Hva skal jeg gjøre med lukket hodeskader?

Som følge av en kraft på en persons hode, kan det oppstå en traumatisk hjerneskade i lukket type. Det truer forstyrrelsen av den normale funksjonen av fartøyene, nerveceller, meninges, kranets integritet lider.
Lukket hodeskade, ofte funnet - lukket craniocerebral skade, diagnostisert hovedsakelig hos personer i ung og middelalderen. Disse inkluderer skade på jobben, bilulykker, ulykker, kriminelle skader.

Skadefeil

På grunn av et fall som følge av en trafikkulykke eller en skade på jobben, blir hodeskallenes indre organer rystet, og konsekvensene av dette kan ikke forventes. Noen ganger oppdager legene bare hjerneforstyrrelser, og når koma oppstår, er det all grunn til å mistenke diffus axonskader. Ved påvirkning på hodet, er innholdet i kranopplevelsen spenning og forskyvning, arterier og kapillærer brutt i lagene, intrakranial blødning forekommer. Som et resultat av vinkelrotasjon, observeres diffus aksonal skade. Disse patologiene er komplisert av hematomer, hvor behandlingen hovedsakelig er kirurgisk.

Forstyrrelsen av hjernen forstyrrer dermed sin aktivitet og provoserer intrakranial blødning.

Hjernerystelse og, i noen tilfeller, hjerneforvirring, provoserer en unormal bevegelse av væsker i hjernen. Gapene mellom cellene og cellene selv er fylt med et flytende stoff, en økning i volumet fremkaller hevelse, en økning i intrakranialt trykk, fordi Kroppens kompensasjonskrefter er involvert, forsøker å gjenopprette balanse og bevare livstøtten til cellene.

Kjernenes kompresjon av skallenes bein bidrar til en økning i trykket på dets individuelle strukturer, for eksempel stammen, cerebellum og andre. Slike endringer er alvorlige brudd, fordi de bidrar til en kraftig forverring av pasientens tilstand. Neste trinn er celleiskemi og nekrose.

Hodeskaderklassifisering

Spenningen i hodet er tradisjonelt tre grader: mild (hjernerystelse), moderat (hjernesvulst, forekomsten av blødninger i hjernehulen) og alvorlig (hjernekompresjon og den mest alvorlige patologi - diffus aksonal skade). Til gjengjeld kvalifiserer en brudd på beinbenet i ulike kategorier, avhengig av hvert tilfelle. For eksempel kvalifiserer lineær skade som en mild grad, men en kombinasjon med andre skader endrer sin kategori.

Ifølge type ødeleggelse av kranialkroppens indre organer, kan trikotertrauma være fokal, for eksempel en hjerneforstyrrelse, samt hjernerystelse som skyldes støt og støtskade. Diffus aksonal skade oppstår som følge av forskyvning, den såkalte. "Kutting av" deler av hjernen, der de mest sårbare strukturer er skadet. Slike skader inkluderer diffus aksonal skade. Og den siste arten - kombinert patologi, som inkluderer elementer av begge typer.

Symptomer på hjerneskade

ZBMT gir tydelige tegn, der konsultasjonen definitivt krever medisinsk konsultasjon og behandling. I noen tilfeller, etter hendelsen, vil ofrene ikke føle alle symptomene på en hjernestreff, men slike inntrykk er villedende - til og med en mindre hjernerystelse, og enda verre, en hjerneforstyrrelse bør undersøkes av en spesialist, siden skaden forårsaket av hematomer ikke kan bestemmes uten spesiell maskinvareundersøkelse.

Tegn på hodeskader er relatert til et alvorlig symptomkompleks, som ikke bare genererer forandringer i hjernen, men også unormaliteter i hele organismenes arbeid, avhengig av hvor skadene befinner seg.

Vurder symptomene på ulike patologier:

  1. En hjernerystelse karakteriseres av en triade av symptomer som er klassisk for leger. Ofrene etter hendelsen mister kort tid bevisstheten, opplever alvorlig kvalme og oppkast, øyelokkskjelv og tunge, de viser også alle tegn på hukommelsestap (retrograd) - de husker alt for å være lenge før hendelsen, men i det øyeblikket når og fra hva de fikk hjernerystelse, husk ikke. Konsekvensene av lokale nevrologiske symptomer vises ikke.
  2. hjerneforstyrrelser forekommer i både slag- og motstrekksone. Med den første graden av sykdommen kan pasienter svette opptil 60 minutter, de lider av kvalme, alvorlig smerte i hodet, oppkast er mulig. Når øyebollene flyttes til sidene, kan det oppstå tråkk, asymmetriske reflekser vises. Etter at pasienten er ført til klinikken, tas en røntgen som viser en brudd i kranavalget, og det er blod i cerebrospinalvæsken. Tyngre blåmerker "slår av" offerets bevissthet i mer enn en time, det er en klassisk amnesi, hyppig oppkast, alvorlig hodepine. Diagnostisert med nedsatt respiratorisk funksjon og hjertefrekvens, tremor i lemmer. En alvorlig grad av skade forårsaker et langvarig bevissthetstab, det kan være fraværende i 14 dager. Hovedfunksjonene i kroppen er forstyrret, det er tegn på ødeleggelse i bagasjerommet - vanskeligheter med å svelge, skjelving i ekstremiteter, noen ganger opptrer lammelse. Ofte er det episindrom. Ikke røntgen viser en brudd på beinets skall og dens base, intrakraniale blødninger.
  3. kompresjon av hjernen utløses av dannelsen av hematom eller hygrom, som har en effekt på hjernematerien. Kompresjonen i hjernen er av to typer: i det første tilfellet, etter "lysperioden" begynner offerets tilstand å forverres, han slutter å vise interesse for andre, reagerer tregt på hendelsene, som om de kommer inn i et stopp. I andre tilfelle faller pasienten inn i koma, noe som forårsaket en kompresjon av hjernen. Det er mye vanskeligere å vurdere effekten av traumer, fordi hjernekompresjonen bestemmes av spesielle teknikker bare i klinikken.
  4. En kranial fraktur kan være av tre typer, men med en lukket skade, er lineær skade oftest diagnostisert. Denne skaden opprettholder hudens integritet over slagstedet, og en karakteristisk bruddlinje er funnet på røntgenstrålen. Hvis brukket ikke er komplisert av andre patologier, er behandlingen ikke vanskelig, konsekvensene av en slik skade er gunstige.
  5. Axonskader er blant de mest alvorlige skader der de fleste pasienter har alvorlige konsekvenser. Bare åtte av hundre pasienter har et positivt utfall, og resten forblir enten i en tilstand av dyp funksjonshemming, eller i vegetativ tilstand. Skader på axonene er ledsaget av koma på koma, umiddelbart etter innvirkning, uten et klart gap. Et slikt koma kan vare opptil seks måneder, og som følge av at offerets helse forverres, er sjansene for en normal utvinning ubetydelig. Behandling under koma er ikke utført, bare mindre inngrep er mulig (plastikk av skallet bein, suturering sår, etc.). I stor grad avhenger prognosen av tidspunktet for utgang fra koma og tilstedeværelse av samtidig skade.

Diagnose av hjerneskade

Hvis du mistenker ZBMT, bør du sjekke indikatorene for offeret:

  • nærvær eller fravær av bevissthet;
  • vurdering av hovedindikatorene - trykk, puls, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur;
  • nærvær eller fravær av anisocoria;
  • tremor, krampeanfall;
  • Tilstedeværelsen av traumatisk sjokk;
  • tilknyttede somatiske lesjoner (brudd på indre organer, ødelagte armer eller ben, etc.).

