Brain ødem

hevelse av hjernen - også raskt oppnår en væskeansamling i de cerebrale vev, uten tilveiebringelse av tilfredsstillende medisinsk behandling som fører til døden. Grunnlaget for det kliniske bildet er gradvis eller raskt økende forverring av pasientens og styrkingen av forstyrrelser av bevissthet, ledsaget av meningeal tegn og muskel atony. Diagnosen er bekreftet av MR eller CT scan data i hjernen. Ytterligere undersøkelser utføres for å finne årsaken til ødem. Terapi begynner med dehydratisering og for å opprettholde forbrenningen av de cerebrale vev, kombinert med behandling av årsakene til sykdommen og oppnevning av symptomatiske medikamenter. Ved indikasjoner presser mulig (dekompresjon trephination, ventriculostomy) eller forsinket (fjerning av bulkdannelse, pode) kirurgisk behandling.

Brain ødem

Brain hevelse ble beskrevet så tidlig som 1865 av N.I. Pirogov. Hittil ble det klart at hjerneødem nosologisk ikke en selvstendig enhet, men er en sekundær utvikling av patologiske prosessen som oppstår som en komplikasjon av en rekke sykdommer. Det bør bemerkes at hevelsen av andre kroppens vev - ganske vanlig fenomen ikke er relatert til haste forhold. I tilfelle av hjerneødem er en livstruende tilstand fordi, mens i lukket rom av skallen, ikke hjernevevet ikke har muligheten til å øke i volum og vises else. Polyetiology grunn av hevelse i hjernen, i min praksis som det er oppstått som eksperter innen nevrologi og nevrokirurgi, og traumer kirurger, neonatologists, onkologer, toksikologer.

Årsaker til hjernesødem

Oftest utvikler hjerneødem med skade eller organisk skade på vevet. Slike tilstander inkluderer: kraftige slag mot hodet (hjerneskade, kraniebrudd basisintracerebral hematom, subdural hematom, diffus aksonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskemisk slag, hemoragisk slag, subarachnoidal blødning og blødning i ventriklene, primære hjernetumorer (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom et al.) og dens metastaser. Ødem cerebrale vev som en mulig komplikasjon av infeksjonssykdommer (encefalitt, meningitt) og purulent prosesser i hjernen (subdural empyem).

Sammen med intrakranial faktorer for cerebralt ødem kan føre anasarca oppstår som følge av kongestiv hjertesvikt, allergiske reaksjoner (angioneurotisk ødem, anafylaktisk sjokk), akutte infeksjoner (toksoplasmose, skarlagensfeber, svin influensa, meslinger, kusma), endogen rus (for alvorlig diabetes, OPN, leversvikt), forgiftning med forskjellige giftstoffer og visse medisiner.

I noen tilfeller observeres hevelse i hjernen i alkoholisme, som er forbundet med en kraftig økt vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er hjerneødem forårsaket av alvorlig toksemi hos den gravide kvinnen, intrakraniell fødselsskade, innblanding av navlestrengen og langvarig arbeidskraft. Blant elskere av alpin sport funnet t. N. "Fjell" hevelse i hjernen, som er resultatet av for plutselig klatre uten nødvendig akklimatisering.

Pathogenese av hjernesødem

Hovedforbindelsen i utviklingen av cerebralt ødem er mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Til å begynne med, har de en tendens til å oppstå i hjernevevet av lesjonen (område av iskemi, inflammasjon, trauma, hemoragi, tumorer). Lokalt perifokalt hjerne ødem utvikler seg. I tilfelle av alvorlig hjerneskade, ikke rettidig behandling eller fravær av den ønskede effekten av den sistnevnte, er det en forstyrrelse av vaskulær regulering, noe som fører til en total utvidelse av cerebrale blodårer og øke intravaskulær hydrostatisk trykk. Som et resultat suger den flytende delen av blodet gjennom veggene av karene og sukker det cerebrale vevet. Utviklet generell hevelse i hjernen og hevelse.

I prosessen beskrevet ovenfor er nøkkelkomponentene vaskulære, sirkulasjons- og vevstoff. Vaskulær hyperpermeabilitet komponent virker vegger av cerebrale blodkar, sirkulasjons - arteriell hypertensjon og vasodilasjon som fører til multiple økning av trykket i de cerebrale blodkar. Vevfaktor er tendensen til hjernevev med utilstrekkelig blodtilførsel for å samle væske.

På den begrensede plass av kraniet 80-85% av volumet utgjorde cerebralt vev, fra 5 til 15% - i cerebrospinalvæsken (CSF), opptar omtrent 6% av blodet. I en voksen varierer det normale intrakraniale trykket i en horisontal posisjon mellom 3-15 mm Hg. Art. Under nysing eller hosting stiger den kort til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsaker forstyrrelser i funksjonen av sentralnervesystemet. Hjerneødem er ledsaget av hurtig stigende økning av intrakranialt trykk på grunn av økningen i volum av cerebralt vev. Går fartøy komprimering, noe som forverrer mikrosirkulasjonsforstyrrelser og iskemi i hjerneceller. På grunn av metabolske sykdommer, hovedsakelig hypoksi, oppstår en massiv nevronedød.

I tillegg kan alvorlig intrakranial hypertensjon føre til dislokasjon av de underliggende hjernestrukturene og nedsatt hjernestamme i de store oksipitalforamen. Dysfunksjon av respiratoriske, kardiovaskulære og termoregulatoriske sentre i kofferten er årsaken til mange dødsfall.

klassifisering

På grunn av patogenesens særegenheter er cerebralt ødem delt inn i 4 typer: vasogen, cytotoksisk, osmotisk og interstitial. Den vanligste typen er vasogen cerebral ødem, som er basert på en økning i permeabiliteten til blod-hjernebarrieren. I patogenesen av hovedrolle er overføring av væske fra karene i den hvite medulla. Vasogen ødem forekommer perifokalt i området av svulsten, abscess, iskemi, kirurgi, etc.

