Om lag 30% av pasientene som går inn i epileptologiske sentre med diagnose "epilepsi", i virkeligheten, lider ikke av epilepsi - disse dataene ble oppnådd i ledende verdensklinikker. Formelen som fører til diagnostiske feil ser ofte ut som dette:
Ikke-spesifikke symptomer + normal EEG, betraktet som patologisk = feil diagnose av "epilepsi"
Konsekvensen av dette er unødvendig og farlig behandling, som pasienten mottar i mange år, og gjentatt normal EEG avbryter ikke diagnosen. "EEG som biopsi, og diagnosen epilepsi som kreft", slike sammenligninger er laget av leger: Når de er levert, blir slike diagnoser ikke lenger gjort. Bare en ny revisjon av det første EEG som ble diagnostisert, kan avsløre en feil, og i andre tilfeller vil pasienten bære diagnosen epilepsi for resten av livet, han vil ta mange års medisiner med betydelige bivirkninger, lider av sosiale stigma og restriksjoner Diagnosen av epilepsi. En person vil ikke være i stand til å kjøre bil, noen typer stillinger og stillinger vil bli stengt for ham.
Epileptologer over hele verden er enige om en ting (og det bør bemerkes at dette kanskje er det eneste de virkelig er enige om!): Det er bedre å diagnostisere epilepsi senere enn å si det "profylaktisk".
Hva er årsaken til en slik overdiagnose, hvis ifølge de fleste studier kun 1-2% av EEG kan betraktes som falsk-positiv? Ifølge eksperter, den første grunnen i "menneskelig faktor": i fravær av tilstrekkelig kunnskap og erfaring. Ofte er feil diagnose laget av en enkelt EEG, hvor de kjente benigne epileptiforme mønstrene og varianter av det normale EEG ble ansett som patologiske. Disse mønstrene omfatter: mikro gnister, rytmisk theta aktivitet i tidsmessige ledninger, noe som resulterer i døsighet, 14 og 6 Hz positive skarpe bølger, 6 Hz fantomspikebølger, rytmisk deltaaktivitet under hyperventilering etc. De fleste av disse mønstrene ble beskrevet så tidlig som i 1900-tallet, og deres identifikasjon er ikke vanskelig for spesialister som arbeider med EEG.
Imidlertid er disse mønstrene i praksis ganske sjeldne, i de aller fleste tilfeller er artefakter, bruddrytme eller "ikke-navngitte varianter" feilaktig tolket, som er variasjoner av normal rytmikk, som følge av hvilke vibrasjoner av spisse konfigurasjoner eller fragmenter av alfa aktiviteter som ikke passer inn i lett gjenkjennelige EEG-fenomener. Disse uavhengige fluktuasjonene i den normale bakgrunnen er beskrevet under forskjellige navn og finnes i de fleste EEGer. Differensierende normale variasjoner fra betydelige pigger og skarpe bølger er noen ganger vanskelige, men det er visse anbefalinger å følge. Kun utdannede, erfarne epileptologer / nevrofysiologer kan unngå disse feilene, ellers blir vage tolkninger skrevet og et normalt EEG er beskrevet som patologisk. Her er situasjonen typisk for den menneskelige psyke: jo mindre kunnskap og erfaring, jo mer oppmerksomme er en person på mindre endringer i EEG (som i utenlandsk litteratur kalles "Overriding EEG" og "Looking too hard syndrome"). "Overbærenhet kommer med erfaring", så vel som en forståelse for hvor variabel EEG-frekvensen er. Akkurat som terapeuten vil finne flere EKG endringer enn kardiologen, vil den uerfarne nevofysiologen mest sannsynlig beskrive mer patologisk aktivitet på EEG enn den erfarne epileptologen.
Hvordan kan vi rette opp eksisterende tilstand og redusere frekvensen av feil knyttet til EEG-analyse?
Det skal noteres her at i Amerika og europeiske land er nevrologer som er opplært i dette innenfor rammen av bosted (analog med russisk bosted, bare 4-7 år) engasjert i å lese EEG. I denne forbindelse, i utlandet, er problemet med feil EEG-analyse forbundet med et lavt nivå av kunnskap om leger om EEG og evnen til å tolke den. Gitt denne funksjonen er en av forslagene til utenlandske kollegaer en EEG-vurdering, ikke av en nevrolog, men av en erfaren nevofysiolog. I Russland er EEG i de fleste klinikker beskrevet av funksjonelle diagnostikkspesialister, som i noen tilfeller ikke har noen medisinsk utdanning i det hele tatt, mens nevrologeren ofte ikke er kjent med selv grunnleggende EEG. Og jeg må si at denne banen også er feil: prosentandelen av diagnostiske feil i vårt land er ikke mindre, om ikke mer, siden i dette tilfellet er det ingen tolkning av EEG i sammenheng med kliniske data.
Ugyldig EEG-analyse av en nevrolog i utlandet og mangel på analyse av EEG-resultater fra klinikkens synspunkt - begge situasjoner er like dårlige.
Kanskje det beste alternativet er en annen løsning, som også diskuteres i Benbadis S.R.-artikkel:
siden i daglig praksis møter nevrolog og psykiater paroksysmale tilstander og spesielt epilepsi ofte nok, er det vanskelig å forestille seg at legen ikke kunne lese EEG og ikke kunne analysere dataene han arbeider med. Men hvis vi vurderer at beskrivelsen av EEG er legemiddelprotokollen, bør treningssystemet bli radikalt endret. EEG i rammen av høyere utdanning av nevrologer og psykiatere bør gis mer tid og oppmerksomhet. Det trengs et kurs som trener legene i analysen av EEG, da bør det være en praksis under ledelse av erfarne spesialister, og deretter en mulighet til å konsultere en spesialist i selvstendig arbeid for å håndtere komplekse saker.
Ifølge forfatterne bør systemet som brukes i beskrivelsen av EKG- eller brystrøntgen, brukes på beskrivelsen av EEG. De kan raskt vurderes av akutte leger, praktiserende leger, resuscitators, men da bør de bli analysert av kardiologer eller radiologer for å unngå feil og feildiagnose.
En annen viktig metodologisk tilnærming er den primære analysen av EEG "blindt", det vil si uten kliniske data om pasienten (dette er selvfølgelig den kliniske tolkningen som er gitt senere, tatt hensyn til all informasjon om sykdommen. Mange ledende epileptologer i verden tilbyr å beskrive EEG for å unngå syndromet for grundig analyse "(" ser for hardt "syndrom).
Forbedre situasjonen kan:
1. forbedre kvaliteten på EEG-analyse gjennom et høyere opplæringsnivå for nevrologer og psykiatere, og viktigst av alt ved å innføre et kontrollnivå av kunnskap
2. Lære til "konservativ" lesning av EEG, hvor bare klar epileptiform aktivitet bør beskrives, og tvilsomme spørsmål skal løses til fordel for normen eller videre undersøkelse med endring i utformingen av studien
3. Obligatorisk klinisk tolkning av EEG-data i tilfeller der dette er mulig.
4. Lag klare anbefalinger og retningslinjer for å beskrive EEG
5. revurdering av EEG av en nevrofysiolog eller epileptolog.