Hjelpebeskyttelse

Hvis en pasient har en hodeskader: hjernerystelse, blåmerke, hjernekompresjon, brudd på beinets skall, så mottar han umiddelbart førstehjelp. Det er viktig å huske at det ikke avbryter eller erstatter faglig behandling i klinikken, så et medisinsk team kalles parallelt.

Førstehjelp er å sikre uhindret pust, hvile til offeret, eliminere blødning, etc. Behandlingen i klinikken avhenger av hvilken diagnose som er gjort med en maskinvareundersøkelse og evaluering av nevrologiske tegn. Grunnforskningen som viderebehandling av offeret er basert på, er datatomografi.

Som praksis viser, viser 40 prosent av ofrene for en traumatisk hjerneskade blødning. Derfor, med indikasjoner på kirurgi, har legene en tendens til å utføre kirurgisk behandling av patologien, siden ikke-intervensjon i fire timer med hematomer på mer enn 50 ml fører til død i 90% av tilfellene på grunn av mulig blødning og skarp hevelse i hjernen. Kirurgisk behandling brukes også til forskyvning av hjernens medianstrukturer. I noen tilfeller kan behandling ikke utføres, venter på pasienten å gjenvinne bevisstheten.

Hovedtypene av lukkede hodeskader

En lukket hodeskader er skader på hodet som ikke er ledsaget av brudd på hodeskallets integritet. Vanligvis provosert av streik under ulykker og angrep. Barn blir skadet når de faller fra sykler. Sterke slag mot hodet er fulle av ødem og en økning i intrakranialt trykk, som gradvis vil ødelegge det skjøre hjernevæv og nerveceller.

Skadetyper

Graden av ødeleggelse er relatert til alvorlighetsgraden av skaden. Hjernerystelse og forvirring er mild, kontusjonen er moderat eller alvorlig, og akutt kompresjon og aksonal skade er alvorlig stengt hode traume.

Alvorlighetsgraden av craniocerebral skade er ikke gjenkjent av eksterne egenskaper eller endringer i bløtvev og bein, men bestemmes av graden og plasseringen av lesjonen av medulla. Herfra skiller to typer skader seg ut:

  • primær - manifestert umiddelbart under påvirkning av en traumatisk faktor med skade på skallen, membranene og hjernen;
  • sekundær - vises etter en stund og representerer konsekvensene av den første ødeleggelsen på grunn av ødem, blødning, hematom og infeksjoner.

Skadesmekanisme

Dannelsen av TBI skjer under virkningen av en mekanisk faktor og en sjokkbølge, som påvirker hjernen som helhet og dens spesifikke område. Eksternt er det en deformasjon av skallen, og CSF-trykk skader området nær ventriklene. Noen ganger er det en reversering av hjernehalvene av en relativt godt fast hjernestamme, noe som fører til spenning og ytterligere skade på strukturen. På bakgrunn av disse endringene blir blod- og cerebrospinalvæskestrømmen forstyrret, edemas vises, intrakranielt trykk vokser, endringer i cellekjemi.

I følge den neurodynamiske teorien begynner dysfunksjon med retikulær dannelse av hjernestammen, som strekker seg langs ryggmargen. Celler og korte fibre er følsomme for traumatiske effekter, påvirker stimuleringen av aktivitet i hjernebarken. Fordi skaden krenker retikulokortikale forbindelser, som forårsaker hormonelle lidelser og metabolske dysfunksjoner.

På grunn av lukket hodeskader oppstår:

  • ødeleggelse av proteinmembranene av celler på molekylært nivå;
  • akson dystrofi;
  • kapillær permeabilitet;
  • venøs overbelastning;
  • blødning;
  • hevelse.

Bruising er preget av lokal skade.

hjernerystelse

Hjernerystelse oppstår uten tap av bevissthet og ødeleggelse av nervesystemet, men påvirker dets normale funksjoner.

De viktigste mekanismene for skade:

  • venøs blodstasis;
  • hevelse av meninges og væskeakkumulering i det intercellulære rommet;
  • blødning av små kar.

Neurologiske tegn er ustabile mot bakgrunnen av cerebrale lesjoner. Stupor eller svimlende tilstand varer 1 - 20 minutter.

Hjernerystelsen manifesteres av følgende symptomer:

  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • ringer i ørene
  • usammenhengende tale;
  • oppkast;
  • ømhet når du beveger øynene.

Noen ganger er det minneproblemer. Hjernerystelse er ledsaget av vegetative forstyrrelser (hopp i blodtrykk, svette, cyanose og blep av huden). Deretter er tretthet, irritabilitet og søvnproblemer mulige.

Neurologisk undersøkelse bemerker en reduksjon i hornhinnenes reflekser, en svak reaksjon av øyebollene til tilnærmingen til malleus, liten spredning av nystagmus, reflekseasymmetri og usikkerhet i Romberg-stillingen og gåing. Disse tegnene forsvinner imidlertid over flere timer og dager.

Frakt i ansiktsskallen er ledsaget av hjernerystelse i fravær av nevrologiske tegn. Sekundære symptomer inkluderer humørsvingninger, følsomhet overfor lys og støy, endringer i søvnmønstre.

Hjerneskade

Hjertevevskader er bestemt av bevissthetstap i en time. Symptomer er forårsaket av skade på meningene, dannelsen av fokale lesjoner, som manifesteres av parese, pyramidal insuffisiens, svekket koordinasjon og fotpatologisk reflekser. Et blåmerke er ledsaget av blødninger i hjernevævet, og når blod kommer inn i cerebrospinalvæsken, opptrer nevrologisk skade. Bruising er mer lokalisert enn diffus tremor. Symptomene forsvinner gradvis i 2-3 uker.

Alvorlighetsgraden og symptomene avhenger av lokalisering av fokus på nekrose og ødem. Forekomsten av en motstreising er mulig når forflytningen av hjernen fører til stress på beinet.

  • minne tap;
  • gjentatt oppkast;
  • hodepine;
  • apati.

Offrets tale, øyebevegelse og koordinasjon er forstyrret, tremor, hengende i hodet, og hypertoner av gastrocnemius-musklene observeres. Som et resultat av et blåmerke, blir et sentrum av epileptisk eksitasjon ofte dannet, blod går inn i ryggradskanalen og stammeforstyrrelsene. Med moderat alvorlighetsgrad av MR og CT blir lesjonene detektert uten forskyvning av vevet.

Ved alvorlig bevisstløshet varer opptil flere dager. Det er tegn på stammen dysfunksjon: parese og redusert følsomhet, strabismus, svekket svelging og svømming øye bevegelser. På MR- og CT-bildebehandling, utbredt ødem, forskyvning av vevseksjoner, kile av cerebellumteltet eller en stor occipital fossa, visualiseres.

Bruises er tilstede i 20-30% av alle alvorlige skader. Offeret forblir svakt og nummen lenge, koordinering og minne blir forstyrret, og kognitive dysfunksjoner utvikles. Bruising øker intrakranielt trykk, fordi det er viktig å søke medisinsk hjelp til tiden.

Kompresjonen av medulla forekommer med utseende av hematomer, som er epidural, subdural og intracerebral. Symptomatologi øker med tiden, noe som er forbundet med akkumulering av blod og forskyvning av vev.

Konsentrasjon og hematomer

Kompresjon observeres i 90% av tilfellene etter skade. Forstyrret cerebrospinalvæskestrøm og blodsirkulasjon. Med nederlaget på små fartøy ser symptomene ut langsommere enn ved skade på store vener og arterier.

