Serebral ødem giftig

Nevropsykiatriske lidelser i akutt forgiftning består av et sett av psykiatriske, neurologiske og somatovegetativnyh symptomer på grunn av en kombinasjon av direkte toksiske effekter på de forskjellige strukturer av det sentrale og perifere nervesystem, og utviklet seg som et resultat av giftige lesjoner av andre organer og systemer.

Forstyrrelser av bevissthet manifesteres av undertrykkelse (dumhet, søvnighet, koma) eller agitasjon (psykomotorisk agitasjon, vrangforestillinger, hallusinasjoner) av mental aktivitet, som ofte erstatter hverandre. Akutt rusmiddelpsykose og giftig koma er mest alvorlige.

Toksisk koma er mer vanlig i tilfeller av forgiftning stoffer, har en narkotisk virkning, selv om alvorlig forgiftning av giftige stoffer med et skarpt brudd av vitale funksjoner (blodsirkulasjon, respirasjon, metabolisme, etc.) kan være ledsaget av dyp inhibering av hjernefunksjoner.

Kliniske manifestasjoner av koma ved akutt forgiftning skyldes i toksikamentet stadium til den direkte spesifikke effekten av giftstoffer på sentralnervesystemet, og i det somatogene stadium av forgiftning bestemmes de av utvikling av endotoksikose.

For generelt bilde av neurologisk toksisk koma i et tidlig stadium, er karakterisert ved fravær av toxicogenic vedvarende fokale nevrologiske symptomer (nevrologiske symptomer dominerer symmetrisk) og raske positive dynamikken i nevrologiske symptomer under påvirkning av egnede akutt behandling tiltak iverksettes.

For hver type av giftig koma på grunn av virkningen av visse giftige stoffer grupper egen karakteristiske nevrologiske symptomer er mest tydelig hos ansatsflaten koma. Sammen med det giftige stoffet koma, med nevrologiske symptomer overflaten eller dyp anestesi (muskulær hypotoni, hyporeflexia) observert med alvorlig koma hyperrefleksi, hyperkinesi, convulsive syndrom.

Det mest synlige i det nevrologiske bildet av akutt forgiftning, spesielt komatosstaten, er følgende somato-vegetative lidelser: symmetriske forandringer i elevernes størrelse, svetteforstyrrelser med nedsatt funksjon av spytt og bronkirtler.

For M-cholinomimetisk (muskarinopodobnom) observerte miose syndrom, hyperhidrose, spyttsekresjon, bronhoreya, blekhet, hypotermi, bronkospasme, bradykardi, giperperistaltika forårsaket av økt tone av det parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Det utvikler ved forgiftning substanser som har M-kolinerg aktivitet (muskarin, organofosforforbindelser, barbiturater, alkohol, etc.).

I M-kololinolytisk (atropin-lignende) syndrom observeres mydriasis, hyperemi, tørr hud og slimhinner, hypertermi og takykardi. Det utvikler seg ved forgiftning med stoffer som har anticholinerg virkning (atropin, dimedrol, amitriptylin, astmatol, aeron og andre).

Adrenerge syndrom årsak kokain, efedrin, amfetamin, imipramin, aminofyllin et al. Manifestert hypertermi, bevissthetsforstyrrelse, agitasjon, hypertensjon, takykardi, rabdomyolyse, DIC-syndromet.

Serotonergisk syndrom har blitt beskrevet i de senere år, noen ganger livstruende. Kalt av en stor gruppe av stoffer - selektive agonister serotonerge reseptorer (. Buspiron, cisaprid, en ny generasjon antidepressiva, etc.) manifestert hypertermi, bevissthetsforstyrrelse, vegetodistonii (observeres rikelig svette, trykk ustabilitet), hyperrefleksi, myokloni, trismus, muskelstivhet. Avviker hurtig omvendt utvikling.

Miose forårsaket av substanser som øker aktiviteten av det kolinerge system: M-kolinergika (muskarine, pilokarpin), anticholinesterase M-holinpotentsiiruyuschim handling; (aminostigmin, organofosfater og al.) opiater, reserpin, hjerte glykosider, barbiturater, etc. samt stoffer som reduserer aktiviteten til det adrenerge systemet: klonidin og dets homologer, fratagende midler; industrielle agenter (insekticidkarbamater).

Mydriasis forårsaket av substanser som øker aktiviteten av det adrenerge system: indirekte agonister (amfetamin, efedrin, kokain), katekolaminer forløpere (L-DOPA, dopamin), enzyminhibitorer, katekolamin inaktive (MAO-inhibitorer); LSD; stoff, som reduserer aktiviteten av det kolinerge system: atropin og dets homologer, antihistaminer, trisykliske antidepressiva.

Toksisk encefalopati - forekomsten av vedvarende toksisk hjerneskade (hypoksi, hemodynamiske, degenerative liquorodynamic hjernevev ødem hinnene, dens lunger, disseminert flekker av nekrose i cortex og subkortikale strukturer). De fleste kjente psychoneurological symptomer på giftige encefalopati for forgiftning med tungmetaller og arsen, karbonmonoksid, opiater, samt stoffmisbruk.

Cerebralt ødem - komplikasjon giftig koma, ledsaget av en rekke neurologiske symptomer, de tilsvarende emne lesjoner: forbigående lammelse, hemiparesis, pyramidale tegn, lillehjernen og ekstrapyramidale symptomer, epileptiske kramper, hypertermi, slagflaten lidelser, etc. De karakteristiske trekk ved hjerneødem er lunger i fundus,. slik som papilledema, ingen pulsering, årer og øke den blinde flekk størrelser. Viste tegn på intrakraniell hypertensjon -. Stiv nakke, spenningen på øynene, bradypnea, bradykardi, etc. Når lumbar punktering bestemmes økning av intrakranielt trykk. Behandlingen av giftig cerebralt ødem er primært rettet mot å redusere intrakranielt trykk og redusere hydrofiliteten av hjernevæv. Dehydrering osmotisk behandling med diuretika, hypertone glukoseoppløsninger, glycerol, gjentas lumbar punktering reduserer hjernesvelling.

Livstidshjernedød er den mest alvorlige og irreversible komplikasjonen av giftig koma med symptomer på hypoksi og ødem i hjernevæv. Brain levedyktighet bestemmes av EEG. Ved akutt forgiftning med hypnotiske stoffer og legemidler som forårsaker dyp, men reversibel anestesi, kan intravital hjerne død bare dømmes etter 30 timer kontinuerlig registrering av isoelektrisk EEG.

Behandling av giftig koma krever strengt differensierte tiltak. Sammen med den raske avgiftning, spesifikk (motgift) og symptomatisk terapi behandling exotoxic koma omfatter bruk av midler for å bekjempe forstyrrelser av homeostase og hypoksi. Dette oppnås ved innføring av vitaminpreparater, nootropics og antihypoxanter. Flere studier har vist høy effektivitet komplekse metabolske midler basert på ravsyre: reamberin (voksne - intravenøst ​​til 60 dråper pr minutt til 800 ml / dag for barn - 10 til 15 ml / kg 2 ganger daglig) og cytoflavin (10,0 -30,0 i 5% glukoseoppløsning - 400,0 eller i 0,9% -ig oppløsning av natriumklorid med en hastighet på mer enn 90 dråper / min, 2 ganger om dagen).

Akutt rusmiddelpsykose er en psykisk lidelse med overvekt av symptomer på "flytende" bevissthet, hallusinose (vanligvis visuell og taktil), katatoniske lidelser. Observert ved eksponering for psykotomimetiske stoffer (kokain, marihuana, LSD, fenaminer), karbonmonoksid, tetraetyl-bly, bulbokoknin (katatoni). Forgiftninger med holinoblokere (atropin, atropinlignende, antihistaminpreparater, amitriptylin) ledsages av et sentralt cholinolytisk syndrom. Pasientens fiksering og avgiftning (infusjon) terapi er nødvendig. Psykose stoppes av moderne psykotropiske stoffer (diazepam, aminazin, teasercin, haloperidod, natriumhydroksybutyrat), uavhengig av forgiftningstypen.