Cytotoksiske hjerneødem resultater fra dysfunksjon av gliaceller og uregelmessigheter i osmoregulering neuronmembraner. Utvikler hovedsakelig i den grå medulla. Dens årsaker kan være: toksisitet (inkludert cyanidforgiftning og karbonmonoksid forgiftning..), iskemisk slag, hypoksi, viral infeksjon.

Osmotisk hevelse i hjernen oppstår når osmolaritet av hjernevev øker uten å forstyrre blod-hjernebarrieren. Det forekommer med hypervolemi, polydipsi, drukning, metabolsk encefalopati, utilstrekkelig hemodialyse. Interstitielt ødem vises rundt hjernens ventrikler når det svetter gjennom væggene i væskedelen av cerebrospinalvæsken.

Symptomer på cerebralt ødem

Det ledende tegn på hjerneødem er en bevissthetstilstand, som kan variere fra mild stupor til koma. Økningen i dybden av nedsatt bevissthet indikerer fremdriften av ødem. Det er mulig at debut av kliniske manifestasjoner vil være tap av bevissthet, som avviker fra den vanlige synkope ved varigheten. Ofte er fremdriften av ødem ledsaget av kramper, som etter kort tid erstattes av muskelatoni. Ved undersøkelse oppdages skjoldsymptomer som er karakteristiske for meningitt.

I tilfeller hvor svellingen i hjernen oppstår ved kronisk eller sakte utvikling av akutt cerebral patologi, kan bevissthet av pasientene i den innledende fasen lagres. Deretter talte hoved klagen alvorlig hodepine med kvalme og oppkast, mulige bevegelsesforstyrrelser, synsforstyrrelser, discoordination bevegelser, dysartri, hallusinatorisk syndrom.

Formidable indikasjon på at kompresjon av hjernestammen er paradoksale pust (dype åndedrag sammen med overflaten, variasjonen av tidsintervallene mellom åndedrag), alvorlig hypotensjon, ustabilitet puls, hypertermi enn 40 ° C. Tilstedeværelsen av divergerende strabismus og "flytende" øyeboller indikerer dissociasjonen av subkortiske strukturer fra hjernebarken.

Diagnose av cerebralt ødem

Mistenkt hjerneødem nevrolog gjør det mulig å gradvis forringe pasientens tilstand og veksten av nedsatt bevissthet, ledsaget av meningeal symptomer. Bekreftelse av diagnosen er mulig med CT-skanning eller MR-av hjernen. Gjennomføring av diagnostisk lumbal punktering er farlig dislokasjon av hjerne strukturer med kompresjon av hjernestammen i de store occipital foramen. Innsamling av anamnestiske data, vurdering av nevrologisk status, klinisk og biokjemisk analyse av blod, analyse av resultatene av nevrovisualiseringsforskning gjør oss i stand til å konkludere med årsaken til hjernesødem.

Siden cerebral ødem er en akutt tilstand som krever akuttmedisinsk behandling, bør den primære diagnosen ta litt tid og utføres i stasjonære forhold mot bakgrunnen av terapeutiske tiltak. Avhengig av situasjonen, utføres den i en intensivavdeling eller intensivavdeling.

Hjerneødemebehandling

Prioriterte retninger for behandling av ødem i hjernen er: dehydrering, forbedring av cerebral metabolisme, eliminering av grunnårsaken til ødem og behandling av tilknyttede symptomer. Dehydreringsbehandling er rettet mot å fjerne overflødig væske fra hjernevæv. Det utføres ved intravenøs infusjon av mannitol eller andre osmotiske diuretika, etterfulgt av utnevnelse av loopdiuretika (torasemid, furosemid). Tilsetningen av 25% p-ra magnesiumsulfat og 40% p-glu glukose forsterker virkningen av diuretika og gir cerebrale neuroner med næringsstoffer. Kanskje bruk av L-lysin escinate, som har evnen til å fjerne væsken, selv om det ikke er et vanndrivende stoff.

For å forbedre cerebral metabolisme utføres oksygenbehandling (hvis nødvendig, mekanisk ventilasjon), lokal hodehypotermi, innføring av metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroider (prednison, hydrokortison) brukes til å styrke vaskemuren og stabilisere cellemembraner.

Avhengig av etiologien av cerebralt ødem i sin omfattende behandling inkluderer avgifting aktiviteter, antibiotika, fjerning av tumoren, eliminering av hematom og klemdelene traumatisk hjerneskade bypass kirurgi (ventriculoperitoneal drenering, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropisk kirurgisk behandling utføres som regel kun på bakgrunn av stabilisering av pasientens tilstand.

Symptomatisk behandling som tar sikte på å stanse de enkelte manifestasjoner av sykdommen, gjøres ved å tildele antiemetika, krampestillende midler, anestetika, etc. N. Som indikasjoner i presserende for å redusere intrakranielt trykk nevrokirurg kan utføres dekompresjons kraniotomi, ytre ventrikulære drenering, endoskopisk fjerning av hematom.

Forutsigelse av hjernesødem

I utgangspunktet er hjerneødem en reversibel prosess, da den utvikler seg, fører det til irreversible forandringer i hjernestrukturer - død av nevroner og ødeleggelse av myelinfibre. Den raske utviklingen av disse forstyrrelsene fører til at fullstendig eliminering av ødemet med 100% gjenoppretting av hjernefunksjoner kun kan oppnås med sin giftige genese hos unge og friske pasienter som ble levert til en spesialisert avdeling i tide. Uavhengig regresjon av symptomer er kun observert i tilfelle av bergøst ødem i hjernen, hvis pasientens tidsriktige transport fra høyden han utviklet seg, er vellykket.

Imidlertid viser de overlevende pasientene i overveldende flertall tilfeller resterende effekter av overført hjerneødem. De kan variere vesentlig fra de subtile symptomene (hodepine, økt intrakranielt trykk, fravær, glemsomhet, søvnforstyrrelser, depresjon) til utprøvde funksjonshemninger i kognitive og motoriske funksjoner, mental helse.

