige spenningshodepine, på grunn av tilstedeværelse av livmorhalskreft. Men disse legemidlene anbefales kun å tas i 1-2 uker. Hvis smerten vedvarer, så er det i dette tilfellet nødvendig å inkludere forebyggende behandling. Hvis posttraumatisk hodepine har en migrene natur, brukes de samme stoffene som med migrene. Antiemetiske legemidler er effektive for mange pasienter. Primær abortive migrene inkluderer: Excedrin, acetylsalisylsyre, naproxen (Naprosyn eller Anaprox), ibuprofen (Motrin)
Forebyggende behandling
I løpet av de første 2-3 ukene i post-skadeperioden brukes vanligvis abortive stoffer, for eksempel antiinflammatoriske legemidler. De fleste pasienter trenger ikke å ta profylaktisk medisin hver dag, og posttraumatisk hodepine reduseres gradvis over tid.
Antidepressiva er oftest brukt til profylaktisk behandling, spesielt amitriptylin (Elavil) eller nortriptylin (Pamelor) og beta-blokkere. NSAID-legemidler har ofte en dobbelt hensikt, som fungerer som en abortiv og profylaktisk behandling. Antidepressiva som har beroligende effekt, spesielt amitriptylin, reduserer ofte daglig hodepine og normaliserer samtidig søvn. I alvorlige tilfeller er det nødvendig å bruke både beta-blokkere og antidepressiva. Ikke-medisinske behandlinger kan omfatte ulike fysioterapi og akupunktur.
Bruk av materialer er tillatt når du spesifiserer den aktive hyperkoblingen til den permanente siden av artikkelen.
Hvis du har hodepine etter akutt hjerneskade.
Skader på sentralnervesystemet i den samlede strukturen av skader er 30-40% og opptar førsteplassen blant dødsårsakene fra skader.
Den lukkede form for craniocerebral skade (TBI) inkluderer skade uten å forstyrre hodebunnen eller bløtvevssårets integritet uten å skade aponeurosen, åpen brudd på knivene i kranialhvelvet, med skade på tilstøtende vev, brudd på skallenbunnen med blødning eller væske, og også sår av det myke integumentet hoder med aponeurosis skade.
Ved brudd på integriteten til dura mater kalles åpent traume gjennomtrenging.
Konseptet med CCT kan inneholde forskjellige betydninger. Mekanismen for å forårsake CCT indikerer omstendighetene til skaden og den spesielle effekten av den traumatiske faktoren på hodet, for eksempel: en trafikkulykke, et fall eller et bevisst slag mot hodet. Dette tar hensyn til styrken av skaden, massen og formen til den traumatiske gjenstanden, spesielt betraktet skuddssår.
Konseptet med virkningsmekanismen for skade på intrakraniale strukturer inkluderer funksjonene i retning og fordeling av virkningen av den mekaniske energien til akselerasjons-retardasjonskreftene, som fører til primær intrakraniell skade.
De er delt inn i diffus og brennvidde. Diffus aksonal skade er resultatet av strukturelle og funksjonsnedsettelser av axons av det hvite stoffet, som forbinder stammen med halvkugler og halvkugler mellom seg selv.
Mild diffus axonskader kan være et substrat av hjernerystelse, alvorlig - ledsaget av nedsatt aktivitet av både halvkule og stammen, bevissthetstilstand (dypt koma), vitale funksjoner og fører til høy dødelighet. Noen forfattere anser alvorlig diffus axonal skade som en spesiell form for hjernekontusjon.
Focal former for TBI inkluderer brennpunktsblokker og knusskader, fokal og flere intracerebrale og innhyllede hematomer. Primærfokale lesjoner utvikles i henhold til virkningsmekanismen og "motvirkning" [opptil 75%] [Potapov AA. et al., 2003].
