Stroke - hva det er, de første tegnene, symptomene hos voksne, årsaker, konsekvenser, behandling og forebygging av hjerneslag

Hva er det Et slag er et akutt brudd på hjernecirkulationen, noe som fører til vedvarende fokal hjerneskader. Kan være iskemisk eller hemorragisk. Patologi er ledsaget av akutt brudd på cerebral sirkulasjon, vaskulær lesjon og sentralnervesystemet. Hvis den normale blodstrømmen forstyrres, forverres næringen av hjernens nerveceller, og dette er veldig farlig, siden orgelet virker på grunn av konstant tilførsel av oksygen og glukose til den.

La oss se på hvilke tegn som er karakteristiske for et slag, hvorfor det er viktig å hjelpe en person i de første minuttene av symptomstart, så vel som de mulige konsekvensene av denne tilstanden.

Hva er et slag?

Et slag er en akutt nedsatt blodsirkulasjon i hjernen som forårsaker skade og død av nerveceller.

Under "terapeutisk vindu" (betinget såkalt de første 3-6 timer etter et slag), kan de irreversible effektene av iskemi og celledød forebygges ved terapeutiske manipulasjoner.

Strokes finnes hos personer i et bredt aldersområde: fra 20-25 år til en svært gammel alder.

• Konstruksjon eller blokkering av blodårer i hjernen - iskemisk berøring;
• Blødning i hjernen eller i skallet - hemorragisk slag.

Frekvensen er ganske høy, med alder øker betydelig. Dødelighet (dødelighet) fra stroke forblir svært høy. Behandling er rettet mot å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til nevroner, redusere påvirkning av årsaksfaktorer og hindre gjentakelse av vaskulær katastrofe i kroppen. Etter et slag er det svært viktig å rehabilitere en person.

Tegnene på sykdommen må være kjent for hver person for å kunne reagere på en hjernekatastrofe i tide og ringe til et ambulansbesetning for deg selv eller dine kjære. Å kjenne de viktigste symptomene kan redde en persons liv.

Det er 2 hovedtyper av slag: iskemisk og hemorragisk. De har en fundamentalt annen utviklingsmekanisme og trenger radikalt forskjellige tilnærminger til behandling. Henholdsvis iskemisk og hemorragisk slag utgjør 80% og 20% ​​av den totale befolkningen.

Iskemisk slag

Iskemisk hjerneskade forekommer i 8 tilfeller ut av 10. For det meste lider folk i alderdom etter det, etter 60 år, oftere - menn. Hovedårsaken er blokkering av fartøy eller deres langvarige spasmer, noe som innebærer at blodtilførselen og oksygen sulten opphører. Dette fører til død av hjerneceller.

Denne typen sykdom kan utvikle oftere om natten eller om morgenen. Det er også en forbindelse med den forrige økte følelsesmessige (stressfaktor) eller fysisk anstrengelse, alkoholbruk, blodtap eller progressjon av en smittsom prosess eller en somatisk sykdom.

Hemorragisk slag

Hva er dette? Hemorragisk slag er et resultat av blødning i hjernesubstansen etter skade på fartøyets vegger. Forstyrrelsen av funksjonell aktivitet og død av nevocytter i dette tilfelle oppstår hovedsakelig på grunn av deres komprimering av hematom.

Forekomsten av hemorragisk slag er hovedsakelig på grunn av diffus eller isolert cerebral vaskulær sykdom, på grunn av hvilken vaskulærmuren mister sin elastisitet og blir tynnere.

Oftere ledsaget av bevissthetstap, raskere utvikling av symptomer på hjerneslag, alltid signifikante nevrologiske lidelser. Dette skyldes det faktum at hjerneblodsirkulasjonen i dette tilfellet forstyrres på grunn av rupturen av vaskemuren med utblod av blod og dannelse av et hematom eller som følge av bløtdannelse av nervesvevet med blod.

I 5% av slagtilfeller er det ikke mulig å finne ut hvilken type og mekanisme for utvikling. Uavhengig av type slag, er dens konsekvenser alltid det samme - en skarp, raskt utviklende dysfunksjon i hjernen området på grunn av død av en del av sine nevrocytceller.

De første tegn på et slag i en voksen

Tegn på et slag bør være kjent for alle mennesker, uavhengig av tilgjengeligheten av medisinsk utdanning. Disse symptomene er primært knyttet til brudd på innerveringen av musklene i hode og kropp, så hvis du mistenker et slag, spør personen om å utføre tre enkle handlinger: smil, løft hender, si noe ord eller setning.

I en person som plutselig følte "kvalme", ​​kan vaskulære problemer foreslås for følgende tegn som kan tas som de første tegn på slag:

• Nummen av kroppsområder (ansikt, lemmer);
• hodepine;
• Tap av kontroll over miljøet;
• Dobbeltsyn og annen synshemming;
• Kvalme, oppkast, svimmelhet;
• Motiv og følsomme forstyrrelser.

Det skjer at et slag oppstår plutselig, men oftere forekommer det på bakgrunn av forløpere. For eksempel, i halvparten av tilfellene, er iskemisk slag foran transiente iskemiske angrep (TIA).

Hvis de siste tre månedene en gang i uka eller oftere, minst to av de følgende symptomene gjentas, er det nødvendig med øyeblikkelig legehjelp:

• Hodepine, ikke har en bestemt plassering og skyldes tretthet eller værkatastrofer.
• Svimmelhet som vises i ro og forverres av bevegelse.
• Tilstedeværelsen av tinnitus, både permanent og forbigående.
• "Feil" av minnet om hendelsene i gjeldende tidsperiode.
• Endringer i intensiteten i ytelse og søvnforstyrrelser.

Disse symptomene bør betraktes som forløperne for utviklingen av et slag.

Hvordan gjenkjenne et slag?

For å gjenkjenne denne sykdommen, vær oppmerksom på følgende punkter:

1. Se, spør om en person trenger hjelp. En person kan nekte fordi han forstod ikke hva som skjedde med ham. Talen til en person med et slag vil være vanskelig.
2. Be om å smile, hvis hjørnene på leppene ligger på en annen linje og smilet ser merkelig ut - dette er et symptom på et slag.
3. Skyll hender med en person, hvis et slag har skjedd, så blir håndtrykket svakt. Du kan også be om å hente opp hendene dine. En hånd vil spontant falle.

Ved å identifisere tegn på slag i en person, ring umiddelbart en ambulanse. Jo raskere kvalifisert hjelp er gitt, jo større er sjansen for å eliminere konsekvensene av denne sykdommen.

årsaker til

Leger identifiserer to hovedårsakene til slag. Dette er forekomsten av blodpropp i sirkulasjonssystemet og tilstedeværelsen av kolesterolplakk som kan blokkere karene. Et angrep kan skje i en sunn person, men denne sannsynligheten er ekstremt liten.

Patologi utvikles som en komplikasjon av den underliggende kardiovaskulære sykdommen, samt under påvirkning av uønskede faktorer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• tromboembolisme;
• hypertensjon (arteriell hypertensjon);
• revmatisk hjertesykdom;
• hjerteinfarkt;
• hjerteoperasjon;
• konstant stress;
• vaskulære svulster;
• tar visse typer stoffer;
• alkoholisme;
• røyking,
• cerebral arterie aneurisme.

Utviklingen av en komplikasjon er også mulig mot bakgrunnen av generell trivsel, men ofte oppstår nedbrytning av kompensasjonsmekanismer i tilfeller hvor lasten på fartøyene overskrider et visst kritisk nivå. Slike situasjoner kan være knyttet til hverdagen, med tilstedeværelse av ulike sykdommer, med ytre omstendigheter:

• En skarp overgang fra en utsatt stilling til en stående stilling (noen ganger er det nok å flytte til en sittestilling);
• tett mat;
• varmt bad;
• varm sesong;
• økt fysisk og psykisk stress;
• hjertearytmier;
• En kraftig reduksjon i blodtrykket (oftest under påvirkning av legemidler).

Men den vanligste årsaken til hjerneslag regnes for å være høyt blodtrykk. 7 av 10 personer som led av blødning er personer med høyt blodtrykk (trykk høyere enn 140 av 90), et brudd på hjertet. Selv uskadelig atrieflimmer forårsaker blodpropper, noe som fører til nedsatt blodgass.

Stroke symptomer

Kliniske manifestasjoner av slag beror på lesjonens type, plassering og størrelse.