Hjernesødem: årsaker, symptomer, behandling, effekter, diagnose

Smittsomme lesjoner og skader påvirker ofte hjernen. Noen bakterier har muligheten til å trenge inn i barrieren i nervesystemet, laget for å beskytte den. Og skader forårsaker andre årsaker som fører til en farlig komplikasjon - ødem i hjernevæv.

Serebral ødem, hva er det og hva er konsekvensene

Serebral ødem er ikke den primære sykdommen. Det er en patologisk tilstand som utvikler seg som et resultat av patologiske forandringer forårsaket av andre sykdommer. Dette er en slags reaksjon av kroppen til negative effekter.

Syrbasebalanse er forstyrret, den totale mengden væske inne i skallen øker, noe som fører til en unormal økning i intrakranialt trykk.

Konsekvensene etter behandling avhenger av varigheten av utbruddet, den riktige tilnærmingen og alvorlighetsgraden av primærskaden. Kanskje en fullstendig utvinning.

Forskjellige nevrologiske lidelser kan forekomme: anfall, epileptiske anfall, lammelse av lemmer og andre sensoriske funksjonsnedsettelser. Hodepine, tilstander av depresjon og depresjon, kan psykiske lidelser hjemsøke en person i lang tid på grunn av det ugunstige resultatet av patologien.

Typer av ødem

Serebral ødem er delt inn i: sentral og perifer.

Perifer hevelse er hevelse i ryggraden i ryggraden. Et sentralt funn, selve hjernestoffet.

Den edematøse tilstanden til den sentrale plasseringen er delt inn i 2 typer. Ødem av en del av hjernen (regionalt) og av alle sentrale hjerneceller (vanlig). Hver type skyldes forskjellige grunner.

Årsaker til puffiness

Patologisk økning i volumet av hjernesubstansen kan skyldes ulike årsaker, blant annet: skader, smittsomme lesjoner, svulster, vaskulære patologier.

Regional puffiness kan vanligvis være forårsaket av sykdommer og forhold som bare påvirker en liten del.

1. Tumorer, sykdommer i kreft;
2. Cystiske formasjoner;
3. Blood hevelse på grunn av skade;
4. En abscess, på grunn av en infeksjon som har invadert hjernen.

Årsakene til den utbredte økningen i mengden medulla inkluderer ulike sykdommer, forgiftning, virkningen av drukning, kvælning og andre lesjoner.

Det er mange grunner som kan skape både lokal og hevelse som dekker hele hjernevævet.

1. Skader på skallen og hjernen, forvirring etter skade;
2. Stroker, blødninger i hjernen oppstår ofte hos eldre;
3. Hevelse av hjernen til nyfødte, på grunn av traumer i fødsel;
4. Et angrep av alvorlige allergier;
5. Epilepsi, varmeslag i barndommen,
6. Gestose i andre halvdel av svangerskapet med alvorlig utfall;
7. Alvorlige infeksjoner: encefalitt, meningitt, kusma, toxoplasmose;
8. Mange operasjoner, der det er inngrep i kranialhulen, forårsaker edematøse forhold. For eksempel kan hevelse oppstå etter fjerning av hjernesvulst.

Farene ved ødem

Sen diagnostisering og feil behandling kan føre til alvorlige brudd på de viktige funksjonene ved pust, hjerteslag. Som er dødelige Alvorlige ikke-forbigående nevrologiske lesjoner kan observeres, i henhold til type nedsattelse av motoren og følsom aktivitet av ekstremiteter.

For å unngå disse bruddene vil det muliggjøre rettidig assistanse. For å få kvalifisert hjelp raskt, må du vite symptomene på denne tilstanden.

Symptomer og manifestasjoner

Tegn på cerebralt ødem er konvensjonelt delt inn i flere grupper.

• Symptomer på økende intrakranielt trykk;
• Neurologiske manifestasjoner;
• Symptomer på vekst av hevelse av hjernecelledannelser og deres brudd.

Symptomer på økende intrakranielt trykk manifesteres av følgende symptomer:

• Hodepinen vokser med følelse av fylde;
• Det er tegn på sløvhet, døsighet;
• Midt i fullstendig hvile oppstår oppkast;
• Utviklingen av intrakranial hypertensjon fører til forstyrrelser i øyebevegelsen, visjonen forverres periodisk.

Neurologiske symptomer begynner å utvikle på grunn av spredning av ødem til cortex, deretter til subkortiske strukturer. Trykket inni øker, dette fører til følgende brudd.

• Brudd på gripe og beskyttende reflekser. Patologiske reflekser ser ut, bare for nyfødte, etc.
• Angreper anfall, vekslende psykomotorisk agitasjon.
• Konvulsjoner øker, grip hele kroppen.

Når ødem vokser og behandling ikke er startet ennå, skjer alvorlig irreversibel skade på nervesystemet.

1. Krenkelser av sentrene av respirasjon og hjerteslag, som resulterer i døden;
2. Unilaterale alvorlige nevrologiske skader, på grunn av kompresjon av medulla på den ene siden. Ett øyehull utvidet, tap av reflekser, lammelse av lemmer på den ene siden.
3. Temperaturen stiger til 40C og over. Hun kan ikke bli slått ned.
4. Det kommer en alvorlig tilstand av pasienten - koma.

Kom med hevelse i hjernen

Coma er preget av en tilstand av dyp patologisk søvn. Sakte ned og forstyrre nervesystemet. En ubevisst person reagerer ikke på ytre stimuli, smerte. Viktige funksjoner er svekket.

Lang tid i en tilstand av koma fører til døden til mange nerveceller, døden.

Funksjoner av hjernens hevelse av nyfødte

Det særegne ved hjerneødem hos voksne er at det oftest blir langsommere enn hos barn. Utviklingen av ødem i det nyfødte forekommer veldig raskt, krever grundig kunnskap om beredskap, ferdigheter i diagnose og behandling. Oftest har barn ødem i hjernestammen.

Hevelse av nervesystemet hos nyfødte oppstår på grunn av flere grunner.