Så tilbake til formelen:
Ikke-spesifikke symptomer + feil fortolket normal EEG = Feil diagnose av "epilepsi"
Det bør forstås at et klart klinisk bilde av angrep med en normal EEG bekrefter diagnosen epilepsi fremfor ikke-spesifikke symptomer og akutte bølger på EEG. Ikke-spesifikke symptomer og overbevisende patologisk aktivitet på EEG (som "spisse bifasiske potensialer" eller "irriterende tegn") burde under ingen omstendigheter føre til diagnose av epilepsi.
Materialet ble fremstilt av V. Fominykh, O. Grinenko, A. A. Troitsky. Basert på følgende artikler:
1. Benbadis SR. "Akkurat som EKGer!" Bør EEGs gjennomgå en bekreftende tolkning av en nevofysiolog? Neurology. 2013; 80 (1 Suppl 1): S47-51.
2. Benbadis SR. Feil i EEG og misdiagnose av epilepsi: Epilepsi Behav. 2007; 11 (3): 257-62.
3. Markand ON. Perler, farer og fallgruver ved bruk av elektroensfalogrammet. Semin Neurol. 2003; 23 (1): 7-46.
ERROR DIAGNOSIS EPILEPSY
Federal Center of Neurosurgery
Ta opp på konsultasjon via telefon i St. Petersburg:
SKAP EN NY MELDING.
Men du er en uautorisert bruker.
Hvis du har registrert deg før, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.
Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.
Kan eeg være feil
Elektroencefalografi: Vanlige misforståelser
Elektroencefalografi er en utbredt metode for funksjonell diagnostikk i nevrologi som nesten alle leger utsettes for. Til tross for at EEG-skap er tilgjengelig i nesten alle medisinske institusjoner, oppfyller den kliniske tolkningen av resultatene av denne studien i mange tilfeller ikke moderne krav. Dette skyldes hovedsakelig en falsk forståelse av oppgavene og evnene til denne metoden. Dermed er synspunktet på EEG som en metode for aktuell diagnose ekstremt vanlig, mens det faktisk er sjelden mulig å bestemme nøyaktig lokalisering av fokale forstyrrelser i henhold til rutinemessig EEG, da den komplekse geometrien til hjernen selv kombinert med ikke-lineariteten av elektriske prosesser i det ofte fører til Utseende på overflateaktivitet endres ved betydelig fjernliggende steder i hodebunnen. Et mer nøyaktig bilde er gitt ved å registrere EEG direkte fra overflaten av hjernen eller dens dype strukturer. Imidlertid er slike metoder svært spesialiserte og nesten aldri forekommende i hverdagenes nevrologiske praksis.
Et signifikant problem er den terminologiske forvirringen når man beskriver EEG-resultatene. Til tross for tilstedeværelsen av offisielle anbefalinger fra International Federation of Electroencephalography Societies of 1983 inneholder et stort antall EEG-konklusjoner i vårt land vilkår som ikke har praktisk og teoretisk begrunnelse. Så, nesten det overveldende flertallet av EEG-skap bruker betingelsene "krampeberedskap", "terskel for kramper", etc. I mellomtiden har dette begrep ingen informasjon. Man kan snakke om "beredskapet" i hjernen for kramper i et laboratorieforsøk med provokasjon av kramper ved spesiell standardisert kjemisk eller fysisk stimuli under kontroll av dypliggende elektroder, men på ingen måte av hodebunnen EEG. I tillegg, hos pasienter med hyppige kramper, er bakgrunnen EEG helt normal, og omvendt, med sjeldne anfall, kan epileptiform aktivitet okkupert en stor del av EEG-kurven, slik at det er feil å snakke om hjernens "beredskap" for anfall.
I praksis er en ofte brukt variant av elektroencefalografiske funn som karakteriserer tilstanden til hjernens midterstrukturer, i liten grad brukt i praksis. Siden EEG, som allerede nevnt, ikke kan tjene som et pålitelig aktuelt referansepunkt, er det kun mulig å trekke konklusjoner om lesjonsnivået bare ca. I tillegg refererer slike funn ofte til normale EEG-varianter med individuelle eller aldersrelaterte egenskaper. Diagnostisk verdi for å identifisere "dysfunksjoner av medianstrukturer" er svært lav og i utgangspunktet er slike beskrivelser "kosmetiske" som begrunner kostnadene ved å føre en EEG.
Typiske feil i EEG-tolkning inkluderer forsøk på å underbygge diagnosen bare i henhold til studien uten å ta hensyn til det kliniske bildet. Så det er hyppige tilfeller av reseptbelagte antiepileptisk behandling av pasienter uten epileptiske anfall i nærvær av epileptiform aktivitet på EEG. Imidlertid er EEG en nosologisk ikke-spesifikk hjelpemetode, og derfor er tolkningen av forskningsresultater kun mulig i kombinasjon med det kliniske bildet (klinisk elektroencefalografisk korrelasjon). Videre har mange studier vist en temmelig utbredt prevalens av epileptiform aktivitet blant personer uten epilepsi (1-3% i befolkningen).
I et stort antall tilfeller er EEG feilaktig brukt til å vurdere forhold som ikke har direkte korrelasjoner med endringer i hjernens elektriske aktivitet. Det er vanlige situasjoner når man bruker EEG-forsøk på å karakterisere tilstanden av cerebral blodstrøm eller intrakranielt trykk.
De beskrevne feilene i EEG-vurderingen kan være relatert til det faktum at ofte den funksjonelle diagnostiske legen som er engasjert i å dechifrere resultatene av studien, ikke har tilstrekkelig nevrologisk trening. Dessuten er det beste når det gjelder klinisk betydning, EEG-resultatene oppnås ved arbeid med materiale fra spesialutdannede nevrologer, i stedet for funksjonelle diagnostiske leger.
Det er fornuftig å bestemme de viktigste retningene for anvendelse av elektroencefalografi. Dette er først og fremst diagnosen epilepsi. Det er mange ganske karakteristiske endringer i hjernens elektriske aktivitet, mer eller mindre spesifikk for ulike former for denne sykdommen. Kunnskap om disse karakteristiske endringene (mønstre) bestemmer muligheten for rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av pasienter med anfall.
Et annet viktig område der EEG-søknad er nødvendig er diagnosen hjernedød. Bruken av EEG som et diagnostisk kriterium i dette tilfellet bestemmes av lovgivningen.
Ved diagnostisering av hjerneskade er nevrologiske infeksjoner, psykiske lidelser, EEG en hjelpemetode som er viktigst som et verktøy for dynamisk observasjon.