Symptomer på hjerneslag hos voksne:

• Tegn på et nærliggende slag begynner med hodepine og svimmelhet, som ikke forklares av andre årsaker. Mulig tap av bevissthet.
• Å miste evnen til å uttrykke tankene dine tydelig i ord er et av de karakteristiske symptomene. En person kan ikke si noe klart eller til og med gjenta et enkelt uttrykk.
• Pasienten kan starte oppkast, så vel som med hjernerystelse.
• Støy i hodet.
• Glemsomhet vises, personen vet ikke eller husker ikke hvor han skulle, hvorfor han trenger de gjenstandene han holder i hendene. Utad er dette manifestert av distraksjon og forvirring.
• Visuelt er symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen synlige på en persons ansikt. Pasienten kan ikke smile, ansiktet forvrengt, kan kanskje ikke lukke øyelokket.

Det er syv hovedsymptomer før et slag, noe som tydelig angir sykdommen:

• Wry ansikt (asymmetrisk smil, skråt øye).
• Inkoherent tale
• Døsighet (apati).
• Fokal akutte smerter i hodet og ansiktet.
• Sløret syn
• Lammelse av lemmer.
• Koordinasjonsforstyrrelse.

Tegn på et forestående slag kan være svært variert, så du bør være svært oppmerksom på hvilke symptomer som forekommer før et slag i mennesker.

• plutselig bevissthetstap
• generaliserte kramper
• respirasjonsfeil med fokale symptomer og nevrologiske forstyrrelser i fremtiden (nedsatt tale, følsomhet, koordinering av bevegelse, epileptiske anfall).

I tillegg, under et iskemisk angrep hos mennesker, kan refleksjonen av svelging og tale forringes. Derfor kan pasienten begynne å stamme, ikke tydelig snakke. På grunn av nederlaget i ryggraden (vertebral) kan pasienten utvikle mangel på koordinasjon, slik at han ikke kan gå eller til og med sitte alene.

• Tap av bevissthet på tidspunktet for et hopp i blodtrykk (mot bakgrunn av en krise, belastning - emosjonell eller fysisk);
• Vegetative symptomer (svette, feber, ansiktsspyling, sjeldnere - blek hud);
• Forringet pust og puls;
• Kanskje utviklingen av koma.

Det er verdt å tenke på at hvis det er tegn på et slag, har tiden for irreversible forandringer i hjernen allerede begynt sin nedtelling. De 3-6 timene, som skal utføre restaureringen av nedsatt blodsirkulasjon og kampen for å redusere det berørte området, avtar i minuttet.

Hvis symptomene på et hjerneslag forsvinner helt i perioden opptil 24 timer etter utbruddet av kliniske manifestasjoner, er dette ikke et slag, men en forbigående brudd på cerebral sirkulasjon (forbigående iskemisk angrep eller hypertensiv cerebral krise).

Førstehjelp

Under et hjerneslag krever hjerneblødning en umiddelbar respons på forekomsten, derfor etter at de første symptomene begynte, bør følgende tiltak utføres:

1. Legg pasienten på en slik måte at hodet hans blir hevet med ca 30 °.
2. Hvis pasienten er bevisstløs og er på gulvet, flytt ham til en mer komfortabel stilling.
3. Hvis pasienten har forutsetninger for oppkast, vri hodet på siden, slik at oppkastet ikke kommer inn i luftveiene.
4. Det er nødvendig å forstå hvordan puls og blodtrykk endres hos en syke person. Hvis det er mulig, må du sjekke disse indikatorene og huske dem.
5. Når ambulanslaget kommer, må legene indikere hvordan problemene startet, hvor dårlig han begynte å føle seg og se syk og hva slags piller han tok.

Sammen med anbefalinger for førstehjelp i slag, bør du huske hva du absolutt ikke kan gjøre:

• flytte en person eller skifte ham til sengs (det er bedre å forlate ham der angrepet skjedde);
• bruk ammoniakk for å bringe pasienten til bevissthet;
• tvinge til å holde lemmer i tilfelle anfall
• Gi pasienten medisiner i piller eller kapsler som kan bli sittende fast i luftveiene (spesielt hvis han har en dysregulering av svelging).

effekter

De mest karakteristiske problemene som oppstår etter et slag, inkluderer følgende:

• Svakhet eller lammelse av lemmer. Ofte manifesterte lammelsen av den ene halvdelen av kroppen. Immobilisering kan være fullstendig eller delvis.
• Spastisitetsmuskler. Lemmen holdes i en posisjon, leddene kan gradvis atrofi.
• Problemer med taleapparat: inkonsekvens og inkonsekvens av tale.
• Dysfagi - et brudd på svelgingfunksjoner.
• Visjonssvikt: delvis tap av syn, bifurcation, reduksjon av dekningsområdet.
• Nedsatt tarm- og blærefunksjon: urininkontinens eller omvendt manglende evne til å skille ut det.
• Psykiske patologier: depresjon, frykt, overdreven følelsesmessighet.
• Epilepsi.

• taleforstyrrelser;
• umuligheten av en logisk løsning av oppgaven;
• Manglende evne til å analysere situasjonen
• svekket evne til å bevege høyre arm og / eller ben;
• endring av følsomhet fra samme side (høyre) - nummenhet, paresthesier;
• deprimert humør og andre mentale endringer.

• dårlig minne, mens talen som regel forblir normal;
• parese og lammelse på venstre side av kroppen;
• emosjonell fattigdom;
• utseende av patologiske fantasier, etc.

Tegn på koma

Coma etter et slaganfall utvikler seg ganske raskt, akutt og har følgende symptomer:

• Mannen plutselig svimte
• Ansiktet hans ble lilla rødt.
• Pusten ble høyt hvesende
• Pulsen ble spent, BP økte
• Øyebollene har forsvunnet mot
• Elevene innsnevret eller blir ujevne
• Reaksjonen av elevene til lyset ble sløv
• Redusert muskel tone
• Behandlinger i bekkenorganene (urininkontinens) forekommer

Hvor mange år lever etter et slag?

Dette spørsmålet har ingen bestemt svar. Døden kan oppstå umiddelbart etter et slag. Imidlertid er det mulig og lenge, relativt fullt liv i flere tiår.

I mellomtiden er det etablert at dødelighet etter slag er:

• I løpet av den første måneden - 35%;
• I løpet av det første året - ca 50%.

Prognosen for slagutfallet avhenger av mange faktorer, blant annet:

• Pasientens alder
• Helse status før slag
• Livskvaliteten før og etter et slag;
• Overholdelse av rehabiliteringsperioden;
• Fullstendighet av årsakene til slagtilfelle;
• Tilstedeværelsen av samtidige kroniske sykdommer;
• Tilstedeværelsen av stressfaktorer.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak inkluderer:

• Inspeksjon. Test SPD. Han staver de tre første handlingene pasienten må utføre: smil, snakk og prøv å heve hånden.
• Vurdering av pasientens generelle tilstand av legen.
• Nøyaktig og operativ undersøkelse av pasienten er tildelt, magnetisk resonansbehandling eller datatomografi vil hjelpe.
• Lumbar punktering vil skille mellom hjerneblødninger fra andre hjernepatologier.
• Beregnet og magnetisk resonansavbildning brukes til å oppdage et slag, avklare sin natur (iskemisk eller hemorragisk), det berørte området, samt å ekskludere andre sykdommer med lignende symptomer.

Behandling og rehabilitering etter et slag

De optimale vilkårene for sykehusinnleggelse og igangsetting av terapi regnes som de første 3 timene fra debut av kliniske manifestasjoner. Behandlingen i den akutte perioden utføres i avdelinger for intensiv omsorg av spesialiserte nevrologiske avdelinger, og pasienten overføres til tidlig rehabiliteringsenhet. Før det etableres type slag, utføres den grunnleggende utifferentierte behandlingen etter at en nøyaktig diagnose er gjort - spesialisert behandling, og deretter langsiktig rehabilitering.

Behandling etter et slag inkluderer:

• gjennomføre et kurs av vaskulær terapi,
• bruk av narkotika som forbedrer hjernens metabolisme,
• oksygenbehandling
• rehabiliteringsbehandling eller rehabilitering (fysioterapi, fysioterapi, massasje).

I tilfelle av et slag, ring en ambulanse umiddelbart! Hvis du ikke gir øyeblikkelig hjelp, vil det føre til pasientens død!