• Fødselsskader er den vanligste og hyppigste årsaken til ødem.
• Giftige lesjoner av fosteret;
• Genetiske lidelser.

Med tilstrekkelig tidsriktig behandling gjenoppretter nerveceller og ødem avtar. Alvorlig strøm innebærer ulike konsekvenser, blant annet:

1. Forsinkelse i vekst og generell utvikling av barnet;
2. Epileptiske anfall
3. lammelse;
4. Dropsy medulla;
5. GVA.

Diagnose av cerebralt ødem

Legen starter diagnostiske aktiviteter med generell undersøkelse, en undersøkelse av klager (hvis pasienten er bevisst). Hvis det er ubevisst, utføres en undersøkelse av slektninger, personell som var tilstede ved begynnelsen av kliniske manifestasjoner.

Neste er en fysisk nevrologisk undersøkelse for tilstedeværelsen av patologiske nevrologiske syndromer. Og vurdering av tapte funksjoner på grunn av hjerneskade.

Etter det blir pasienten rettet mot ytterligere diagnostiske metoder.

Skader krever undersøkelse av skallen ved hjelp av røntgenstråler. For å vurdere alvorlighetsgraden av beinskade. Vurder skade på skallen.

Etter beregnede tomografi og magnetisk resonansavbildning for å vurdere spredning av ødem.

Bildet viser hjernehevelse:

På grunn av hematom: a. På CT; B. På MR.

På grunn av opphopning av væske i hjernevævet, er det trykk inni, hevelse oppstår.

Hjerneødemebehandling

Serebralødem er en alvorlig tilstand i kroppen som krever akutt inngrep, uansett hvor hevelsen begynte, hjemme eller i et medisinsk anlegg. Etter akutte tiltak er nervevevet mettet med oksygen, mengden væske i kroppen reduseres på forskjellige måter, og temperaturen reduseres.

Førstehjelp

Nødhjelp før ankomst av leger inkluderer flere aktiviteter som er utformet for å redusere tilstandenes alvorlighetsgrad.

Det er nødvendig å pakke ispakker på en persons hode for å redusere temperaturen. Gi ham tilstrekkelig pust hvis oppkast og andre væsker er i munnen hans. Det er nødvendig å frigjøre ham fra disse væskene. Deretter må du sørge for nok frisk luft, en person i denne tilstanden trenger økt mengde oksygen.

Noen ganger kan legen bestemme seg for å utføre kirurgi for å redusere intrakranielt trykk. En kraniotomi utføres for å drenere væsken som har akkumulert inne i skallen eller omgå den for å skape dreneringsbetingelser.

Dehydreringsterapi

Dehydrering er eliminering av vann fra kroppen. Det utføres for å redusere mengden av overflødig væske. For fjerning av væske fra kroppen viser utnevnelsen av osmodiuretikov. Prescribe medikamenter som mannitol, sorbitol, glyserol.

Mannitol administreres intravenøst, reduserer kort ICP, fjerner vann gjennom nyrene, på grunn av dannelsen av økt plasma-osmolaritet. Sorbitol er mye svakere enn mannitol ved virkning, og glycerol har samme effekt som mannitol.

Andre legemidler i behandlingen av cerebralt ødem

I tillegg til dehydreringsmidler brukes flere andre grupper av stoffer for å redusere puffiness.

Kortikosteroider normaliserer patologisk økt vaskulær permeabilitet i sentrum av puffiness. Gjenopprett normal strøm av det berørte området. Representant for gruppen: Dexamethason.

Barbiturater er en klasse av narkotika som reduserer hevelsen av medulla, reduserer antall anfall. Dette øker sjansene for et gunstig utfall for pasienten.

Tilstrekkelig oksygenering og forbedring av hjernens metabolisme

Pasienten overføres til kunstig lungventilasjon. Opprettholde et oksygen partialtrykk på 100 mm. Hg. Art. Hyperventilering av lungene utføres, noe som reduserer puffiness på grunn av innsnevring av fartøyets lumen. Sikring av kontinuerlig tilgang av oksygen til hjernen hindrer utviklingen av komplikasjoner forbundet med dens mangel.

Behandling rettet mot å eliminere årsaken og tilhørende symptomer

Serebral ødem er ikke den primære sykdommen. For å raskt overleve krisen trenger pasienten tilstrekkelig behandling av den underliggende patologien.

Behandling av smittsomme sykdommer, som meningitt, encefalitt, krever bruk av antibiotika rettet mot ødeleggelsen av patogenet. Pasienten skaper et rolig miljø for å redusere virkningen av eksterne faktorer.

Hevelse på grunn av eksponering for sterkt allergen krever eliminering av en allergisk effekt.

Når skader ofte utsettes for kirurgisk behandling av traumatiske skader. Fjern hematomene, sett inn de ødelagte delene av beinene, fjern fragmentene.

Tumorer krever obligatorisk kirurgisk fjerning, hvis det er mulig.

Behandling av folkemidlene

Folkemedisiner, sammen med medisiner, kan ha en vanndrivende effekt, noe som bidrar til fjerning av væske. I tillegg til restaurering av normal blodsirkulasjon i vaskulærsengen, reduseres det intrakraniale trykket.

For å redusere intrakranielt trykk må du ta 30 g. Blomster av sandaktig spidskommen, adonis, blader med Sophora blomster. 50 g gress "yakortsy", yarrow, St. John's wort, persillefrø, eldre blomster. 100 g. Gress "Goldenrod", bladene på treet "White Birch". Samle hogge, bryg og halvt spiseskjeer med 300 ml kokende vann. Insister 6 minutter. Legg til honning, en spiseskje Drikk et halvt glass, en halv time før måltider, utføres behandling i 1,5 måneder.

For å redusere symptomer som tinnitus, ustansighet i gangen, trykkspring, smerte i hodet, hyppig svimmelhet, hukommelsessvikt, tap av styrke, blir følgende samling brukt.

Ta rhizomes av valerian, wild rose, calamus sump, lakris, Althea apotek. Solsikke, morwort, wheatgrass, mynte, nines. Alt dette er forberedt og brukt som i den første oppskriften.