For en mer detaljert bekreftelse med de grunnleggende prinsippene for elektroencefalografi, anbefales følgende retningslinjer:
N.K. Blagosklonova. Pediatrisk elektroensfalografi
W.T.Blume, M.Kaibara. Atlas av pediatrisk elektroencefalografi
J. Ebersole, T.Pedley. Nåværende praksis i elektroensfalografi.
E.Niedermeyer, F.Lopes Da Silva. Elektroencefalografi: Grunnleggende prinsipper, kliniske applikasjoner og tilhørende felt
H.O.Luders. Atlas av elektroencefalografi.
Men hvor informativ er EEG ved fem måneders alder?
Riktig utført - ganske informativ. Men du trenger en god spesialist for å dekryptere.
Elektroencefalografisk undersøkelse av nyfødte og barn i de første årene av livet utføres på poliklinisk basis, noe som er praktisk for foreldre og ikke krever barnets innlegging av barn.
Daglig forskning utføres i flere barn i retning av nevrolog DKNP, men det er mulig å foreta en undersøkelse til enhver tid praktisk for foreldre og barn i den selvfinansierende avdelingen på klinikken.
En undersøkelse av små barn utføres i en tilstand av naturlig dagtidssøvn, mellom to matninger.
Barn er plassert i en mørk, skjermet celle på mors arm eller på en spesiell seng.
Ved registrering av EEG brukes koppformede elektroder, som er praktisk montert på barnets hode ved hjelp av myke gummibånd.
Det skal legges til at elektroencefalografi er en helt ufarlig forskningsmetode, som ikke har kontraindikasjoner og kan utføres til barn i alle aldre (inkludert nyfødte og små barn) noen ganger.
Elektroencefalografi er en metode for å studere hjernens funksjonelle aktivitet basert på opptak av hjernens elektriske potensialer.
På grunn av fremveksten av nye tekniske muligheter for kvaliteten på EEG undersøkelse hos nyfødte og spedbarn og små barn, som nylig ble det mest presserende er problemet med undersøkelse av denne gruppen barn i klinikken for nervøse sykdommer å vurdere alvoret i brudd, forløpet og utfallet av hjerneskader (inkludert brudd perinatal og tidlig postnatale perioder).
Men til tross for høy informasjonsinnhold av metoden, metoden for anvendelse av EEG undersøkelse for diagnostisering av sykdommer i hjernen hos spedbarn og små barn i poliklinisk brukes sjelden, og i mange tilfeller, feil (vanligvis utført en analyse av EEG av barn i våken tilstand, mens for en tilstrekkelig vurdering av tilstanden til hjernen hos barn i de første årene av livet, er det viktigste analysen av søvn EEG)
Elektroencefalografiske studie i en drøm er den mest hensiktsmessige metode for vurdering av den funksjonelle tilstand av hjernen hos barn i barndom, som spedbarn og tidlig barndom mesteparten av tiden i en drøm, og, i tillegg, når opptaket EEG under sove-utelukket muskelspenninger gjenstander (muskel elektrisk aktivitet ), som i våkne tilstand legges over på den bioelektriske aktiviteten til hjernen, forvrenger sistnevnte.
Det er nødvendig å legge til at EEG av våkenhet hos nyfødte og småbarn ikke er tilstrekkelig informativ, siden de ikke har dannet den viktigste kortikale rytmen.
Men i søvn EEG i de første månedene av et barns liv, observeres alle de grunnleggende rytmene for bioelektrisk aktivitet som er knyttet til den voksne søvn EEG. En nevrofysiologisk studie av søvn ved hjelp av EEG og et kompleks av ulike fysiologiske indikatorer gjør det mulig å differensiere faser og stadier av søvn og testing av hjernens funksjonelle tilstander.
Indikasjoner for å gjennomføre EEG-studier i en tilstand av naturlig dagtidssøvn hos nyfødte og barn i de første årene av livet
Diagnose og differensialdiagnose av paroksysmale tilstander av forskjellig opprinnelse (epilepsi, epileptiske syndromer med organiske hjerneskade, feberkramper og pseudo-epileptiske anfall)
Vurdering av dynamikken i behandling av tidlige former for epilepsi hos barn i de første årene av livet
Bekreftelse av tilstedeværelse og vurdering av alvorlighetsgraden av perinatal eller tidlig postnatal hypoksisk-iskemisk lesjon av sentralnervesystemet hos nyfødte og barn i de første månedene av livet.
Ved dynamisk undersøkelse - vurdering av dynamikken og bestemmelsen av prediksjonen av hjernelesjoner av forskjellig opprinnelse.
Evaluering av riktig modning av hjernens bioelektriske aktivitet hos barn i det første år av livet. Reglene for å forberede barn i det første år av livet for en EEG-studie i en tilstand av naturlige lur
Tiden på EEG-studien bør svare til barnets naturlige søvn, og studien varer tilsvarer den normale varigheten av barnets dagtidssøvn.
Etter forrige fôring før barnet EEG-studier kan ikke bli matet og holdt ham våken (baby mates, vanligvis fra en flaske, umiddelbart før studien, som forenkler prosessen med å sovne i en undersøkelse) Fordelene med EEG studier av barn i de første årene av livet i PCA
Metoden krever ikke sykehusinnleggelse av barnet.
Studien gjennomføres under naturlig søvn i søvn, noe som ikke krever innføring av sovende piller.
Teknikken er helt ufarlig og kan utføres et hvilket som helst antall ganger (inkludert nyfødte og små barn)
Ved å utføre en EEG-studie i søvntilstand reduseres muligheten for forvrengning av informasjon av mange artefakter av muskelspenning.
EEG søvn, i motsetning til EEG av våkenhet, i de første månedene av livet er det alle de grunnleggende rytmer av bioelektriske aktivitet iboende i søvn EEG av en voksen, noe som gjør at de fleste tilstrekkelig vurdere tilstanden til den funksjonelle aktiviteten i hjernen.
Jeg er veldig redd for å gjøre et EEG
Et barn er 8 år gammel. Dessverre kun oppmerksomhet på problemene med tale terapi. Fra taleterapeuten gikk til nevrolog. Neurolog sendt til EEG. Konklusjon: generalisert subklinisk epileptiform aktivitet. En nevrolog ga veibeskrivelse til et EEG med videoovervåkning av dagtidssøvn og henvisning til en epileptolog.
Jeg har en kjæreste som har et barn med epilepsi. Så sier hun til meg: "Denne undersøkelsen er en provokasjon. Hans mål - å provosere et angrep. Et barn kan leve hele sitt liv med epiaktivitet og ingenting vil skje. Eller kanskje et EEG kan ha et anfall, og alle retter diagnosen epilepsi og foreskriver medisiner som kan være full i mange år. Tenk på om du trenger det eller ikke... "
Jeg er veldig redd og tviler... Som doktor har utnevnt, hvordan ikke å gjøre? På den annen side, som om jeg hånte et barn... :(
Utvikle mine tvil, overbevise hva jeg skal gjøre. Eller gi råd om hvordan du går videre.