For å forhindre komplikasjoner utføres terapi ved hjelp av følgende stoffer:

• cerebroprotectors gjenopprette strukturen av ødelagte hjerneceller;
• blodfortynnere (kun vist for iskemisk berøring);
• haemostatika eller hemostatiske midler (brukt med klart definert slag av hemorragisk opprinnelse);
• antioksidanter, vitaminpreparater og legemidler som forbedrer metabolismen og blodsirkulasjonen i vevet.

Rehabiliteringsaktiviteter:

• de utføres fra begynnelsen av strekningen og fortsetter med et nevrologisk underskudd gjennom hele livet, med deltagelse av pasienten, teamet til helsearbeidere og slektninger;
• riktig kroppspleie av pasienten, bruk av spesielle enheter;
• pusteøvelser (for å forebygge lungebetennelse);
• så tidlig som mulig aktiveringen av pasientens motorregime, alt fra en kort sitte ned i en seng til en fullverdig fysioterapi;
• bruk av ulike fysioterapeutiske og andre metoder: elektriske prosedyrer, massasje, akupunktur, øvelser med en talesperapeut.

Folk rettsmidler for å gjenopprette kroppen etter et slag

Før du bruker folkemessige rettsmidler, sørg for å konsultere legen din, fordi mulige kontraindikasjoner.

1. Kanelrose. Plantens frukter og røtter brukes til å forberede avkoket, som innføres i det generelle badet i behandling av lammelse og parese. Kurset gjør 25 prosedyrer, buljong helles i vann med en temperatur på 37-38 ° C.
2. Bath med salvie etter å ha hatt et slag. 3 kopper salvie urt pour 2 liter kokende vann. La stå i 1 time, strekk og hell på badet med varmt vann. Ta disse badene hver annen dag.
3. Slike avkok er veldig nyttig: en teskje knuste tørrpionøtter skal fylles med et glass kokende vann. Etter det, insistere på en time og belastning. Bruk en spiseskje med kjøttkraft 5 ganger om dagen.
4. Bay olje. Forbered dette verktøyet på følgende måte: 30 g løvblad skal helles med et glass vegetabilsk olje. Insister 2 måneder, med krukken hver dag må du riste. Oljen må dreneres og deretter kokes. Blandingen anbefales å gni inn i lammede steder.

forebygging

Stroke er en av de sykdommene som er lettere å forebygge enn å kurere. Strokeforebygging består av:

1. Det kan forebygges ved hjelp av rasjonell organisering av arbeids- og hvile regimer, riktig ernæring, søvnregulering, normalt psykologisk klima, begrensning av natriumsalt i dietten, rettidig behandling av kardiovaskulære sykdommer: koronar hjertesykdom, hypertensjon.
2. Den beste måten å unngå stroke er å forhindre atherosklerose og andre kardiovaskulære sykdommer. Det er viktig å kontrollere blodtrykket og sjekke om diabetes.
3. Ta om nødvendig medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen av cerebral fartøy, og det er også mulig å ta medikamenter som forhindrer mangel på oksygen (hypoksi) i hjernen som foreskrevet av en lege.

Progressivt slag

Progressivt slag (slag i bevegelse)

Med et progressivt slag (slag i løpet av kurset) øker fokale nevrologiske lidelser gradvis. Vanligvis skjer denne økningen innen få timer, men et slag i vertebrobasilarbassenget kan gå 2-3 dager eller mer. Mange forfattere tilordner progressiv forbigående cerebral iskemi til et progressivt slag (en serie av forbigående cerebral iskemi innen få timer eller dager). Ulike mekanismer med progressivt slag er mulige. Imidlertid utvikler det sannsynligvis på grunn av den distale veksten av en trombus, noe som fører til at fartøyene som gir sikkerhetsblodstrømning gradvis overlapper.

Stroke klassifisering

På grunn av dødelighet etter hjertets iskemi og onkologiske sykdommer, er det tredje stedet opptatt av slag. De utvikler seg raskt, uventet for pasienten, og vanligvis er det nesten ingen tid igjen for å forhindre dem. Med denne sykdommen menes et cerebralt infarkt eller hjerneblødning, inkludert subaraknoid. Klassifisering av slag er basert på arten av opprinnelsen og kliniske indikasjoner. Blant slagene er to hovedtyper:

Prosentandelen er 5: 1, og den iskemiske formen av slagtaket er det ledende stedet.

Sereinfarkt (iskemisk berøring)

Iskemisk eller atherotrombotisk slag utvikler seg på bakgrunn av ikke-smittsom betennelse fremkalt av lagringsfett på kargenes vegger, noe som fører til utseende av sklerotiske lesjoner. Lumen av fartøyet er blokkert av plakkens kropp, og en trombus dannes på den. Det kan forstyrre ledig blodstrøm i arteriene i hodet eller nakken, og kan bryte seg bort og strømme inn i det tynnere intrakranielle karet med blodstrømmen og forårsake dens emboli. Ofte er en tilstoppet trombus utsatt for halspulsåren.

Typer iskemiske slag:

1. lakunære;
2. hemodynamisk;
3. Tromboembolisk.

Lacunar slag er en konsekvens av skade på perifere arterielle kar. Det er forårsaket av høyt blodtrykk, spesielt hvis tilstanden til helse er komplisert av diabetes. Hyppige og signifikante økninger i blodtrykk fører til brudd på veggene i små blodkar, noe som resulterer i småpunktsblokkblødninger i hjernens substans. Hvis trykkfallet forekommer ofte og ledsages av brå hopp, går mange blødninger sammen i et stort hematom, noe som kan resultere i et hypertonisk slagslag etterfulgt av lammelse.

Hemodynamisk slag utvikler seg på bakgrunn av tilbakevendende spasmer av cerebral kar, hvilket fører til mangel på oksygenering av hjerneceller. Spasmer kan utløses av kraftig stigende blodtrykk, men oftere er motsatt sant - faller i blodtrykk med sin nedgang. Et hemodynamisk slag oppstår når blodkarets lumen smalker med aterosklerotiske plakk eller en stratifisert aneurisme i nakken.

Med hjerneinfarkt føles pasienten først følelsesløs i hånden, motsatt lesjonen i hjernevævet, og i halvparten av ansiktet, og deretter forekommer talefunksjon. Faren for cerebral iskemisk slag er at på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet oksygenmangel er opplevd.

Hvis du ikke gjenoppretter blodstrømmen i det berørte området og ikke gjenopptar oksygenadgang til hjernen, er det sannsynlig at irreversible prosesser vil begynne, inkludert nekrose i hjernevævet.

Hvis de første nevrologiske symptomene i løpet av en dag etter noen stabilisering fortsetter å fremstå mer og tydelig, frigjøres akutt progressivt slag. Forverring av symptomer øker innen tre dager, og dette skyldes en distal vekst av blodpropp. På grunn av dette overlapper gapene i fartøyene som er ansvarlige for sikkerhetsblodstrømmen gradvis

Hemorragisk slag

I motsetning til hjerneinfarkt, når blodstrømmen forstyrres på grunn av blokkering av arterier eller små blodkar, er hemorragisk hjerneslag en hjerneblødning. Det kan også ha en annen opprinnelsesart og varierende grader av hjernevevskader.

Hvis en sirkulasjonsforstyrrelse forekommer i hjernestammen, er strekningen klassifisert som en stamme. Som et resultat av blødning i hjernen substans negativ innvirkning på ytelsen av enkelte deler som kontrollerer luftveiene arbeid, sirkulasjon, termoregulering, og andre kroppsfunksjoner som er viktige for menneskeliv. Pasient med hjernebarkstropp. mister evnen til å koordinere bevegelser, puste, snakke og svelge. Ofte er denne typen slag berørt av delvis eller fullstendig lammelse.

I 5 tilfeller ut av 100 diagnostiseres en subaraknoid berøring. Dette er ikke mye sammenlignet med andre typer blødninger i hjernen. Det oppstår når blodet trenger inn i rommet mellom de to membranene som omslutter hjernen - arachnoid og den myke cerebrale. Vanligvis fylles mellomrom mellom disse membranene med cerebrospinalvæske, og under subarachnoid blødning blandes det med blod som kommer fra intrakranielle arterielle aneurysmer. Aneurysm-brudd er ikke den eneste årsaken til subarachnoidblødning - det kan skyldes traumatisk hjerneskade eller kreft.

Selv om dette er den sjeldneste typen slag, kan det få de alvorligste konsekvensene - i 50 tilfeller av 100 slutter subarachnoid blødning i døden, og de fleste av de overlevende pasientene forblir deaktivert.