Klassifikasjonen av hematomer bestemmes av deres plassering:

  1. Epidural - dannet av blødning mellom dura mater og kraniale bein i tilfelle skader på slidets arterier. Hematom oppstår der det er et slag. Skader på den tidlige regionen er vanlige, hvor penetrasjon av hjernebelteltet er mulig. En dag etter hendelsen vender bevisstheten til normal, men da forverres tegnene med utseende av forvirring, sløvhet, psykomotorisk agitasjon og skarp depresjon og apati. Frakturer og brudd i beinene oppdages, strukturer skiftes, hematom på MR er preget av økt tetthet.
  2. Subdural - refererer til alvorlige former for kompresjon og tar ca 40-60% av tilfellene. Plassen har ingen vegger, derfor øker mengden av akkumulert blod 200 ml. Og hematomet har en flat og omfattende form. Vises med sterke og høyhastighets sjokk med traumer av en myk ven. Bevissthet er deprimert, parese intensiverer, patologiske reflekser av føttene vises. Eleven utvider på den berørte siden, og motsatt side er preget av parese. Epileptiske anfall utvikler seg, pusten forstyrres, og hjertefrekvensendringer. Ødemet øker, blod vises i væsken.
  3. Intracerebral hematom kommer mindre ofte. I hjernevævet er rom dannet med blod. Den er lokalisert i subcortex, tidsmessige og frontale deler. Manifest nevrologisk brennpunkt og cerebrale symptomer (hodepine, forvirring og andre).

Diffus aksonal skade

Et slikt brudd betraktes som en av de mest alvorlige traumatiske hjerneskade, oppstår under en kollisjon i et kollisjon ved høye hastigheter, når den faller fra en høyde. Trauma forårsaker aksonal ruptur, noe som fører til ødem og økning i intrakranialt trykk. Tilstanden er ledsaget av en lang koma i nesten 90% av tilfellene. På grunn av brudd på sammenhenger mellom cerebral cortex, subcortical og stammen strukturer, etter en koma, oppstår en vegetativ tilstand med en ugunstig prognose. Parese oppstår, muskeltonen forstyrres, og symptomer på en stamme lesjon utvikles: undertrykkelse av tendon reflekser, nedsatt tale, stiv nakke. Det er økt spytt, svette, hypertermi.

Skadekomplikasjoner

Lukket TBI er forbundet med utviklingen av alvorlige komplikasjoner blant en økning i intrakranielt trykk og hjernesødem. Pasienter etter utvinning og rehabilitering kan oppleve følgende lidelser:

  • kramper;
  • kranialnerven skade;
  • kognitiv dysfunksjon;
  • kommunikasjonsproblemer;
  • personlighet endring;
  • hull i sensorisk oppfatning;
  • post-stress syndrom.

De fleste som har hatt mild hjerneskade, rapporterer hodepine, svimmelhet og kortsiktig hukommelse. Alvorlig lukket hodeskader resulterer i død eller avkorting (cortex dysfunksjon).

Diagnostiske funksjoner

For å gjøre en diagnose, er det nødvendig å avklare stedet for ZCMT, betingelsene og tidspunktet for kvitteringen. Fastsatte varigheten av bevissthetstap, hvis det oppstod. Gjorde en overflateundersøkelse for slitasje og hematom, blødning fra øreåpninger og nese. Mål puls, blodtrykk, respiratorisk rytme.

Vurdering av tilstanden utføres ved hjelp av kriteriene:

  • bevissthet;
  • viktige funksjoner;
  • nevrologiske symptomer.

Glasgow-skalaen bidrar til å lage en prognose etter lukket hodeskade ved å telle summen av punktene i tre reaksjoner: Å åpne øyne, tale og motorreaksjoner.

Etter lette skader er bevisstheten vanligvis klart eller moderat bedøvet, tilsvarende 13-15 poeng, med moderat alvorlighetsgrad - dyp bedøvelse eller spor (8-12 poeng) og med alvorlig koma (4 - 7 poeng).

  • spontan - 4;
  • for lydsignaler - 3;
  • på smerte stimulus - 2;
  • ingen reaksjon - 1.
  • utført på instruksjoner - 6;
  • med sikte på å eliminere stimulansen - 5;
  • tråkking under en smertereaksjon - 4;
  • patologisk bøyning - 3;
  • bare ekstensorbevegelser - 2;
  • ingen reaksjoner - 1.
  • lagret tale - 5;
  • individuelle setninger - 4;
  • setninger for provokasjoner - 3;
  • inarticulate lyder etter provokasjon - 2;
  • ingen reaksjoner - 1.

Poengsummen er bestemt av summen av poeng: 15 (maksimum) og 3 (minimum). Klar bevissthet får 15 poeng, moderat dempet - 13 - 14, dypt undertrykt - 11 - 12, spor - 8 - 10. Coma kan være moderat - 6 - 7, dypt - 4 - 5 og terminal - 3 (begge elever blir utvidet, død). Trusselen mot livet avhenger direkte av varigheten av en alvorlig tilstand.

Med en lukket hodeskade er radiografisk diagnose nødvendig for å utelukke brudd eller vurdere deres natur. Bilder er nødvendig i frontal- og sagittalplanene. Ifølge vitnesbyrdet utføres en røntgen av de tidlige beinene, halsen og basen av skallen. Benens integritet er ødelagt på stedet for skade eller lokalisering av hematom. Evaluering av funksjonen til de oculomotoriske musklene, kranialnervene bidrar til å skape skade på hodeskallens base, pyramiden til de tidsmessige benene og den tyrkiske salen. Med passasje av sprekker gjennom frontal og etmoid bein, er mellomøret risikoen for infeksjon og brudd på dura materen. Alvorlighetsgraden av skade bestemmes ved frigjøring av blod og cerebrospinalvæske.

Økologen vurderer øyets fundus, tilstanden til øynene. Når uttrykt ødem og mistanke om intrakraniell hematom krever ekkofinografi. Lumbar punktering med cerebrospinalvæskeprøving hjelper til med å eliminere eller bekrefte subarachnoidblødning.

Indikasjoner for sin oppførsel er:

  • mistanke om kontusjon og komprimering av medulla med langvarig synkope, meningeal syndrom, psykomotorisk irritabilitet;
  • økte symptomer over tid, mangel på effekt av legemiddelbehandling;
  • Alkoholinntak for rask debridering for subarachnoid blødning;
  • måle trykket av cerebrospinalvæske.

Punksjon utføres for diagnostiske formål for laboratorieanalyse, administrasjon av stoffer og kontrastmidler for røntgenstråler. CT og MR gir en objektiv vurdering etter blåmerker, intratekale eller intracerebrale hematomer.

Tilnærminger til behandling og rehabilitering

Behandling av traumatisk hjerneskade bestemmes av alvorlighetsgraden av tilstanden. I milde tilfeller foreskrive hvile (sengestøtte) og smertestillende midler. I alvorlige tilfeller er sykehusinnleggelse og medisinsk hjelp nødvendig.

Alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av omstendighetene i kvitteringen. Å falle ned trappene, sengen, i dusjen, samt vold i hjemmet er en av hovedårsakene til hverdagens lukkede craniocerebrale traumer. Hjernerystelser er vanlige blant idrettsutøvere.

Alvorlighetsgraden av skade er påvirket av hastigheten på slående, tilstedeværelsen av en roterende komponent, som reflekteres i den cellulære strukturen. Skader, ledsaget av dannelse av blodpropper, forstyrrer oksygenforsyningen og forårsaker multifokale lesjoner.

Medisinsk behandling er nødvendig når døsighet, endringer i atferd, hodepine og stiv nakke, utvidelse av en elev, tap av evnen til å bevege en arm eller et ben, gjentatte oppkast.