Konvulsivt syndrom. Ved forgiftning kan klonisk (korazol, cykutotoxin), klon-tonisk (fysostigmin, organofosfatgift) og tonisk (strychnin) anfall forekomme. I tilfelle av forgiftning med anticholinesterase-gifter, er generell kramper ført av intens myofibrillering. Nødhjelp er nødvendig av pasienten under utviklingen av konvulsiv syndrom ved forgiftning med strychnin, amidopyrin, tubaside, organofosfat, etc.

Først og fremst bør luftveispatensen gjenopprettes og sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) i.v.

Giftig hypertermi kan utvikles som følge av sentrale termoregulasjonsforstyrrelser i tilfelle forgiftning med amfetaminer, anestetika (primære), sinkofen, kokain, dinitroksol, dinitrofenol, ecstasy og dets derivater, MAO-hemmere, fenotiaziner, teofillin, salicylater, serotomi, serotomihemmere, hemmere av MAO, fenotiaziner, teofillin, salisylater og Oftest kan hypertermi være forårsaket av smittsomme komplikasjoner (som lungebetennelse, inkludert aspirasjon, bakteriemi og septikemi hos rusmisbrukere, etc.). Konvulsivt syndrom kan ledsages av hypertermi.

Med utviklingen av sentral opprinnelse syndrom hypertermi (differensiert fra feber lungebetennelse) kraniotserebralnaya nødvendig hypotermi, gjentas lumbar punktering, kan administrering av lytisk blanding: klorpromazin oppløsning av 2,5% styrke 1,0-3,0, diprazina oppløsning (Pipolphenum) 2.5 % 2,0 og en løsning av dipyron 50% - 1,0-3,0.

Giftig hypotermi - reduksjon i kroppstemperatur under 35 ° C. Hypotermi kan observeres i alkoholforgiftning, sentrale analgetika, anestetika, trisykliske antidepressiva, barbiturater, benzodiazepiner, karbamater, klonidin, cyanider, kloralhydrat, metyldopa, karbonmonoksid, fenotiaziner. Når legemiddelforgiftning forekommer i 7-10% tilfeller. Den viktigste måten å bekjempe giftig hypotermi er å gjennomføre avgiftningsmålinger.

Giftig visuell, auditiv neuritt og polyneuritt utvikles ved akutt forgiftning med metylalkohol, kinin, salisylater, antibiotika, organofosfat, tallium, arsen, magnesiumsalter.

Brudd på fargesyn blir observert i tilfeller av salisylatforgiftning, akonitt, digitalis, etc.

Åndedrettsfunksjonssyndrom

Åndedrettssvikt ved akutt forgiftning manifesterer seg i ulike kliniske former.

Aspirasjonsobstruksjonsformen observeres oftest i comatose-tilstand med obstruksjon av luftveiene som et resultat av et fall av tungen, aspirasjon av vomitus, alvorlig bronkorea og salivasjon. I disse tilfellene må du fjerne spy vattpinne fra munnen og halsen, suge slim fra halsen ved hjelp av elektriske pumper, ta glossotilt språk og sette kanalen til å holde intubasjon, omorganisering av tracheobronchial treet. Med en uttalt salivasjon og bronkorea injiseres en løsning av atropinsulfat ved 0,1% 0,5-1,0 sc.

I tilfeller der asfyksi skyldes forbrenning i øvre luftveier og laryngeal ødem i tilfelle forgiftning med cauterizing giftstoffer, er det nødvendig med en akutt kirurgi - en trakeostomi.

Nevrogen form av pusteforstyrrelser utvikle seg på bakgrunn av en dyp koma eller forgiftning stoffer som selektivt undertrykker pustesenteret (opiater), og fravær av åpenbar eller åpenbare feil uavhengig av respiratoriske bevegelser. Forstyrret funksjon av respiratoriske muskler er oftest forårsaket av uorganiseringen av deres nervegods og nedsatt nevromuskulær ledning i tilfelle forgiftning med antikolinesterase og kurariforme stoffer. Kunstig ventilasjon er nødvendig.

Lungformen av luftveissykdommer er forbundet med utvikling av en patologisk prosess i lungene (lungebetennelse, giftig lungeødem, tracheobronitt, etc.).

Lungebetennelse er den vanligste årsaken til åndedretts komplikasjoner av forgiftning. Oftest observeres hos pasienter med koma eller brannsår i øvre luftveier med cauterizing stoffer. Å ha i de første timene med utvikling av en comatosestatus, hovedsakelig typen av hypostatisk eller aspirasjonsobstruktiv, blir senere lungebetennelse smittsom. I alle sammenhenger av alvorlig forgiftning med luftveissykdommer er tilstrekkelig tidlig antibiotikabehandling nødvendig. Tidlig avgiftning og aktivering av pasienten forhindrer utvikling av lungebetennelse.

Toksisk lungeødem (adult respiratory distress syndrome) skjer under innvirkning av asphyxiating giftige stoffer (klor, fosgen) etsende gasser og damper (nitrogenoksyder, ammoniakk), giftige gasser, heroin, kokain, klorokin, paraquat, kolchicin, salicylater, og andre. For behandling bør gå inn i prednison 30-60 mg i en 40% glukoseoppløsning 20,0 V / V (om nødvendig igjen), 30% ureaoppløsning 100,0-150,0 eller lasix 80-100 mg.

Oksygenbehandling. Bruk av defoamers. Innånding eller parenteral administrering av Dimedrol, efedrin, novokain.

Bronkospastisk syndrom forekommer ved forgiftning med kolinergiske (kolinomimetiske) stoffer (acetylkolin, muskarin, fysostigmin, organofosfatgift), forgiftning av giftige gasser, b-blokkere.

Syndromirritasjon av luftveiene manifesteres av smerte og katarrale fenomener langs luftveiene. Giftige stoffer i nysing (sternites) virker spesielt sterkt.

Hypoksi. En spesiell form for respiratoriske sykdommer er hemisk hypoksi i hemolyse, metemoglobinemi, karboksyhemoglobinemi og vevshypoksi på grunn av blokkasjonen av respiratoriske vevszymer i cyanidforgiftning, karbonmonoksid.

Viktig i behandlingen av denne patologien er hyperbarisk oksygenering og spesifikk antidotterapi.

Syndrom av dysfunksjon av kardiovaskulærsystemet

De mest vanlige forstyrrelser i det kardiovaskulære system i akutt forgiftning er exotoxic sjokk, akutt hjerte- svikt (primær og sekundær toxigenic somatogenic sammenbrudd, hemodynamisk lungeødem), akutt hjertesvikt (truende forstyrrelser i hjerterytmen og ledning, hjertestans), primær hypertonisk syndrom.

Eksotoksisk sjokk. observert i mest alvorlige akutte forgiftninger, refererer til tidlig dysfunksjon av kardiovaskulærsystemet i giftig fase av forgiftning. Det manifesteres av en dråpe i blodtrykk, hudens hud, takykardi, kortpustethet og dekompensert metabolisk acidose utvikler seg. I studien av hemodynamikk i denne perioden er det en nedgang i volumet av sirkulerende blod og plasma, et fall i sentralt venetrykk, en reduksjon i hjerteutgang og minuttvolum, noe som indikerer utviklingen av relativ eller absolutt hypovolemi.

Følgende stadier av sjokk utmerker seg:

1) kritisk tilstand for forekomst av sjokk (forløper);

Jeg-alvorlighetsgraden av sjokk på grunn av terskel eller kritiske konsentrasjoner av kjemikaliet som forårsaket forgiftningen. Bevissthet hos pasienter blir ofte lagret (i tilfelle forgiftning med hypnotiske stoffer - fraværende), er ofrene begeistret eller hemmet. Pulse svak fylling, hyppig; HELL er ikke lavere enn 90 mm Hg. Art. Moderat oliguri (opptil 20 ml / t). Intensiv anti-sjokkterapi i 6 timer gir en positiv effekt.