Konseptet med patogenetiske mekanismer av traumatisk hjerneskade inkluderer faktorer av sekundær skade som skyldes primære faktorer. Intrakraniale sekundære lesjonsfaktorer inkluderer diffuse og fokale cerebrovaskulære lidelser (vasoparetisk økning i intrakraniell blodsirkulasjon, cerebral arteriespasma, iskemi), et brudd på intrakranielt trykk (vanligvis VCG), væskodynamikk, hjernesødem og dislokasjon.
De ekstrakranielle faktorene som bidrar til hjerneskade, inkluderer arteriell hypotensjon, endringer i syrebasestaten (COS) (inkludert hyper- og hypokapnia), osmolaritet (inkludert hyper- og hyponatremi), karbohydratmetabolisme, DIC, hypertermi. Systolisk trykk under 90 mm Hg. Art., RS02> 45 mm Hg. Art., RS02
Advarsel!
Diagnose og behandling er kun foreskrevet av en lege med fulltidskonsultasjon.
Vitenskapelig og medisinsk nyheter om behandling og forebygging av sykdommer hos voksne og barn.
Utenlandske klinikker, sykehus og skianlegg - eksamen og rehabilitering i utlandet.
Når du bruker materialer fra nettstedet - er den aktive linken nødvendig.
hodepine etter hodeskader
Spørsmål og svar på: hodepine etter hodeskader
Hallo Hjelp meg å finne ut hva som forårsaker daglig hodepine og en temperatur på 37,1. 10 måneder etter en virusinfeksjon av et virus eller bakterier i halsen.
Så hele familien ble syk med 10 måneder siden ORVI (rate 39, oppkast 1 gang, rennende nese, hoste.
Mor (jeg er 34 år gammel):
- 10 måneder hodepine (panne, templer) og følelser av trykk
det er fra alle sider. Tvilsom araknoiditt.
- De første 6 månedene steg temperaturen jevnt på kvelden
til 37,1-37,2 med kulderystelser, med daglig
svakhet og svette, nattesvette noen ganger (antistoffer
tuberkulose negativ), euy 9,
- 43 + lymfocytter noen ganger anemi
- De siste månedene er temperaturen på kvelden annerledes enn 36,6 da
36,9, deretter 37,1 (men med denne svakheten og svette gått)
- rødhet og varme i ansiktet
- kvalme
- Fra 3 måneder begynte hjertet å skade for første gang i livet, men ved
10 måneder jeg bare føler det noen ganger, men de setter
takykardi
- i 6 måneder begynte knæleddet å skade uten noen
skade. Etter melanaminsyre er nesten borte. så
som hjertet --- noen ganger føler jeg meg. Men reumatiske tester er normale.
I løpet av 9 måneder ble ikke mononukleære celler funnet. Og fra proteflazida ble jeg verre og monocytter økte til 12.
1) HRC-eksamen på 4 måneder:
-Blod- (Cytomegalovirus, Epstein-Barr, Herpes 1/2 Type) -
ikke avslørt
-Spytt- (Cytomegalovirus, Epstein-Barr) - ikke identifisert
2) Immunoassay metode:
-Antistoffer M til herpes 1,2 type, cytomegalovirus og
Toxoplasma - negativ i 4 måneder.
- Antistoffer M til Epstein-Barr i 6 måneder - negativ.
- Antistoffer G (nukleært antigen) EBNA i 10 måneder -8
med en avidity på 80
- Antistoffer G til Epstein-Barr økte fra 5 til 10 måneder
fra 7,7 til 8
3) Såing fra nesen - normal, fra svelget - Streptococ pyogenes 3 ganger
med 4, i et annet laboratorium ble streptokokkfecalis sådd i svelget 10 til 6 grader, med rikelig vekst.
Samtidig falt temperaturen ikke fra flamoklava, men fra sumomed (3 dager av priyoma) falt men varte 2 dager og så returnerte temperaturen med nattesvette (samme måte fra ufo og blodlaser)
Ved 6 år gamle datter:
- 3 måneder først var det hodepine
- Noen ganger nattesvette
- i løpet av disse 10 månedene hadde hun bihulebetennelse to ganger. selv
inntil den tiden hadde det aldri vært noen komplikasjoner
bronkitt.
