Diagnose av hjernegliose - Fokus på patologi, behandling og konsekvenser

Gliose i hjernen er en prosess utløst i hjernevævet som respons på ulike cellulære skader.

For å fylle tomrumene i de berørte cellene (nevroner) i kroppen, blir glialceller produsert som utfører funksjonene til nevroner og beskytter friskt vev mot skade.

Neuroner er nært forbundet med glialelementer, som er støtten til alle celler som utgjør hjernevevet, og fungerer som "erstatter" for døde impulsceller.

På grunn av en slik erstatning, selv etter overførte smittsomme sykdommer og skader, fortsetter metabolske prosesser.

Jo flere glioseceller som erstatter nevroner, desto verre begynner nervesystemet å fungere, til tross for deres "erstatning" -aktivitet.

Typer av gliose

Avhengig av vekstens art og lokaliseringsområdet kan flippen av gliose deles inn i følgende typer:

• anisomorfe ekspanderende glialfibre har et kaotisk arrangement;
• fibrøse glialfibre har mer uttalt tegn enn cellulære komponenter;
• diffus - skade på et stort område, ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen
• isomorfe glialceller har egenskaper i forhold til riktig sted;
• arginal - den patologiske prosessen er lokalisert i oksipitale hjerneområder;
• perivaskulære glialfibre omgir sklerotiske kar
• subependymal - dannelsen av "erstatning" celler forekommer i hjerne subependymal regionen.

Fokus på gliose i hjernen

Flippen av gliose representerer en slags arr, som har en tendens til å utvides i skadeområdet.

Størrelsen på gliosis foci er en spesifikk verdi som er enkel å beregne ved hjelp av CNS-celler og glialceller per 1 enhet. volum.

Av dette følger at de kvantitative indikatorene for slike vekst er en mengde som er direkte proporsjonal med volumet av helbrede skader i området med myke vev.

Flere foci av gliose i hjernen er ikke mer enn de patologiske vekstene av glioseceller som erstatter skadede nevroner. Slike arr er et resultat av sykdommer.

Glyose i hjernen er ikke en uavhengig sykdom, men patologiske forandringer i kroppen på grunn av neurons død (celler som overfører impulser i nervesystemet) i hvitt og grått stoff.

Eksperter fra feltet mikrobiologi og epidemiologi delte det faktum at når de legger blodserum til eldre til glialceller, blir deres raske reproduksjon notert.

Dette skyldes påvirkning av aldringsprosesser på nevroner, som senere erstattes av glia, noe som fører til dannelsen av svampete strukturer i hjernen.

Det er disse endringene som forårsaker utseendet til slike senile problemer som en forringelse i koordinasjonen av bevegelser, minne og langsomme reaksjoner.

Det er en antagelse at det er glia som forårsaker neurons død, og utsender et stoff som fortsatt er usikkert.

Slike forandringer i kroppen og føre til fremveksten av aldringsprosesser. Dette faktum er ikke vitenskapelig bevist, men har blitt påvist i laboratoriet.

Årsaker til hjernegliose

Gliose i hjernen er en sykdom, som kan betraktes som arvelig patologi av fettmetabolismen, noe som fører til skade på sentralnervesystemet.

Det er en lignende grunn til utviklingen av sykdommen ikke mer enn i 25% av tilfellene i den autosomale recessive arvemodus.

Utseendet av gliosefokus er også på grunn av følgende sykdommer:

Neurondød kan også oppstå som et resultat av fødselstrauma, når barnet har oksygenmangel i en stund. I de første månedene av livet påvirker denne patologien ikke utviklingen av det nyfødte.

Symptomer på en patologisk tilstand

Gliose i hjernen kan ikke ha kliniske manifestasjoner. De mest karakteristiske manifestasjonene av sykdommen inkluderer:

• trykkfall;
• vedvarende hodepine;
• manifestasjoner av sykdommer i sentralnervesystemet.

diagnostikk

Ofte gjøres en slik diagnose som gliosis uventet når man utfører en undersøkelse om andre indikasjoner.

For å gjøre en slik konklusjon utføres magnetisk resonansavbildning som gir deg fullstendig informasjon om størrelsen på lesjonene, lokaliseringsområdet og kvantiteten.

MR gir ganske klare svar om det langvarige utseendet til gliosis foci, noe som i stor grad forenkler søket etter årsakene til sykdommen. Men for å få mer nøyaktige resultater angående årsakene til den patologiske prosessen, bør man gjennomgå en fullstendig omfattende undersøkelse av en nevrolog.

Behandlingsprosedyrer

Behandling av hjerne gliose er umulig, fordi det ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av utseendet av ulike patologiske prosesser i kroppen.

Ved diagnostisering av gliosis foci er effektiviteten av terapeutiske tiltak rettet mot å eliminere årsakene til forekomsten deres, noe som gjør det mulig å redusere sannsynligheten for spredningen av glia til friske hjerneceller.

Det er ingen spesifikk behandling selv i nærvær av en arvelig sykdom av fete metabolske prosesser i hjerneområdet. Under graviditet kan fostergliose kun opprettes etter 18-20 uker i henhold til resultatene av en fostervanntest.

Tilstedeværelsen av denne sykdommen hos et ufødt barn er en indikator for abort.

Konsekvenser og komplikasjoner

Blant de vanligste effektene av hjernegliose er:

• hjernen encefalitt;
• sirkulasjonsforstyrrelser i vev og indre organer;
• multippel sklerose;
• hypertensive kriser.

forebygging

For å forhindre vekst av unormale celler anbefales det å ta følgende forebyggende tiltak:

• avvisning av fettstoffer;
• gi mer karbohydrater;
• spise mat som fôrer hjerneceller
• opprettholde en sunn livsstil;
• regelmessig planlagt undersøkelse av lege.

Gliosis er en ganske alvorlig patologi, så det anbefales å begynne å håndtere sykdommen så tidlig som mulig og utrydde årsakene til utviklingen.

Det er forebyggende tiltak som bidrar til å stoppe løpet av patologiske cellulære prosesser som forårsaker uopprettelig skade på hele organismen.

Årsaker til hjerne gliose, sannsynlige konsekvenser, behandling

innhold:

1. Hva er hjernegliose
   1. Årsaker til gliosis
   2. Hva er manifestasjonene som er karakteristiske for gliose
   3. Hva er farlig gliose for menneskers helse
2. Hvilken behandling er nødvendig for gliose
   1. Metoder for å bestemme hjerneskade i gliose
   2. Tradisjonell medisin mot gliose
   3. Folkemidlene for gliose

For rask overføring av nerveimpulser fra den menneskelige hjerne til muskelvev og rygg, er et stort antall neuroner lokalisert i vev i sentralnervesystemet. Deres funksjon inkluderer generering og overføring av signaler. Opprettholde og sikre normal funksjon av nevroner, glialceller i hjernen.

Glia erstatter skadede områder av hjernevæv gjennom skade eller andre lidelser og bidrar til videreføring av metabolske substanser i kroppen.

Gliose i hjernen - dette er en sykdom hvor antall glialceller begynner å øke raskt, danner de såkalte adhesjonene eller arrene. Utviklingen av patologiske forandringer skjer på stedet av nekrotiske fenomener.