Grad II på grunn av kritiske konsentrasjoner av giftige stoffer i kroppen. Bevissthet kan bli frelst, men pasientene er kraftig redusert, adynamisk. Pallor og akrocyanose, merket dyspné, takykardi, oliguri (mindre enn 20 ml / t), blodtrykk under 90 mm Hg er notert. Art. Tendensen til å gjenopprette hemodynamiske parametere observeres etter 6-12 timer eller mer på bakgrunn av anti-sjokk-tiltak.

Grad III er forårsaket av kritiske eller dødelige konsentrasjoner av kjemikaliet som forårsaket forgiftningen. Til tross for intensiv anti-sjokkterapi i 6-12 timer, er den positive trenden enten fraværende eller ustabil.

Grad IV er irreversibel. I slike tilfeller er det nødvendig å introdusere plasma-substituerende væsker (polyglucin, reopolyglucin), krystalloider, 10-15% glukoseoppløsning med insulin i / i dryppet til gjenoppretting av BCC og normalisering av hemodynamiske parametere. Vanligvis kreves 2-3 liter injeksjonsløsninger med en hastighet på 750-1000 ml / time. Ytterligere støtte til infusjonsbehandling utføres ved en hastighet på 300-500 ml / time. Samtidig utføres hormonbehandling (prednison opp til 500-800 mg / dag i.v. brukes). Inotrop støtte fra sympatomimetiske midler (noradrenalin, dopamin, dopamin, dobutrex) er ekstremt viktig. Ved metabolisk acidose injiseres en 4% løsning av natriumbikarbonat 400 ml eller mer. Hvis forgiftning cauterizing gifter (syrer og baser) som er nødvendige for å stoppe innføringen av smerte glukose-novocaine blanding (5% glukoseoppløsning - 500 ml og 2% novocaine løsning - 50 ml / h), narkotiske smertestillende midler og nevroleptika analgesi.

Kardiogent lungeødem forekommer når venstre ventrikulær svikt, hyperhydrering, forgiftning kardiotoksiske giftstoffer, klorokin, kolchicin. [NEXT_PAGE]

Toksisk kardiomyopati oppstår når forgiftning kardio gifter (kinin, akonitin, veratrin, kumarin, bariumklorid, pahikarpin et al.), Den primære virkning av hjertet, - en direkte kardiotoksiske effekt mulig ledningsforstyrrelser (alvorlig bradykardi, bremse intrakardial ledning) fra utvikling av kollaps.

I slike tilfeller er en 0,1% løsning av atropinsulfat - 0,5-1,0-3,0 i.v. og 4% løsning av kaliumklorid - 5,0-10,0 i.v. Langsomme intraventrikulære ledning forårsake antiarytmika av klasse 1, trisykliske antidepressiva, kvadritsiklicheskie antidepressiva, klorokin, noen fenotiaziner (klorpromazin, tioridazin), enkelte blokkerer (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dekstropropoksyfen. Accelerasjon av intraventrikulær ledning forårsaker meprobamat, noen fenotiaziner, karbonmonoksid, opiater (vasodilasjon), isopropylalkohol. Ventrikulær takykardi skyldes trikloretylen, klorhydrat, teofyllin, trisykliske antidepressiva, digitalis, klasse 1 antiarytmiske legemidler.

Bradykardi er forårsaket av ß-blokkere, kalsiumkanalhemmere, digitalis, klonidin, anticholinesterase stoffer. Det er nødvendig å overvåke rytme, hemodynamikk, blodelektrolytter, i noen tilfeller - elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet. Varigheten av rytmeovervåking bestemmes individuelt, men må være minst to halveringstid for giftet.

Akutte dystrofiske myokardlesjoner relaterer seg til senere manifestasjoner av forgiftning og er mer uttalt når forgiftningen fortsetter. EKG avslører endringer i fase av repolarisering. I den komplekse behandlingen av akutt giftig myokarddystrofi, bør legemidler brukes som forbedrer metabolske prosesser (B-vitaminer, kokarboksylase, ATP, etc.).

Giftig skade på lever og nyrer

Kliniske manifestasjoner av toksisk skade på lever og nyrer finnes i mer enn 30% av tilfeller av akutt forgiftning. Det er to hovedpatogenetiske mekanismer for forekomsten av disse lesjonene: spesifikk og ikke-spesifikk.

For lesjoner av en spesifikk karakter er direkte kontakt med det giftige stoffet med lever- og nyreparenkymen av største betydning.

Ikke-spesifikk giftig skade på leveren og nyrene utvikler seg en gang, som et resultat av patologiske forandringer i kroppen forårsaket av akutt forgiftning, hvorav den ene er et brudd på regional blodsirkulasjon under eksotoksisk sjokk. Redusert blodtilførsel fører til iskemisk skade på leveren og nyrene.

Spesifikke og ikke-spesifikke lesjoner av disse organene forstyrrer hverandre. Skader på lever og nyrer i akutt forgiftning skyldes de generelle fylogenetiske og anatomiske egenskapene til disse organene, deres tette funksjonelle forbindelse. Dette tillot oss å identifisere et spesielt hepatorenalsyndrom av giftig etiologi.

Giftig hepatopati. Leverskade på akutt forgiftning utvikler såkalte hepatiske toksiner (dikloretan, karbontetraklorid), noen plantegifter (blek sopp, mannlig fern) og midler (paracetamol, kinakrin), samt brå og regionale blodsirkulasjon lidelser etter å ha fått leversykdommer.

Patologiske endringer i leveren ved akutt forgiftning er relativt like. Hepatotoksiske stoffer forårsaker leversvikt, hvor de morfologiske substrater er fete og proteinholdige degenerasjon og nekrose av hepatocytter. Ved alvorlig forgiftning, uavhengig av hepato- eller nefrotoksisk effekt, er det merket merkede hemodynamiske lidelser i leveren. Forstyrrelse av kolestase ved kolestase er også referert til som uspesifisert leverskade.

Hepatopati er klinisk manifestert av en kompleks kombinasjon av symptomer på eksogen toksisose og endotoksikose forårsaket av nedsatt leverfunksjon. Dens økning og ømhet, ikterichnost sclera og integras kommer til syne. Utseendet til gulsott er foran en økning i kroppstemperatur, noen ganger langvarig.

Ved diagnostisering av leversykdom er viktig utseende i blodet lett oppløselige cytoplasmiske enzymer (alanin og asparagin-aminotransferase et al.), Reduksjonen pseudokolinesterase aktivitet i serumet, reduksjon av b-lipoproteiner, kolesterol, fosfolipider, albumin, økning av bilirubin forandring bromsulfaleinovoy og annen prøver. Basert på kliniske data og laboratoriedata er det tre nivåer av giftig hepatopati:

1) lys, karakterisert ved fravær av kliniske tegn på leverskade; alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes av symptomene som er forbundet med denne spesifikke forgiftningen. Leverdysfunksjoner oppdages kun ved laboratorie- og instrumentstudier;

2) moderat, preget av kliniske tegn på leverskade, for eksempel økning og ømhet under palpasjon, hepatisk kolikk, gulsott, hemorragisk diatese, i kombinasjon med mer intensive endringer i laboratorie- og instrumentdata;

3) alvorlig, preget av akutt leversvikt, som er ledsaget av hepatisk encefalopati.

Ved akutt leversvikt forekommer hjerneforstyrrelser (hepatisk encefalopati) - motor rastløshet, delirium, vekslende med døsighet, apati, koma (hepatargi); hemorragisk diatese (neseblod, blødninger i bindehinden, sclera, hud og slimhinner). Leverskader er ofte forbundet med nyrebeskadigelse (hepateralsvikt). Alvorlighetsgraden av giftig leverskade avhenger i stor grad av typen giftig substans som forårsaket forgiftningen. Med store doser giftstoffer som forårsaker rask død, har leverskade ikke alltid tid til å manifestere seg. Den viktigste behandlingen for giftig hepatopati er massiv plasmaferese.