Det er viktig å huske at behandling med urter og andre midler kan startes etter samråd med en spesialist.

Konsekvenser og komplikasjoner av cerebralt ødem

Det er gunstige og ugunstige resultater. Blant de gunstige er det en komplett gjenoppretting og gjenoppretting med minst komplikasjoner.

Mindre komplikasjoner: Insomnia, depressive tilstander, nedsatt fysisk aktivitet, hodepine.

Uønskede utfall er preget av alvorlige nevrologiske lidelser eller død.

Progresjon av ødem med transformasjon til hjernesvulst og død

Hvis behandling ikke skjer i tide, blir sjansene for overlevelse redusert. Hevelse eller perifokal hevelse i hjernen oppstår. Dette er en tilstand hvor væsken begynner å ikke bare legge press på cellene, men også akkumulere i dem, og øke trykket. Den ventrikulære rom i hjernen er presset. En dyp koma utvikler seg.

Denne komplikasjonen fører nødvendigvis til død eller ender med alvorlige komplikasjoner. Hjerne hevelse kan også oppstå etter en alvorlig operasjon på den.

Eliminering av ødem med pasientens funksjonshemning

Hevelse av hjernekonstruksjonene eller senere behandling fører til komplikasjoner som den normale funksjonen til personen blir vanskelig. Et behov er satt på funksjonshemming for slike pasienter.

Disse komplikasjonene inkluderer:

• Livslang delvis tap av motoraktivitet i lemmer;
• Irreversibelt tap av tale;
• Forekomsten av demens
• Schizofreni på grunn av depresjon.

Fullstendig eliminering av ødem uten konsekvenser

En lignende situasjon er mulig hvis behandlingen påbegynnes i tide, og alvorlighetsgraden av den primære patologien forverret ikke prosessen og organisk skade på hjernevevet oppsto ikke. For eksempel på grunn av skade eller massivt slag.

Noen ganger er det komplikasjoner som til slutt ikke etterlater spor.

• Hodepine går gjennom noen måneder;
• Overtredelse av den følelsesmessige tilstanden;
• Mild motorisk svekkelse;

Utfallet av sykdommen med lignende komplikasjoner anses å være et resultat uten konsekvenser hvis de forsvinner etter en stund. Det fulle gunstige resultatet er mulig svært sjelden.

Utvinning av hjernen etter ødem

Etter sykdommen trenger pasienten en rolig atmosfære. Det er nødvendig å begrense det fra psykiske skader, i tilfelle midlertidig nedsatt motor, for å gi nødvendig omsorg og støtte. Ta vitaminkomplekser og spesielle midler foreskrevet av en lege for å styrke hukommelsen.

Alvorlige bevegelsesforstyrrelser etter behandlingens slutt krever riktig sosial tilpasning. Dette kan hjelpe slektninger. Ofte kan en person ikke bli vant til å endre sin sosiale status. Det er nødvendig å hjelpe en person til å finne positive aspekter, for å vise et incitament til å leve videre. Du kan kontakte en psykolog.

Brain ødem

Symptomer på cerebralt ødem

• Bursting hodepine, uttrykt omtrent like på alle områder av hodet (occipital, parietal, temporal, frontal).
• Kvalme, oppkast, ikke bringe lettelse.
• Redusert synsstyrke.
• Svakhet, døsighet.
• Nedskrivning av bevissthet opp til sin fullstendig mangel på - i dette tilfellet folk ikke umiddelbart svare på spørsmål (eller ikke reagerer i det hele tatt), døsig, kan ikke åpne øynene, selv når smertestimuli (trykk på pannen av buen).
• Konvulsive anfall - ufrivillige sammentrekninger av muskler i armer og ben, noen ganger med bevissthetstap og biting tungen.
• Åndedrettssvikt med kompresjon av vitale systemer.

årsaker

Serebralødem er et universelt svar på de fleste skadelige effekter. Derfor kan det skyldes mange faktorer:

• Krenkelse av hjernesirkulasjon (slag);
• traumatisk hjerneskade (hjerneforstyrrelse);
• hjernesvulster;
• forgiftning (for eksempel: karbonmonoksid, alkohol, narkotika);
• alvorlige infeksjonssykdommer (tick-borne encefalitt (en sykdom som overføres ved bitt av Ixodes flått og viser svakhet i bena, og alvorlig forgiftning), influensa (en virussykdom som påvirker luftveiene og manifesteres av alvorlig forgiftning));
• kirurgisk inngrep på hjernen.

En nevrolog vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen.

diagnostikk

• Analyse av klager og sykdommens historie.
  • Hvor lenge har slike klager (hodepine, svakhet, døsighet).
  • Gjorde noe arrangement før utseendet til nevnte klager:
    • hodeskader;
    • Utseendet til tegn på nevrologisk patologi (svakhet i armer og ben, ansikts asymmetri, ufølsomhet av tale);
    • nevrokirurgisk operasjon, forgiftning (karbonmonoksid, alkohol).

• Nevrologisk undersøkelse: vurdering av bevissthetsnivå (hvor aktivt pasienten inngår verbal kontakt åpner det øyne på kommando eller smertestimuli), og se etter tegn på nevrologiske lidelser (svakhet i beina, ansikts asymmetri, skjeling), har en grunnleggende verdi i sammenligning med skilt hevelse i hjernen.

• Undersøkelse av fundus: Med ødem i hjernen er det hevelse av optisk nerve med uklare grenser.

• Måling av intrakranielt trykk - for dette er et spesielt sensormålingstrykk installert i hjernens ventrikulære hulrom eller i vevet.

• Lumbal punktering: En spesiell nål brukes til å punktere (punktere) det subaraknoide rommet på ryggmargen på lumbalnivået (gjennom ryggen på ryggen). I tilfellet av cerebral ødem, og følgelig økt intrakranialt trykk, cerebrospinalvæske (CSF gi næring og metabolisme i hjernen) følger under trykk, noen ganger stråle.