Hva er hjernegliose

De fleste spesialister av nevrologer er enige om at gliocemiske endringer i hjernen ikke er en egen sykdom, men snarere resultatet av andre patologiske forandringer.

Glialceller vokser på grunn av en beskyttende reaksjon i kroppen, og prøver å fylle de manglende nevronene. Som et resultat, i stedet for nekrotiske fenomener og skade på hjernens myke vev, utvikles en slags "arr" eller arr.

Årsaker til gliosis

I økende grad, ved å bestemme sykdommens etiologi, peker doktorer på den direkte effekten av to faktorer:

• Effekten av alkohol - moderate doser alkohol fører til forbedret blodsirkulasjon og hjernens metabolisme. Men overdreven drikking vil gjøre kritisk skade på nevrale forbindelser.
  
• Påvirkningen av narkotika på utviklingen av gliose - Nylige studier fører til konklusjonen at å ta narkotiske stoffer fører til hjernevævsatrofi, nekrose og vaskulær betennelse.
  Nesten alle pasienter som tar medisiner, selv for medisinske formål, har en første grad av gliose.
  

Avhengig av naturen og lokaliseringen av prosessen, er det vanlig å skille mellom følgende typer glialvoksninger:

• Periventrikulær gliose i hjernen - vekstene er lokalisert i den ventrikulære regionen. Ofte ledsaget av carotide neoplasmer.
  
• Enkelt supratentorialfoci av gliose i hjernen av vaskulær opprinnelse skyldes fødselstrauma eller naturlig aldringsprosesser. De er ikke grunn til bekymring og er asymptomatiske.
  Tallrike supratentorialfoci er resultatet av nedsatt normal blodsirkulasjon og indikerer tilstedeværelsen av nevrologiske patologiske forandringer.
  
• Anisophorisk gliose - glialfibre ekspanderer uten restriksjoner, tilfeldig plassert i forskjellige deler av hemisfærene.
  
• Perivaskulære lidelser er diagnostisert på grunn av utviklingen av multippel sklerose eller tuberøs sklerose. Glialceller proliferere rundt de berørte fartøyene.
  
• Diffus - ledsaget av flere fliber av gliose i den hvite delen av hjernen. Ofte sprer lesjonen seg gjennom hele hjernevævets område, og faller ned til ryggseksjonen.
  

Hva er manifestasjonene som er karakteristiske for gliose

Hva er farlig gliose for menneskers helse

Effektene av gliose er først og fremst knyttet til lokalisering av katalysatoren som forårsaket de patologiske endringene. Glial lesjoner er resultatet av encefalitt, trykkstropper og hypertensjon, multippel sklerose og skader.

Forventet levetid avhenger av hvor sterkt arbeidet med vitale organer og kroppssystemer er påvirket. Gunstig prognose av sykdommen avhenger av tidlig diagnose av endringer og tilstrekkelig foreskrevet behandling.

Hvilken behandling er nødvendig for gliose

For øyeblikket er det ingen effektiv behandling for glialær. Bestemme hvordan å behandle gliose, vil den behandlende legen utføre en generell diagnose av kroppen og foreskrive terapi rettet mot kilden - katalysatoren som provoserer sykdommen. Prescribed medisiner er også utformet for å forhindre fremveksten av nye foci av patologiske forandringer.

Metoder for å bestemme hjerneskade i gliose

Feil med glioseendringer er ikke en absolutt indikasjon for å diagnostisere en sykdom. Å bestemme årsakene til avvik er ekstremt viktig for vellykket terapi. Derfor, med utseende av lidelser i arbeidet i sentralnervesystemet, utføres instrumental diagnostiske metoder nødvendigvis:

• Tomografi - studier av hjernen med CT og MR er generelt aksepterte undersøkelsesstandarder. Diagnostiske metoder gir en mulighet til å få en ide om ikke bare forekomsten av eksisterende glialformasjoner, men også om kilden som forårsaket endringene.
  Beregnet tomografi utføres med kontrastforbedring og bidrar til å identifisere abnormiteter knyttet til vaskulær genese.
  Diagnose under MR indikerer en metabolsk lidelse, forekomsten av svulstdannelse, utseende av arr, etc. Magnetic resonance imaging bestemmer gliosen av den hvite saken av hjernens frontallober, som ikke kan fastslås ved hjelp av andre forskningsmetoder.
  
• EEG utføres for å bestemme lidelser forbundet med hjerneaktivitet. Bilaterale foci av gliose i den hvite saken av hjernen forårsaker epileptiske anfall. Studien bidrar til å bestemme hvor mye konvulsiv aktivitet øker og forhindre ytterligere kramper.
  

Glyostransformasjon av de frontale lobber er ofte forårsaket av kroppens aldring og forekommer hos eldre, uten tilstedeværelse av "ledsagende" patologier, som er den primære forandringsfaktoren.

Tradisjonell medisin mot gliose

Gliosis er ikke en egen sykdom. Derfor eksisterer ikke stoffer som effektivt eliminerer glialtransformasjoner.

Tradisjonell medisin bruker tre hovedområder av terapi, som bidrar til å oppnå betydelige forbedringer i pasientens velvære.

• Sykdomsforebygging - i de tidlige stadiene av sykdommen, er kroppen i stand til å takle negative forandringer i seg selv. Pasienten rådes til å endre matvaner, for å lede en sunn og moderat aktiv livsstil, for å slutte å drikke og røyke.
  
• Drogbehandling - konservativ behandling er foreskrevet. Bredt brukte stoffer som forbedrer hjernens aktivitet og ledningsevnen til nervefibre. Behandlingen av hjernens gliose i vaskulær genese utføres ved hjelp av midler som styrker veggene i arteriene og gjenoppretter elastisiteten. Når aterosklerose utføres terapi som er rettet mot å bekjempe sykdommen.
  
• Kirurgisk behandling - Nevrokirurgisk inngrep er sjelden nødvendig. Operasjonen er foreskrevet dersom pasienten har nevrologiske manifestasjoner: epileptiske anfall, konvulsive fenomen og abnormiteter i de indre organers funksjon.
  Flere foci av gliose i hjernestrukturen er ikke gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienten er foreskrevet livslang konservativ terapi. Under operasjonen fjernes svulster, kirurgisk bypass-kirurgi utføres, eller væske akkumulert på grunn av glialæring fjernes.
  

Folkemidlene for gliose

Noen få foci på et tidlig stadium kan fjernes ved hjelp av tradisjonelle terapier. Vel hjelp urter som forbedrer metabolisme, stabiliserer blodforsyningssystemet.

Det antas at kampen mot fedme bidrar til å forbedre pasientens velvære, derfor blir det ofte brukt i den nasjonale behandlingen, medisinsk fasting, faste dager, rå mat osv.

Bruken av avkok og tinkturer er rettet mot å overvinne symptomene på sykdommen. Vanligvis utnevnt diskorey, eng kløver, hemlock, og allerede ferdig med medisinske avgifter.

Effektiv gliosebehandling er rettet mot å bekjempe katalysatoren som forårsaket endringene. Uten å eliminere årsakene til glialformasjoner, vil det ikke være varig effekt ved bruk av noen av disse metodene.