Det viktigste er at barnets oppførsel ikke gjorde det, og det er ingen funksjoner, ingen merkelige bevegelser, fading osv.
Og 2 flere spørsmål:
1. Kan epiangrep bare være om natten, i en drøm? (Barnet sover i et separat rom, kanskje jeg ikke ser noe om natten...)
2. Hvorfor er EEG billigere på Bonum enn på CSTO? De ga to telefoner, kalt på begge steder, kom til Bonum raskere, registrerte seg. Da ringte jeg også CSTO - det er dyrere der. Hvorfor? Noe forvirrer meg... Har noen gjort noe på Bonum? Hvordan er det
Kan eeg være feil
God dag! Jeg ber deg om å hjelpe med diagnosen av barnet vårt. La meg beskrive alt fra begynnelsen.
Et barn er 1 år og 8 måneder gammel. Girl. Fødsel 25.01.2014 år. Graviditet først, planlagt. Levering i tide. Vekt ved fødsel 3150 g, høyde 52 cm. Ifølge Apgar skalaen 8/8. Barnet ble ammet i opptil 10 måneder. Fødselstrauma var ikke. Verken hypoksi eller anemi under svangerskapet var ikke. Barnet utviklet seg etter alder. Datter holdt hodet trygt i 1 måned. På 5,5 måneder satte barnet seg på egenhånd. På 9,5 måneder gikk barnet uavhengig. Traumatiske hjerneskade og operasjoner i barnet var ikke. Alle vaksinasjoner på kalenderen. Et barn opp til denne alderen hadde ikke engang en forkjølelse! På ca 1 år og 3 måneder begynte babyen å stenge i bilen. I løpet av uken kunne barnet ikke engang kjøre 200 meter uten oppkast. En måned senere gikk alt og skjedde ikke igjen. 08/18/15 - Datteren ble prikket med en rutinemessig DPT-vaksinasjon! (Jeg skal forklare litt før denne datoen, vi hakket Pentaxim og Inf.Hex vaksiner, alle vaksinene ble godt tolerert. DTP ble prikket bare fordi byen ikke har fått Pentaxim vaksine i et år allerede). DTP baby hadde det bra. Men etter en uke begynte tantrums, det var umulig å gå en tur, tantrums over og uten grunn. Og den 28. august 2015, før søvn om dagen, observert jeg den svake tilstanden til barnet. Det virket for meg at hun var svimmel (det var ingen vannlating). Jeg tok øyeblikkelig en avtale med en nevrolog. 08/31/15 vi gjennomgikk en EEG-prosedyre i en tilstand av rolig revitalisering. Epiaktivitet er fraværende. Også 31. august 2015 ble Echoencephalography utført - alt er normalt (det er ingen M-ECHO bias, nei, intrakranial hypertensjon, nei). Vi er diagnostisert-sunn, forlater hjemmet. Nøyaktig en uke senere virket det meg som at barnet igjen oppfører seg som noe rart. Kjører rundt lekeplassen på gaten, sparker datter zakovyryalas i sandkassen og falt på rumpa hele tiden hun hadde det gøy og lo, og på et tidspunkt virket det for meg at hun ikke kan stå på bena (ler hun reiste seg som om "nakoryachki" og Jeg prøvde å stå opp, men hun var tilbake på rumpa hennes, hele tiden var hennes sinn klart, etter noen sekunder stod hun opp og løp). Nøyaktig en uke senere hjemme, ba hun om en penn å gå av sofaen, innså jeg at hun ikke hadde det bra og virket svimmel. Da ble jeg bekymret. Barnet tok en generell blodprøve-norm, biokjemisk blodprøve-norm. Og den 13. september 2015, om morgenen ble barnet syk, barnet ble hvitt, ansiktet og leppene hans var hvite. De kalte en ambulanse. Kroppstemperaturen var 36,0. Datter ambulanse ble tatt til nevrologisk avdeling. Der tok vi opp snuten. Som et resultat av våre undersøkelser, våre resultater:
1.EHO-KS og EKG-Norma, etter alder
2. EEG fra 09/14/15 - opptak i en tilstand av fysiologisk søvn i 20 minutter. En diffus epiaktivitet registreres i form av OMV-komplekser. (Jeg vil forklare, barnet sovnet veldig hardt, gråt i 30 minutter, fordi "hetten" på hodet med ledninger skremte henne, og hun måtte sovne omgitt av flere fremmede. Barnet går vanligvis i fred i fred og ganske fort)
3. CT i hjernen fra 15.09.15-patologiske endringer i hjernen er ikke avslørt.
4. Ultralyd av indre organer-patologier ble ikke påvist, normen, etter alder.
5. ENT - Akutt rhinitt. Svovelpropper.
6. Optometrist-øyets fundus er bra, uten patologier og endringer.
På grunnlag av EEG utført, foreskriver legen oss Konvuleks, 75 ml, 3 ganger daglig, Pantogam-1 / 2- 2 ganger daglig, Cinnarizin, 1/4 -1 ganger daglig
Neste blir vi sendt for en konsultasjon til genetikk. Genetikeren sender for levering av venøst blod til laktat (1 prøve på tom mage, 2 prøver 40 minutter etter måltid).
Blodtest for laktatresultater:
1. På en tom mage - 1,86 mmol
2. 40 minutter etter et måltid, 3,07 mmol
Arv - i faren til et barn i barndommen mot hypokalcemi (Ca 1,1 mmol / l) - konvulsiv syndrom. Om 3 år er sunn og fjernet fra registret. Til idag er mannen min og jeg (vi er 30 år gamle) sunne.
Barnet blir tømt fra sykehus med en diagnose av Cryptogenic Generalized Epilepsy!
Da vi ble tømt fra sykehuset, spurte jeg legen en rekke spørsmål. Som mor ønsket jeg å vite hele sykdommens natur, årsaken, sykdomsforløpet, sykdommens spesifikasjoner. MEN jeg har ikke mottatt svar på noen av spørsmålene. Spørsmålet mitt: "Er det verdt det for oss å sjekke og søke råd fra en epileptolog?" Var ubesvart.
Vi bestemte oss for å gå til slutten og sørge for diagnosen vår.
Etter sykehuset og diagnosen har barnet og jeg gjort en avtale med nevrolog-epileptologen. Legen, etter å ha sett vår utslipp fra sykehuset, sier at det ikke kan være feil. Men for min forsikring, leder han oss til MR av GM og EEG, og til Lor legen. Vi alle prosedyrer og legen Laura tilbrakte noen dager.
ENT lege anerkjente akutt rhinitt, utelukket en svulst i hodeskallenes base.
Døtre holdt MRI GM + Direction EPI + MRI GM-fartøy.