• CT (computertomografi) og MRI (magnetic resonance imaging) av hodet, tillater lag for å studere strukturen i hjernen og identifisere tegn på cerebral ødem (reduksjon av mellomrom mellom hjernen og kraniet, kompresjon og deformasjon av det ventrikulære systemet).
• Det er også mulig å konsultere en nevrokirurg.

Hjerneødemebehandling

Ikke-kirurgiske metoder.

• Dehydrering - innføring av store doser medikamenter som fjerner væske fra kroppen (diuretika): hormoner - forbedrer funksjonen av blod-hjernebarrieren (et spesielt system som begrenser innføringen av visse stoffer i hjernevævet), reduserer gjennomtrengligheten av cerebrale kar.
• Antikonvulsiver - ved kramper.

Kirurgiske metoder: Dekompressiv kraniotomi (åpning av kranialhulen med dannelse av en defekt i knokullens bein - dette reduserer trykket i kranialhulen dramatisk).

Det behandler også en sykdom som forårsaker hevelse i hjernen:

• Krenkelse av cerebral sirkulasjon - Korrigering av arteriell (blod) trykk, legemidler som forbedrer ernæringen av hjernen (neurotrofisk), forbedrer blodstrømmen (antiplatelet agenter);
• traumatisk hjerneskade - fjerning av blodakkumulering, ødelagt hjernevev;
• hjernesvulster - fjerning av svulsten;
• forgiftning - avgiftning (fjerning av toksin fra blodet);
• alvorlige smittsomme sykdommer - antibakteriell og antiviral terapi.

Komplikasjoner og konsekvenser

• Forvridning syndrom - i denne delen av hjernen i kraniet er behersket i forhold til de faste enhetene (sigd hjerne, cerebellum Namet), noe som fører til alvorlige nevrologiske forstyrrelser (fullstendig fravær av bevissthet, forstyrrelse av respirasjonsfrekvens, blod (blod) trykkfall).
• Risikoen for død.

Forebygging av cerebralt ødem

Forebygging av utvikling av cerebralt ødem er vanligvis uholdbar, da det utvikler seg en gang, mot bakgrunnen av andre alvorlige sykdommer.

Det er fornuftig å holde følgende hendelser:

• regnskapsføring av væske injisert hos pasienter som gjennomgår behandling;
• profylaktisk bruk av hormonelle stoffer (forbedring av blod-hjerne-barrieren funksjoner (spesielt system som begrenser levering av visse stoffer i hjernevevet), en reduksjon av permeabilitet på cerebral arterie).

• kilder

S.Tsarenko - Neuro-reanimatology. Intensiv terapi av traumatisk hjerneskade, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - Differensiell diagnose av nervesykdommer, 2001.
Laurent A. Rolak - Secrets of Neurology, 2013.
Brilman J. - Neurology, 2007.

Hva skal jeg gjøre med hevelse i hjernen?

• Velg riktig lege neurolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

Kapittel 12. Serebral ødem

Serebralødem (OGM) er en ikke-spesifikk reaksjon på effekten av ulike skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rusforgiftning, etc.), manifestert ved overdreven akkumulering av væske i hjernevæv og en økning i intrakranialt trykk. Å være i hovedsak en defensiv reaksjon, OGM, i tilfelle sen diagnose og behandling kan være hovedårsaken til å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med døden.

Serebralt ødem forekommer i traumatisk hjerneskade (TBI), intrakranial blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernesvulster. I tillegg endres ulike sykdommer og patologiske forhold som fører til cerebral hypoksi, acidose, nedsatt cerebral blodstrøm og væskodynamikk, endringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk trykk, og syrebasestatus kan også føre til utvikling av OHM.

I patogenesen av cerebralt ødem er det fire hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en konsekvens av virkningen av toksiner på hjerneceller, noe som resulterer i en sammenbrudd av cellemetabolisme og nedsatt iontransport over cellemembraner. Prosessen uttrykkes ved tap av cellen, hovedsakelig kalium, og erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Ved hypoksiske forhold blir pyruvsyre gjenopprettet til brystet, noe som forårsaker en sammenbrudd i enzymsystemene som er ansvarlige for å fjerne natrium fra cellen. En blokkering av natriumpumper utvikler seg. En hjernecelle som inneholder en økt mengde natrium begynner å akkumulere vann kraftig. Laktatinnholdet over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer ødemet. Den cytotoksiske form av ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stammen, så raskt nok (innen få timer) kan tegn på inntrenging utvikle seg. Oppstår i tilfelle forgiftning, forgiftning, iskemi.

2) Vasogen. Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevævet med nedsatt blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grunnlaget for denne mekanismen for utvikling av hjerneødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en økning i kapillærpermeabilitet; økning av hydrostatisk trykk i kapillærene; væskeakkumulering i interstitialrommet. Endringer i permeabiliteten til hjernehullene skjer som følge av skade på endotelens cellemembraner. Forstyrrelse av endotelets integritet er primær, på grunn av direkte skade eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer, slik som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når en skipsvegg er skadet, går blodplasma sammen med elektrolyttene og proteinene som er inneholdt i det, fra karet til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorragi, økende onkotisk trykk utenfor karet, bidrar til forbedring av hjernens hydrofilitet. Mest sett i TBI, intrakranial blødning, etc.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer seg i en endring i volumet av hjernevæv og et brudd på forholdet mellom blodinnstrømning og utstrømning. På grunn av vanskeligheten av venøs utstrømning øker hydrostatisk trykk på nivået av det venøse knæet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjonen av store venøse trunker av en utviklende svulst.

4) Osmotisk. Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten i hjernevævet (det er høyere) og osmolariteten i blodet. Det utvikler seg som et resultat av akvatisk CNS-forgiftning på grunn av hyperosmolaritet i hjernevæv. Det finnes i metabolske encefalopatier (nyre- og leverfeil, hyperglykemi, etc.).