Kjemikaliehåndbok 21

Kjemi og kjemisk teknologi

Glykolyse i hjernen

Intensiteten av fornyelsen av energirige fosforforbindelser i hjernen er svært høy. Dette kan forklare det faktum at innholdet av ATP og kreatinfosfat i hjernevævet er preget av betydelig konstantitet. Når det gjelder avslutning av oksygenadgang, kan hjernen overleve i litt over et minutt på grunn av reserve av labile fosfater. Avslutningen av oksygen tilgang selv i 10-15 s krenker energi av nerveceller, som i hele organismen er uttrykt ved utbruddet av svimning. Tilsynelatende, under oksygen sult, kan hjernen motta energi i svært kort tid på grunn av glykolyseprosesser. [C.634]

Transformasjoner av glukose og glykogen i det nervøse vevet. Karbohydratmetabolisme i nervesvevet er forskjellig, som vi har sett, ved at det første substratet i karbohydratkonverteringsreaksjonene i nervesystemet er hovedsakelig glukose. Mellomproduktet av glukoseoksydasjon er pyrodruesyre, de videre transformasjoner av disse ble diskutert tidligere (s. 260). Glykolytisk mekanisme for omdannelse av karbohydrater i hjernen kan være en energikilde i både aerob og anaerobe forhold, siden hjernen har funnet intenst flytende ikke bare anaerob, men også aerob glykolyse. [C.407]

Fra vev og organer av dyre- og planteorganismer blir mange enzymer i plasma av celler i oppløst tilstand lett ekstrahert med vann, salteoppløsninger, meget svake syrer eller alkalier, vandige glyserin-løsninger, etc. Dyreorganer (lever, hjerne, mageslimhinne og p.), beregnet for å oppnå et eller annet enzym, vaskes fra blodet og er malt, vanligvis i kulde, for å forhindre ødeleggelse av en del av enzymer av andre (proteolytiske) enzymer. Etter sliping blir vevet ekstrahert med en eller annen væske. På denne måten kan hele komplekset av glykolysenzymer lett oppnås, for eksempel fra muskelvev (se s. 265). Glyserin er et godt løsningsmiddel for de fleste enzymer. Glyserin ekstrakter er resistente, jeg forestiller meg Nalo er egnet for utviklingen av bakteriemiljø og inneholder bare en liten mengde utenlandske protein urenheter. De vandige eller glycerinekstrakter som oppnås ved infusjon med knuste organer separeres deretter fra vevpartiklene ved filtrering eller sentrifugering. [C.133]

Glykolytisk mekanisme for omdannelse av karbohydrater i hjernen kan være en energikilde i både aerob og anaerobe forhold, siden hjernen har funnet intenst flytende ikke bare anaerob, men også aerob glykolyse. [C.431]

Eksperimenter ble utført på homogenater i 0,25 M mannitol eller 0,125 M KC1 fra rottehjerne, kaninhjerte, muselever og Ehrlich-mus-ascites-karsinomceller. Mitokondrier - og supernatantoppløselig fraksjon (RF) ble isolert fra homogenater. Ved tilsetning av mitokondrier til RF i glykolysemedium ble det observert en økning i glykolysens hastighet både ved blanding av elementer av samme opprinnelse og ved blanding av elementer av forskjellig opprinnelse. Forskningsmetodikken er beskrevet i forrige artikkel 18]. En spesiell egenskap ved eksperimentene var sammensetningen av reaksjonsmediet hvor adenin-nukleotider, uorganisk fosfat, magnesium og alle glykolyseaktivatorer og stabilisatorer ble tilsatt i overskudd, ikke begrenset hastighet og derfor kunne økningen i glykolysesats ikke avhenge av frigjøring av disse substansene fra mitokondrier til miljøet. [C.108]

RF-glykolysesats ved forskjellige konsentrasjoner av hjerne-mitokondrier av RF fra hjernen, overalt 1 mg protein per prøve. [C.109]

Forholdet mellom glykolyse og glukoneogenese (Corey syklus). Koordinering av prosessene for forfall (glykolyse) og syntese (glukoneogenese) av karbohydrater er viktig for å koordinere organets aktiviteter for hele organismens interesser. Glykolyse forekommer i arbeidsmusklene - anaerob nedbrytning av glukose til melkesyre. Muskler får glukose fra blodet. Muskelvev frigjør ikke glukose i blodet, siden det ikke er noe enzym glukose-6-fosfatase. Laktat fra muskelen kommer inn i blodet og går inn i leveren. I hepatocytter er glukoneogenese fra laktat. Glukose tilføres blodet, da det finnes et enzym glukose-6-fosfatase i leveren. Denne kretsen er Corey-syklusen. For mange andre organer (hjerne, nyre, milt) er behovet for energi relativt konstant, og graden av glukosedbrytning varierer litt. [C.165]

Egenskaper av metabolisme i leveren. Leveren gir energikilder til hjernen, musklene og perifere organer. Dette er glukose, ketonlegemer. Leveren som en kilde til energi bruker keto syrer, dannet under nedbrytning av aminosyrer. Derfor er hovedformålet med glykolyse i leveren dannelsen av byggesteiner for biosyntese av fettsyrer, kolesterol. [C.438]

Funksjoner av stoffskiftet i nervesvevet. Intensiteten til fornyelse av energirige fosforforbindelser i hjernen er svært høy, slik at innholdet av ATP og kreatinfosfat i hjernevævet preges av betydelig konsistens. Oppsigelsen av oksygenadgang (selv i 10-15 sekunder på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen til hjernen) skader energien til nerveceller. Dette uttrykkes ved utbruddet. Under normale forhold tilveiebringes energibehovet til den modne hjernen nesten helt av glykolyse. Hos mennesker (i ro) står hjernen for ca 20% av O2-forbruket, mens hjernemassen bare er 2% kroppsvekt. Brain ef- [c.452]

Aerob glykolyse kan forekomme i mange organer og vev, men det har størst verdi for hjernen. Hjernen bruker omtrent 10 g glukose per dag, så mangel på glukose, samt en utilstrekkelig tilførsel av oksygen, manifesterer seg primært som symptomer på unormal funksjon av sentralnervesystemet. [C.407]

Tilgjengelighet av materiale til studier av glykolysenzymer. Foreløpig er arvelig skade kjent for nesten alle glykolysenzymer. Denne glykolyse skiller seg ut blant andre metabolske veier, som det ikke alltid er kjent om det er arvelige mangler som påvirker minst noen av enzymene. Dette faktum kan forklares ganske enkelt av det faktum at blodet av pasienter som er nødvendige for forskning, er relativt enkelt å få analyse av venøs blod hos pasienter på sykehuset, som er ganske tilgjengelig, i motsetning til for eksempel hudskraping, for ikke å nevne en hjernebiopsi. I tillegg er erytrocytter høyt spesialiserte celler, så ikke alle enzymatiske systemer som eksisterer i andre celler fungerer i dem. Således er antall reaksjoner som kan bli brutt, relativt små. Dette forenkler i stor grad analysen. [C.17]