Kirurger og neurologers oppgave er å forhindre ytterligere skade på hjernestrukturene og redusere intrakranielt trykk. Vanligvis oppnås målet ved hjelp av vanndrivende, antikonvulsive stoffer. Når intrakranielle hematomer krever kirurgisk inngrep for å fjerne tørket blod. Kirurger lager et vindu i kraniet for shunts og utslipp av overflødig væske.

Etter lukket CCT er sykehusinnleggelse obligatorisk, da det alltid er risiko for hematom og behovet for fjerning. Pasienter med sår blir sendt til behandling for kirurgi, og uten sår til nevrologisk avdeling. Ved hjelp av smertestillende midler og beroligende midler.

På sykehuset er sengetid foreskrevet for de første 3 til 7 dagene, og sykehusinnhold varer opptil 2 til 3 uker. I tilfelle søvnforstyrrelser, gir de en bromcofeinmedisin, injiser 40% glukoseoppløsning for å gjenopprette nervesvevet, og deretter injiseres nootropiske preparater, vitamin B og C. Trental bidrar til forbedring av væskesirkulasjon og også Eufillin i den akutte perioden. En løsning av 25% salts magnesia hjelper med hypertensive syndrom, i tillegg foreskrive diuretika. Ved å redusere hodepine blir behandlingen avbrutt.

Alkoholhypotoni er en indikasjon på økt væskeinntak, infusjon av isotonisk natriumklorid og Ringer-Locke, samt generell styrkingsterapi.

Når en hjerneskade er nødvendig for å gjenopprette pust og hemodynamikk gjennom intubasjon, innføring av sedativer og antikonvulsiva midler. Anti-ødembehandling og anestesi utføres. Svak blåmerke er behandlet på grunn av hjernerystelse. Dehydrerings- eller hydratiseringsstøtte er nødvendig avhengig av intrakranielt trykk, og utlese punkteringer av spinalvæsken utføres. Medium-tunge blåmerker krever eliminering av hypoksi og ødem ved å administrere blandinger av litium, antihistaminer og antipsykotika. Reduksjon av betennelse og restaurering av hemostatika, samt rehabilitering av cerebrospinalvæske utføres. Ved alvorlige skader utføres neurovegetative blokkeringer for å gjenopprette funksjonene til de subkortiske og stamkomponentene. Antihypoksanter administreres mot hypoksi.

En akutt kirurgisk behandling er nødvendig for ofre med intrakraniale hematomer. Metoder bestemmes på grunnlag av diagnose, deteksjon av akutt og kronisk blødning. Mest brukte osteoplastisk trepanering.

Det diagnostiske og kirurgiske verktøyet blir pålegg av søkeskårhull, endoskopisk revisjon. Når patologi av dura mater oppdages, er hematomen fast, og diagnosen er opprettet ved å dissekere den. Samtidig utføres behandling med ekstra fresing hull.

Etter operasjon og medisinbehandling trenger pasienter hjelp til å gjenopprette grunnleggende motoriske og kognitive ferdigheter. Avhengig av plasseringen av skaden lærer de å gå igjen, snakke, gjenopprette minnet. Med lukket TBI fortsetter behandlingen på en poliklinisk basis.

I 2-6 måneder etter lukket CCT, bør pasienten avstå fra å drikke alkohol, reiser til land og regioner med andre klimatiske forhold, særlig for å unngå den aktive påvirkning av solen på hodet. Arbeidsregimet bør også være avslappet, arbeide i farlige næringer og hardt fysisk arbeid er forbudt.

Etter moderate blåmerker er det mulig å gjenopprette aktivitet, inkludert sosiale og arbeidskraft. Mulige konsekvenser av lukkede hodeskader inkluderer leptomeningitt og hydrocephalus, som fører til svimmelhet, hodepine, vaskulære sykdommer, problemer med koordinering av bevegelser, hjerterytme.

Pasienter som overlevde etter alvorlige skader, får oftest en funksjonshemning i sammenheng med psykiske lidelser, epileptiske anfall, utseendet på automatiseringer i tale og bevegelser.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Av skadeens art er det lukket og åpent, gjennomtrengende og ikke-gjennomtrengende hodetrauma, samt hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser. Det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade avhenger av dens natur og alvorlighetsgrad. De viktigste symptomene er hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, bevissthetstap, nedsatt hukommelse. Hjerneforvirring og intracerebral hematom er ledsaget av fokal symptomer. Diagnostikk av traumatisk hjerneskade inkluderer anamnestiske data, nevrologisk undersøkelse, strålebehandling av skallen, CT-skanning eller MR-av hjernen.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Klassifiseringen av TBI er basert på dens biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, behandlingsperiode og utfallet av skaden.

Biomekanikk skiller mellom følgende typer TBI:

  • sjokksjokk (stødbølge forplanter seg fra stødpunktet og passerer gjennom hjernen til motsatt side med raske trykkfall);
  • akselerasjon-decelerasjon (bevegelse og rotasjon av de store halvkugler med hensyn til en mer fast hjernestamme);
  • kombinert (samtidige effekter av begge mekanismer).

Etter type skade:

  • fokal (kjennetegnet ved lokal makrostrukturell skade på medulær substans med unntak av ødeleggelsesområder, små og store blødninger i slagområdet, protivodud og støtbølger);
  • diffus (spenning og fordeling av primære og sekundære aksonale brudd i den halve ovalen, corpus callosum, subcortical formasjoner, hjernestamme);
  • kombinert (kombinasjon av fokal og diffus hjerneskade).

På skaperens opprinnelse:

  • Primære lesjoner: Brennpunkt og knus i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger;
  • sekundære lesjoner:
  1. på grunn av sekundære intrakranielle faktorer (forsinket hematom, forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hemocirkulasjon på grunn av intraventrikulær eller subaraknoid blødning, hjerneødem, hyperemi, etc.);
  2. på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer (arteriell hypertensjon, hyperkapnia, hypoksemi, anemi, etc.)

Ifølge deres type er TBIer klassifisert i: lukket - skade som ikke bryter integriteten til hodet på hodet; frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev eller brudd på basen av skallen med utviklet væske og blødning (fra øret eller nesen); åpne ikke-penetrerende TBI - uten skade på dura mater og åpen penetrerende TBI - med skade på dura mater. I tillegg er isolert (fravær av ekstrakranielle skader), kombinert (ekstrakranielle skader som følge av mekanisk energi) og kombinert (samtidig eksponering for forskjellige energier: mekanisk og termisk / stråling / kjemisk) hjerneskade isolert.

Ved alvor er TBI delt inn i 3 grader: lys, moderat og alvorlig. Ved korrelasjon av denne rubriceringen med Glasgow-komaskalaen, er det lett å estimere traumatisk hjerneskade på 13-15, moderat vekt - ved 9-12, alvorlig - ved 8 poeng eller mindre. Mild traumatisk hjerneskade tilsvarer en mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse, moderat til moderat forstyrrelse av hjernen, alvorlig til alvorlig forstyrrelse av hjernen, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen.

Mekanismen for forekomsten av TBI er primær (hvilken som helst cerebral eller ekstraherbar katastrofe går ikke ut over virkningen av traumatisk mekanisk energi) og sekundær (cerebral eller ekstrakerisk katastrofe foregår påvirkningen av traumatisk mekanisk energi på hjernen). TBI i samme pasient kan forekomme for første gang eller gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerteforstyrrelse, alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekompresjon. Kurset av hver av dem er delt inn i 3 grunnperioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende. Den tidsmessige lengden av perioder med traumatisk hjerneskade varierer avhengig av den kliniske formen for TBI: akutt 2-10 uker, mellomliggende 2-6 måneder, ekstern med klinisk gjenoppretting - opptil 2 år.

Brain hjernerystelse

Den vanligste skaden blant mulige craniocerebrale (opptil 80% av alle TBIs).