Det er flere grupper med barn med stor risiko for å utvikle OGM. Disse er fremfor alt små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologiske lidelser. Ecephalitiske reaksjoner og hjerne ødemer er også observert hyppigere hos barn med allergisk predisponering.

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille mellom de kliniske tegnene på cerebralt ødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Utbruddet av hjerneødem kan antas hvis det er tillit om at primærfokuset ikke utvikler seg, og pasienten utvikler og øker negative nevrologiske symptomer (utseendet av anfallsstatus og, mot denne bakgrunn, depresjon av sinnet selv komatose).

Alle symptomer på OGM kan deles inn i 3 grupper:

symptomer karakterisert ved økt intrakranielt trykk (ICP);

diffus vekst av nevrologiske symptomer;

dislokasjon av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet på grunn av en økning i ICP har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningsraten. Økningen i ICP er vanligvis ledsaget av følgende symptomer: hodepine, kvalme og / eller oppkast, døsighet og senere kramper. Vanligvis er de første krampene som vises klonisk eller tonisk-klonisk; De er preget av komparativ kort varighet og ganske gunstig utfall. Ved langvarige anfall eller hyppig gjentagelse øker tonikomponenten og den ubevisste tilstanden forverres. Et tidlig mål symptom på en økning i ICP er en mengde vener og hevelse i optisk nerve diskene. Samtidig eller noe senere opptrer radiografiske tegn på intrakranial hypertensjon: en økning i mønsteret av digitale inntrykk, uttynding av hvelvets bein.

Med en rask økning i ICP, har hodepine karakteren av bukking, oppkast gir ikke lettelse. Meningeale symptomer oppstår, økt tendonrefleks øker, økomotoriske lidelser oppstår, økning i hodeomkrets (opp til andre livsår), bevegelse av bein under palpasjon av skallen på grunn av uoverensstemmelser i dets suturer, hos spedbarn - åpningen av en stor jib som tidligere har stengt kramper.

Syndromet med diffus vekst av nevrologiske symptomer reflekterer gradvis involvering av kortikal, deretter subkortikal, og til slutt hjernestammen strukturerer i den patologiske prosessen. Med hevelse i hjernehalvfiskene, blir bevisstheten forstyrret, og generalisert, vises kloniske kramper. Involvering av subkortiske og dype strukturer er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, hyperkinesis, utseendet av gripe og beskyttende reflekser, og en økning i tonisk fase av epileptiske paroksysmer.

Forstyrrelsen av hjernestrukturene er ledsaget av utviklingen av tegn på penetrering: den øvre midtersteinen i cerebellar mørtel skjærer og den nedre - med krenkelse i de store occipital foramen (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på skader på midtbanen er: tap av bevissthet, ensidig elevendring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis, ofte ensidige krampe i ekstensormuskulaturen. Akutt bulbar syndrom indikerer en premerminal økning i intrakranielt trykk, ledsaget av blodtrykksfall, nedsatt hjertefrekvens og nedsatt kroppstemperatur, muskelhypotensjon, arefleksi, bilateral pupil dilatasjon uten lys, intermittent boblende pust og deretter stoppe det.

I henhold til graden av nøyaktighet kan diagnostiske metoder for OGM deles inn i pålitelig og hjelpeløs. Pålitelige metoder inkluderer: computertomografi (CT), atommagnetisk resonansavbildning (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Den viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til å detektere intrakraniale hematomer og foci av kontusjoner, muliggjør visualisering av lokalisering, prevalens og alvorlighetsgrad av hjernesødem, dislokasjon, samt evaluering av effekten av terapeutiske tiltak under gjentatte studier. NMR-tomografi kompletterer CT, spesielt ved visualisering av mindre strukturelle endringer med diffus skade. NMR-tomografi tillater også differensiering av ulike typer hjerne ødem, og derfor er det riktig å bygge behandlingstaktikk.

Hjelpemetoder inkluderer: elektroencefalografi (EEG), ekko-eftalografi (echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning ved hjelp av radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenstråler.

En pasient med mistanke om OGM bør ha en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsrespons, verbal-akustisk, smerte og noen andre spesifikke responser, inkludert okulære og pupillære reflekser. I tillegg kan mer subtile prøver, slik som vestibular, utføres.

Oftalmologisk undersøkelse viser konjunktiv ødem, økt intraokulært trykk og optisk nerveødem. En ultralyd av skallen, røntgenstråler i to fremspring; aktuell diagnose for mistanke om volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og datatomografi av hodet. EEG er tilrådelig ved identifisering av kramper hos pasienter med cerebralt ødem, i hvilken konvulsiv aktivitet manifesteres på subklinisk nivå eller undertrykkes av muskelavslappende virkning.

Differensiell diagnose av OGM utføres med patologiske forhold ledsaget av et konvulsivt syndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Terapeutiske tiltak for opptak til sykehuset er i den mest komplette og raske utvinningen av de viktigste vitale funksjonene. Dette er først og fremst normalisering av blodtrykk (BP) og sirkulerende blodvolum (BCC), indikatorer for ekstern respirasjon og gassutveksling, siden hypotensjon, hypoksi, hyperkapnia er sekundære skadelige faktorer som forverrer den primære hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensiv omsorg hos pasienter med OGM:

1. Mekanisk ventilasjon. Det anses å være tilrådelig å støtte raO₂ i nivået 100-120 mm Hg med moderat hypokapnia (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), dvs. Utfør mekanisk ventilasjon i modusen for moderat hyperventilering. Hyperventilasjon forhindrer utvikling av acidose, reduserer ICP og bidrar til reduksjon av intrakranielt blodvolum. Bruk om nødvendig små doser muskelavslappende midler som ikke forårsaker fullstendig avslapning, for å kunne merke bevidstgjørelsen, forekomsten av anfall eller fokale nevrologiske symptomer.