Subarachnoid blødning skjer oftere hos personer i middelalder fra 30 år. Det kan være et resultat av kronisk alkoholisme, engangsbruk av store mengder alkohol, røyking eller kokainbasert narkotikamisbruk. Risikoen øker dersom personen er overvektig eller lider av arteriell hypertensjon.

Hvordan forutsi et slag

En forløper for sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar kan være et lite slag. Det oppstår et par dager, uker eller måneder før omfattende hjerneskade. Med et mindre slag er hjernen suspendert i kort tid - bare 15 minutter, og deretter fullstendig restaurert. Symptomene er svært lik symptomene på et reelt slag, men kroppen kan fortsatt takle sirkulasjonsforstyrrelser i seg selv. Hvis dette allerede har skjedd, bør du ikke nøle med å søke medisinsk hjelp.

I de fleste tilfeller forekommer sykdommen mot bakgrunnen av visse sykdommer:

• hypertensjon;
• Hjertesykdom;
• aterosklerose;
• Diabetes mellitus;
• Aneurysmer av cerebral arterier og arterier i nakken;
• vaskulitt;
• Trombocytose, erythremi.

De som lider av slike sykdommer, bør være oppmerksomme på hva slags slag forekommer i bakgrunnen av deres sykdommer.

Forsiktighet må utøves av de som allerede har hatt et slag, for dem er det fortsatt en stor sannsynlighet for et sekunders hjerneslag. Det oppstår hos 2% av de som har et slag i løpet av det første året og i 30% etter 5 år etter sykdommen.

I prinsippet kan mange "milde" symptomer være en harbinger av et slag: ubehag, hodepine, svakhet og så videre. Selvfølgelig kan årsakene være forskjellige - fra overarbeid til endring i været, men hvis du er i fare, må du se legen din.

Progressivt iskemisk slag og metoder for forutsigelse Emnet for avhandlingen og det abstrakte på HAC 14.00.13, kandidat for medisinske fag Sedova, Olga Arkadyevna

Innholdsfortegnelse Kandidat i medisinsk vitenskap Sedova, Olga Arkadyevna

Kapittel 1. Gjennomgang av litteraturen.

1.1. Hjerneslag. Iskemisk slag.

1.2. Progressivt slag.

1.2.1. Definisjon av begrepet "progressivt slag" og kriterier for progressivt slag.

1.2.2. Årsaker til progresjon av iskemisk slag.

1.2.3. Kliniske prediktorer av OR og prediktorer identifisert ved hjelp av neuroimaging og Doppler ultralyd av brachiocephalic arteriene.

1.2.4. Biokjemiske prediktorer OR.

Kapittel 2. Materialer og forskningsmetoder.

2.1. Materialforskning.

2.2. Forskningsmetodikk.

2.3. Statistisk databehandling.

Kapittel 3. Forskningsresultater og diskusjon.

3.1. Kjennetegn ved et progressivt slag.

3.2. Kliniske faktorer knyttet til utviklingen av OR.

3.3. Instrumentale faktorer knyttet til utviklingen av OR.

3.4. Laboratoriefaktorer knyttet til utviklingen av OR.

3.5. Forutsigelse av påvirkning av kliniske faktorer på utviklingen av OR.

3.6. Forutsigelse av innflytelse av instrumentelle og laboratoriefaktorer på utviklingen av ORI.i.

STR. Prediktorer av OR hos pasienter innrømmet innen de første 3 og 6 timer ved starten av iskemisk slag, forutsigere tidlig og sent ELLER.

3.8. Prediktorer av OR hos pasienter med ulike subtyper av iskemisk slag.

3.9. Prediktorer av OR med en økning i cerebrale symptomer og ELLER uten økning.

3.10. Den kombinerte effekten av mulige prediktorer ELLER.

3.11. Muligheten for å bruke algoritmer for individuell prediksjon ELLER.

Innføring av avhandlingen (del av abstrakt) om temaet "Progressivt iskemisk slag og metoder for prediksjon"

Globalt er akutt cerebrovaskulær ulykke (ONMK) som dødsårsak på tredje plass [21, 30, 32, 35, 164]. Ifølge forskning utført i Russland, flere europeiske land, i Japan og USA. iskemisk beredskap utgjør 70-80% av alle slag. [9, 36].

Ifølge definisjonen gitt av S. Hatano i 1976, er slagtilfelle et klinisk syndrom karakterisert ved raskt voksende kliniske klager og / eller symptomer på tap av fokale og noen ganger cerebrale funksjoner, med symptomer. varer lenger enn 24 timer, uten annen åpenbar grunn enn vaskulær patologi [89].

Progressivt slag, eller slag i løpet av - er forverringen av den primære nevrologiske statusen eller tillegg av nye symptomer. som tilsvarer det samme blodforsyningsbassenget. forekommer etter starten av symptomer på hjerneslag [72]. Med et progressivt slag kan økningen i nevrologiske symptomer utvikles enten gradvis eller plutselig, i form av en eller en rekke akutte episoder innen få timer eller dager [6, 27].

I følge definisjonene gitt av JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorlou (1998), "i utviklingen av slag" eller "progressiv slag" - en forverring av den neurologiske status til pasienten i form av et redusert nivå av bevissthet, forbedre nevrologiske symptomer eller der nye symptomer som tyder skader på andre deler av hjernen [9, 85].

I sovjetisk litteraturen økning nevrologisk simptomatikig etter nachala1 er hjerneinfarkt betraktes som en remittent eller progressiv (en progressiv) for hjerneinfarkt som et slag i den or- utvikling (i trinn progresjon) i motsetning fullført slag [1, 36].

Ifølge flere studier, progressive slag diagnostisert ved å endre nevrologisk status for den kanadiske skala slag med 1 poeng eller mer, med unntak av orientering i tid og sted, eller på skalaen NIHSS (Scale Stroke of National Institutes of Health, National Institutes of Health Stroke Scale) 4 poeng og mer når det blir vurdert ved opptak og etter 24, 48 timer og ytterligere opptil 7 dager [52, 74].

Progressivt slag ble beskrevet hos 24-43% av pasientene med iskemisk slag [72, 141, 155]. Det har vist seg at progresjon av iskemisk slag øker dødeligheten og svekker funksjonell utgang [43, 143].

Etter vår mening, de følgende patologiske hoved prosesser i kroppen som fører til en økning i de kliniske manifestasjoner av ischemisk slag: effekten av systemiske faktorer progresjon av cerebral iskemi (muligens på grunn av degradering av metabolske prosesser), cerebralt ødem, akutt hypertensiv encefalopati, hemoragisk impregnering, øker iskemisk hjerne og hjerneskade på grunn av tidlig re-embolisering. Progresjon av trombose, perfusjonsfeil på grunn av utilstrekkelig sikkerhetsblodstrøm.

Forskjellige studier har påvist betydningen av visse tegn som kan være forbundet med de patologiske prosessene som ligger til grunn for det iskemiske progressive slag (OR), og kan følgelig brukes som prediktorer for OR. Det er tegn på en mulig effekt på utviklingen av pasientens alder [72, 95], koronar hjertesykdom (CHD) [5, 72], atrieflimmer (AF) [5, 35, 95, 109] og diabetes mellitus hos anamnese [ 5, 45, 72, 166]. alvorlighetsgrad av hjerneskade som målt ved NIHSS-skalaen [103. 109, 163].

Imidlertid er slike forutsetninger for utvikling ELLER et lavt bevissthetsnivå [103], hodepine ved opptak [72, 110], en tidligere adgangstid fra sykdomsbegynnelsen [109, 155], en senere start av spesifikk terapi for iskemisk slag [73], hypertermi med inntak på mer enn 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], tilstedeværelsen av en beretning av hjerneslag (5), hjertesvikt [103] er ikke studert nok. En liten mengde forskning er viet til påvirkning av bassenget [70] og subtypen av iskemisk slag [149, 152, 166] på utviklingen av OR, resultatene av disse studiene er tvetydige. Det er motstridende data om effekten av blodtrykk (BP) på utviklingen av OR [45, 64, 70, 72, 73]. Det ble antatt at tilstedeværelsen av uttalt atherosklerotisk skade på brakiocefaliske arterier (BCA) kan være en prediktor for OR [43, 72, 137, 157], men et lite antall pasienter ble studert, slagtilfelle på forskjellige tidspunkter og ved forskjellige metoder.