Klinisk bilde

Depresjon av bevissthet (til nivået av søppel) med hjernerystelse i hjernen kan vare fra flere sekunder til flere minutter, men det kan være fraværende helt. I kort tid utvikles retrograd, kongrader og antegrad amnesi. Umiddelbart etter traumatisk hjerneskade, er det en enkelt oppkast, pusten blir raskere, men kommer snart til normal. Blodtrykket vender også tilbake til normal, unntatt i tilfeller der historien forverres av hypertensjon. Kroppstemperaturen under hjernerystelse forblir normal. Når offeret gjenvinner bevisstheten, er det klager på svimmelhet, hodepine, generell svakhet, kaldt svette, rødme, tinnitus. Nevrologisk status på dette stadiet er preget av mild asymmetri av hud- og senreflekser, liten horisontal nystagmus i ekstrem abduksjon av øynene, milde meningeal symptomer som forsvinner i løpet av den første uken. Med hjernerystelse i hjernen som et resultat av traumatisk hjerneskade etter 1,5 - 2 uker, er det lagt merke til en forbedring i pasientens generelle tilstand. Kanskje bevaring av enkelte astheniske fenomener.

Diagnosen

Å anerkjenne hjernehjertebarn er ikke en lett oppgave for en nevrolog eller en traumatolog, siden de viktigste kriteriene for å diagnostisere det er komponentene av subjektive symptomer uten fravær av objektive data. Du må være kjent med omstendighetene av skaden, ved hjelp av informasjonen som er tilgjengelig for vitnene til hendelsen. Av stor betydning er undersøkelsen av otoneurologen, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av irritasjonssymptomer på den vestibulære analysatoren i fravær av tegn på prolaps. På grunn av milde semiotika av hjernerystelse i hjernen og muligheten for forekomst av et slikt bilde som følge av en av mange preterumatiske patologier, er dynamikken i kliniske symptomer av særlig betydning i diagnosen. Begrunnelsen for diagnosen "hjernerystelse" er forsvinningen av slike symptomer etter 3-6 dager etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. Med hjernerystelse er det ingen brudd på skallenbenet. Sammensetningen av væsken og dens trykk forblir normal. CT-skanning av hjernen oppdager ikke intrakranielle rom.

behandling

Hvis et offer med en craniocerebral skade kom til hans sanser, må han først og fremst få en komfortabel horisontal posisjon, hodet skal være litt opphøyet. En skadet person med en hjerneskade som er bevisstløs må gis en såkalt. "Lagre" posisjon - legg den på høyre side, ansiktet skal vendes til bakken, bøy venstre arm og ben i rette vinkel ved albuen og kneleddene (hvis frakturer i ryggraden og ekstremiteter er utelukket). Denne situasjonen bidrar til fri luftvei inn i lungene, slik at tungen faller ned, oppkast, spytt og blod i luftveiene. Hvis blødning sår på hodet, bruk en aseptisk bandasje.

Alle offer for traumatisk hjerneskade blir nødvendigvis transportert til sykehuset, der etter å ha bekreftet diagnosen, er hvilerom etablert i en periode som avhenger av de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet. Fraværet av tegn på fokal hjernelesjoner på CT og MR i hjernen, samt pasientens tilstand, som tillater å avstå fra aktiv medisinsk behandling, tillater å løse problemet til fordel for utslipp til pasienten til ambulant behandling.

Med hjernerystelse i hjernen må du ikke bruke altfor aktiv medisinbehandling. Hovedmålene er normalisering av hjernens funksjonelle tilstand, lindring av hodepine, normalisering av søvn. For dette brukes smertestillende midler, sedativer (som regel tabletter).

Hjerneforvirring

Mild forvirring av hjernen oppdages hos 10-15% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En moderat blåmerke er diagnostisert hos 8-10% av ofrene, en alvorlig blåmerke - i 5-7% av ofrene.

Klinisk bilde

Mild hjerneskade er preget av tap av bevissthet etter skade på opptil flere titalls minutter. Etter gjenvinning av bevissthet, er det klager på hodepine, svimmelhet, kvalme. Merk retrograd, kontradoy, anterograd amnesi. Oppkast er mulig, noen ganger med gjentakelser. Vital funksjoner er vanligvis bevart. Det er moderat takykardi eller bradykardi, noen ganger en økning i blodtrykket. Kroppstemperatur og respirasjon uten signifikante avvik. Svake nevrologiske symptomer regres etter 2-3 uker.

Bevisstapet ved moderat hjerneskade kan vare fra 10-30 minutter til 5-7 timer. Sterkt uttrykt retrograd, kongradnaya og anterograd amnesi. Gjentatt oppkast og alvorlig hodepine er mulige. Noen viktige funksjoner er svekket. Bradykardi eller takykardi, en økning i blodtrykk, tachypnea uten åndedrettssvikt, en økning i kroppstemperatur til subfebril bestemmes. Kanskje manifestasjon av skallskilt, samt stamme symptomer: bilaterale pyramidale tegn, nystagmus, dissociation av meningeal symptomer langs kroppens akse. Uttalte fokale tegn: oculomotoriske og pupillære lidelser, parese av lemmer, taleforstyrrelser og følsomhet. De regres etter 4-5 uker.

En alvorlig hjerneskade er ledsaget av bevissthetstap fra flere timer til 1-2 uker. Ofte er det kombinert med brudd på beinene til basen og kalvariet, rikelig subarachnoid blødning. Forstyrrelser av livsviktige funksjoner er notert: et brudd på respiratorisk rytme, kraftig økt (noen ganger lavt) trykk, tachy eller bradyarytmi. Mulig blokkering av luftveien, intens hypertermi. Fokal symptomer på hemispheres lesjon blir ofte maskert av stamme symptomatologi som kommer til forkant (nystagmus, blikkparese, dysfagi, ptosis, mydriasis, decerebration stivhet, endring i tendon reflekser, utseendet av patologiske fot reflekser). Symptomer på muntlig automatisme, parese, brennpunkt eller generaliserte epifiseringer kan bestemmes. Gjenopprette tapte funksjoner er vanskelig. I de fleste tilfeller er brutto restmotorisk svekkelse og psykiske lidelser bevart.

Diagnosen

Metoden for valg i diagnosen hjerneforstyrrelser er CT i hjernen. En begrenset sone med redusert tetthet bestemmes ved CT, brudd på knoklene i kranialhvelvet er mulig, samt subaraknoid blødning. I tilfelle av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad på CT eller spiral CT i de fleste tilfeller oppdages fokalendringer (ikke-kompakte områder med lav tetthet med små områder med økt tetthet).

Ved alvorlig forstyrrelse på CT bestemmes soner med ujevn økning i tetthet (veksling av seksjoner med økt og redusert tetthet). Perifokal hevelse i hjernen er sterkt uttalt. Dannet hypotensive veier i nærheten av den nærmeste delen av sidekammeret. Gjennom det er det utslipp av væske fra forfallsprodukter fra blod og hjernevev.

Diffus aksonal hjerneskade

For diffus aksonal hjerneskade, en typisk langsiktig koma etter traumatisk hjerneskade, så vel som uttalt stamme symptomer. Coma ledsages av symmetrisk eller asymmetrisk dekerebrasjon eller dekortikasjon, både spontan og lett fremkalt av irritasjoner (for eksempel smerte). Endringer i muskeltonen er svært variabel (hormon eller diffus hypotensjon). Typiske manifestasjoner av pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmer, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til brutto rytmeforstyrrelser og respiratorisk frekvens manifesteres autonome sykdommer: økt kroppstemperatur og blodtrykk, hyperhidrose etc. Et karakteristisk trekk ved den kliniske løpet av diffus aksonal hjerneskade er transformasjonen av pasientens tilstand fra en langvarig koma til en forbigående vegetativ tilstand. Forekomsten av en slik tilstand er indikert ved spontan åpning av øynene (uten tegn på sporing og fiksering av blikket).