2. Osmodiuretiki De er vant til å stimulere diurese ved å øke osmolariteten i plasma, som et resultat av hvilken væske fra de intracellulære og interstitiale rom passerer inn i blodet. Mannitol, sorbitol og glyserol brukes til dette formålet. For tiden er mannitol blant de mest effektive og vanlige legemidlene ved behandling av cerebralt ødem. Mannitol-løsninger (10, 15 og 20%) har en uttalt vanndrivende effekt, er giftfri, går ikke inn i metabolske prosesser, og trer nesten ikke gjennom BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelse av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Hvis overstyrt, tilbakevendende hjerneødem, nedsatt vannelektrolyttbalanse og utvikling av en hyperosmolær tilstand kan observeres, er det derfor nødvendig med konstant overvåking av osmotiske parametere for blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og etterfylling av BCC til nivået av normovolemi. Ved behandling av mannitol bør man følge følgende anbefalinger: a) Bruk den minste effektive dosen; b) administrere stoffet ikke mer enn hver 6-8 timer; c) opprettholde serum osmolaritet under 320 mOsm / l.

Den daglige dosen mannitol til spedbarn - 5-15 g, yngre alder - 15-30 g, eldre alder - 30-75 g. Den vanndrivende effekten er veldig bra, men avhenger av infusjonshastigheten, derfor må den estimerte dosen av legemidlet angis for 10 -20 min Den daglige dosen (0,5-1,5 g tørrstoff / kg) skal deles inn i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kort varighet, den vanndrivende effekten er ikke like uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduksjon tilsvarende glukose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øker osmolariteten i plasma og takket være den gir dehydreringseffekten. Glycerol er ikke giftig, trenger ikke gjennom BBB og forårsaker derfor ikke rekylfenomen. Intravenøs administrering av 10% glyserol i en isotonisk oppløsning av natriumklorid eller oralt (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) benyttes. Initial dose på 0,25 g / kg; Andre anbefalinger er de samme som mannitol.

Etter opphør av osmodiuretikov hyppig observerte fenomenet "rekyl" (på grunn av muligheten osmodiuretikov trenge inn i det intercellulære området av hjernen og tiltrekke vann), med økende væsketrykket over basislinjen. I en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved infusjon av albumin (10-20%) i en dose på 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihar en dehydrerende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrens rør. Deres fordel er den raske virkningen, og bivirkninger er hemokoncentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Furosemid brukes i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opptil 10) mg / kg flere ganger om dagen for å supplere effekten av mannitol. For tiden er det overbevisende bevis til fordel for uttalt synergisme av furosemid og mannitol.

4. kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullt forstått, kanskje er utviklingen av ødem inhibert på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt restaurering av regional blodstrøm i området av ødem. Behandlingen bør begynne så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres økt permeabilitet av cerebrale kar.

Dexametason er foreskrevet som følger: Første dose på 2 mg / kg, etter 2 timer -1 mg / kg, deretter hver 6 timer i løpet av dagen - 2 mg / kg; deretter 1 mg / kg / dag i en uke. Mest effektive i vasogen cerebral ødem og ineffektiv i cytotoksisk.

5. barbiturater redusere alvorlighetsgraden av cerebralt ødem, undertrykke kramperaktivitet og derved øke sjansene for overlevelse. Du kan ikke bruke dem med arteriell hypotensjon og ikke fylles på BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, som kan forebygges ved administrasjon av dopamin. Reduksjonen i ICP som et resultat av å senke mengden av metabolske prosesser i hjernen er direkte avhengig av dosen av legemidlet. En progressiv reduksjon i metabolisme reflekteres i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valget av dosen av barbiturater lettere i sammenheng med konstant EEG-overvåking. Anbefalte startdoser - 20-30 mg / kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater, bør pasientene være under konstant og nøye observasjon. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på narkotikamisbruk (uttakssyndrom), uttrykt av over-stimulering og hallusinasjoner. Vanligvis lagres de ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene, kan små doser beroligende midler foreskrives (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermi reduserer mengden av metabolske prosesser i hjernevævet, har en beskyttende effekt under hjernens iskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg bidrar det til økt mottakelighet for bakteriell infeksjon.

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens defensive respons på kjøling. Derfor bør avkjøling utføres under betingelser for fullstendig avslapning ved bruk av legemidler som forhindrer utseende av rystelse, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås ved langsom intravenøs administrering av neuroleptika, for eksempel aminazin i en dose på 0,5-1,0 mg / kg.

For å skape hypotermi, er hodet (craniocerebral) eller kroppen (generell hypotermi) dekket av isbobler og innpakket i våte ark. Enda effektivere er kjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter.

I tillegg til den ovenfor angitte spesifikke terapi, bør det treffes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av hjernen, systemisk hemodynamikk, KOS og vann-elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å opprettholde en pH på 7,3-7,6 og RaO₂ i nivået 100-120 mm Hg

I noen tilfeller, kombinasjonsterapi ved anvendelse av preparater som normalisering av vaskulær tonus og blod reologi-forbedringsmidler (Cavintonum, Trental), inhibitorer av proteolytiske enzymer (contrycal, gordoks) formuleringer, stabiliserende cellemembraner og angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).

For å normalisere metabolske prosesser i hjernens nevroner, brukes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurs og utfall avhenger i stor grad av tilstrekkigheten av den pågående infusjonsbehandlingen. Utviklingen av cerebralt ødem er alltid farlig for pasientens liv. Ødem eller komprimering av livets livlige sentre er den vanligste dødsårsaken. Kompresjon av hjernestammen er vanlig hos barn eldre enn 2 år, fordi I en tidligere alder er det forhold for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til subaraknoide rom, overholdelse av suturer og fjærer. Et av de mulige resultatene av ødem er utviklingen av post-hypoksisk encefalopati med dekortikasjons- eller dekerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden av spontan aktivitet på EEG. I klinikken er det tonisk kramper av typen decerebrationsstivhet, en refleks av muntlig automatisme med en forlengelse av refleksogen sone, utseendet av neonatalreflekser som har blitt utdød etter alder.

Spesifikke infeksiøse komplikasjoner - meningitt, encefalitt, meningo-encefalitt, som forverrer prognosen alvorlig, utgjør en stor trussel.