Et større volum iskemisk fokus var den radiologiske prediktoren for OR [73, 103, 155]. Prediktorer som den tidlige hypodentasjonssonen [155], et symptom på hyperdense midtre cerebral arterie * (SMA): [73] i henhold til hjernens beregnede tomografi, tegn på forstyrrelse av median hjernestrukturer [3, 73, 143] og lokalisering av fokuset er studert litt. Studier av effekten av hemorragisk soaking av den iskemiske sonen på utviklingen av OR har avslørt konfliktdata [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Biokjemiske tegn på betennelse (C-reaktivt protein (C-RB), leukocytose), indikatorer som gjenspeiler tilstanden til koagulasjonssystemet (d-dimer, blodplater) og hyperglykemi som mulig forutsigere av OR har blitt foreslått, men ikke blitt studert nok [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. En rekke studier har observert en sammenheng mellom nivået av nevonspesifik enolase (NSE), reflekterende nevronskader og S100-proteinnivået, som frigjøres når astrocytskader oppstår, med det kliniske utfallet av iskemisk berøring [50, 123, 167], samt med fokusvolum [ 41, 97].

I litteraturen som er tilgjengelig for oss, fant vi ikke metoder for å forutse løpet av iskemisk slag, basert på bruk av total, shkalnoy vurdering.

Studien av ulike forutsetninger for OR med hensyn til subtypen av iskemisk slagtilfelle og tiden fra berøringsstart, fortsetter studien av den kombinerte påvirkning av faktorer til utviklingen av OR, noe som bidrar til en mer nøyaktig og tidlig prediksjon og forebygging av OR.

Hensikten med dette arbeidet er å studere de faktorene som gjør at vi kan forutsi økningen av alvorlighetsgraden av iskemisk slag i den akutte perioden, for mer effektiv forebygging av strekkprogresjon.

1. Evaluering. hyppighet av progresjon av iskemisk hjerneslag, tatt hensyn til dens subtyper og tiden fra starten av slagtilfelle.

2. Identifisering av prediktorer av forverring i henhold til det kliniske bildet og anamnesen til sykdommen.

3. Identifisering av forutsetninger for forringelse i henhold til instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

4. Optimalisering av forebygging av progressjon av iskemisk slag i den akutte perioden.

Vitenskapelig nyhet av forskningsresultater

Identifikasjon og vurdering av prediktorer av forverring av pasienter i den akutte periode med iskemisk berøring, avhengig av lengden på sykehusinnleggelse og subtypene av iskemisk berøring, ble utført.

Mulighetene for en rekke kombinasjoner av slike prediktorer for å forutsi utviklingen av OR i undergrupper av pasienter og hos en enkelt pasient er bestemt.

En studie ble utført av sammensetningen av nivået av nevonspesifik enolase (NSE), antistoffer mot S100 beta-protein, fragmenter av NMDA- (N-metyl-B-aspartat), AMPA-reseptorer (amino-3-hydroksy-5-metyl-4-isoksazol) proprionsyre).

De viktigste bestemmelsene for forsvaret

1. I forhold til en spesialisert nevovaskulær avdeling i et byhospital fører anvendelsen av metoder for tidlig rehabilitering og revitalisering av pasienter til fremdriften av iskemisk slagtilfelle i 23,1% tilfeller av iskemisk slagtilfelle som tilsvarer den nedre grensen til dataene gitt i litteraturen. ELLER utvikler seg i en hvilken som helst undertype av iskemisk slag, både i de første 48 timene og på et senere tidspunkt, og hvert sekund, er tredje pasient med OR dødelig.

2. Virkningene av akutt berøringskomplikasjoner som lungebetennelse. urinveisinfeksjon, dehydrering, utviklingen av både tidlig og sen ELLER er ubetydelig på grunn av det lille antallet slike komplikasjoner.

Utviklingen av OR var hovedsakelig påvirket av faktorer forbundet med hjerne ødem, samt faktorer som gjenspeiler tilstanden til kardiovaskulærsystemet. Effekten av blodtrykk ved opptak var " tvetydig, men forholdet mellom hjertesykdom og utviklingen av tidlig OR, samt OR, hos pasienter med CICB ble sporet.

3. Evaluering av klinisk, anamnestisk. instrumentelle og laboratoriefaktorer som kan oppnås ved undersøkelse av pasienter med hjerneslag i et stort tverrfaglig sykehus. utilstrekkelig for en høy nøyaktighet av prediksjonen ELLER, som sannsynligvis skyldes mangfoldet av årsakene til tidlig og sen OR. Samtidig gjør bruken av visse vurderingsalgoritmer i den tidlige delen av et slag det mulig å identifisere de fleste pasienter som opplever OR, og å ta tilstrekkelige forebyggende tiltak. Videre er det behov for ytterligere søk etter effektive ELLER prediktorer og deres introduksjon til akutt hjerneslag.

Teoretisk og praktisk betydning av arbeidet

Studien viste de mest signifikante prediktorer for nevrologisk forverring for ulike undergrupper av pasienter med iskemisk slag og, for å forbedre prognosenes nøyaktighet, å tilby en omfattende vurdering av sannsynligheten for at OR oppstår, både med hensyn til klinisk og biokjemisk data og neuroimaging data.

Identifikasjonen av disse faktorene vil tillate mer effektiv forebygging av progressjon av iskemisk slag, fra de første timene av forekomsten.

Hovedpoengene i undersøkelsen ble presentert og diskutert ved den internasjonale vitenskapelige og praktiske konferansen "Måle informasjonsteknologier og enheter i helsevern" (SPbSPU 7. oktober 2003), All-Russian Intercollegiate Vitenskapelige og tekniske konferanser av studenter og postgraduate som ble holdt innenfor rammen av XXXV Annual XXXVII Uke av Science SPbGPU (20. og 25. november 2006 og 24. og 29. november 2008), All-Russian Studentforum, Postgraduates og Young Scientists. "Vitenskap og innovasjoner, i tekniske universiteter" (St. Petersburg State Polytechnic University, 28.-31. 2008), All-Russian "vitenskapelig og juridisk konferanse, Polenovsky Readings (St. Petersburg, 22-24 april 2009), Internasjonal Vitenskapelig og Praktisk Konferanse "Innovative Diagnostic and Therapeutic Technologies in Neurology" (Astana, 21-22-22, 2009), Fellesmøte i Problemkommisjonen nr. 15 Neurologi, rehabilitering, idrettsmedisin og fysioterapi ", Institutt for Neurologi med klinikk, Institutt for Neurologi og Manuell Medisin fra GOU VPO" St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland, datert 28. mai 2009.

I følge avhandlingenes materialer publiseres 7 publikasjoner, hvorav 1 - i en journal anbefalt av Høyere Attestasjonskommisjonen.

Gjennomføring av forskningsresultater i praksis

De oppnådde vitenskapelige og praktiske dataene brukes i arbeidet med nevrologikklinikken til GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland "og Institutt for vaskulær neurologi i Statens medisinske sykehus nr. 2 inngår i forelesninger for studenter, praktikanter. kliniske praktikanter, nevrologer ved Institutt for neurologi og nevrologi, Fakultet for høyere utdanning, GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova av departementet for helse og sosial utvikling i Russland ".

Avslutning av avhandlingen om temaet "Nervesykdommer", Sedova, Olga Arkadyevna

1. Frekvensen av progressjon av iskemisk slag blant pasienter som ble inntatt i studien på en kontinuerlig prøve (134 pasienter) var 23,1 ± 3,6%. Ingen signifikant effekt av opptakstid på progressjon av iskemisk slag ble funnet (p = 0,809). Forekomsten av strekkprogresjon var størst med totalt slag i karotidbassenget (36,0 ± 9,6%), mindre med delvis slag i carotidbassenget (29,2 ± 6,6%) og lavest med iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget (14,3 ± 5,0%), men forskjellene er ubetydelige.

2. Pålitelige prediktorer av iskemisk progressiv slag, oppdaget klinisk og ifølge anamnese, er: alder 75-89 år bevissthet depresjon målt ved Glasgow-koma-skalaen, total slag i karoten, lavere diastolisk eller høyere systolisk blodtrykk ved opptak, Tilstedeværelsen av dyscirculatory encephalopathy av P-III-scenen i historien. Hos pasienter med delvis slag i carotidbassenget, kan en mulig forutsigelse være kvinnelig kjønn og hjerte sykdom.

3. Forutsigelser av iskemisk progressivt slag, oppdaget i henhold til instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder, er: glukose nivå mer enn 6,3 mmol / l, blodplate nivå mindre enn 184 * 109 / l, økning i ESR. En mindre åpenbar forbindelse ble observert med dislokasjonen av hjernens medianstrukturer og et stort volum av iskemifokus ifølge neuroimagingdata, med nivået av antistoffer mot det native S100 beta-proteinet.