Disse dataene tyder på at glukose er det viktigste substratet for oksidasjon i hjernen. Bestemmelsen av respiratorisk koeffisient bekrefter fullstendig denne antagelsen. Faktisk, i henhold til G.Mak-Ilveyna, for et voksent menneske cerebral arterie-vene oksygen forskjell er lik 6,7 0,8 ml O2 / SO ml strømmende blod, og karbondioksyd - CO2 6,6 0,8 ml / 1OO ml blod. Med andre ord, den mengde som forbrukes O2 hjerne nesten ekvivalent med mengden av CO2 vschelyaemogo dem respiratorisk kvotient nær enhet, forlik-G.Mak Ilveyna, er det 0,99 0,03. Dette tyder på at den primære rute for metabolisme av glukose i hjernen er dens oksydasjonsreaksjon av aerob glykolyse, reaksjoner forbundet med TCA-syklus. [C.147]

Beregninger utført på grunnlag av tallrike forsøk med glukoseinneholdende i forskjellige posisjoner av karbonkjeden, viser at ca 85-90% av glukose forbrukt av hjernen av den voksne dyr, er fullstendig oksydert til CO2 og H2O, blir omtrent 5% forbrukes i reaksjonene for glykolyse for å produsere melkesyre og bare 5-7% bruk- [s.147]

Måter med glukoseutnyttelse i hjernens glykolyse og mekanismer som styrer dens hastighet [c.152]

Hjerneheksokinaseaktivitet er relativt liten, spesielt sammenlignet med aktiviteten til andre glykolysenzymer, den er gjennomsnittlig 350-450 μmol substrat-g-h. Denne verdien er 5-10 ganger høyere enn gjennomsnittet av glukose i hjernen. Videre, når man sammenlignet enzymets aktivitet i forskjellige vev, ble maksimumsverdiene oppnådd av en rekke forfattere spesielt i eksperimenter med hjernen. [C.154]

Forholdet mellom metabolske veier av glukose-6-fosfat i hjernen. Det er kjent at glukose-6-fosfat dannet i heksokinaser-saltsyre reaksjonen kan anvendes som utgangsmateriale i flere metabolske baner (Skjema 5.2) glykolysen, pentosemonofosfat fosfat-sporet (PD), glykogensyntese og andre. Intensiteten til bruk i denne eller En annen sekvens av reaksjoner bestemmes av forholdet mellom aktivitetene av enzymer som konkurrerer om glukose-6-fosfat. [C.156]

Dual kontroll over aktiviteten til de viktigste enzymene av glykolyse av komponentene i energi metabolisme er et karakteristisk trekk ved hjernen. Tilstedeværelsen av synkron regulering av den samme aktivitetsfaktor for de to ledende glykolytiske kjede enzymer gjør at du raskt og effektivt kan endre graden av glukose oksidasjon i hjerneceller, avhengig av endringer i energibalanse. [C.160]

De siste stadiene av glykolyse i hjernen. Reaksjoner som følger dannelsen av fruktose-1,6-difosfat i hjernen, katalyseres av enzymer hvis aktivitet er ganske høy (se skjema 5.1) og 5-10 ganger høyere enn aktiviteten av heksokinase og fosfofruktokinase. Derfor er det heller ikke rasehastigheten [s.160]

Et alternativ til glykolyse ved oksidasjon av katabolisme av heksoser er pentosemonofosfat- eller pentoseveien. Siden glukose-6-fosfat samtidig slås av fra metabolsk transformasjon langs glykolysens vei, kalles det også heksosmonofosfat-shunt. Pentose-banen er utbredt i naturen (dyr, bakterier, planter). I mennesker er aktiviteten av denne vei er stor i celler av melkegivende brystkjertel, fettvev, modne erytrocytter lavt nivå av prosessen identifisert i leveren (5,10%), skjelett- og hjertemuskel (5%), hjerne (10%), skjoldbruskkjertelen ( 15%), lunger (15%). [C.254]

Kronisk forgiftning. Dyr. Innånding kaniner og rotter 20-30 dager etter flere timer med 100 til 200 mg / m som forårsaker markert erythrocytosis, retikulocytose, økt hematokrit og hemoglobin-innhold, erytrocytter redusert motstand hemolytisk katalaseaktivitet av blod, blodplatetelling, øket glykolyse, forstyrret seksuell funksjon og struktur Apparatet av hannrotter utvikler hypertrofi og hyperfunksjon av det kortikale laget av binyrene og skjoldbruskkjertelen. Forstyrret utveksling av biogene aminer i hjernen kardiomegali uttrykkes primært av hypertrofi av høyre hjertekammer, som således øker [c.315]

Glukose brukes av hjernen under glykolyse og i sitronsyre syklus, gir nedbrytningen av glukose nesten hele ATP-lageret i hjernen. For nerveceller (neuroner) utgjør ATP energi holdes på det elektriske potensial av plasmamembranen og, spesielt, på membranen som omgir axonene lange prosesser og dendrshpy danner en overføringsledning i nervesystemet. Overføring av nerveimpulser langs nevroner skjer gjennom en bølgeaktig endring i membranets elektriske egenskaper, det vil si det såkalte handlingspotensialet. Ka, K "-ATPase plasmamembran (sekt. 14,16) trenger konstant ATP energi tilstrømning oppblåsing av K -ioner inn i axoner og fjerning av Ca-ioner av aksonene (fig. 24-14). Ved hydrolyse av energien til et molekyl av ATP tre ioner N3 [ c.759]

Den frie form (D-F. Finnes i frukt, blomster krav al. Organer ra tsny, samt i animalske vev (blod, hjerne, etc.). D-F. Er den viktigste kilden til energi i legemet av dyr og mikroorganismer (se. glykolyse). Som al., monosakkarider, D-F. utgjør flere. fasonger. krystallinsk. D-F. blir oppnådd i to former aD-D. ([), og -D-T. (ii). aD-T., t smp. 140 °, [og. om = + 112,2 ° (i vann), krystallisert fra vann for å vnde monogidraga med m. smp. 83 °. P-D-G. oppnås ved krystallisering D-t. pz pyridin og noen andre oppløsningsmidler, smp. 148-150 °, [helvete] = H-18,9 ° (i vann). I vann [p.489]

Siden de fleste vev og celler ikke er i direkte kontakt med det ytre miljø, kan deres oksygenbehov bare tilfredsstilles ved hjelp av spesielle systemer for oksygenlevering. Brukes til dette formålet midler er ganske forskjellige - fra enkel diffusjon til spesielle sirkulasjonssystemer, unclosed (lavtrykk) hos invertebrater og lukket (høytrykk) i virveldyr. I dette kapittelet vil vi være avgjørende for en av svakhetene i leveringssystemet i virveldyr og i ulike stressende situasjoner (under intensiv muskelarbeid involvert med dykking, flying, jogging eller svømming), kan dette systemet ikke oppfyller den totale etterspørselen av alle vev av oksygen. I vertebrater, helt ut er reguleringen av blodstrømmen, å begunstige enkelte organer, spesielt hjerte og hjerne, på bekostning av perifere vev generelt og hvite skjelettmuskulatur spesielt. I denne forbindelse har vertebratmusklene en ekstremt høy evne til å støtte sitt arbeid med anaerob glykolyse. [C.45]