Døtre gjennomførte EEG-overvåking (3 timers opptak). EEG ble utført den sjette dagen etter at Konvuleks ble trukket tilbake (vi arkiverte Konvulexs datter i 3 uker. Og vi begynte å legge merke til rare stater - datteren begynte å urinere sjelden, ble svakere og svimmelhet ble hyppig. 6 dager etter avbestillingen, de siste 2-3 dagene, legger jeg merke til at barnet "henger". Barnet ser på et tidspunkt, elevene blir ikke utvidet, temperaturen stiger ikke)
Bilder av alle undersøkelsene vil legge inn meldingen.
Ingen prosedyre har avslørt noen alvorlige patologier og endringer.
Vår fornøyde familie sendes tilbake med alle resultatene til en epileptolog mottakelse.
Men doktorenes dom er ikke endret - Cryptogenic Generalized Epilepsy. Og sender oss hjem med uttrykket: "Hvis det ikke er falmede angrep, kom ikke, hvis det er angrep, så venter jeg."
For alle undersøkelser og analyser utført i et barn, Norma. Og bare på grunnlag av ett EEG får vi en så forferdelig diagnose. Familien vår er desperat. Å akseptere en slik diagnose er svært vanskelig. Og er denne diagnosen sant? Fortell meg, vær så snill, kan det fortsatt være en feil i diagnoseerklæringen? Kanskje kommer vi til klinikken i Moskva? Vennligst hjelp oss litt.
Hvordan og hvorfor manifesterer epileptiform aktivitet på EEG
I moderne diagnostikk av ulike nevrologiske sykdommer er elektroensfalografisk overvåking den viktigste metoden for å studere epileptisk aktivitet. Hos pasienter med epilepsi registreres visse bølger av vibrasjoner som karakteriserer epileptiform aktivitet.
For den mest nøyaktige diagnosen er det bedre å utføre en studie i perioden med forverring, men epileptiform aktivitet registreres på EEG og i interictalperioden med forekomst av patologiske bølger eller bølgekomplekser, som er forskjellig fra bakgrunnsaktiviteten.
Disse kan være skarpe bølger, enkle topper eller blinker som varer i noen få sekunder. For en klar diagnose av epilepsiens sykdom er denne form for bølgeaktivitet ikke et absolutt grunnlag.
Begrepet "epileptisk aktivitet"
Dette begrepet brukes i to tilfeller:
- Registrering av epileptiform fenomen på et EEG under et angrep (psykomotorisk anfallsmønster eller pågående polyspike). Aktiviteten kan ikke inneholde mønstre av epileptisk epilepsi.
- I tilfelle av en tydelig aktivitetsplan. Kan registreres utenfor anfallet.
Arvelige EEG-mønstre kan være forbundet med epileptiske anfall. Noen spesifikke kombinasjoner har forskjellige epileptiske syndromer.
Tilstedeværelsen av epileptiform aktivitet og epileptiske anfallsmønstre på EEG, høy amplitude utbrudd av aktivitet (over 150 μV) er viktige tegn på tilstedeværelse av epilepsi.
EEG mønstre i klinisk epileptologi
De mest studerte mønstrene:
- brennvidde godartede akutte bølger (FOV);
- fotoparoksysmal reaksjon (FPR);
- generaliserte spike bølger (under hyperventilering og i ro).
FOV registreres oftere i barndommen, mellom 4 og 10 år, og IDF hos barn under 15-16.
Følgende negative avvik observeres i FOV:
- mental retardasjon;
- feberkramper;
- utvikling av rolandisk epilepsi;
- delvis epilepsi;
- psykiske lidelser;
- taleforstyrrelser;
- forskjellige funksjonsforstyrrelser.
Utvikler om lag 9%.
I nærvær av IDF oppdages:
- fotogen epilepsi;
- symptomatisk delvis epilepsi;
- idiopatisk partiell epilepsi;
- feberkramper.
FRF er også observert i migrene, svimmelhet, synkope og anoreksi.
Generelle spike bølger
Frekvensen av FGP er observert hos barn under 16 år. Hos friske barn er også svært vanlig, i ca 3% av tilfellene i en alder av 8 år.
Forbundet med primære generaliserte idiopatiske epileptiske tilstander, for eksempel: Govers-Hopkins syndrom eller Gerpin-Janz syndrom, Kalpa pyknolepsy.
Grunnlaget for epileptiform aktivitet
Grunnlaget for epileptiform aktivitet på cellenivå er den paroksysmale forskyvningen av membranen, noe som forårsaker et utbrudd av virkningspotensialer. De blir fulgt av en lang periode med hyperpolarisering.
En slik handling skjer uavhengig av om epileptiform aktivitet er registrert, brennvidde eller generalisert.
Hvert av disse mønstrene kan også observeres hos fenotypisk sunne mennesker. Tilstedeværelsen av disse mønstrene er ikke et klart grunnlag for diagnosen epilepsi, men viser muligheten for genetisk predisponering.
Hos enkelte pasienter registreres epileptiform aktivitet bare under søvn. Det kan provoseres av noen stressfulle situasjoner, oppførselen til personen selv.
For en klar definisjon av patologi kan du provosere angrep med spesielle irriterende stoffer. Hvis pasienten under søvnen blir utsatt for lett rytmisk stimulering, er det mulig å oppdage tilstedeværelsen av epileptiske utladninger og mønstre av epileptisk anfall.
For å generere epileptiform aktivitet, er det nødvendig å involvere et stort antall nerveceller - neuroner.
Det er 2 typer neuroner som spiller en viktig rolle i denne prosessen:
- 1 type neuroner - "epileptiske" nevroner. Utbrudd av PD-problem autonomt;
- 2 type - omgivende nevroner. De er under avferent kontroll, men kan være involvert i prosessen.
Det er noen unntak uttalt epileptisk aktivitet, som går uten anfall, men når en grad av epileptisk status.
- Landau-Kleffner syndrom;
- eses;
- ulike ikke-konvulsive epileptiske encefalopatier.
Diagnostisk prosess
For en kvalitativ diagnose er det nødvendig å ta hensyn til epileptiforandringer i analysen av EEG i kombinasjon med kliniske manifestasjoner og anamnesedata.
Det er viktig å huske at et elektroencefalogram er av stor verdi for å diagnostisere, hvis det ble gjort under et angrep hos en pasient.
Diagnostiseringsverdien i perioden mellom angrepene er lav. Hos pasienter med nevrologiske sykdommer og hos pasienter med ikke-epileptiske anfall, oppdages epileptiform aktivitet i 40% av tilfellene.
Begrepet "epileptisk forandring i EEG" er nå en ting fra fortiden, da den har direkte betydning for sykdommen.
Tilnærming til terapi
Behandling bør bare administreres dersom pasienten har anfall, noe som bekrefter EEG-epileptisk aktivitet.