4. Det forventede forholdet mellom progressiv slag og aterosklerotisk lesjon av brakiocephaliske arterier ble ikke detektert i henhold til Doppler-ultralyd. historie av hypertensjon. diabetes mellitus, atrieflimmer, alvorlighetsgrad av slag.

5. Identifiserte prediktorer av iskemisk progressivt slag, kun karakteristisk eller hovedsakelig for tidlig og sent progressivt slag, for progressivt slag med økning og uten økning i cerebrale symptomer.

6. Opprettet flere logistiske modeller og pasientvurderingsalgoritmer, som gjør det mulig å bestemme sannsynligheten for å utvikle et iskemisk progressivt slag for ulike pasientundergrupper med større nøyaktighet enn individuelle tegn.

D. For å vurdere risikoen for progressjon av iskemisk slag, en mer informativ kvantitativ vurdering av nivået av bevissthet på Glasgow-komaskalaen. enn kvalitativ, og måling av volumet av hjerteinfarkt i hjernen sammenlignet med måling av området i henhold til nevroimagingdata.

For å vurdere sannsynligheten for å utvikle en IPI hos en pasient innlagt i løpet av de første 6 timene etter sykdomsbegyndelsen, må pasientens alder og kjønn, subtypen av iskemisk slag, antall poeng på Glasgow-komaskalaen og blodsukkernivået ved opptak tas i betraktning. For å vurdere sannsynligheten for å utvikle IPI innen 48 timer etter sykdomsutbruddet, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens alder, antall poeng på Glasgow-skalaen, tilstedeværelse av hjertesykdom. glukose- og blodplatehøyde ved opptak, og på et senere tidspunkt - alder, tilstedeværelsen av dyscirculatory encefalopati i IT-HI-scenen, i historien, ESR-nivået *.

2. Sannsynligheten for progresjon av iskemisk slag kan bestemmes med større nøyaktighet, uten bruk av en kombinasjon av progresjonsprognoser, men deres kombinasjoner.

3. I en pasient med iskemisk berøring innlagt på sykehus, er det nyttig å bruke en rekke algoritmer som måler sannsynligheten for tidlig og sen progresjon av slag.

Referanser avhandling forskning kandidat av medisinske fag Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Den samme M.M. Differensiell diagnose av nervesykdommer. - SPb: Hippocrates, 2004. - 744 s.

2. Belova A.N. Vekt, tester og spørreskjemaer i nevrologi og nevrokirurgi. En veiledning for leger og forskere. M. 2004.432 s.

3. Biller X. Praktisk nevrologi. Behandling: Trans. fra engelsk M. Med.lit. 2005. 416 s.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Kunsten å behandle informasjon. Analyse av statistiske data og restaurering av skjulte mønstre: Trans. med ham. St. Petersburg, 2005. - 608 s.

5. Vasilenko F.I. Cerebral slag. Kompliserte former: patogenese. klinikk, diagnose, behandling: Avtoref.dis. Leger til medisinske vitenskap: 14.00.13 / USSR Helsedepartementet. Kiev, in-t peruv. leger K. 1990.-42 s.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinisk veiledning: Trans. fra engelsk M. Forlag "BINOM", 2005.-608 s.

7. Vilensky B.S. Hjerneslag. En veiledning for leger. Spb. Medisinsk informasjonsbyrå, 1995. - 288 s.

8. Vilensky B.S. Nødsituasjoner i nevrologi. Spb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 s.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. stroke. En praktisk veiledning for behandling av pasienter: Trans. fra engelsk Spb. Polytechnic, 1998.629 s.10: Golubev Q: L. Neurologiske syndromer. En veiledning for leger. -M. 2002. s. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinisk nevrologi: Trans. fra engelsk M. Medpress-inform, 2004. - 520 s.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologiske symptomer. syndromer, symptomkomplekser og sykdommer. M. Medisin. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Hjernens iskemi. - M. Medicine, 2001. 328 s.

13. Dubovskaya N.G. Klassifisering av sykdommer i nervesystemet. M. Triad-X, 2002. - 256 s.

14. Kurach.V. Tilbakevendende slag: forfatter. Dis. cand. honning. Vitenskap: 14.00.13 / Ukraina. In-t forbedring av leger. Kharkov, 1990. -14 s.

15. Lipovetsky B.M. Hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død. Risikofaktorer, forløpere, forebygging. Spb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologi: Trans. med ham. M. Medpress-inform., 2007. - 920 s.

17. Arv A.D. SPSS 15: Profesjonell statistisk dataanalyse. Spb. Peter, 2008. - 416 s.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Generell nevrologi. M. GOETAR-Media, 2007. - s. 469.

19. Den samme M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Vaskulære sykdommer i hjernen. Spb. Hippokrates, 2003. - 160 s.

20. Den samme V.M. Voznyuk I.A1. Janiszewski; SN Hjerneslag. Etiologi problemer; patogenese, algoritmer * av diagnostikk og terapi. St. Petersburg: Medal, 2005.- 192 med:

21. Rumyantseva S.A. Intensiv terapi av nevrologiske sykdommer elektronisk ressurs. // Russian State Medical University. (07.08.09).

22. Ryabova B.C. Slag og konsekvenser: Forfatter. Dis. cand. honning. Vitenskap: 14.00.13. M. 1985. - 20 s.

23. Samuel M. Neurology: Trans. fra engelsk M. Practice, 1997. - 640 s.

24. Semenova G.M. Faktorer som påvirker utfallet av et slag: forfatter. Dis. Kandidat i medisinsk vitenskap: 14.00.13 / St. Petersburg NIPNI dem. VM Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 s.

25. Skvortsova V.I. Mekanismer for de skadelige effektene av cerebral iskemi og nevrobeskyttelse. Utvalgte forelesninger om nevrologi. SPb, 2006.624 s.

26. Skvortsova V.I. Redusere forekomsten, dødeligheten og funksjonshemmingen fra slag i Russland. M. Litterra, 2007. -192 s.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurokjemisk system. -M. 2002.-112 s.

28. Suslina Z.A. Essays in Angioneurology. M: Atmosfære, 2005.- 368 s.

29. Toole J.F. Vaskulære sykdommer i hjernen. Trans. fra engelsk -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 s.

30. Hennerici M.G. Slag: Klinisk veiledning: Trans. fra engelsk -M. Medpress-Inform, 2008. 224 s.

31. Hanky ​​G.J. Stroke, svarene på dine spørsmål: Trans. fra engelsk - Budapest, 2002. 381 s.

32. Yahno N.N. Sykdommer i nervesystemet: En veiledning for leger: I 2 tonn. M. Medicine, 2005. - Vol. 1. - s. 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ, etc. Klassifisering av akutt iskemisk slag av subtype. Definisjon for bruk i et multicenter klinisk studie. Toast. Prøve av Org 10172 i akutt berøringsbehandling // Slag. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Prinsipper for cerebrovaskulær sykdom. New York, London, 2006. 564 s.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Hemodynamiske faktorer og perfusjonsabnormiteter i tidlig nevrologisk forverring // Slag. 2009. - vol. 40, №6. - s. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pasienten er pasienten som forverres: Ny vurdering og administrasjonsmetoder // Anmeldelser av nevrologiske sykdommer.2007. Vol. 4, №2. - s. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neuron-spesifikk enolase markør markør iskemisk slag: en systematisk gjennomgang // Cerebrovaskulære sykdommer. 2005. - Vol. 20, №4. - s. 213-219.