- temperaturen er også stabil først til 37,2, nå
gjennom tid (det er dager da hun er normal selv om kvelden)
- for første gang i livet etter å gi blod i 5 måneder
mistet bevisstheten, og så rev ut (en lege sa,
at det var en kramper). Deretter ble 45 lymfocytter funnet og
hemoglobin 110, segmentar 48, plasmaceller 1
- i måned 9, bilirubin direkte 6,6 og totalt 19,5, og
leukocytter økte til 10,12, Eu 2, lymfocytter 35.
- babyen får ikke nok søvn
1) blod-PCR i 9 måneder: (cytomegalovirus, herpes 1,2 type,
Toxoplasma, Epstein-Barra) ikke oppdaget
2) Immunoassay metode:
- antistoffer M ved 9 måneder (cytomegalovirus, toxoplasma,
herpes type 1.2, Epstein-Barra) - negativ. Epshteyn-
Barra selv antistoffer G-negativt resultat.
-Antistoffer G til cytomegalovirus fra 9 til 10 måneder (2 uker)
redusert fra 42 til 40
3) I nesen og i halsen Stafolokkok gylden 10 til 4 grader, og i
glanda streptoccock piogenes
Ved den tre år gamle datteren:
- økt daglig svette, noen ganger natt
- Temperaturen er den samme som den eldre søsteren, men uten
hodepine og kramper.
- På 9 måneder fant de leukocytter 9,5, EUC 2, hemoglobin 114, segment segment 58, lymfocytter 36 (før de donerte ikke blod)
- PCR passerte ikke, gjorde ikke såing. Men selv antistoffer G og M til cytomegalovirus og Epstein-Barre er negative.
1) Det gir grunn til å tro at 10 måneder siden var det ikke et cytomegalovirus og ikke Epstein-Barr? siden det yngste antistoff G er 0,25 og 0,1
2) Fortell meg, kan vi ha savnet noen virus? Og er det verdt å sjekke dem ut?
3) Fortell meg hvor DNA av hvert virus vanligvis er funnet (cytomegalovirus, Epstein-Barr, 1,3,2, 6,7,8 herpes) i urinen, i spyttet i blodet, cerebrospinalvæske, skraping.
4) Hva er det, vennligst fortell meg. Jeg ber deg veldig mye. Jeg var på sykehuset, årsaken ble ikke funnet. Jeg har allerede hendene mine ned.
God ettermiddag ønsket jeg å konsultere med deg.
I det siste har hodet mitt hele tiden vært vondt, min øyne har begynt å falle og øynene mine er bakt. For ca 5 år siden, gjennomgikk han diagnostikk, sa at cervical arterien + osteochondrosis var medfødt vridd. En gang i et halvt år har hun gjennomgått behandling (Actovegin-injeksjoner, luketam, glyceced), i begynnelsen syntes det å hjelpe, nå hjelper det ikke... Jeg leser at det kanskje er årsaken til nyrene, men jeg har ikke undersøkt nyrene ennå. Men hun la merke til at hodepine forsvinner hvis du drikker litt sterk alkohol, tabletter, selv sterke smertestillende midler hjelper ikke lenger... Fortell meg hva jeg skal gjøre. Nedenfor er fylt ut spørreskjemaet.
Klager: for (smerte) hodepine - konstant, lokalisering er ofte occipital, men det skjer i forskjellige deler av hodet, høyt blodtrykk.
Økt smerte på grunn av: i en drøm, om morgenen, trening.
"Følelse av ubehag" i ryggen og lemmer, nakke.
Hodepine, kvalme, svimmelhet.
Andre klager: forstoppelse, allergi, kvalme.
Historien om sykdommen og livet: syk siden barndommen, det hele startet med frontal sykdom, ble registrert hos en lege til
15 år begynte eksacerbasjonen på 35 år, diagonose ble satt: brudd på blodstrømmen mot bakgrunn av osteokondrose og IRR.