I dette kapittelet ga vi mest oppmerksomhet til de strategiske mekanismene ved hvilke ulike organismer løste problemet med oksygenmangel. Med et heuristisk mål har vi identifisert 1) en kompensasjonsstrategi som krever tilbakelevering til aerobiosis, og 2) en utnyttende strategi som ikke krever tilbakeføring til aerobiosis, og gjør det derfor mulig å bruke oksygenfrie habitater mer fullstendig. Den tredje mulige løsningen på problemet er bare å unngå det. Til dette formål kan vi betjene en rekke atferd som vi ikke trenger å vurdere her. På biokjemiske og fysiologiske nivåer er det kun mulig å hindre mangel på 0 - fremkomsten av oksygenavgivelsessystemer som er tilstrekkelig effektive til å opprettholde balanse selv med ekstremt høy etterspørsel etter oksygen. Som vi allerede har nevnt, i vertebrater, er dette problemet løst med hensyn til enkelte vev (røde muskler, hjerte, hjerne) ved å regulere blodstrømmen, noe som spesielt bidrar til å forsyne dem med oksygen. Disse vevene har imidlertid evne til å glykolyse, slik at de kan utholde kortvarig anoksi. Den pattedyrhjerne, for eksempel, kan opprettholde anoksi i flere minutter. [C.83]

GLUCOSE eHijOs, mol. i. 180,16 - monosakkarid, en av åtte isomere aldohexoser. G. i form av en D-form (dextrose, druesukker) er det vanligste karbohydratet. D-F. (Ofte referert til ganske enkelt G.) forekommer i fri form og i form av oligosakkarider (rørsukker, melkesukker), polysakkarider (krah.nal, glykogen, cellulose, dekstran), glykosider, og andre. Derivater. I fri form D-G. funnet i frukt, blomster og andre planteorganer, så vel som i dyrevev (i blodet, hjernen, etc.). D-r. er den viktigste energikilden i dyrene og mikroorganismer (se glykolyse). Som andre monosakkarider, DG. danner en sokk. former. Krystallinsk. D-F. oppnådd i to former a-D-G. (I) og -d-g. (II). a-d-g., t. pl. 146 °, fa d = -12,2 ° (i vann), krystalliserer fra vann som et monohydrat med smp. 83 °. D-D. oppnådd ved krystallisering av D-H. fra pyridin og noen andre løsningsmidler, så pl. 148-150 °, [helvete] = -18,9 ° (i vann), i vann- [s. 489]

Mange mikroorganismer, som plantevev, bruker asparagin og glutamin for deres vekst mer aktivt enn noen andre forbindelser. I dyr spiller glutaminsyntese en lignende fysiologisk rolle på mange måter. Glutamin syntetiseres lett fra ammoniakk og glutaminsyre i aktivt glykosytisk (retina, øyemembran) eller pusteceller (nyre, hjerne, lever, etc.). Glykolyse og respirasjon leverer energi til den endoterme prosessen med dannelse av glutaminamidbindinger, som forekommer enzymatisk med ATPs deltakelse. I de senere år har det vist seg at muskelproteiner også har evne til å binde ammoniakk. Dette skjer ved amidering av frie karboksylgrupper av proteiner. muskel, og spesielt myosin. [C.258]

Den resulterende glukosefosforsyre, på den ene side, gjennomgår glykolyse i hjernevevet, derimot kan den brukes til å syntetisere glykogen. Det karbohydratmetabolismen i hjernen, antagelig rolle fosforylase er først og fremst i gjennomføringen av glykogensyntese, glykogen verdi siiteza hjernen overbevisende vist seg ved undersøkelser med MI Prohorova nrimeneni (m glukose radioaktivt merket [c.563]

Den viktige rolle av 6-fosfofruktokinase i sammenstillingen av de komplekse enzymer for glykolyse i biologiske membraner også indikerer, etter vår mening, det faktum at en forholdsvis sterk binding av enzymet til den ytre membran av mitokondria bovin hjerne [29] og mitokondrielle ciliated protozoer Tetrahyme-na pyriformis [32, 63] med E. coli-cellemembranen [35, 55] og med membranfraksjoner i det nervøse vevet [25, 48]. [C.180]

For å forstå hvordan et høyt nivå av energi metabolisme er gitt i hjernen, som følge av hvilken glukose brukes nesten helt i oksidasjonsreaksjoner og for å sikre vevets energibehov, og ikke i andre metabolske prosesser, er det nødvendig å se nærmere på reguleringen av hastigheter i hovedveiene oksydasjon - glykolyse og syklusen av de frie karboksylsyrene. [C.151]

Følgende gjennomsnittlige resultater for å bestemme nivået av metabolitter (μmol g "våt masse) i rottehjernen (B.Siesjo, 1978) gir en ide om det kvantitative forholdet mellom mellomponentene av glykolyse (B.Siesjo, 1978) [c.152]

Ordning 5.1. Sekvensen av glykolysereaksjoner (i henhold til VK 51e5, 1978, F.LeongSai et Al, 1981) i parentes i diagrammet, viser gjennomsnittsverdiene for aktiviteten av enzymer i hjernen av hvite rotter (μmol gH) [c.153]

Heksokinase-reaksjonen er den dominerende måten å fylle opp pulsen av glykolysemetabolitter i hjernen, siden, som allerede nevnt, er glukose det viktigste energisubstratet i dette vevet. Oksidasjonen av andre energisubstrater og innføring av komponenter i den glykolytiske kjeden gjennom andre reaksjoner (fosforioser, etc.) i nervesvevet er ikke signifikant. Alt dette gjør at vi kan vurdere heksokinase-reaksjonen som det første punktet for kontroll over frekvensen av energiomsetningen i hjernen. Kun i ekstreme situasjoner - med alvorlig hypoglykemi eller under forhold med ekstremt intensiv glykolyse med oksygenmangel - kan glukose transport gjennom BBB være begrensende stadium. [C.154]

I hjernen til intakte dyr er heksokinase overveiende i den hemmede tilstand. Studier utført in vivo viste en kraftig økning i mengden av bundet enzym med økt glykolyse og omvendt en økning i andelen solubilisert heksokinase med en reduksjon i glykolysens hastighet under anestesi. [C.155]

Den overordnede bruken av glukose b fosfat i glykolyse reaksjoner er en karakteristisk energi metabolisme, det skyldes et signifikant overskudd av aktiviteten av fosforhexoisomerase og fosfofructokinase over aktiviteten til andre enzymer som konkurrerer om et felles substrat. Den relative rollen som den mindre metabolisme av glukose-b-fosfat metabolisme varierer markant i hjernen og alder av dyret, først og fremst refererer det til pentosefosfatveien (PPP). [C.157]

Som kjent er acetyl CoA, som dannes under oksidativ dekarboksylering av pyruvat, hovedkilden til citrat i hjernen. Samtidig dannes i andre vev (for eksempel i leveren) signifikante mengder acetyl CoA for syntesen av citrat under oksydasjon av fettsyrer, dvs. Det er en konkurranse mellom glykolyse og lipolyse. I tillegg oxideres sitronsyre raskt i hjernen til voksne dyr i samme rom hvor den syntetiseres, i mitokondrier, hvor konsentrasjonen av denne metabolitten i cytoplasma vanligvis ikke når verdier nær fosfofructokinase. For eksempel, i rottehjerne, er de beregnede konsentrasjoner av citrat (3-5) -10 M - (1-3) 10 M. I leveren spiller hjerte muskler og annen inhibering av fosfofructokinas citrat en stor rolle og fungerer som en av de pålitelige mekanismer for å bytte fra oksidasjon av karbohydrater til fettsyreoksidasjon og vice versa. [C.160]

Se sidene der begrepet Glykolyse i hjernen er nevnt: [p.634] [c.413] [s.246] [p.467] [s.22] [s. 403] [c.109] [s. 48] c.179] [c.453] [c.30] [c.40] [c.566] [c.157] [c.159] Metabolske veier (1973) - [c.22]

Hva er hjernegliose?