Når leversvikt administreres pyridoksin 5% løsning av etyl - 2,0 V / m, 1 g nikotinamid, cyanocobalamin 1,000 g glutaminsyreløsning 1% - 20,0-40,0 / volum, oppløsning av liponsyre 0,5% - 20,0-30,0 / vekt, oppløsning unitiola 5% - 40,0 / d / i, cocarboxylase - 200 mg, 10% glukoseoppløsning - 750,0 insulin og 16 til 30 IU / dag.

Effektive behandlingsmetoder er bougienage og kateterisering av navlestrengen med direkte innføring i leveren av de ovennevnte legemidlene, drenering av thoracal lymfatisk kanal, hemosorpsjon. I alvorlige tilfeller av nyre- og leverfeil utføres hemodialyse.

Giftig nefropati. Nyreskader oppstår når forgiftning nefrotoksiske gifter (frostvæske, merkuri-klorid, dikloretan, karbontetraklorid, etc.), hemolytiske forgifter (eddiksyre, koppersulfat) på dypt trofiske forstyrrelser fra myoglobinuria (miorenalnom syndrom), samt exotoxic sjokk.

Eksotoksisk nyreskade kan deles inn i spesifikke og ikke-spesifikke. Spesifikke nyre lesjoner opptrer i akutte forgiftninger nefrotoksiske stoffer, som bevirker nedbrytning av de aktive transport sekretoriske epitel-tubuli med utviklingen av felles patologisk bilde nekronefroza. Ikke-spesifikk nefropati kan utvikle seg i tilfeller av akutt forgiftning praktisk talt alle giftige stoffer under ugunstige kombinasjon Homeostase lidelser, en kraftig reduksjon i blodtrykket, forstyrrelser av regional blodstrøm i nyre og leversykdommer, vann-elektrolyttbalansen i alvorlige diaréforstyrrelser ukompensert acidose, kronisk nyresykdom. Betydningen av det immunologiske aspektet av giftige virkninger av ulike stoffer og kjemikalier. Spesiell oppmerksomhet bør tas mot forebygging av mulig utvikling av akutt nyresvikt.

Rørformede nekrotiske endringer i giftig nefropati forårsaket av hypoksi, utvikler seg som et resultat av hemodynamisk Vevstoksiske eller støt, redusert glomerulær filtrering, rørformet blokade av celle detritus, lekkasje av glomerulær filtrat gjennom skadede tubuli interstitielt ødem.

Aktivering av renin-angiotensin-systemet forårsaker vasospasme (spesielt de som bringer arterioler), reduksjon av glomerulær filtrering og iskemiutdybning. En rolle i disse fremgangsmåter hører til histamin, serotonin, vasopressin, noen steroider, som øker sensitiviteten av vev til hypoksi en reduksjon av syntese og avgivelse av vasodilaterende prostaglandiner, økning i intracellulær kalsiumkonsentrasjon. Blood flow shunting er karakteristisk: blodet, som omgår cortex av nyrene, kommer inn i systemet med direkte arterioles av medullary stoffet.

Morfologiske endringer i iskemiske forandringer (sjokknyre) manifesteres ved blanchering av det kortikale stoffet, overflødig av juxtamedulær sone. Identifiserte fokale lesjoner av epitelet av tubuli med en overvekt av hydropisk dystrofi, ruptur av nyrene. I glomeruli i nyrekroppene, anemi, desquamasjon av endotelcellytter med eksponering av kjellermembranene, er subendoteliale fibrinavsetninger notert.

Utviklingen av spredt intravaskulært koaguleringssyndrom fører til glomerulær kapillær trombose, symmetrisk kortikal nekrose.

Etylenglykolforgiftning fører til symmetrisk kortikal nekrose av nyrene, kombinert med glykolnefrose. Nyren er forstørret, våt i snittet; Histologisk detektert ballongdegenerasjon av epitelet av nyretubuli med oksalatkrystaller i deres lumen og inne i cellene.

Den nefrotoksiske effekten av tungmetallsalter er forbundet med blokkaden av sulfhydrylgrupper av enzymatiske og strukturelle proteiner og manifesteres ved koagulasjonsnekrose av det renale tubulære epitel.

Klorerte hydrokarboner forårsaker fettdegenerasjon av nyre-tubuli av proksimale og distale nefronnefrocytter (dikloretan) og hydropisk degenerering av nephrocytter (karbontetraklorid).

Akutt hemoglobinuri nephrose utvikler seg med forgiftning ved hemolytiske giftstoffer, intravaskulær hemolyse av en annen etiologi. Pigmentbeholdere i lumen av nyretubuli og skade på epitelet av nyretubuli på grunn av reabsorpsjon av hemoglobin er karakteristiske.

Akutt myoglobinurisk nephrose utvikler seg med posisjons-kompresjonssyndrom (myorensyndrom). Samtidig finnes myoglobin-sylindere i rørene.

Obturering av nyretubuli ble observert i de tidlige årene med utbredt bruk av sulfonamider.

Et av de tidlige tegnene på giftig nefropati er en reduksjon i diurese til oliguri og anuria. Urin tetthet øker til 1024-1052, proteinuri - til 33 g / l, azotemi, glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon reduseres.

Pasienter utvikler smerte i lumbalregionen på grunn av økt interstitial ødem i nyrene, og puffiness i ansiktet. Følgende tre alvorlighetsgrad av giftig nefropati:

1) mild, moderat og karakterisert manifestasjon raskt passerer (1-3 uker) og de morfologiske endringer i kvalitativ sammensetning av urin og nyrefunksjonen: glomerulær filtrering (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) og renal plasmagjennomstrømning (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) med konserverte konsentrasjoner og nitrogenfunksjoner av nyrene;

2) Medium, karakterisert ved mer uttalt og vedvarende (uker 2-3) og morfologiske forandringer i den kvalitative sammensetning av urin er ledsaget av en markert økning i glomerulær filtrerings rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), av rørformet reabsorpsjon (± Ј98,2 0,1%) og renal plasmafløm (£ 4,88 ± 20,2 ml / min);

3) tunge karakterisert syndrom av akutt nyresvikt er karakterisert utpregede symptomer oliguria, azotemi, creatinemia, ledsaget av en kraftig nedgang i glomerulær filtreringshastighet (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) reopptakshemmende (Ј88,9 ± 1,8%), en signifikant reduksjon i nyreplasmastrømmen (£ 131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnosen er basert på det kliniske bildet, observasjoner av diuresis og på data fra laboratorieundersøkelser (syrebasisammensetning, plasmaelektrolytter, indikatorer for nitrogenmetabolisme).

Ved akutt forgiftning, i tillegg til sjokkterapi, blir utført for å fjerne arrangementet fra giften av kroppen, slik som en mageskylling, diurese med alkalisering, tidlig hemodialyse, DETOX hemosorbtion, hemofiltrering, peritoneal dialyse, plasmaferese (i massiv intravaskulær hemolyse og myoglobinuria). Bruken av disse tiltakene i tidlig periode med akutt forgiftning med nefrotoksiske giftstoffer gjør at du kan fjerne disse stoffene fra kroppen og forhindre nyreskade.

Syndrom av nederlag i fordøyelseskanalen

Det forekommer ofte ved akutt forgiftning i form av brekninger, esophageal-mageblødning og giftig gastroenteritt, stomatitt, fordøyelseskanal brannsår, ulcerøs (sekretorisk), kolitt, pankreatitt. Akutt giftig gastroenteritt er farlig, hovedsakelig ved utvikling av vann-salt dehydrering (klorhydropeni). Årsakene til diaré kan være giftig colchicin, sopp, trikloretylen, digitalis, paraquat, litiumsalter, antikolinesterase-stoffer, tungmetallsalter (arsen, kvikksølv), jern, skjoldbruskkjertelhormoner.

Syndromet av trofiske lidelser (bullous dermatitt, nekrotisk dermatomyositis) kompliserer alvorlig psykotrop forgiftning. Trofiske forstyrrelser forekommer i kontaktsteder mellom kroppens faste deler (benproteser, etc.) med den underliggende overflaten og mellom seg selv.