Mottatt behandling: injeksjoner Actovegin, luketam, glysedsed nå hjelper denne behandlingen ikke.
Kardiovaskulær system - VSD.
HELL - C 110 til 150 og lavere fra 70 til 110.
1. Hvordan vurderer du arbeidet ditt (trening: enkelt).
2. I hvilke forhold jobber du (tog): komfortabel.
3. Har du tretthet på slutten av dagen - ja, det gjør de.
4. Har du tid til å hvile (ja).
5. Må du gjøre hardt fysisk arbeid hjemme, hjemme (ja).
6. Har du konflikter i familien, på jobben, hjemme (sjelden).
7. Har du smerte i ryggen, lemmer (ofte i ryggen, sakrum, nakke).
Hvor lenge siden begynte (mer enn 3 år).
Hvor ofte forverres (5-6 ganger i året).
8. Har du blitt behandlet for smerter i ryggen eller lemmer (nei).
9. Lider dine slektninger av osteokondrose, radikulitt, skoliose (de blir ofte syke)
10. Din blodtype І.
11. Lider du ofte av akutt respiratorisk infeksjon (1-2 ganger i året).
12. Har du sykdommer i mage og tarm (biliær dyskinesi, forstoppelse, gastrodeudenitt, lav surhet)
13. Har du lungesykdom - nei.
14. Har du blære nyresykdom? Jeg vet ikke.
15. Har du sykdommer i seksuelt sfære-fibromyom i 8 uker.
16. Lider du av revmatisme (nei).
17. Har du sykdommer (smerte) i leddene (ja).
18. Har du hatt en hodeskader (ja i barndommen).
19. Har du hatt en ødelagt arm eller et ben (nei)?
20. Har du hatt ryggmargenskade (nei)?
21. Har du endringer i fargen på huden på beina, armene (nei).
22. Uansett smerter, ekstremiteter forstyrrer nå (ja, ryggsmerter).
23. Hva er arten av smerte (kjedelig).
24. Gir disse smertene (nei)?
25. Når disse smertene oppstår eller øker (etter plutselige bevegelser, under langvarig stående, sitter, under fysisk anstrengelse).
26. Det bidrar til å redusere smerte (hvile, varme, fysisk oppvarming).
27. Gjør nakkesmerter (ja) plaget deg?
28. Hvor går disse smertene (på baksiden av hodet, i hendene).
29. Når det er smerte i nakken (etter plutselige bevegelser, under søvn, med lang sitte)
30. Har du tid til å hvile for natten: ikke alltid er det søvnløshet.
31. Hvordan klarte du å studere (eller har du tid nå): vel
Hei, anbefales å kontakte deg for å få hjelp. Beklager for det lange brev.
Spørsmål: Kan arachnoidcyst forårsake kramper, impulser, alvorlige angrep av hodepine og svimmelhet, svakhet? hvilken størrelse av denne cysten (i konklusjonen av MR blir ikke sagt fornuftig). hvordan å behandle?
Vedlagt en MRI øyeblikksbilde til brevet. Dessverre er det mer enn 200 bilder, men i programmet er de delt inn i typer (se på toppen av programmet). for valg, dobbeltklikk musen.
Her er lenken for nedlasting av MR-bilder: https://Ekolog84.opendrive.com/files?64741906_VKgUi
på slutten av brevet - prøvde å svare på alle spørsmålene i spørreskjemaet som er angitt på nettstedet.
Alder: 28
Paul: M
Yrke: Forsker.
Bostedsområde: byen Sumy.