38. Arboix A. Prognostisk verdi av hodepine ved hjerteinfarkt // Medicina Clinica. 2006. - Vol: 127, nr. 1. - s. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, etc. Forutsigelse av tidlig nevrologisk forringelse ved bruk av diffusjons- og perfusjonsvektet midtre cerebral arterie iskemisk berøring // Slag. 2002. - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, etc. Progresjon av lacunarisme til europeisk nevrologi. 2004. -VOL. 51, nr. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ, etc. Forutsigere av tidlig nevrologisk forringelse etter iskemisk slag: en case-control studie // Gerontology. 2004. -VOL. 50, №2. - s. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, etc. Hemostatisk funksjon og fremgang av iskemisk slag: D-dimer forutsetter tidlig klinisk progresjon / slag. -2004. Vol. 35, №6. - Side 1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, etc. Iskemisk berøring: rutine ved bruk av rutinemessige analyser // Slag. -2006.-vol. 37, nr. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, etc. Hemorragisk transformasjon av iskemisk hjernevev: asymptomatisk eller symptomatisk? // Stroke. 2001. - Vol. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progressivt slag, lakuner og systemisk blodtrykk // Slag. 2002. - Vol. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, etc. Protein S-100B: en serummarkør for iskemisk og smittsom skade på hjernevev // Klinisk kjemi og laboratoriemedisin. 2001. - Vol. 39, №4. - s. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H, etc. Korrelasjonen mellom S100BB og tau protein serum nivåer vs. klinisk status av pasienter i fasen av iskemisk berøring // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, etc. Fremgangstroke: mot en internasjonalt avtalt definisjon // cerebrovaskulære sykdommer. 2004. -VOL. 17, nr. 23. - s. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA, etc. Forholdet mellom følgende og mellomkortiske blodstrømmer i bavianen // Eksperimentell neurologi. 1974. -Vol.45, nr. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoksi og vaskulære sykdommer i sentralnervesystemet // Greenfields neuropatologi, fjerde utgave / Ed. av Adams J.H. et al. London, 1984. - Ch.4. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C, etc. Fremkalte potensialer for akutt iskemisk slag i løpet av de første 24 timene: mulig prediktor for et malignt kurs // Neurokritisk behandling. 2008. - Vol. 9, №1. - s. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Jern, oksidativt stress og iskemisk slag // Gjeldende medisinsk kjemi. 2007. - Vol. 14, №8. - s. 857-874.

53. Carter AB. Antikoagulant behandling pågår stroke // British Medical Journal. 1961. - Vol. 2, nr. 5224. - s. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, etc. Plasma metalloproteinase-9 konsentrasjon forutsetter hemorragisk transformasjon ved akutt iskemisk slag / slag. 2003. - №34. - s. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Anvendelse av biomarkører i iskemisk slag // Cerebrovaskulære sykdommer. 2007. - Vol. 24, №1. - s. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Progresjon av iskemisk slag og excitotoksiske aminosyrer // Lancet. 1997. nr. 349, s. 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, etc. Timing for feberrelatert hjerneskade iskemisk slag / Slag. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mekanismer for progressjon av hjerneinfarkt // Neurologia. 1999. - vol. 14 ", nr. 2. - s. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Prediktorer av forverret hjerneinfarkt. rolle av inflammatoriske mekanismer. Woukl sin tidlig behandling være nyttig? // Cerebrovaskulære sykdommer. 2001. - Vol. 11, nr. 1. - s. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, etc. Blodtrykk reduseres. Stroke. 2004. - Vol. 35, nr. 2. - s. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S, etc. Sammenlignet med 2 typer progresjon svingning av svangerskapsgrad. 16. Europeiske Stroke Konferanse // Cerebrovaskulære sykdommer. 2007. -VOL. 23, nr. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM, etc. Faktorer assosiert med slagprogresjon av akutt hjerneinfarkt // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, nr. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Kriterier for en klinisk informativ serumbiomarkør av akutt iskemisk slag: en gjennomgang av S100B // Cerebrovaskulære sykdommer.- 2009. Vol. 27, nr. 3. - s. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; etc. Forverrende iskemisk slag: risikofaktorer og prognose // Neurologi. 1990. - vol. 40, nr. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Nødvurdering, infarktfrekvens, hemorragisk konvertering og cerebralt ødem // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Fremgangstroke: patofysiologi og terapeutiske tilnærminger. Lisboa, 1999. - 13 s.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F, etc. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) I / Stroke. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, etc. Kroppstanker og tidlig nevrolog forringelse Akutt hjerneinfarkt // Neurologi. 2000. - Vol. 54, nr. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Med reaktivt protein og akutt fase av iskemisk slag // BMJ. 2001. - Vol: 322, No. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. En prospektiv studie av lacunarinfarkt ved bruk av datastyrt tomografi // Neurologi. 1982. - vol. 32, nr. 1 -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, etc. Worner mediterende behandlingspatienter i den østerrikske strekningsenhetsregistret // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Lacunar slag og infarcts: en anmeldelse // Neurology. 1982. -Vol. 32, nr. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: syndrom av lesjoner og foyer til territoriet av de eldre syvviene og de ses grenene // Revue Neurologique. -1927.-vol. 2, nr. 1 s. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, etc. Validering og forfining av ABCD2-poengsummen: en populasjonsbasert analyse // Stroke. 2009. -Vol. 40, nr. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-in-progression // Stroke. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, etc. Nukleosomer i serum hos pasienter med tidlig hjerneinfarkt // Cerebrovaskulære sykdommer. -2006.- vol. 21, nr. 1-2. S. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, etc. Nukleosomer som en ny prognostisk markør i tidlig hjerneinfarkt // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, nr. 5 -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemorragisk transformasjon av hjerneinfarkt - mulige mekanismer // Trombose og hemostase. -1999. Vol. 82, nr. 1. - s. 92-94.

79. Hatano S. Erfaring fra et multicentre slagregister: En foreløpig rapport // Bulletin of World Health Organization. 1976. - Vol. 54, nr. 5. - s. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Kortisk nevronfunksjon under iskemi. Effekter av okklusjon av cerebral arterier på storfe // Archives of Neurology. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, etc. S100B protein forutsier tidlig midt i cerebral arterie okklusjon. 16. Europeiske Stroke Konferanse // Cerebrovaskulære sykdommer. 2007. - Vol. 23, nr. 2. - s. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C, etc. Hemorragisk transformasjon i hjerteinfarkt med hjerteinfarkt // Slag. 1993. - Vol. 24, nr. 3 - s. 465-468.

83. Hossmann KA. Lønnsomhetstærskler og penumbra av fokalskemi // Annaler av Neurologi. 1994. - Vol. 36, №4. - s. 557-565.

84. Hossmann KA. Patofysiologi og eksperimentell berøring // Cellular and Molecular Neurobiology. 2006. - Vol. 26, nr. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, etc. Progressivt slag under tilstanden av hjerneinfarkt av den indre halspulsåren // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, nr. 2. - s. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. etc. Prediktorer for maligne midtre cerebrale arterieinfarkt // Neurologi. 2006. - Vol. 66, nr. 6 -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, etc. Forening av serielle biokjemiske markører med akutt iskemisk slag / slag. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, etc. Tidlig utvinning etter cerebral iskemi, risiko for etterfølgende nevrologisk forringelse // Annaler av Neurologi. -2003. Vol. 54, nr. 4. - s. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Temporal profil (klinisk kurs) av akutt vertebrobasilar system cerebral infarkt // Stroke. 1980. - vol. 11, nr. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, etc. Akutt MR-endringer i iskemisk berøring // europeisk nevrologi. 2008. - Vol. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S, etc. Inflammatoriske og hemostatiske biomarkører assosiert med tidlig tilbakevendende iskemisk lesjoner og iskemisk slag / Slag. 2009. - vol. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I, etc. Stroke-i-evolusjon: infarkt-inneboende mekanismer mot systemiske årsaker // Cerebrovaskulære sykdommer. 2006.- vol. 21, nr. 1-2. - s. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, etc. Prediktorer av dødelig hjerneødem i massivt hemisferisk iskemisk slag / Slag. 2001. - Vol. 32, nr. 9. s. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH, etc. Rollen av matrise metalloproteinase 9 i tidlig nevrologisk forverring av akutt lacunarinfarkt // europeisk nevrologi. -2006.-vol. 55, nr. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM, etc. Forutsigelse av progressive motoriske underskudd hos pasienter med dyp subkortisk infarkt // Cerebrovaskulære sykdommer. 2008. -Vol. 25, nr. 4 -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ, etc. Biokjemiske markører assosiert med infarktvekst akutt iskemisk slag // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, nr. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets og Survival Israeli Survey (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, nr. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, etc. Temperatur i de første 48 timene. // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, nr. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Tidlig nevrologisk forringelse av akutt hjerneslag: kliniske egenskaper, og innvirkning på utfallet / QJM. '. - Vol. 99, nr. 9. - s. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, etc. Hodene som en surrogatmarkør for molekylære mekanismer som er innblandet i fremgangsslag / Cephalalgia. 2002. -Vol. 22, nr. 4. - s. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH, etc. Kan vi forutsi tidlig gjentakelse av akutt hjerneslag? // Cerebrovaskulære sykdommer. 2004. - Vol. 18, nr. 2. - s. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, etc. Hypertermi er en surrogatmarkør for betennelsesfremmende skade iskemisk slag // Journal of Internal Medicine. 2006. - Vol. 260, nr. 4. - P. 343349.