I fravær av anfall, selv mot bakgrunn av patologiske bølger på EEG, bør behandling ikke foreskrives, siden patologiske endringer også kan registreres uten symptomer på nervesykdommer (observert hos ca 1% av de friske personer).
I nærvær av Landau-Kleffner syndrom, ESES, ulike ikke-konvulsive epileptiske encefalopatier, foreskrives anti-epileptiske legemidler, siden disse sykdommene forårsaker hukommelses- og taleforstyrrelser, psykiske lidelser, i barns vekstretthet og læringsproblemer.
Kan eeg være feil
Elektroencefalografi (EEG) - en metode for å studere hjernens aktivitet hos dyr og mennesker; basert på den totale registreringen av den bioelektriske aktiviteten til individuelle soner, områder, hjernebobler. EEG brukes i moderne nevrofysiologi, samt i nevrologi og psykiatri.
Hjernearbeid ledsages av elektrisk aktivitet, som kan registreres i form av elektroencefalogrammer. EEG gir en integrert registrering av hjerneaktivitet; Det ville være naivt å forvente å avkode en lignende oversikt over, si innholdet i en tanke. For eksempel forstår spesialister som er involvert i å sette opp og reparere datamaskiner "språket" av impulsdiagrammer eller potensielle diagrammer tatt på forskjellige punkter i elektroniske kretser. Men selv en slik spesialist, uansett hvor fint han følte "puls" på en datamaskin, kan bare si en ting - om datamaskinen virker riktig eller feil. Og ikke en av dem, ser bare på oscilloskopets skjerm, ved måling av andre måleenheter uten å vite maskinens ordning, prinsippene for dens drift, kan ikke si hvilken oppgave det løser: om det beregner roten til den kvadratiske ligningen, eller behandler lønnslisten.
Den elektriske aktiviteten til hjernen er liten og uttrykkes i deler per million volt; Det kan kun registreres ved hjelp av spesielle svært sensitive instrumenter og forsterkere, som kalles elektroencefalografer.
EEG-opptak utføres ved overlagring av metallplater (elektroder) på hodet, som er forbundet med ledninger til enhetens inngang. Utgangen er et grafisk bilde av oscillasjonene av forskjellen i den levende hjernens bioelektriske potensialer.
EEG er en kompleks kurve bestående av bølger med forskjellige frekvenser og amplituder. Avhengig av frekvensen på EEG, utsettes bølger, utpekt av greske bokstaver "alpha", "beta", "delta", etc.
I en sunn person kan EEG variere avhengig av fysiologisk tilstand (søvn og våkenhet, oppfatningen av visuelle eller lydsignaler, ulike følelser, etc.). EEG av en sunn voksen som er i en tilstand av relativ hvile oppdager to hovedtyper av rytmer: a-rytme, karakterisert ved en svingningsfrekvens på 8-13 Hz, og β-rytme, manifestert av en frekvens på 14-30 Hz.
"Fader av cybernetikk" N. Wiener mente at alfa-rytmen er en "hjerneklokkegenerator" som grupperer innkommende informasjon innen en viss tidsperiode, der forskjellige hendelser oppfattes som samtidige.
I ulike hjernesykdommer forekommer mer eller mindre grove brudd på det normale EEG-mønsteret, hvorved alvorlighetsgraden og plasseringen av lesjonen kan bestemmes, for eksempel for å identifisere området av svulsten eller blødningen.
Egenskaper av EEG i ulike sykdommer i hjernen
Begynnelsen av den kliniske bruken av EEG regnes som midten av 30-årene, da i USA Devis, Jasper og Gibbs oppdaget spesifikke manifestasjoner på EEG hos pasienter med mindre epileptiske anfall.
EEG i diagnosen epilepsi
Det mest informative er registrering av EEG hos pasienter med epileptiske anfall. EEG er den første og ofte den eneste nevrologiske polikliniske studien som utføres under epileptiske anfall.
Først og fremst hjelper EEG å skille et epileptisk anfall fra en ikke-epileptisk og klassifisere dem.
Ved hjelp av EEG kan du:
- etablere hjerneområder involvert i provoserende angrep
- følg dynamikken i virkningen av narkotika;
- bestemme avslutningen av legemiddelbehandling
- identifisere graden av hjernesvikt under interikalperioder.
Den beste tiden for et EEG er ikke tidligere enn en uke etter et angrep. Et elektroensfalogram laget kort tid etter et angrep kan ikke vise noen endringer.
For å forstå dette kan en analogi med kondensator gjøres: Hjernen som har nedsatt funksjon av antikonvulsive systemer akkumulerer endringer, kondenserer dem, noe som manifesterer seg i stadig økende brudd på EEG. Under et angrep synes hjernen å være en kortslutning, som utløser endringene som er akkumulert i hjernen.
Noen få prosent av praktisk sunne voksne har nedsatt hjerne bioelektrisk aktivitet i form av ulike "epifenomena", betinget epileptiform aktivitet.
Det er mulig at denne typen reaksjon er en medfødt egenskap, som gir bærere av de tilsvarende gener noen biologiske fordeler. Dette fremgår for eksempel av det faktum at piloter av høyeste klasse med den raskeste responsen på EEG ofte har epileptiform type utslipp.
Hos barn uten kliniske manifestasjoner av epilepsi, men med psykopati, med aggressiv karakter og til og med bare neurotika, er "epifenomener" på EEG enda oftere funnet. En slik reaksjon forsvinner vanligvis i eldre alder uten noen behandling. Imidlertid utvikler 14-15% av barna en epileptisk sykdom.
Med store konvulsive anfall med bevissthetsthet, kan toppbølgekomplekser observeres i alle hjernens områder på EEG (for ekte paroksysmal aktivitet - se fig.),
og i fokal epilepsi blir endringer kun påvist i begrensede områder av hjernen, ofte i de tidlige områdene.
Hos personer med alkoholisk epilepsi er det ikke alltid mulig å oppdage konvulsiv aktivitet på EEG.
Omvendt kan endringer som ligner epileptiske utladninger skyldes øyebevegelse og hode muskler, pulsering av blodkar, luftveisbevegelser, hjertearbeid, tygging, svelging eller berøring av elektroden.
EEG-resultatene avhenger av pasientens alder, medisinene han tar, tidspunktet for det siste angrepet, tilstedeværelsen av tremor (risting) av hode og lemmer, synshemming og defekter i skallen. Alle disse faktorene kan påvirke korrekt tolkning og bruk av EEG-data.
Korrekt tolkning av signaler på et EEG er til en viss grad en kunst.
Av stor betydning ved diagnosen hjerneskade er funksjonstester: intermittent lysstimulering (fotostimulering), økt dyp pusting i 2-3 minutter (hyperventilering), lydirritasjon, en studie etter søvnløs natt (søvnmangel), etc.