Årsaken til appellen: Etter en hjernerystelse i mai 2011 (et slag mot templet på vindusrammens vinkel, mistet ikke bevisstheten), periodisk akutt og kjedelig hodepine (lokalisering av den tidlige og occipitale delen av hodet.), Illumi, opplevde svimmelhet. Også periodiske spasmer (eller impulser) - over hele kroppen, ligner på noe som et elektrisk støt, varighet på 1-4 sekunder. På dagen for slike spasmer, er det fra 0 til tiere, i perioder med forverring, blir spasmer hyppigere. På begynnelsen av sommeren 2011 var spasmer svært vanlige, noe som gjorde det vanskelig å snakke enda. Også i 2011 var det angrep om sommeren og høsten - om natten og om morgenen, etter langvarig fysisk anstrengelse: hele kroppen fanget, ikke kunne bevege seg, ble ledsaget av svært sterk smerte. I 2012 var det bare to angrep - etter turistturen tok venstre halvdel av kroppen seg, angrepet var mye kortere sammenlignet med 2011 - ca 10 sekunder, og det kunne bevege seg på høyre halvdel av kroppen, og smerten var mindre alvorlig.
Økningen i smerte og forverring skyldes: fysisk anstrengelse (selv den vanlige uhørte turen), noen ganger vises og går uten grunn. Dårlig reiseturer i transport. På grunn av dette kan jeg ikke fungere normalt - overbelastningen slår ut i 1-3 uker. Med disse forverringene er det vanskelig å lede en aktiv livsstil - det er enda vanskelig å gå: Svimmelhet, kvalme, smerte og noen ganger kramper øker. Jeg forsøkte ikke å være oppmerksom på disse forverrelsene og for å fortsette det vanlige tempoet i livet, etter å ha drukket citramon og smertestillende midler, men dette førte til flere ganger bare til økt smerte og spasmer.
Reduserer smerte som bidrar - fred og noen ganger kaldt.
"Ubehagsmessig følelse" i ryggen og lemmer: Noen ganger skjer det, men vanligvis med langvarig fysisk anstrengelse eller omvendt - på grunn av manglende evne til å leve en aktiv livsstil på grunn av forverring og alvorlig hode smerte, det vil si alt er standard som mange av oss. Jeg vil svare på resten av spørreskjemaet: arten av ryggsmerter - skarp, stikkende, kjedelig, sterk og svak. Ikke gi opp i hender og føtter.
Noen ganger ble det vanskelig å bære et sterkt lys - det ble anbefalt å bruke mørke briller hele tiden.
Mottatt behandling: i september 2012 - injeksjoner (løpetid på 10 dager): tiocetam (10.0), milgam (2.0) og magnesiumsulfat (25% 5,0). Også glykintabletter (kurs tre uker).
Etter behandling økte kvalmen og i en måned var det en liten feber. Fra den positive effekten - innen to måneder ble det raskere etter forverring (en uke i stedet for 2-3).
Etter å ha gjort en MR og fortalt om en cyste i den bakre kranial fossa: Legen sa at jeg er frisk og ikke trenger behandling.
MRI (utført i Poltava, 09.12.2012) avslørte en arachnoid cyste av den bakre kranialfossa (utviklingsvariant), hvilken størrelse cysten ikke var nevnt, og den første manifestasjonen av osteokondrose av de intervertebrale skivene i den cervikale ryggraden. Data for den voluminøse, inflammatoriske, demyeliniserende prosessen i hjernen på studietiden ble ikke identifisert.
Historien om sykdommen: siden mai 2011
Tidligere overførte ikke operasjoner.
Jeg er ikke registrert på apoteket med en lege.
Tilleggsundersøkelser:
EEG (utført i Sumy 07.08.2012) - på tidspunktet for registrering er det ingen patologisk aktivitet.
CT-skanning (gjort i Sumy 5.12.2012): de fant ikke noe (data for den volumetriske prosessen, brennstoffskader, intrakranial blødning ble ikke påvist).
Blodprøven er i orden (september 2012): Erytrocytter: 4,49 * 10. Hemoglobin: 150. Fargeindikator: 1,00. Leukocytter: 4,7 * 10. Eosophils: 3. Neutrophils bacilli: 3. Neutrophils seg.: 51. Lymfocytter: 40. Monocytter: 3. ESR: 3 mm / time.