Miorenalny syndrom utvikler seg som et resultat av renal dysfunksjon på grunn av muskelskader ved langvarig stasjonære posisjon av pasienten i en bevisstløs tilstand (posisjonsmessig kompresjon av det myke vev-syndrom) såvel som et resultat av direkte skade av myocytter ved en forgiftning av visse gifter (heroin, kokain, ecstasy, doksylamin, fenotiaziner og andre. ), så vel som med ondartet hypertermi, anfall, som fører til rhabdomyolyse.

Etiologiske faktorer som forårsaker utvikling av hemolytiske prosesser er forskjellig kjemisk substans (arsen hydrogen, fenylhydrazin, Bluestone, bertoletova salt), medikamenter (kinin, fenacetin, sulfonamider, etc.) og noen planter (alpine fiolett Lupy Kontakt oss Reklamere, Gorse, enkelte belgfrukter og andre.). Den vanligste årsaken til giftig hemolyse er eddiksyreforgiftning. Det objektive kriteriet for alvorlighetsgraden av hemolytisk prosess er innholdet av fritt hemoglobin i blodplasmaet:

1) lys grad er preget av innholdet av fritt hemoglobin i blodet opptil 5 g / l;

2) gjennomsnittlig grad - 5-10 g / l;

3) alvorlig grad - mer enn 10 g / l.

Hemoglobinuri er vanligvis merket ved en konsentrasjon av fritt hemoglobin i blodet på 0,8-1,0 g / l. Urin blir rødbrun farge.

Metabolisk acidose. Acidose kan oppdages i alle tilfeller av sirkulasjonsforstyrrelser. Det er forårsaket av tap av bikarbonat i diaré (i tilfelle forgiftning av sopp, kolchicin, salter av tungmetaller, trikloretylen, etc.); brudd på utsöndring av syrer ved nyreinsuffisiens (i tilfelle forgiftning med litiumsalter, tungmetaller, paraquat, etc.); eksogent inntak av syrer (i tilfelle forgiftning med cauterizing gifter, ammoniumklorid, etc.).

Acidose er forbundet med anioniske brudd indirekte i kramper, kollaps, vevshypoksi (cyanider), andre mekanismer for å forgifte klorokin, Depakinum, karbonmonoksyd, teofyllin og andre. Den mest betydelige metabolske endringer typisk for metanol forgiftning, etylenglykol, isopropylalkohol, butylalkohol, etanol, salicylater, paraldehyd. Hvis acidose ikke kan elimineres ved å injisere natriumbikarbonat, er det nødvendig med ekstrakorporeale rensemetoder.

Metabolisk alkalose kan skyldes tap av syrer i oppkast, aspirasjon av mageinnhold; tap av syrer med urin i tilfelle forgiftning med tiazid og loop diuretika, antibiotika, mineralocorticoid; overforbruk av begrunnelse.

Hypokalemi kan utvikle seg som følge av en økning i den intracellulære konsentrasjonen av kalium (i tilfelle forgiftning med teofyllin, klorokin, β-adrenomimetikk, insulin, bariumsalter); Nyresvikt (med kokain, mineralocorticoidforgiftning, diuretika); tap gjennom mage-tarmkanalen (i tilfelle forgiftning med digitalis, kolchicin, trikloretylen, sopp, antibiotika). Hypokalemi kan føre til hjertearytmier, parestesier, quadripresis.

Hyperkalemi utvikles under rabdomyolyse, forhøyet opptak kaliumsalter (kaliumklorid, benzylpenicillin-kaliumsalt, etc.), takle renal utskillelse av kalium (kaliumsparende diuretika, trirezid K, cyklosporin, steroide antiinflammatoriske legemidler, litiumsaltet), kalium utløpet av cellen (for forgiftning b -blockers, digitalis, etc.), med anuria og oliguri.

Hyponatremi kan være et resultat av økt natriumutskillelse eller resultatet av hemodilusjon. Hyponatremia fortynning oppdages når vann forgiftes (når du drikker store mengder vann på kort tid). Signifikant hyponatremi, ledsaget av nedsatt bevissthet, er mulig når man tar en stor mengde øl med egenskapene til osmodiuretika. Et stort antall medisiner har evnen til å redusere aktiviteten til antidiuretisk hormon (amitriptylin, biguanider,

Hjerne hevelse fra alkohol

Alkoholholdige drikker gir en følelse av eufori, mens personen ikke vet hvilken fare han er utsatt for. Alkoholisme påvirker alle menneskelige organer negativt. Alkohol har den farligste effekten på nervesystemet, spesielt på hjernen. En fest med å drikke berusende drikker truer med hjerneceller, og noen ganger forårsaker døden.

Hva er hjernens hevelse?

Serebralødem er en alvorlig patologi forbundet med overdreven akkumulering av væske i cellene og intercellulært rom. Akkumuleringen av væske fører til en økning i hjernen og økt intrakranielt trykk.

Edema av vevet er en helt naturlig prosess, men ikke i tilfelle når det var hevelse i hjernen. Hjernen er i et lukket rom, så det skal ikke øke i volum. Kranialboksen kan ikke utvides under påvirkning av forstørret innhold, noe som fører til kompresjon av hjernen. En slik tilstand er farlig - neuronal iskemi forverres og ødem sprer seg. Økningen i hjernevolum i en begrenset plass reduserer hjernens funksjon og forstyrrer metabolske prosesser.

Årsaker til cerebralt ødem

Brain hevelse kan provosere ikke bare prosessene som finner sted i intrakranielt rom, men også forandringer i kroppen som påvirker mikrosirkulasjonen. Hevelse av vev fra andre organer fører til komplikasjoner i sjeldne tilfeller, det meste av hjernesødemet har en skuffende prognose.

Årsaker til hjernesødem:

• iskemisk eller hemorragisk slag
• hjerneblødninger;
• kreft i intrakranielt rom (glioblastom, astrocytom, meningiom);
• metastaser;
• brudd på fornixen eller basen av skallen med hjerneskade;
• meningoencefalitt og meningitt;
• hematomdannelse på bakgrunn av intrakraniell skade;
• skade og forvirring av hjernen under lette hjernerystelser;
• Nyresvikt og leversvikt i strid med normal funksjon av disse organene;
• hjernekirurgi;
• hevelse på bakgrunn av hjertesvikt;
• anafylaktisk sjokk;
• forgiftning (alkohol, giftige stoffer og giftstoffer).

Noen ganger er det svært vanskelig å bestemme fra hva som skjer hevelse i hjernen. Lokalt ødem av vev går i et generelt ødem under påvirkning av mange faktorer - pasientens alder, kjønn, komorbiditeter, lokalisering av patologiske prosesser.

Ta den raske testen og få en gratis brosjyre "Drikker alkoholisme og hvordan man skal takle det."

Har du noen slektninger i familien din som gikk inn i lange "binges"?

Er du "hengt opp" neste dag etter å ha tatt en stor dose alkohol?

Gjør det lettere for deg å "henge opp" (drikke) sutraet etter en tøff fest?

Hva er ditt vanlige trykk?

Har du et "ivrig" ønske om å "drikke" etter å ha tatt en liten dose alkohol?

Har du selvtillit, løshet etter å ha drukket alkohol?

Del resultatene dine:

Facebook Twitter Google+ VK

Effekten av alkohol på hjernen

Når alkohol forbrukes, kommer etylalkohol i hjernen gjennom karene og ødelegger hjernebarken. Alkoholforgiftning er en konsekvens av forstyrrelser i hjernen. Denne tilstanden oppstår hos voksne i følgende tilfeller:

1. Skader på nevronene i den oksipitale delen av hjernen, nemlig vestibulær apparatet. Dette fenomenet fører til dårlig samordning.
2. Skader på den nedre delen av hjernens frontalbark. Når en person bryter med arbeidet i denne delen, blir moralske prinsipper slettet, han er ikke lenger sjenert og blir mer modig.
3. Skader på celler som er ansvarlige for minnet. En nøktern person husker sjelden sine handlinger i en beruset tilstand.
4. Kognitiv svekkelse.