Ved bruk av funksjonstester hos 90% av pasientene med epilepsi, er det mulig å oppdage endringer i EEG.
Antall EEG-undersøkelser og deres hyppighet avhenger av hva som er nødvendig for å identifisere den behandlende legen. Hvis det ikke er angrep (for eksempel ved vellykket behandling), kan EEG gjøres ca 1-2 ganger i året. I tilstedeværelse av anfall, endringer i behandling eller dosering av legemidler øker frekvensen av EEG.
Diagnosen av epilepsi kan ikke gjøres i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen, og omvendt kan denne diagnosen ikke utelukkes under normal EEG hvis det foreligger epileptiske anfall. EEG hjelper kun legen til å klargjøre diagnosen og bestemme angrepsformen. Vel, og derfor ikke endringer i EEG-mønsteret, men anfallene selv er gjenstand for behandling.
EEG i diagnosen tumorer
Hvis svulsten er lokalisert nær hjernens overflate og hovedsakelig påvirker cortex og subcortical strukturer, forekommer EEG endringer på den berørte siden. Det er lokale patologiske forandringer i progresjonen av svulsten - depresjon av alfasytmen, en økning i amplituden av deltabølgene.
Intracerebrale svulster forårsaker betydelige generelle endringer i EEG, maskerende brennstoffforstyrrelser av biopotensialer. For en tydeligere gjenkjenning av fokalpatologi vises EEG-studier etter dehydrering og hormonbehandling, noe som fører til en reduksjon i diffus treg bølger.
For svulster av den midlertidige EEG-lokaliseringen er diagnosen med indikasjon på sentrum for patologisk elektrisk aktivitet i den tidlige regionen den mest nøyaktige (opptil 90%). Som regel observeres fokal beta-aktivitet.
Ifølge moderne standarder kan en EEG-studie anbefales som en undersøkelsesundersøkelse for mistanke om neoplasma. På grunn av sikkerheten, relativ tilgjengelighet og hastighet på utførelse, med doktors usikkerhet om diagnosen, kan EEG fortelle ham om han eller hun skal henvise pasienten til en ekstra (oftere tomografisk) studie eller ikke.
EEG i vaskulære sykdommer og etter skader
For den tidlige perioden etter hjernerystelse i hjernen er preget av tilstedeværelsen av irriterende forandringer, ligner lidelser i vaskulære sykdommer (se fig.).
På den langsiktige perioden med traumatisk hjerneskade er en egenskap av EEG tilstedeværelsen av synkronisering av rytmer i forskjellige ledninger, ofte lav-amplitude karakter av EEG. En reduksjon eller inversjon av den frontale-occipitale gradienten av alfaaktivitet er karakteristisk.
Ved hjelp av EEG kan du:
- følg dynamikken i virkningen av narkotika;
- vurdere graden av hjernesvikt
- undersøke hjernens funksjonelle tilstand hos mennesker som har strukturelle forskningsmetoder (for eksempel magnetisk resonansbilder) viser at hjernen er "normal", men hjernedysfunksjon er klinisk tydelig (for eksempel ved metabolisk encefalopati).
Under disse forhold er den største verdien av EEG ikke i å bekrefte diagnosen - selve skaden er "ikke synlig" under undersøkelsen. Med gjentatte studier bidrar EEG til å vurdere hastigheten og fullstendigheten av forsvunnelsen av tegn på nedsatt hjernefunksjon. Ytterligere behandling avhenger av dette.
Gjennomføring av forskning
EEG er helt ufarlig og smertefri. Under undersøkelsen sitter pasienten på en stol eller ligger på en sofa med lukkede øyne. For å utføre et EEG på hodet, er det montert små elektroder ved hjelp av en spesiell hjelm, som er koblet til elektroensfalometriske ledninger. Enheten forsterker potensialene som er oppnådd fra sensorene hundretusen ganger, og skriver dem på papir eller i datamaskinens minne.
Hvis studien utføres til et barn, må han forklare hva som venter på ham under studien og overbevise ham om smertefrihet. Pasienten før studien bør ikke føle sult, da dette kan føre til endringer i EEG. Hodet foran EEG bør vaskes rent - dette vil muliggjøre bedre kontakt av elektrodene med hodebunnen og oppnå mer pålitelige resultater av studien. Med barn i førskolealderen er det nødvendig å øve på en "hjelm" (spiller en astronaut, tankmann, etc.) og holder seg i fast tilstand med lukkede øyne, samt underviser dyp og hyppig pust.
Hvis en pasient har et anfall under en EEG, øker effekten av studien betydelig, siden det blir mulig å identifisere stedet hvor den elektriske aktiviteten i hjernen er svekket. Med hensyn til pasientens sikkerhet er imidlertid ikke spesielle kramper angrepet. Noen ganger tar pasienter ikke medisin før en EEG-studie. Dette bør ikke gjøres.
EEG-undersøkelse utføres av en spesialutdannet nevrolog, noen ganger referert til som en elektroencefalograf eller nevrofysiolog. Han beskriver resultatene av studien, og gir sin konklusjon. En nevrofysiolog kan imidlertid ikke lage en endelig diagnose uten mer komplette kliniske data. Mange EEG-endringer kan være uspesifikke, dvs. deres nøyaktige tolkning er bare mulig med hensyn til det kliniske bildet av sykdommen og noen ganger etter ytterligere undersøkelse.
Diagnostisk verdi av EEG
Nylig har elektroensfalografi ofte vært i motsetning til nye, høyteknologiske metoder for avbildning av hjerneaktivitet, som positronutslipp eller funksjonell magnetisk resonansavbildning (PET og fMRI). Disse metodene gir et detaljert bilde av hjernekonstruksjonene som er involvert i normalfunksjonen eller skadet av patologiske prosesser.
Hva er fordelene med EEG? Noen av dem er åpenbare: EEG er ganske enkelt å bruke, billig og ikke relatert til eksponering for testpersonen (ikke-invasiv). EEG kan registreres i nærheten av pasientens seng og brukes til å overvåke epilepsi, langvarig overvåkning av hjerneaktivitet.
Men det er en annen, ikke så åpenbar, men veldig verdifull fordel av EEG. Faktisk er PET og fMRI basert på måling av sekundære metabolske forandringer i hjernevev, ikke primær (det vil si elektriske prosesser i nerveceller). EEG kan vise en av de grunnleggende parametrene i nervesystemet - egenskapen til rytme, som gjenspeiler konsistensen av arbeidet med ulike hjernestrukturer. Følgelig, når du registrerer elektriske (så vel som magnetiske) encefalogrammer, har nevofysiologen tilgang til de faktiske mekanismer for behandling av hjernens informasjon. Det hjelper å oppdage skjemaet av prosessene som er involvert i hjernen, og viser ikke bare "hvor", men også "hvordan" informasjonen behandles i hjernen. Denne muligheten gjør EEG til en unik og absolutt verdifull diagnostisk metode.