Jeg vil nevne den overførte smitte i kjeften, tatt av tannlegen - ble behandlet i 2007-2008. Det var etter dette at alvorlige hodepine begynte å plage seg. Navnet på stoffene er ikke bevart - ble behandlet i Trostyantse og Kharkov. En cyste har dannet seg i kjeften. Åpnet en cyste og foreskrevet antibakterielle stoffer. Immunitet greide ikke infeksjonen og ble foreskrevet ekstra antibiotika, men jeg var allergisk mot dem. Etter å ha åpnet cysten, på grunn av spredningsinfeksjonen, var det svært alvorlige smerter, hvoretter hodepine begynte, som alle intensiverte og intensiverte. Også på grunn av stoffene oppsto takykardi, trykket falt veldig mye (80 til 50). En måned etter behandlingen virket kroppen nummen, koordineringen forverret, hodepine intensivert, og det var alvorlig svakhet. Så var det giftig stoffforgiftning. Men etter hvert begynte han å gå tilbake til normal og i et par år klatret han nesten, selv om det var noen ganger alvorlig hodepine. Ved utgangen av 2008 ble det gjennomført en hjernekanalscanning - de sa at alt var fint.
Hvorfor skrev alt dette og fortalte om de gamle sårene? Kan hjernerystelse forverre gamle hodepine?...
Andre data.
Somatisk status :.
Generell tilstand: periodisk forverring med hodepine, svimmelhet, kvalme, kramper og svakhet.
Utvikling :.
Kardiovaskulær system: fint.
Hud (klar): normal hud.
Blodtrykk: 120 * 80.
Pulse: 60.
Høyde: 175
Vekt: 67
Åndedrettssystem: fint.
Mageorganer: fint.
Fysisk forgiftning: nei.
DIAGNOSTISK SPØRGSMÅL.
1. Hvordan vurderer du arbeidet ditt: enkelt og middels.
2. I hvilke forhold jobber du (tog): komfortabel.
3. Blir du sliten på slutten av dagen, trening: trøtt, noen ganger veldig sliten.
4. Har du tid til å slappe av: Når det ikke er smerter og kramper, hviler jeg normalt.
5. Må du gjøre hardt fysisk arbeid hjemme, hjemme: nei.
6. Har du konflikter i familien, på jobben, hjemme: ja det er det.
7. Har du smerte i ryggen, lemmer: sjelden.
Hvor lenge siden begynte - mer enn 3 år.
Hvor ofte blir de forverret: 2-3 ganger i året - med langvarig forverring på grunn av manglende evne til å bevege seg aktivt.
8. Har du blitt behandlet for rygg og lemmer? Ja, i klinikken i 2008.
9. Lider din slektning av osteokondrose, radikulitt, skoliose: ja, osteokondrose.
10. Din blodtype: І.
11. blir du ofte syk med ARD: 1-2 ganger i året?
12. Har du sykdommer i mage og tarm: Nei.
13. Har du lungesykdommer: nei.
14. Har du noen nyre- eller blære sykdommer: nei
15. Har du sykdommer i den seksuelle sfæren: nei
16. Lider du av revmatisme: nei
17. Har du sykdommer (smerter) i leddene: nei.
18. Hadde du en hodeskader: nei.
19. Har du hatt ødelagte armer eller ben: en knust krageben i 1996; sprukne ribber i 2001, 2003 og 2009.
20. Har du hatt rotskader: Skader etter å ha fallet og banket ned en bil i 2001 og 2003; intervertebral brokk i brønden.
21. Har du endringer i fargen på huden på beina, armer: nei.
22. Er det noen smerter i ryggen, lemmer for tiden: nei.
26. Hva bidrar til å redusere smerte: hvile og noen ganger kaldt (men dette er mer relatert ikke til ryggen, men til hodepine).
27. Har du smerte i nakken: nei.
30. Har du tid til å hvile i løpet av natten: ikke alltid (under forverring på grunn av smerte og kramper er det vanskelig å sovne)
31. Hvordan klarte du å studere (eller har du tid nå): bra og utmerket.