Ved vanlig drikking av alkoholholdige drikkevarer, er en person ikke i stand til å tenke rasjonelt og tilstrekkelig vurdere situasjonen. Nerveceller i hjernen gjennomgår regelmessig skade, slik at hjernen reduserer betraktningsfeltet betydelig. En full person kan huske informasjon i et mye mindre volum enn en nykter. Hos en person med alkoholavhengighet kan hallusinasjoner forekomme selv i en nykter tilstand.

Med moderat konsum av alkoholholdige drikker blir kognitive funksjoner gjenopprettet på en dag, men tilstanden for menneskers helse påvirker gjenopprettingstiden. Med nedsatt lever- og nyreskade kan det bli mye mer alvorlig, og dermed blir hjernens funksjon gjenopprettet mye lenger.

Symptomer på hjernesødem

Diagnosen av cerebral ødem er gitt til personer med alvorlig alkoholforgiftning. Årsaken til ødem er høy permeabilitet av blodkarene på grunn av bruk av etylalkohol.

Symptomer på ødem med alkoholforgiftning ligner på vanlige symptomer.

Giftig ødem kan oppdages når pasienten har følgende tegn i utseende:

• normal kroppsbygning med stor mage og tynne lemmer;
• puffy ansikt;
• huden er dekket med hematomer og flak.

Hjerneødem i alkoholisme er ledsaget av følgende symptomer:

• alvorlig vedvarende hodepine;
• smerte i livmorhalsområdet;
• følelsesløshet i huden;
• kortpustethet
• minne tap;
• bevissthetstap
• alvorlige kramper;
• kvalme, oppkast;
• økt arteriell og intrakranialt trykk;
• langsom puls;
• trøtt tilstand
• endringer i fundus, og noen ganger redusert syn eller blindhet;
• engstelig engstelse;
• i noen tilfeller forekommer koma;
• med fokal hjerneskade hos en pasient, er det tegn på nedsatt koordinasjon, lammelse av en del av kroppen, taleforstyrrelser og hallusinasjoner.

Disse symptomene på cerebralt ødem forekommer også med små doser alkohol. Symptomene påvirkes av sykdomsstadiet og de karakteristiske egenskapene til en full person.
Hevelse som følge av alkoholforgiftning er dødsårsaken, dersom konsentrasjonen av alkohol i en sykes blod er 5000 mg / l.

Konsekvenser for kroppen med hevelse i hjernen

Serebral ødem er en av de mest kritiske forholdene for en person. Ofte kan kroppen ikke svare på behandlingen, i dette tilfellet vil prognosen være beklagelig. Avhengig av graden av skade på hjernestrukturen kan følgende effekter av cerebralt ødem identifiseres:

1. Progresjon av ødem og hjernesvulst. En slik konsekvens truer en person med dødelig utgang. Når den frie plassen på skallen er fylt med væske til en kritisk tilstand, blir hjernen presset. Som et resultat blir tette strukturer distribuert til mykere, og i mennesker er det et brudd på lungene og hjertet, etterfulgt av arresteringen. En slik prognose for ødem er observert i 50 tilfeller ut av 100.
2. Eliminering av ødem uten konsekvenser. Dette resultatet er svært sjeldent og kan bare være hos voksne, hvis helse er normal. Vanligvis er disse unge med alkoholforgiftning som ble tatt til intensivavdelingen i tide. Hvis blodalkoholkonsentrasjonen ikke er dødelig, kan hevelsen fjernes uten helsekonsekvenser.
3. Eliminering av ødem med nevrologiske konsekvenser. Dette skjer når hjerneskade er liten og diagnostisert i tide (for eksempel med hjernehinnebetennelse, med skader etter mild hjernerystelse). Som et resultat av operasjonen elimineres ødemet. Neurologiske effekter inkluderer søvnforstyrrelser, depresjon, hodepine, forvirring og nedsatt fysisk aktivitet. I noen tilfeller kan nevrologisk underskudd være minimal.

behandling

Serebralødem er en sykdom som ikke kan behandles alene uten involvering av spesialister. Behandling av cerebralt ødem bør utføres på et sykehus, som er forbundet med en trussel mot menneskeliv, spesielt hvis en person har koma. Vedlikehold av kroppens vitale funksjoner er bare mulig ved bruk av spesialutstyr - ventilasjon av lungene, kunstig vedlikehold av sirkulasjonssystemet.

Det anbefales å behandle de toksiske effektene av ødem i den toksikologiske eller narkologiske avdelingen, spesielt hvis personen har kommet inn i koma. Hjerneskade i alkoholisme fører til forstyrrelse av hjerte og lunger og kan forårsake uførhet eller død.

Det resulterende ødemet etter mild hjernerystelse eller en mild form for høyhetssykdom krever i de fleste tilfeller ikke behandling, men i andre situasjoner er øyeblikkelig medisinsk hjelp nødvendig.

Terapeutiske tiltak er rettet mot:

• bekjempe hevelse og hindring av hevelse i hjernen;
• eliminering av årsakene til ødem;
• behandling av samtidige sykdommer som forverrer pasientens tilstand.

Første nødsituasjon

Før han sender pasienten til intensivavdelingen, bør han bli hjulpet:

• Lokal hypotermi (pasientens hode er dekket av is for å hindre utvikling av ødem og avkjøling av hodet). Denne metoden er egnet hvis en person har koma.
• Intravenøs glukoseoppløsning.
• Innføring av glukokortikoider (for å styrke veggene i blodårene).
• Innføring av furosemid (for å lindre blodtrykk, trykk i lungene).
• Innånding av oksygen (med lungeødem og problemer med åndedrettssvikt).
• Innføring Piracetam intravenøst ​​(for å gjenopprette hjernefunksjon og metabolisme).

Følg deretter følgende fremgangsmåter:

• Oksygenbehandling. Fuktig oksygen innføres i luftveiene ved hjelp av spesialutstyr eller kunstig åndedrettsvern. Denne prosedyren gjenoppretter oksygenutvekslingen og forbedrer hjernens ernæring.
• Nedkjøling. Prosedyren utføres for å kunstig redusere kroppstemperatur og redusere hjernesødem.
• Intravenøs infusjon. Effekten er rettet mot å opprettholde trykk, forbedre blodstrømmen og bekjempe smittsomme patogener.
• Ventriculostomy. Drenering av overskytende væske fra hjernens ventrikler gjennom et kateter for å redusere intrakranielt trykk.
• Narkotikabehandling. Behandling med rusmidler avhenger av årsaken til hevelsen. Vanligvis for behandling av alkoholavhengighet foreskrevet legemidler Esperal, Teturam. Alle andre legemidler er foreskrevet bare etter behandling av alkoholisme. Vanligvis er det beroligende, nootropiske stoffer. Actovegin og cerebrolysin er foreskrevet for å forbedre blodtilførselen og redusere oksygen sult.
• Kirurgisk inngrep. I noen tilfeller kan operasjonen ikke gjøre. Under operasjonen blir en del av skallet ben fjernet, noe som reduserer intrakranielt trykk og hevelse. Trepanering av skallen er rettet mot å hindre hjernen inntrenging. Under operasjonen kan du finne ut årsaken til hevelsen. Om nødvendig blir formasjonen fjernet og det skadede blodkaret gjenopprettes.

Ødem utvikler seg raskt, men med rettidig assistanse kan prognosen for behandling være gunstig. For å gjøre dette, bør du konsultere en lege så snart de første tegn på sykdommen dukket opp.

Cure alkoholisme er umulig.

• Prøvde mange måter, men ingenting hjelper?
• Er den neste kodingen ineffektiv?
• Er alkohol ødelegger familien din?

Ikke fortvil, han fant et effektivt middel til alkoholisme. Klinisk bevist effekt, våre lesere har forsøkt på seg selv. Les mer >>

Hva forårsaker hevelse i hjernen?

Hjerneødem oppstår som et resultat av akkumulering av CSF i hjernevæv, noe som øker intrakranialt trykk. Mekanismen for død av hjerneceller starter. Sykdommen er preget av alvorlige konsekvenser og krever akuttmedisinsk behandling.