Elektroencefalografiske undersøkelser avslører hvordan den menneskelige hjernen bruker sine funksjonelle reserver.
EEG for pasienter
Hvorfor EEG er nødvendig, og hvorfor, med hodepine og angst, er det nesten ubrukelig og til og med forstyrrer behandlingen.
Elektroencefalografi (EEG) er en utmerket metode for diagnostisering av epilepsi og ulike hjerneskade. Dessverre er EEG ofte tildelt alle, inkludert pasienter som ikke trenger det i det hele tatt.
Essensen av metoden
EEG er en metode som registrerer elektriske signaler fra nevroner (hjernenusceller). Faktisk kan noen sykdommer manifestere seg som en markert svekkelse av hjernens elektriske aktivitet.
Det er oftest epilepsi, hvor en gruppe neuroner utviser overdreven aktivitet og strukturelle endringer i hjernen (svulst, cyste, virkning av hjerneslag og blødning). Nesten alltid, ifølge EEG, kan legen (nevrofysiolog) bestemme hvor dette fokuset er.
Indikasjoner for EEG
I vårt land finnes det standarder for diagnose av alle sykdommer. Dessverre, i henhold til russiske standarder, er en så god metode som EEG ofte brukt til å diagnostisere ikke bare epilepsi og hjernesvulster, men også noen nevrologiske lidelser.
For eksempel klager en pasient om ubevisste tilstander i et tett rom, når det er mange mennesker i et begrenset rom. Eller en paroksysmal hodepine. Her er indikasjonene på EEG i henhold til standardene.
Og i de fleste tilfeller brukes en rutinemessig EEG med opptak på opptil 20 minutter. Dessverre lagrer en slik kort oversikt ikke engang noen typer epilepsi, der endringer i aktivitet er tilstrekkelig uttalt. For en detaljert vurdering av elektrisk aktivitet i epilepsi, er det behov for et lengre EEG-opptak, og bedre nattovervåking eller opptak etter en søvnløs natt (søvnmangel). Og hvis vi snakker om "vegetativ-vaskulær dystoni" eller hodepine, vil EEG heller bare forveksle både legen og pasienten.
Resultater avkodingsproblemer
Legen mottar konklusjonen av EEG og pasienten venter på dommen med håp. Hvis det allerede er etablert et slag eller en svulst, er det vanligvis ingen intriger. Selv en kort rapport vil vise at ja, det er faktisk et hotbed av patologisk aktivitet. Opptak, spesielt, vil bidra til å vurdere effektiviteten av behandling av overdreven aktivitet av nevroner i det berørte området.
Men i andre tilfeller, for eksempel med hodepine eller panikkanfall, kan det være alternativer. Ofte indikerer konklusjonen "dysfunksjon av medianstrukturen" eller "senking av terskelen for kramper."
En slik konklusjon er ikke en diagnose eller indikasjon på noen sykdom! Men for pasienten kan det se ut som en forferdelig finne. Men faktisk kan alle disse "dysfunksjonene" indikere at pasienten hadde angst på studietiden eller bare hatt hodepine.
Kun fokale EEG-endringer bør varsle legen. Dette er en grunn til å utnevne en ekstra undersøkelse, for eksempel magnetisk resonans imaging (MRI), for å utelukke en svulst eller cyste.
EEG verdi
Det viser seg at rutinemessig 20-minutters EEG ofte ikke bærer nøkkelen til diagnosen. Hvis vi leter etter en svulst, er det bedre å gjøre en MR eller CT-skanning (beregnet tomografi). Hvis vi ser etter epilepsi eller vurderer effektiviteten av behandlingen, så er det bedre å lage et langt EEG-opptak (overvåking).
EEG-overvåking er en relativt dyr studie, men det gir mye mer informasjon enn en rutinemessig EEG.
I praksis viser det seg at i følge standardene for diagnostisering av slike vanlige sykdommer som hodepine, vegetativ dystoni, panikkanfall, leder legen pasienten til et EEG, og ved å vite på forhånd om resultatene av undersøkelsen. Dessverre forsinker dette formuleringen av den riktige diagnosen, og fører noen ganger både legen og pasienten i feil retning, og ønsker å håndtere "reduksjon av terskelen for kramper".
Parafrasering av en kjent avorisme, jeg vil gjerne legge til at legen må behandle pasienten, ikke hans undersøkelse.
EEG i et barn
God dag!
Vennligst kommentere EEG-resultatene
Gutt 22.01.2011 Fødselsår (nå 5 år 9 måneder)
Fødsler på 40 uker, naturlig, hadde en dobbelt innfesting, og en ekte navlestrengsknute, men i apgar - 8/9.
Fra tidlig barndom var han veldig aktiv, satte seg på 5 måneder, stod opp på 6 måneder, gikk uten støtte på 8 måneder, snakket med setninger på 2 år. Ofte falt mens han treffer hodet mange ganger, men legene setter aldri hjernerystelse. Veldig imponerende, følelsesmessig, opp til 3 år løp det regelmessig på tærne, bare opptil 3 år var det problemer med søvn, ofte etter å ha våknet opp. Jeg våknet opp med hysteri. Det var urimelige tantrums om natten, det var umulig å roe ned som om bevisstheten ikke var våknet ennå, og om morgenen husker ikke lenger dette.
Nå sover han mer eller mindre normalt, men han beveger seg over sengen som en ulvbul, kryper ofte til gulvet og fortsetter å sove.
Vi dro til en nevrolog på grunn av en mistanke om en nervøs tick - blinkende når vi kom inn i engstelige eller følelsesmessige situasjoner (inn på doktorkontor, et nytt lag osv., Og på grunn av episoder på nesten to måneder som hostet denne våren og tidlig høst, allergi, men allergisten anbefalte også å gå til en nevrolog, men hvor plutselig begynte denne hosten, og det avsluttet, det var en antagelse som skyldtes tannregulering)
Nevrologen sendte straks den vanlige 20-minuttersdagen til EEG.
Prosedyren i seg selv var rolig, men etter en økt pulmonal hyperventilasjon ble ufrivillig hyppig bevegelse av øyebollene med lukkede øyelokk observert som om det blinker med lukkede øyne.
Da nevrologeren fra klinikken så konklusjonen av en eeg, ønsket jeg umiddelbart å registrere finlepsin.
Jeg merker at epilepsiangrep i noen form aldri har vært
Vennligst kommentér på dekoding eeg
1. Er det mulig med en feil i dekoding? (beskrivelsen indikerer et fokus på paraksysmal aktivitet og konklusjonen av epileptiform aktivitet)
2. Er eeg-apparatet feil i det hele tatt (apparatet i en vanlig klinikk er gammel nok)
3. Betyr resultatet at barnet har epilepsi?
4. Hva skal vi gjøre nå? Trenger du virkelig å drikke medisin med en gang? Trenger jeg en natt overvåkning eeg?