Gliose i hjernen er en sekundær sykdom, en konsekvens av noen av sykdommene i sentralnervesystemet. Behandlingen er vanskelig, eller heller umulig, siden utskifting av nerveceller med hjelpeceller er irreversibel. Men for å stoppe veksten av slik utdanning eller for å forhindre at det er helt mulig.

Klinisk bilde

Sentralnervesystemet omfatter tre typer celler:

• neuroner - funksjonelle celler som utfører signaloverføring;
• ependyma - cellene som fôrer hjernens ventrikler, utgjør også ryggmargens sentrale kanal;
• neuroglia - hjelpeceller som gir metabolske prosesser: trofiske, støttende, sekretoriske og andre funksjoner. Neuroglia er 10-15 ganger mindre enn nevroner, deres antall overstiger antall nerveceller 10-50 ganger, og utgjør ca. 40% av massen.

I tilfelle skade på det funksjonelle nervesystemet, er stedet for de døde nervene - fokuset, okkupert av nevrologien. En slik substitusjon sikrer strømmen av metabolske prosesser, selv når det gjelder død av nerveceller. Glia danner en slags arrvev.

Deres utseende er ganske klart sekundært, siden celledød allerede har skjedd, viser gliosens fokus bare plasseringen av lesjonen. Kur er umulig.

Prosessen med å fylle glia kan ikke kalles destruktiv, uansett grunn. Fokus på skade på nevroner i den hvite saken kan ikke forbli ufylt, fordi den metabolske prosessen i hjernen forstyrres.

Glia, fylle plassen, gir et kurs av normale metabolske prosesser, men cellene kan ikke utføre nevroegulatoriske funksjoner.

Varianter av gliosis

Neuronale lesjoner fører til en forverring i funksjonaliteten til sentralnervesystemet. Det er ikke mulig å behandle dem, som allerede nevnt, siden det er umulig å gjenopprette det døde nevrale vevet. Det er også uakseptabelt å fjerne midten av gliaakkumuleringen, siden den utfører utskiftingsfunksjoner.

Lesjonen har som regel regelmessig lokalisering - fokuset, men ikke alltid.

I henhold til konsentrasjonsstedet og formen for endringer i hjernegliose kan de klassifiseres i følgende grupper:

• Anisomorf form - cellens struktur av glia dominerer over det fibrøse. Veksten er kaotisk.
• Den fibrøse form - dominerer den fibrøse strukturen, tegn på overvekt er uttalt.
• Diffus - det er ingen lesjoner, vevsendringer observeres ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen. Dette mønsteret er karakteristisk for diffuse patologiske sykdommer, for eksempel cerebral iskemi. Behandling, åpenbart, må begynne med eliminering av den underliggende sykdommen.
• Fokal - har et klart begrenset område - fokus. Vanligvis er resultatet av den inflammatoriske prosessen som førte til neurons død. Denne behandlingen er ubrukelig.
• Regionale lesjoner ligger hovedsakelig på hjernens overflate under skallet
• Perivaskulær - glia surround sclerosed blodkar. Slike endringer observeres ofte i systemisk vaskulitt. For å forhindre utvikling av sykdommen, er det nødvendig å behandle sklerose først og fremst.
• Subependymal - lesjonen er lokalisert i subependymia - hjernens ventrikel.

Dimensjoner av gliose er fysiske og målbare. Det er lik økningen i neuroglia-celler i forhold til antall normale virkende neuroner per volumenhet. Jo større lesjonen og jo mindre lokalisert den er, jo vanskeligere er arbeidet i sentralnervesystemet.

Symptomer på sykdommen

Gliose i hjernen, som ikke er en egen sykdom, har ingen karakteristiske symptomer. Alle forstyrrelser som er forbundet med lidelser i arbeidet i sentralnervesystemet er iboende i mange andre plager.

Videre, hvis gliose ikke er assosiert med en nevrologisk sykdom, som multippel sklerose, er det ingen symptomer i det hele tatt. Diagnostisert tilfeldig, sammen med den viktigste sykdommen.

Årsakene til sykdommen kan være forskjellige, men manifestasjonen, om noen, er omtrent det samme:

• vedvarende hodepine, behandling med standard, lindre spasmer av legemidler har ingen effekt;
• blodtrykksdråper er ikke spesifikke;
• vedvarende svimmelhet, generell svakhet eller overdreven tretthet. Årsakene til tilstanden kan være forskjellige, men mot bakgrunnen av hukommelsessvikt bør det føre til bekymring;
• dårlig koordinering av bevegelser. Årsaken til symptomet er forbundet med erstatning av det skadede nervesystemet ved glia og dermed dårlig signaloverføring;
• minneverdigelse, markert reduksjon i mnestic funksjoner. Årsaken er den samme - mangel på funksjonelt nervesvev. Behandling i dette tilfellet er ubrukelig.

Noen ganger frembringer sykdommen anfall. Årsaken er som regel et stort fokus.

Ellers manifesterer seg sykdommen hos små barn. Årsaken til erstatning av nervesvev av glia er forbundet med eventuelle medfødte abnormiteter. Det er for det første som et resultat av sykdommen at nerveceller dør, og deretter er det berørte området fylt med glia.

For eksempel manifesterer Tay-Sachs sykdom, som resulterer i utvikling av gliose, på 4-5 måneder av et barns liv. Symptomene indikerer forstyrrelser i arbeidet i sentralnervesystemet: regresjon av fysisk og mental utvikling, tap av hørsel og syn, vanskeligheter med å svelge, kramper. Prognoser i dette tilfellet er ekstremt pessimistiske, og behandling gir ikke resultater.

Denne typen medfødt patologi assosiert med nedsatt fettmetabolismen. De kan detekteres ved å analysere fostervannet ved 18-20 ukers svangerskap. Hvis et slikt brudd oppdages i fosteret, anbefales det å avslutte graviditeten. Kur er umulig.

Årsaker til sykdom

Årsakene til gliosis, eller heller, den første sykdommen som førte til endringer i hjernens substans, er som følger:

• multippel sklerose;
• tuberkulose;
• encefalitt;
• iskemiske sykdommer i hjernen;
• arvelige forstyrrelser av fettmetabolismen;
• smittsomme sykdommer preget av dannelsen av en inflammatorisk nidus;
• traumatisk hjerneskade.