Diagnosen

CT-skanningen av diffus aksonal hjerneskade er preget av en økning i hjernevolumet, noe som resulterer i laterale og III ventrikler, subaraknoide konvexitale rom, samt cisterner av hjernebunnen under trykk. Tilstedeværelsen av små fokalblødninger i hvite materia til hjernehalvfrekvensen, corpus callosum, subkortisk og stamme strukturer blir ofte påvist.

Kompresjon av hjernen

Knus i hjernen utvikler seg i mer enn 55% av tilfeller av traumatisk hjerneskade. Den vanligste årsaken til kompresjon av hjernen blir intrakranielt hematom (intracerebralt, epi- eller subdural). Faren for offerets liv er de raskt økende fokus-, stam- og cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen og varigheten av såkalte. Det "lyse gapet" - utfoldet eller slettet - avhenger av alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Diagnosen

På CT-skanning defineres et bikonvekt, mindre vanlig flat-konvekt, begrenset område med økt tetthet, som ligger ved siden av kranialhvelvet og er lokalisert innenfor en eller to lober. Men hvis det er flere kilder til blødning, kan sonen med økt tetthet være av betydelig størrelse og ha en seglform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Ved opptak til intensivavdelingen til en pasient med traumatisk hjerneskade, bør følgende tiltak tas:

  • Undersøkelse av offerets kropp, hvor slitasje, blåmerker, deformiteter i leddene, forandringer i form av mage og bryst, blod og / eller væske fra ørene og nesen, blødning fra rektum og / eller urinrør, spesiell munnpust, oppdages eller utelukkes.
  • Omfattende røntgenundersøkelse: hodeskalle i 2 fremspring, livmoderhals, thorax og lumbale ryggraden, brystet, beinbenet, øvre og nedre lemmer.
  • Ultralyd på brystet, ultralyd i bukhulen og retroperitonealrommet.
  • Laboratoriestudier: generell klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse av blod (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsukker, elektrolytter. Disse laboratorietester skal utføres i fremtiden, daglig.
  • EKG (tre standard og seks brystledninger).
  • Studien av innholdet av urin og alkohol i blodet. Kontakt om nødvendig en toksikolog.
  • Konsultasjon av en nevrokirurg, en kirurg, en traumatolog.

En obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade er datatomografi. Relative kontraindikasjoner for dens gjennomføring kan være hemorragisk eller traumatisk sjokk, samt ustabil hemodynamikk. Med hjelp av CT er det patologiske fokuset og dets plassering, antallet og volumet av de hyper- og hyposensitive sonene, posisjonen og graden av forskyvning av hjernens medianstrukturer, tilstanden og omfanget av skade på hjernen og skallen bestemt. Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, vises en lumbar punktering og en dynamisk studie av cerebrospinalvæsken for å kontrollere endringer i den inflammatoriske karakteren av sammensetningen.

En nevrologisk undersøkelse av en pasient med hjerneskade bør gjøres hver 4. time. For å fastslå graden av bevissthetssvikt, brukes Glasgow-komaskalaen (tale, reaksjon på smerte og evne til å åpne / lukke øyne). I tillegg bestemmer de nivået av fokal-, oculomotoriske, pupillære og bulbarforstyrrelser.

Et offer med et brudd på bevissthet på 8 poeng eller mindre på Glasgow-skalaen viser tracheal intubasjon, på grunn av hvilken normal oksygenering opprettholdes. Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma - En indikasjon på tilleggs- eller kontrollert mekanisk ventilasjon (minst 50% oksygen). Det bidrar til å opprettholde optimal cerebral oxygenering. Pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade (hematomer oppdaget på CT, hjernesødem, etc.) krever overvåking av intrakranielt trykk, som må holdes under 20 mmHg. For å gjøre dette, foreskrive mannitol, hyperventilering, noen ganger - barbiturater. For å forebygge septiske komplikasjoner, brukes eskalering eller de-eskalering av antibiotika. For behandling av posttraumatisk meningitt brukes moderne antimikrobielle stoffer som er tillatt for endolumbal administrasjon (vancomycin).

Matpatienter begynner senest 3 tre dager etter TBI. Volumet økes gradvis, og ved slutten av den første uken, som har gått siden dagen for å få en craniocerebral skade, skal den gi 100% kaloribehov hos pasienten. Fôringsmetoden kan være enteral eller parenteral. Antikonvulsive medikamenter med minimal dose titrering (levetiracetam, valproat) foreskrives for å lindre epileptiske anfall.

Indikasjonen for kirurgi er epidural hematom med et volum på mer enn 30 cm³. Det er bevist at metoden som gir den mest komplette evakuering av et hematom, er transkranial fjerning. Akutt subdural hematom over 10 mm tykk er også gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienter i koma, fjern akutt subdural hematom ved hjelp av en craniotomi, bevaring eller fjerning av en benflapp. Epidural hematom med et volum på mer enn 25 cm3 er også gjenstand for obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.

Traumatisk hjerneskade

Alternativer for traumatisk hjerneskade

[Fig. 1] Lokalisering av hematomer under TBI

  1. Skader på skallen
  2. Hjerneskade.
  3. Skader på skallen og hjernen.
Typer av beinfrakturer:
  1. Ufullstendig (bare skade på ytre eller indre beinplater)
  2. Lineær (skade fanger alle lag av bein)
  3. klastisk
  4. innrykket
  5. knust
  6. perforert

Klassifisering av lukket hodeskader

Klassifisering av TBI (for Pti)

  • Hjernerystelse i hjernen.
  • Hjerneforvirring.
  • Kompresjon av hjernen.

Kliniske former for lukket TBI

[Fig. 2] Paraorbital hematomer i TBI.

Hjernerystelse i hjernen (Сmotio cerebri)

Etiologi og patogenese av hjernehjertehinnen

Begrepet "hjernehjernerystelse" tilhører hippokrates. Ved dette begrepet forsto han ikke sykdommens navn, men hjernens oscillatoriske bevegelser fra et slag mot skallen.
I løpet av de siste århundrene har en rekke teorier blitt opprettet, designet for å forklare utviklingsmekanismen for de lidelser som observeres under hjernehvile og bestemme sitt kliniske bilde, og avslører følgelig de patogenetiske koblingene som er rettet mot å påvirke, som prospektivt vil bestemme effektiviteten av behandlingen.
Alle disse teoriene, som organisk komplementerer hverandre, representerer i det vesentlige et enkelt system, som kan kalles integralteori om mekanismen til TBI. De viser at i forhold til skade i traumer, virker ulike faktorer kollektivt: rotasjonsforskyvning av hjernen og deformering av skallen, og er forbundet med fenomenene av trykkgradientkavitasjon.

Vibrasjons-molekylær teori (Petit, 1774), forklarer skadesmekanismen skiftet av celler som oppstår ved skade. Vibrasjon i bruksområdet av kraftspredninger til hele hjernen, forårsaker patologiske hjernesykdommer i områder som er fjernt fra skadestedet. I oppfølgeren er teorien supplert med bestemmelser om skade på nevrocytorganeller og brudd på integriteten til biologisk aktive makromolekyler på subcellulært nivå (proteiner, nukleinsyrer, etc.).

Ricker's vasomotoriske teori (1877) spiller en ledende rolle i brudd på cerebral sirkulasjon på grunn av dysfunksjon av vasomotoriske sentre (vaskulær spasme, cerebral iskemi, langvarig kongestiv hyperemi).