Hjerneødem er en sykdom hvor utstrømningen av cerebrospinalvæske er hemmet. Dette fører til økt intrakranielt trykk og vanskeligheter med å levere blod til hjernevevet. Nekrose utvikler seg. I fravær av rettidig behandling forårsaker patologien døden.

Kjennetegn ved konseptet

I en sunn person, sirkulerer cerebrospinalvæsken i hjernen i hjernen, nærer vævene og beskytter dem mot skade. Som et resultat av negative faktorer øker volumet av spinalvæske, noe som forårsaker alvorlige forstyrrelser og komplikasjoner. Manifestasjoner av cerebralt ødem øker raskt, pasientens tilstand forverres kraftig.

Et nysgjerrig faktum! For første gang ble sykdommen beskrevet av N. Pirogov i 1865.

Puffiness bryter permeabiliteten til de vaskulære veggene, blokkerer blodstrømmen i de omkringliggende vevstrukturer. Som et resultat av utviklingen av patologiske prosesser trer vannmolekylene gjennom membranen inn i nerveplexusene. Der, celler samhandler med proteiner, øker i volum.

Hjernesødem kan ikke fungere som en uavhengig sykdom. Patologi utvikler seg for andre gang som en komplikasjon av andre sykdommer. Sykdommen er livstruende, da de cerebrale strukturer er komprimert som et resultat av en økning i deres størrelse. Progresjonen av prosessen fører til klemming av hjernekonstruksjonene som er ansvarlige for termoregulering, respirasjon og hjerteaktivitet.

klassifisering

Hjerneødem er karakterisert i detalj ved den internasjonale klassifiseringen av sykdommer. Dette faktum gjør det lettere å diagnostisere patologi, noe som gjør at du kan starte behandlingen på en riktig måte.

Vær oppmerksom på! Det er nødvendig å skille edemas som utvikler seg som følge av ulike sykdommer, med perifokalt ødem, når hjernens hevelse oppstår etter skader.

Ødem differensiert på grunnlag av overtredelsens etiologi:

• Vasogen, forårsaket av økt vaskulær permeabilitet. Sentrale og sirkulasjonssystemer er adskilt av en anatomisk barriere - blodhjernen. Ødem utvikler seg når ekssudatet passerer gjennom barrieren. Dette fører til en økning i volumet av hvitt materiale. Det utvikler seg som et resultat av indre blødning, skade på sentralnervesystemet, forekomst av svulster.
• Hydrostatisk. Dannet ved å øke trykket i ventrikulær typen. Mest diagnostisert hos babyer. Hos voksne, av og til, etter kirurgi, oppdages kraniocerebrale skader, når penetrering av beindeler inn i medulla er registrert.
• Cytotoksiske. Formet som følge av forgiftning av hjerneceller som følge av bestråling, forgiftning, samt etter slag. Forstyrret vevsmetabolisme. Celledød kan stoppes i de første timene av patologiprogressjonen, og prosessen blir irreversibel.
• Osmotisk. Serebral væske inkluderer de minste oppløste partikler hvis konsentrasjon per kilo cerebrospinalvæske kalles osmolaritet. Ved forstyrrelser i forholdet mellom partikler og plasma av en hjerne utvikler puffiness. Som et resultat av å øke antall partikler i ekssudatet, prøver vevet å redusere volumet ved å absorbere fuktighet fra plasmaet. Denne ubalansen oppstår på grunn av vanneksponering for hjernen, hyperglykemi, encefalopati.

Separat er det cerebralt ødem hos nyfødte, som fremkommer på grunn av intrauterin hypoksi, feil utvikling av embryoet, og skader som opprettholdes under leveransen.

Avhengig av parametrene til hjerneskade, er lokal, diffus og generalisert ødem isolert. Dislokasjonen av den lokale arten er fast i lesjonen, diffus - i en halvkule generalisert - i begge halvkule.

Basert på årsaken til utbruddet, kan ødem være giftig, traumatisk, hypertensiv, iskemisk, postoperativ, svulst, inflammatorisk.

Puffiness kan påvirke hjernen, stoffet eller hjernestammen. Den sistnevnte staten er den farligste fordi den er ledsaget av nedsatt respirasjon og blodtilførsel.

Hva forårsaker cerebral ødem

Karsvev svulmer på grunn av eksponering for årsaker til smittsom eller traumatisk natur.

Traumatisk hjerneskade

Skader, sår med penetrasjon av skallen deler, tremor blokkere evakuering av væske, forårsaker fremdriften av nekrotiske prosesser. Traumatisk hevelse er komplisert ved skade på bløtvev. Dette fører til problemer med bevegelse, krampeanfall, lammelse av beina.

Denne gruppen inkluderer puffiness som kommer fra operasjoner, craniotomi. Etter operasjonen blir det ofte arr i hodet, noe som gjør det vanskelig for væsken å sirkulere.

Smittsomme sykdommer

Hjerneødem forekommer som et resultat av et akutt inflammatorisk fenomen. Patologisk symptom utvikler seg på bakgrunn av meningitt, encefalitt, toxoplasmose. Med dannelsen av purulente inneslutninger forverres en persons tilstand dramatisk.

Tumor-neoplasmer

Kanker setter press på myke vev, forårsaker irritasjon og hevelse av strukturer. Etter eliminering av dannelsen reduseres ødemet raskt. Pasienten krever langsiktig rehabiliteringsbehandling.

blødning

Brudd på arterieveggene oppstår som følge av tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk, aneurysmer og hodeskader. Denne tilstanden har en høy andel dødelighet.

fornærmelse

Koronar hjertesykdom oppstår som et resultat av blodpropp i arteriene. Dette fremkaller akutt oksygenmangel og vevnekrose. Dør av cellulære strukturer forårsaker hevelse.

Postoperativ puffiness

En ubehagelig konsekvens av kirurgiske inngrep i hodet blir hjernesødem. Det kan oppstå etter bruk av anestesi av epidural type, overdreven injeksjon av saltoppløsninger. Sykdommen utvikler seg også som et resultat av stort blodtap, langvarig hypotensjon, feil organisering av kunstig ventilasjon av lungene.

rus

Den giftige formen av ødem forekommer etter forgiftning med rusmidler, etylalkohol, karbonmonoksid. Når beruset av alkoholproduksjon, er hjerneødem ledsaget av hallusinasjoner. Feil valgt narkose fører også til forgiftning.

Fødselsskader

Hos spedbarn utvikler cerebralt ødem som følge av uhensiktsmessige handlinger av medisinsk personell under leveransen, på grunn av langvarig intrauterinsk hypoksi, sammenblanding av navlestrengen.

Atmosfærisk trykkprang

Puffiness av moderat natur er ofte diagnostisert blant klatrere, piloter, dykkere. Plutselige trykkfall påvirker hjernevevet negativt.

Tegn og stadier av patologi

Progresjonen av puffiness er preget av 3 stadier: første, alvorlige utfall:

1. Den første fasen er uttrykt i gjentatte kramper og brudd på den bevisste sfæren.
2. Med et utpreget sykdomsforløp skjer en hjerne koma, ledsaget av en økning i beslagssyndrom og tegn på skade på hjernestammen: strabismus, økt pust.
3. Den tredje fasen er vanskelig, noe som forårsaker uopprettelige konsekvenser i form av mental retardasjon, ofte blir døden diagnostisert.

Det dominerende symptomet på hjernesødem hos voksne er forvirring. Med økende manifestasjoner, mister personen bevisstheten, og faller deretter inn i koma. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker kramper, noe som veksler med muskelatoni.

Med fremdriften av puffiness, sammen med akutt eller kronisk hjernesykdom, forblir opprinnelig bevissthet. I dette tilfellet er tegn på hjerneødem synlige forstyrrelser, ubehagelig smerte i hodet, problemer med bevegelse, oppkast og hallusinasjoner.

De farlige symptomene som indikerer kompresjon av hjernestammen, inkluderer dyp pusting, hypotensjon, en kraftig økning i kroppstemperaturen. Forekomsten av strabismus indikerer separasjonen av det subkortiske lag fra hjernebarken.