Det er viktig å skille mellom sykdomsbehandling og forebygging. Selvfølgelig er det umulig å gjenopprette det døde nervevevet, men det er viktig å forhindre videre vekst i utdanningen og dermed behandle sykdommen.

Diagnose og behandling

Kun magnetisk resonansavbildning kan diagnostisere brudd med tilstrekkelig nøyaktighet.

Metoden lar deg tydelig bestemme mengden av endring og lokalisering, og derfor for å avklare eller opprette de virkelige årsakene til lesjonen, siden lokaliseringen av foci, i motsetning til symptomene, er spesifikk.

Det er nødvendig å behandle den primære sykdommen. Behandling av gliose er bare en advarsel om patologisk spredning.

• For dette må du følge noen anbefalinger.
• Avvisning av fettstoffer. Patologisk fordeling av glia er assosiert med nedsatt fettmetabolisme. Selv om det ikke finnes en slik arvelig sykdom, men fokuset på gliose har allerede vist seg, vil overdreven forbruk av fett bidra til veksten av ikke-funksjonelle celler. Fullstendig avvisning av fett er uakseptabelt, men tallet skal være minimal.
• En sunn livsstil - overholdelse av enkle regler for ernæring og fysisk aktivitet kan forhindre de fleste forstyrrelser i sentralnervesystemet og endringer i metabolske prosesser.
• Regelmessig testing reduserer risikoen for gliosekrevende sykdommer.

Bytte av døde nerveceller med glia er en helt naturlig prosess som sikrer videre arbeid i hjernen med ikke-dødelige skader. Imidlertid viser selve utseendet av gliosefokuser andre sykdommer som truer staten i sentralnervesystemet.

Gliose i hjernen: årsaker, symptomer, behandling og prognose

Hjernesykdommer er alltid ganske alvorlige. Selvfølgelig krever noen problemer i kroppen oppmerksomhet, men i tilfelle av hjernen, bør selv det minste problemet nøye vurderes.

En av hjernesykdommene er gliosis. Denne termen refererer til prosessen med erstatning av døde nerveceller med spesielle glialceller. De beskytter nervesystemet, hjelper neuroner i overføring av impulser og i dannelsen av nye forbindelser. Av kvantitet er de 10 ganger større enn resten av cellene i nervesystemet, men det er akkumulering av glia i en bestemt del av orgel kalt gliose i hjernen.

årsaker til

Glyose av det hvite stoffet i hjernen forstyrrer nervesystemets fullverdige arbeid, men det er nødvendig å bekjempe denne sykdommen ikke direkte, men ved å studere årsaken. Generelt er katalysatorer for utseendet av glialakkumulasjoner infeksiøse eller sykdommer i nervesystemet forårsaket av andre årsaker, slik som:

• arvelige sykdommer forbundet med neurons død
• multippel sklerose - ødeleggelse av nervefibre i hjernen og ryggmargen;
• tuberøs sklerose er en genetisk sykdom hvor godartede svulster utvikles;
• epilepsi;
• fødselstrauma (hos spedbarn);
• hode og ryggskader;
• høyt blodtrykk og encefalopati;
• hevelse i hjernen;
• kronisk eller akutt cerebrovaskulær ulykke (HNMK / ONMK);
• hypoksi - en akutt mangel på oksygen i vevet;
• neuroinfections, som leukoencefalitt, encefalomyelitt, etc., forårsaket av virus eller bakterier;
• lav mengde sukker i blodet;
• stort forbruk av animalsk fett;
• tidligere overførte operasjoner;

Ofte observeres glialakkumulasjoner hos idrettsutøvere som har hatt hjernerystelse i hodet, så vel som hos de som er utsatt for påvirkning av dårlige vaner som å ta alkohol og narkotika som bidrar til ødeleggelsen av nevroner. Også disse endringene kan forekomme hos pasienter som tar stoffer basert på medisiner.

symptomer

Gliosis er en sykdom som kan skjule seg som en serie problemer forbundet med hjerte-og nervesystemet. De vanligste symptomene er:

• vedvarende hodepine, migrene, svimmelhet;
• plutselige dråper i blodtrykk;
• utseende av problemer med syn eller hørsel;
• minne og oppmerksomhetsforstyrrelse;
• utseendet av kramper, lammelse.

Disse problemene kan også bli funnet i en rekke andre sykdommer som er helt forskjellig fra gliose, derfor er det nødvendig å konsultere spesialister for en nøyaktig diagnose. Noen ganger oppdages gliose av hjernen allerede med en hjerteinfarkt, til tross for at pasienten ikke føler noen negative endringer.

Spredning av glialceller skjer på forskjellige måter. Avhengig av plasseringen i kroppen, er deres foci delt inn i:

• anisomorphic - unormal fordeling av glia;
• isomorphic - riktig konstruksjon av glialceller;
• marginal - vekst av glialceller i hjernens mellomrom i hjernen;
• diffus - akselerert fordeling av gliose både i hjernen og i ryggmargen;
• perivaskulær eller vaskulær gliose, plassert langs karene. Oftest forekommer det etter aterosklerose.
• fibrøs - prosessene i glatte celler overskrider kroppens størrelse;
• marginale gliotiske elementer plassert på hjernens overflate;

Fliber av gliose i størrelse kan fordeles til enkelt, få (opptil 3 foci) og flere. Følgelig kan enkelte steder for utvikling av glialceller forekomme i alderdommen, når kroppen ikke lenger kan produsere riktig vevregenerering, for eksempel spredning av gliose i frontallobene.

diagnostikk

Deteksjon av denne sykdommen er umulig uten bruk av spesialt elektronisk utstyr. Diagnostikk kan utføres ved hjelp av en eller flere metoder:

• Magnetic resonance imaging (MRI) - avbildning av indre organer, vev ved eksponering for et objekt av studier ved elektromagnetiske bølger. Denne metoden brukes til å finne unormaliteter i arbeidet med organer, svulster og feilaktig vevsgenerering;
• computertomografi (CT) - oppnå bilder av indre organer som bruker røntgenstråling og påfølgende databehandling på en datamaskin. Det bidrar til å etablere endringer forbundet med karene, for eksempel blokkert blodsirkulasjon, trombose, etc.;
• elektroencefalografi (EEG) - måling av hjerneaktivitet ved hjelp av elektroder og databehandling. Det er aktuelt ved behov for å registrere problemer i nervesystemet, som kramper eller epilepsi.

Alle disse metodene gjelder i spesialiserte klinikker utstyrt med moderne medisinsk utstyr.

behandling

Hjernegliose i seg selv er ikke en sykdom, men en komplikasjon som var forårsaket av kroniske eller oppkjøpte sykdommer i nervesystemet. Derfor eksisterer ikke et spesifikt legemiddel eller fremgangsmåte for eliminering av slike neoplasmer. Behandlingen er rettet mot en spesifikk sykdom som forårsaket utviklingen av gliose. Det bør bemerkes at medisiner foreskrives direkte av legen.