103. Mindre T, Venth S, Lesser K. Progressivt slag i vanlig karotid okklusjon - indikasjon på revaskularisering, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, nr. 4. - P. 374-375.

104. Løser D, Pruvo JP, Godefroy O, etc. Prevalens og signifikans av hyperdense mellom hjernearterien akutt slag / Slag. 1992. - Vol. 23, nr. 3 -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P, etc. Asymptomatisk hemorragisk transformasjon av hjerneinfarkt forverrer ikke et langsiktig utfall // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 14, nr. 2. - s. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA, etc. Frekvens og risikofaktorer for. spontan hemorragisk transformasjon av hjerneinfarkt // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Vol. 13, №6. - s. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, etc. En polymorfisme i EAAT2-promotoren er assosiert med en fremgang med fremgangstroke // Journal of experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, nr. 3 - P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C, etc. Tidlig nevrologisk forringelse representerer et tilbakevendende angrep av et lite ikke-lacunar slag // Journal of Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, nr. 2. - s. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, etc. Iskemiske terskler for cerebral arteriell okklusjon i rotte // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.-1991. Vol. 11, nr. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, etc. S-100 protein og nevonspesifikke enolasekonsentrasjoner og prognose akutt iskemisk slag // Slag. 1997. - Vol. 28, nr. 10. - P. 1956-1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, etc. Etiologisk diagnose av iskemiske slagtyper med plasma biomarkører // Slag. 2008. - Vol. 39, nr. 8 -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, etc. Neurologiske og MR-funn som progressiv type lacunarinfarkt 11 europeisk nevrologi. 2008. -Vol. 60, nr. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E, etc. Steno-okklusiv arteriell sykdom og tidlig nevrologisk forringelse iskemisk hjerneslag // Cerebrovaskulære sykdommer. 2008: - Vol. 25, nr. 1-2. - P. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, etc. Aktivitet av naturlig koagulasjon * inhibitorproteiner i den akutte fasen av iskemisk berøring // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, nr. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Neurologisk forverring hos pasienter med førstegangs iskemisk slag // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, nr. 3 - P. 143149.

116. Raichle ME. Patofysiologien av hjerneiskemi // Annaler av Neurologi. 1983. - Vol. 13, nr. 1. - s. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Effektivitet av heparinbehandling for fremgang av iskemisk slag: før og etter studiet // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, nr. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, etc. Aspirin i en randomisert kontrollert studie // Journal of Internal Medicine. 2003. - vol. 254, nr. 6 - s. 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Rolle av inflammatoriske markører i hjernens iskemi // Nåværende mening i nevrologi. 2008. - Vol. 21, nr. 3 s. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T osv. Molekylære markører er assosiert med tidlige beregnede tomografi-iskemiske endringer // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, etc. Akutt beredskapsenhet og tidlig nevrologisk forringelse av iskemisk berøring // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Patogenesen av aterosklerose en oppdatering // New England journal of medicine. - 1986. - Vol. 314, nr. 8. - s. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogen signaltransduksjon i nervesystemet // Journal of thrombosis and haemostasis. 2009. - vol. 7, nr. 1. - s. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, etc. Familiel antitrombin III abnormitet ledsaget av fremgang av iskemisk slag // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, nr. 4. - P. 450-455.

125. Scandinavian Stroke Study Group. Multicenterforsøk av hemodilusjon i iskemisk berøring: bakgrunns- og studieprotokoll. Skandinavisk Stroke Study Group // Stroke. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. etc. Cerebrovaskulær hemodynamikk i Progressive Stroke. IX European Stroke-konferansen, Wien, 2000 // Cerebrovaskulære Deseases. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Patofysiologi og behandling av focal cerebral ischemia. Del I: Patofysiologi // Journal of Neurosurgery. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, etc. Neurologisk forverring i akutte Lacunar Infarctions. Rolle av Excitatory and Inhibitory Neurotransmitters // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, etc. Forutsigelsen av ondartet cerebral infarkt ved de molekylære hjerne barriere avbrudd markører // Slag. 2005. -Vol. 36, nr. 9-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Forverring av akutt hjerneslag for nevrobeskyttelsen // Cerebrovaskulære sykdommer. -2006. Vol. 21, nr. 2. - s. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M, etc. Stroke pasienter med atrieflimmer har en dårligere prognose enn pasienter uten data: The European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, nr. 19 - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Stroke motor deficits // Stroke. 2002. - Vol. 33, nr. 6. - s. 1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, etc. Protein S-100B - en prognostisk markør for cerebral skade // Aktuell medisinsk kjemi. 2006. -VOL. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progresjon iskemisk slag: frekvens, risikofaktorer og prognose // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - s. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, etc. Transient midt cerebral arterie okklusjonsmodell indikerer de langsiktige nevrologiske utfallene i rotte forbigående midtre cerebral arterie okklusjonsmodell // Brain Research. 2007. - Vol. 1137, nr. 1 -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, etc. Nøyaktighet av tre-trinns iskemisk hjerneslag subtypes akutt iskemisk slag // Rinsho Shinkeigaku. 1997. -VOL. 37, nr. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, etc. Forverre Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. 2000. - Vol. 31, nr. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, etc. Forutsigere av prognose for total forløpssirkulasjonsinfarkt // Rinsho Shinkeigaku (Klinisk Neurilogi). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Tidlig nevrologisk forringelse iskemisk slag: prediktorer, mekanismer og ledelse // Postgraduate Medical'Journal. 2008. - Vol. 84, nr. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M, etc. Fremgang av nevrologisk underskudd sekundært akutt iskemisk slag. En studie om forutsigbarhet, patogenese og prognose // Archaeology of Neurology. 1995. - vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S, etc. 5 minutter fra slagtilfelle og påvirkning av klinisk utfall // Neurologi. 1996. - vol. 46, nr. 2. - s. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, etc. Tidlig utvikling av iskemiske hjerneslagspasienter: En seriell studie med transcranial Doppler ultrasonografi // Stroke. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, etc. Akutt blodtrykksnivå og nevrologisk forringelse av iskemisk berøring // Slag. -2009. Vol. 40, nr. 7 - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, etc. Fremgang av iskemisk slag i homozygot med variant antitrombin III // Slag. 1989. - vol. 20, nr. 6 - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, etc. Fremgang av hjerneinfarkt i glukose i gerbils // Stroke.- 1990. Vol. 21, nr. 11 -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A, etc. Proinflammatoriske cytokiner og tidlig nevrologisk forverring i iskemisk berøring // Slag. 2000. - Vol. 31, nr. 10. - s. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, etc. Nivåer av antiinflammatoriske cytokiner og nevrologisk forverring av akutt iskemisk slag / Slag. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J, etc. Forening av det oppløselige intercellulære adhesjonsmolekylet 1 med nevrologisk forringelse av det iskemiske slagtilfelle: The Chongqing Stroke Study // Cerebrovascular Diseases. 2006. - Vol. 21, nr. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, etc. Stroke: Praktisk. Management. Tredje utgave; oxford; 2007. - 995 s.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, etc. Endringer i serumkonsentrasjon av protein S100B under iskemisk og hemorragisk slag // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, etc. Neurologisk forverring under iskemisk slag // Archaeology of Neurology. -2005.-vol. 62, nr. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J, og van Melle G. Forskjellige forutsigere av hjerneslag og nevrologiske problemer // Archaeology of Neurology. -1998. Vol. 55, nr. 4. - s. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Tidlige TNF-alfa nivåer korrelerer med iskemisk slaglighetsgrad // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-vol. 104, nr. 5 - s. 288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 akutte iskemiske berørte pasienter // Neurologiske vitenskap. 2003. - vol. 24; Nr. 3. - s. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Akutt iskemisk slag, korrigerende frekvens, som korrelerer med tidlig hjerneskade // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, nr. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 akutte iskemiske berørte pasienter // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, nr. 1. - s. 59-66.

Vær oppmerksom på at ovennevnte vitenskapelige tekster er tilgjengelige for gjennomgang og oppnådd gjennom anerkjennelse av de opprinnelige teksten til avhandlinger (OCR). I denne forbindelse kan de inneholde feil knyttet til ufullkommenheten til anerkjennelsesalgoritmer.

I PDF-filer av avhandlinger og abstrakter som vi leverer, er det ingen slike feil.