Ifølge den hydrodynamiske teorien om Dure (1878) driver den dynamiske kraften til et trykk den cerebrospinalvæsken i ventriklene, irriterer sentrene, og noen ganger forårsaker blåmerker, strekker og rive av hjernens ventrikler.

Ifølge Bergman-rotasjonsteorien (1880) konsentrerer skader på hjernes hjernerystelse seg hovedsakelig på grensen mellom hjernestammen og hjernehalvene, og stammen roterer hovedsakelig.

IP Pavlov forklarte mekanismen for tap av bevissthet under hjernehvile ved fremmed hemming av hjernestrukturer som respons på traumatisk irritasjon.
Teorien om kavitasjonsskader og teorier om deformasjon (Popov VL, 1988) forbinder utviklingen av patologiske forandringer med deformering av skallen og fenomenene hjernekavitasjon.

I dag kan hjernerystelse ikke betraktes som en absolutt funksjonelt reversibel form for TBI. Kliniske manifestasjoner av TBI indikerer at alle deler av hjernen påvirkes, siden integralaktiviteten til sentralnervesystemet er forstyrret, noe som fører til forstyrrelser i regulatorisk aktivitet i hjernen. Eksperimentelle studier utført ved Institutt for neurokirurgi ved Akademiet for medisinske vitenskap i Ukraina viser at hovedmålet for hjernekinusjon er cellemembraner og det synaptiske apparatet, som fører til forstyrrelse av selvreguleringen av metabolske prosesser.

Hjernerystelse (SGM) er den mildeste form for TBI preget av tilstedeværelse av cerebrale, autonome og forbigående fokale nevrologiske symptomer. På samme tid, som et resultat av bløtvevsskade, oppstår et kirurgisk syndrom som manifesterer seg som et blåmerke av det myke vev i hodet, subkutant hematom eller sår.
I patologiske termer er utprøvde morfologiske forandringer (ødeleggelsesfokus) med hjernehjertehinnen fraværende, en økning i individuelle celler, vaskulær overbelastning, perivaskulært ødem og intercellulært spaceødem kan observeres mikroskopisk.

Brain hjernerystelse klinikk

Skala av nevrologisk vurdering av nedsatt bevissthet (Glasgow)

For å bestemme graden av nedsatt bevissthet, vurder alvorlighetsgraden av hjerneskade og prognose for TBI, ble Glasgow Coma Scale (GCG) utviklet i 1974 av britiske nevrokirurger Jannett B. og Theasdate Y. Brukt. Den er basert på en total score på 3 indikatorer: 1) Å åpne øynene; 2) bevegelsesforstyrrelser, 3) taleforstyrrelser.
Øyeåpning - baller

  • Spontan øyeåpning - 4
  • Å åpne øynene til lyden - 3
  • Å åpne øyne for å irritere smerte - 2
  • Ingen øyeåpning for irritasjon - 1
Bevegelsesforstyrrelser: - Baller
  • Aktive bevegelser, som utføres på instruksjonene - 6
  • Lokalisering av smertebevegelse i lemmer rettet til stimulusstedet for å eliminere det - 5
  • Lemmebestemmelse med smerteirritasjon - 4
  • Patologisk flekk - 3
  • Bare patologiske ekstensorbevegelser bevares - 2
  • Ingen reaksjoner - 1
Tale reaksjoner: - Baller
  • Fri tale - 5
  • Uttale av individuelle uttrykk - 4
  • Uttalen av individuelle uttrykk som følge av smertefulle stimuli, indikert eller spontan - 3
  • Uforståelige lyder som følge av irritasjon eller spontant - 2
  • Mangel på tale som følge av irritasjon - 1
Summen av poeng for en kvantitativ vurdering av bevissthetstilstanden hos ofre med TBI varierer fra 15 (maksimum) til 3 (minimum).
Klar bevissthet tilsvarer 15 poeng av SCG, moderat ducking - 13-14 poeng, dypt undertrykt - 11-12, sopor - 8-10, moderat koma - 6-7, dyp koma - 4-5 og terminal koma - 3 (hjernedød).

For å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden med kombinert skader, brukes СRАМРS skalaen (Capillar, respirasjon, mage, bevegelse, talte), en trepunkts (0-2) vurdering av hver av symptomene blir brukt. Den normale tilstanden med en poengsum på 10 er mindre enn 6 poeng - dødelighet i 90 prosent av tilfellene.

Typer nedsatt bevissthet (Shakhnovich, 1982):

  • Klar bevissthet.
  • Deprimert bevissthet - tap av orientering.
  • Dyp depresjon av bevissthet - svarer ikke på spørsmål.
  • Sopor - pasienten følger ikke instruksjonene, men åpner øynene eller trekker ut lemmen under smertestimulering.
  • koma:
    Coma I - Åpner ikke øynene.
    Coma II - (Deep). Utseendet av atony.
    Coma III - (Terminal). Bilateral mydriasis (irreversible endringer i midbrainen).
Coma er også preget av:
  • Mangel på stamreflekser: hornhinnen, reaksjon på lys, hoste;
  • Mazhandi syndrom - ujevn stående av øyebollene vertikalt (brudd på diencephalic avdelingene);
  • Respiratoriske lidelser: rytme - Kusmaul, frekvens - Cheyne-Stokes, apné.
Etter gjenvinning av bevissthet, i fasen av moderat klinisk dekompensasjon, er hukommelsestap et symptom som indikerer hjernerystelse i hjernen.
Følgende typer amnesi utmerker seg:
  • retrograd hukommelsestap - hukommelsestap for hendelser som går før skaden,
  • kongradnuyu - pasienter kan ikke reprodusere hendelser ved skade,
  • anterograde (antegrade) amnesi - minnetap for hendelser som skjedde etter skaden.
Amnesi, som forringelse, bevissthetstap er et viktig objektivt symptom på hjernerystelse.
Denne fasen varer 3-5 dager (akutt periode). Pasientene klager over hodepine, generell svakhet, tretthet øket, vertigo (svimmelhet), tinnitus, søvnforstyrrelser (asteniske syndrom).

Autonom dysfunksjon manifesterte svingninger i puls og blodtrykk, sterk svetting, blekhet, akrozianoz, endring dermographism, mulig lett feber.

Blant skjøre, flyktige tegn på fokale lesjoner i sentralnervesystemet kjennetegnet ved oculomotor forstyrrelser i form av en ustabil melkorozmashistogo nystagmus i løpet av få dager. Lett parese stirre opp og i forskjellige retninger, økende hodepine retting av øyebevegelser av øyeeplet når du leser (Gurevich Mann symptom).

Konvergens Brudd på overnatting spenning, manifestert manglende evne til å lese liten tekst (Sedan symptom). Bevis på svakhet bakre langsgående bjelke er parese stirre oppover med samtidige forskjellen øyeeplet (Parin symptom). Bekreftelse av hjernerystelse kan være asymmetri av de nasolabial folder, svekket ved omsetning av elever til lys, redusert mage og cremasteric reflekser, milde symptomer på meningeal irritasjon, og labil, strukturelt ustabil asymmetri i sene og periosteal reflekser, svake positive ekstensor reflekser, mild muskelsvakhet. Blant subkortikale reflekser hos unge voksne i 90% av tilfellene, det er tilstedeværelsen av symptomer Marinescu-Radovic.
I fase av klinisk subkompensasjon (opptil 2-3 uker), forbedrer pasientens tilstand, er nevrologiske symptomer fraværende. Kan oppleve tretthet, autonome sykdommer.
I fase av klinisk kompensasjon (flere måneder) oppstår fullstendig gjenoppretting og sosial arbeid rehabilitering av pasienten.