Når medisinering er nødvendig for å ta spesialverktøy som kan opprettholde og forbedre tilstanden til blodkar. Også med denne sykdommen kan hjernen oppleve mangel på oksygen, slik at pasientene ofte blir kreditert med antioksidanter, nøytraliserende oksidative prosesser og nootropics som bidrar til forbedring av hjernens aktivitet.

kirurgi

Kirurgisk inngrep brukes når store enkeltfokus på gliose vises, og i tilfelle deres negative påvirkning på organet eller systemet, som ikke kan ignoreres, for eksempel under angrep av anfall. Men oftest er operasjonen tatt i bruk, hvis det er umulig å kontrollere pasientens helsetilstand ved hjelp av medisiner.

Ekstra og alternativ hjemmebehandling

I tillegg til tradisjonelle behandlingsmetoder bør en pasient som lider av denne sykdommen spise i henhold til et spesielt diett og utføre forebyggende tiltak for å opprettholde kroppens normale funksjon og forhindre utvikling av patologier på bakgrunn av gliose.

Ernæring og kosttilskudd

Når gliose i hjernen er nødvendig for å normalisere deres daglige diett. Den viktigste betingelsen her er utelukkelsen fra kostholdet av fettstoffer og retter, fordi fettstoffer forstyrrer nevroner og får dem til å dø.

Alkohol og urteinfusjoner

Som nevnt tidligere kan pasienten med denne sykdommen ha problemer med hjernecirkulasjon. I tillegg til legemidler som normaliserer denne prosessen, kan du ta tinkturer fra forskjellige urter som vil være en kilde til gunstige stoffer for fartøyets arbeid. For eksempel kan du kjøpe ferdige tinkturer av urter i apotek, bland dem og ta som et ekstra verktøy hvis det er mulig av medisinske årsaker. For denne alkoholiske infusjonen er nødvendig:

• tinkturer av valerianrot, motherwort, evading peony, hagtorn - i 100 ml beholdere;
• eukalyptus - 50 ml;
• mynte - 25 ml;
• Corvalol - 30 ml;
• hele aningen - 10 stk.

Før bruk skal denne blandingen infiseres i omtrent to uker på et kjølig sted, og unngår eksponering for sollys. Ta 3 ganger om dagen, 30 dråper fortynnet i et glass vann, en halv time før måltider. Total kurstid er fra 1 til 3 måneder.

For å forhindre utvikling av aterosklerose på bakgrunn av svekkede kar og gliose, må pasientene ta en urteinfusjon. Det kan inneholde komponenter som:

• immortelle, oregano, mynte, linfrø - en etter en;
• hagtorn og bjørkblader - i to deler;

For å forberede tinkturen må du blande innsamlingen og helles en spiseskje per 200 ml vann. Etter at det er nødvendig å koke kjøttkraft og insistere det i ca 2 timer. Før vedtaket av behovet for å spenne og distribuere gresset til 3 doser per dag. Behandlingsforløpet varer 1 måned.

Urter og avgifter (behandling av folkemidlene)

Også for å forbedre blodsirkulasjonen kan tas separat eller som en samling av urter som:

• Løvetannrot hjelper med å redusere kolesterol og styrker blodårene. Hans avkok er å ta 50 g før måltider.
• Fennikelfrø gjenoppretter blodsirkulasjonen og hjelper med unormalt trykk.
• St. John's wort har evnen til å lindre vaskulære spasmer og gjenopprette vev.
• Melissa nærer hjernebarken og blodkarets vegger, bidrar til å roe nervene og gjenopprette nerveceller;
• celandine bidrar til å gjenopprette i post-stroke tilstand. Hans avkok må være full 2 ​​ganger om dagen.
• kløveren er mettet med mange vitaminer som nærer hjertemuskelen og dets hovedkar, rengjør lymfen. Ta det med forsiktighet og i små doser; Gresset må infunderes i proporsjoner av en teskje per kopp kokende vann i to timer. Etter å ha drukket 3 ganger daglig før måltider, en tredjedel av et glass, ca 30 dager.
• Anisette lofant hjelper med ulike sykdommer, renser blodårer og kanaler, det er spesielt nyttig for de som har hatt et hjerteinfarkt, eller har problemer med arterielle blodtrykksdråper. Hans samling, fra 50 til 200 g, må du hælde 0,5 liter brennevin eller vodka og gå på et mørkt sted i 20 dager, mens du ikke glemmer å riste hver dag. Ta infusjonen være ca 30 dager, 2 ganger daglig, 30 minutter før måltider for en teskje med 30 ml vann.
• Japansk sophor gjenoppretter ikke bare balansen mellom blodkarene, men fjerner også frie radikaler fra kroppen. Hennes brygge kan også gjøres på vodka eller brandy. Du må ta 100 gram frukt, hell 0,5 liter alkohol og la i 3 uker, etter filtrering, ta 3 ganger om dagen ca 35 dråper en time etter å ha spist.
• mistelten hjelper med kramper, lammelse og sklerose. En spiseskje urter skal helles med et glass kjølt kokt vann og forlates over natten. Drikk 1/3 kopp 3 ganger daglig før måltider, omtrent en måned.
• Kaukasisk Dioscorea hjelper med problemer med blodårer og hjertefrekvens, syn og hodepine. Roten til denne urt må knuses og hell kokende vann i en beregning av en teskje - et glass kokende vann, og hold det på dampbadet i ca 20 minutter. Ta 3 ganger om dagen på en spiseskje, etter måltider, i ca 4 måneder med ukentlige pauser.

Ved kontraindikasjon av alkoholholdige drikker kan urteinfusjoner gjøres ved hjelp av vann, helles buljonger over natten med 1 kopp kokende vann og tar 50 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

øvelser

Inten fysisk anstrengelse med gliose er uønsket fordi den kan provosere ytterligere komplikasjoner eller angrep av kroniske sykdommer. Eventuelle terapeutiske øvelser bør koordineres med den behandlende legen, som kan bestemme dens nødvendighet. Men for å opprettholde god helse og riktig prosess i kroppen, anbefales det å ta daglige turer på 30-60 minutter på avsidesliggende steder fra veier og motorveier. Også for normalisering av muskel tone og metabolisme i vevet anbefales å gjennomgå en løpet av massasje.

forebygging

Enhver sykdom kan forebygges eller reduseres hvis du fører en sunn og moderat aktiv livsstil (i samsvar med kroppens egenskaper), eliminere fettstoffer, røyking, alkohol og narkotika fra kostholdet ditt.

Prognose (hvor lenge bor folk med sykdommen)

Gliose i hjernen kan være forårsaket av sykdommer forbundet med kardiovaskulære og nervesystemer, men også provosere utseendet av sykdommer i en gitt orientering. Uansett alder, har både voksne og barn de samme forholdene for å håndtere dette problemet.

Men som regel bor slike mennesker ikke mer enn 2-3 år.

Selvfølgelig kan bare en lege avgjøre hvordan farlige glio-neoplasmer er til livs, derfor bør du først og fremst kontakte en spesialisert klinikk og identifisere årsaken til forekomsten deres, noe som vil hjelpe deg med å forstå ytterligere handlinger og utvikle den nødvendige terapien.

Beslektede videoer

KONTROLLER DIN HELSE:

Det tar ikke mye tid, som et resultat, vil du ha en ide om helsen din.