Puffiness med slag

Konsekvensen av iskemisk eller hemorragisk hjerneslag blir cerebral hevelse. Forringet blodsirkulasjon i iskemisk form ledsages av en blokkering av karet, noe som fører til mangel på oksygen, nekrose av hjernevev. I hemorragisk form, blødning er lokalisert under meninges. Dette fører til en kraftig økning i intrakranielt trykk og puffiness.

Innledningsvis er hevelse forbundet med nedsatt metabolisme på skadestedet og ligger i hjernens substans. Etter 6 timer utvikler en vasogen type puffiness, som er lokalisert i det hvite stoffet. Et lignende fenomen oppstår på grunn av penetrasjon av CSF og vaskulære proteiner inn i det ekstracellulære rommet. Vev begynner å dø av, forårsaker opphopning av væske i kapillærene.

Hjerneødem med hjerneslag ser raskt ut, det er lokalisert i noen del av medulla. Slægtens slektninger må legge merke til usunne symptomer i tide og umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Ødem hos barn

Sykdommen blir ofte diagnostisert hos spedbarn på grunn av fødselsskade. Akkumuleringen av væske fører til økt intrakranielt trykk og utvikling av cerebralt ødem. Andre årsaker til patologi inkluderer sen gestose, intrauterin infeksjon, hjernesykdom, hypoksi.

Økt intrakranielt trykk hos nyfødte fører til klemming av medulla oblongata, som er ansvarlig for respirasjon og termoregulering. Barnet begynner å gråte, ofte burp, temperaturen stiger, og kramper oppstår. Springwell begynner å snakke. En patologisk tilstand forårsaker ofte plutselig død av et barn.

Resultatet av behandlingen avhenger av parametrene til det berørte området og behandlingens aktualitet. Sykdommen hos spedbarn fortsetter annerledes, siden barnets organisme ikke er i stand til å opprettholde vaskulær tone, regulere sirkulasjonen av cerebrospinalvæske og mengden intrakranielt trykk. Barnet i denne situasjonen blir reddet av tilstedeværelsen av flere fjærer i kranbensene. Denne fysiologiske funksjonen beskytter krummene mot hjernekompresjon og puffiness.

Konsekvenser av cerebralt ødem hos barn kan være:

• forsinket psykofysisk modning
• økt aktivitet;
• epileptiske anfall
• hydrocephalus;
• vaskulær dystoni;
• lammelse.

For å hindre utvikling av komplikasjoner, et presserende behov for å søke medisinsk hjelp.

diagnostikk

Valget av diagnostiske metoder avhenger av det kliniske bildet av patologien. Vanligvis sendes pasienten til å gjennomgå magnetisk resonansavbildning, som bestemmer forstyrrelsen av ødemet og graden av spredning. Prosedyren lar deg lage en prognose for utvikling av komplikasjoner.

MERK! Det er viktig å bestemme lokaliseringen av den patologiske prosessen: puffiness i venstre halvkule reduserer intellektuelle evner, lammelse av den ene siden av kroppen er mulig.

Pasienten er tildelt beregnet tomografi, som kreves for å bestå de nødvendige testene. Når deklarerer blodprøver, identifiserer legen graden av beruselse i kroppen. Utfør også punkteringen. Cerebrospinalvæske oppnådd under diagnostisk manipulering undersøkes for nærvær av infeksjon, onkologi.

Sykdomsbehandling

I noen tilfeller elimineres manifestasjonene av sykdommen alene: med en liten riste eller med klatrere og dykkere. I resten krever det cerebrale ødemet akutte terapeutiske tiltak.

Førstehjelp

Før ambulansbesetningen kommer, kan du opprettholde offerets tilstand ved å bremse spredningen av ødem. For å gjøre dette, er det nødvendig å sikre maksimal tilførsel av frisk luft og overlaid pasientens hode med ispakker. Det er nødvendig å hele tiden overvåke tilstanden i luftveiene, det er nødvendig å fjerne luftveiene til vomitus. For å lette pusteprosessen anbefales det å slå hodet til den ene siden, og legg en pute under føttene.

De viktigste metodene for terapi

Behandlingen er basert på normalisering av oksygenmetabolismen i hjerneceller. Dette krever en kombinasjon av metoder for medisinsk og kirurgisk behandling. Med pasienten bruker slike medisinske manipulasjoner:

• Oksygenbehandling. Ved hjelp av spesialutstyr injiseres oksygen i pasientens luftvei. Denne prosedyren forbedrer hjernens ernæring, slik at du kan øke hastigheten på utvinningen.
• Infusjon av legemidler som normaliserer blodtrykk, blodsirkulasjon, eliminering av infeksjon.
• Nedkjøling. Redusert temperatur, som undertrykker hevelse.
• Ventriculostomy. Prosedyren er rettet mot å fjerne overflødig væske gjennom kateteret. Dette senker intrakranialt trykk.
• Mottak av glukokortikoider, som er spesielt effektive i perifokalt type ødem. Når puffiness på bakgrunn av tumorprosesser er deksametason foreskrevet.
• Bruk av diuretika. Diuretika evakuerer overflødig væske, noe som bidrar til å redusere trykket i cerebrospinalvæsken i hjernen.

Vær oppmerksom på! Kirurgisk inngrep er nødvendig i tilfelle av alvorlig patologi.

Under operasjonen elimineres sykdomskatalysatoren. Den dekompenserte kraniotomi utføres, hvor en viss del av kranialbenet fjernes. Det gjør det mulig å senke intrakranialt trykk. I nærvær av tumor kile er nødvendig for å fjerne den.

Alternativ medisin

Du kan redusere utviklingen av cerebral ødem ved hjelp av tradisjonell medisin, men full gjenoppretting skjer først etter medisinsk behandling.

Når en svulst dannes i hjernen, blir det avkokt hvit misteltein. Det er nødvendig å koke et glass melk sammen med 3 gram tørkede råvarer. Du bør drikke en helbredende drikke i løpet av uken.

Også effektiv tinktur av propolis. For forberedelsen må du blande 100 ml alkohol med 10 gram biumprodukt. Midler insisterer i løpet av uken og ta 1 teskje før måltider.

Komplikasjoner og prognose

Behandling av cerebralt ødem er basert på forebygging av tilbakefall og gjenopprettelse av hemisfærernes aktivitet og nerveplexus. Prognosen for behandling avhenger av alvorlighetsgraden av patologien og kvalifikasjonen til legen. Når behandlingen starter i tide, er utfallet gunstig.

I begynnelsen er hjerneødemet fullstendig herdbart, når en sykdom oppdages i det siste tredje trinnet, blir død av nervefibre og ødeleggelse av myelinskjeden av nevroner registrert.

MERK! Fullstendig eliminering av puffiness uten utvikling av komplikasjoner er bare mulig hos unge mennesker med giftig form for patologi.

Uavhengig eliminering av smertefulle tegn er notert ved fjellødem. I mange tilfeller diagnostiseres dødsfall fra hevelse i hjernen. De overlevende registrerte restvirkninger i form av smerte i hodet, reduserte intellektuelle evner, nevrologiske lidelser og funksjonshemming.

Funksjonene til de døde hjerneceller er i stand til å utføre nærliggende områder av hjernen etter en lang periode. Derfor trenger en berørt pasient mye tid til å gjenvinne tal- og bevegelsesferdigheter.

En av de vanligste effektene av cerebralt ødem er hevelse og hevelse i hjernen (ONGM). Symptomer på denne komplikasjonen hos voksne er uttrykt i oppkast, smerte i hodet, hallusinatorisk syndrom. Med progresjonen av ONGM faller en person i en comatose-tilstand, blir ofte et dødelig utfall registrert.

konklusjon

Hjerneødem er en tilstand som truer en persons liv. Akkumulering av ekssudat i hjernevæv fører til sykdommen. Gradvis øker volumet av væske, noe som øker intrakranielt trykk. Slike prosesser forårsaker vevnekrose og ødem.

Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:

Vilensky, B.S. Nødsituasjoner i neurologi: En veiledning for leger // SPb.: Publishing House Foliant LLC - 2004.