Diagnose av hjernerystelse

craniography

echoencephalography

Lumbal (lumbal, spinal) punktering

Det er diagnostisk og terapeutisk lumbal punktering.
Lumbar punktur indikasjoner for TBI:

  1. Når hjerneskade med en mistenkt knekket eller hjerne kompresjons: en langvarig forstyrrelse av bevissthet, tilstedeværelse av meningeal syndrom, psykomotorisk agitasjon, på lang sikt perioden - forverring av pasientens tilstand, svikt av konservativ behandling.
  2. Med henblikk på å ta brennevin til laboratorieforskning, trekker man ut væske i subaraknoide blødninger for å akselerere gjenvinning av væske.
  3. Å måle trykket i væskesystemet.
  4. For innføring av narkotika (antibiotika, cytostatika, vitaminer, hormoner, etc.). Og også radioaktive legemidler (med PEG, myelografi).
Kontraindikasjoner for lumbale punktering ved TBI:

slektning:

  • Uttalt hypertensjonssyndrom med svulster i den bakre kraniale fossa, intrakraniale hematomer.
  • Bedsores, inflammatoriske prosesser i sakralområdet.
absolutte:
  • Kom med nedsatte vitale funksjoner.
En fjerdedel av pasientene med mulig liten økning SUM luten trykk (normal -0,98-1,96 kPa eller 100 til 200 mm vannsøyle i høykantstilling..), en fjerdedel - svak nedgang, halvparten av pasientene - uforandret. Kvalitative endringer i hjernerystelse fra hjernen fra siden av cerebrospinalvæsken observeres ikke.

Beregnet tomografi, kontrasterende forskningsmetoder viser også ikke patologiske endringer i SGM.

Behandling av hjernes hjernerystelse

Selv mild TBI forårsaker forskjellige funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, cerebrovaskulær sykdom, brennevin sirkulasjon, noe som hindrer den endelige diagnose i prehospital fase og kan føre til diagnostiske feil. Derfor må det medisinske personalet på akuttmedisinsk hjelp i samsvar med kravene i behovet for sykehusinnleggelse av pasienter med hodeskade, uavhengig av alvorlighetsgraden av deres tilstand.

Alle pasienter med hodeskader, blant annet hjernerystelse, legges inn på sykehus, fordi de ikke alltid basert på klinisk undersøkelse kan utføres differensialdiagnose mellom SGM og andre former for hodeskade som krever kirurgisk behandling.
Pasienter med mild TBI med tilstedeværelse av hode sår er innlagt på kirurgisk avdeling (nevrokirurgisk, traumer, kirurgisk). I fravær av hode sår, skal pasienten bli innlagt på den nevrologiske avdelingen, pasienter med samtidig TBI blir innlagt på tverrfaglige sykehus.

For nødstilfelle prehospital sedativ terapi anvendes i tilfelle av eksitasjon (sibazon, relanium difenhydramin.) Anaesthesia (Analgin, Baralginum); symptomatisk behandling.

Grunnlaget for behandling for hjernerystelse på sykehuset er sikkerhets- og behandlingsregime. Term sykehus - 2-3 uker, hvorav de første 3-7 dager, avhengig av variant av det kliniske forløpet, nødvendigvis - sengeleie. For å normalisere søvn, er bromcofein medisin foreskrevet; forbedring av de metabolske prosesser i nervevev letter innføringen av 40% glukoseoppløsning i de første dagene, en etterfølgende, hvis det er hensiktsmessig, - foreskrevet nootropika (Nootropilum (piracetam) Aminalon, Cerebrolysin), vitamin B og C. Den positive effekt på den cerebrale væske sirkulasjon Trentalum, Cavinton, i akutt periode - aminofyllin.

Med henblikk på enkel dehydrering med hypertensjonssyndrom brukes en 25% løsning av magnesiahydroklorid intramuskulært. For å øke effekten av foreskrevet furosemid, diacarb, veroshpiron på bakgrunn av K + -baserte legemidler. Når forsvinden av hodepine er dehydreringsterapi stoppet.
Når væske hypotensjon foreskrevet i 2-3 dager ubegrenset væskeinntak per os. og parenteralt - innføring av isoton natriumkloridoppløsning, Ringer-Locke, bidistilyatu i 2-3 dager under ekstern perioden ved indikasjoner som bæres styrkende rehabilitering terapi.
I flere måneder etter hjernerystelse er det ikke anbefalt å bruke alkoholholdige drikker og endring i levekårene under klimatiske forhold med intens isolasjon - direkte eksponering for solens stråler på hodet. Også pasienten i flere måneder er forbudt å arbeide med skadelige produksjonsbetingelser, hard fysisk arbeidskraft.

Brain contusion (Contusio cerbebri)

For hjerneskade karakterisert ved kombinasjonen av sirkulerende funksjonelle og stabile (irreversible) morfologiske endringer i hjerne blødninger og med primær kontuziynimy foci.

For en klinikk med hjerneforstyrrelser er vedvarende fokal symptomer på dysfunksjon av hemisfærene og hjernestammen karakteristiske på bakgrunn av uttalt cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen av brudd på knogler av skallen og blod i cerebrospinalvæsken (subaraknoid blødning) indikerer også en hjernekontusjon.

Hos pasienter med mild hjerneskade, de kliniske symptomene ligner de med hjernerystelse. Men meningeal symptomer kan oppstå som følge av subarachnoid blødning, og brudd på skallen bein er også mulig. Neurologiske symptomer regres innen 2-3 uker, i fase av klinisk kompensasjon. De fleste pasientene kommer fullstendig med sosial og arbeidsrehabilitering.

Hjerneforstyrrelser av moderat alvorlighetsgrad er preget av langvarig bevissthetstap - fra 10-20 minutter til flere timer. psykomotorisk agitasjon blir ofte observert, fortsetter retro, con og antegrad (anterogradka) hukommelsestap, alvorlig hodepine, kan gjentas oppkast, kan forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner: bradi-, takykardi, økt blodtrykk, takypné, lavgradig feber.
Som regel viser det seg meningeal syndrom, klare nevrologiske symptomer. Fokal symptomer på skade på nervesystemet blir glatt over 3-5 uker. I tilfelle moderat kontusion, er blod vanligvis funnet i cerebrospinalvæsken og brudd på skallenbenet. I lang tid observeres restvirkninger av utsatt TBI.

hjerne -kontusjon alvorlig karakterisert langvarig bevisstløshet typen uttalt psykomotorisk eksitasjon, ofte - uttrykt hjemehinne-syndromet i lumbar punktering uttrykt subarachnoidal blødning, grove nevrologiske symptomer - "flytende" øyeeplet anisocoria, parese og paralyse, kramper generelle eller fokale, cerebratstivhet stivhet, ofte brudd på både hvelvet og hodeskallenes base.
Neurologiske symptomer regner som regel sakte, kompensasjonsfasen er ikke alltid fullført.

Diffus aksonal skade (WCT) de siste årene har blitt vurdert som en egen form for TBI. Det er forårsaket av den funksjonelle separasjonen mellom hjernehalvene og hjernestammen. Det er preget av en lang fler timers tap av bevissthet, tilstedeværelsen av uttalt stamme symptomer.
Coma er ledsaget av decerebration eller decortication.
Endringer i muskeltonen, fra hypertoner til diffus hypotensjon, er ofte asymmetrisk tetraparese og uttalt autonome sykdommer. Et karakteristisk trekk er overgangen fra en lang koma til en stabil eller forbigående vegetativ tilstand (fra flere dager til flere måneder). Etter å ha slukket denne tilstanden - bradykinesi, diskoordinering, oligofasi, psykiske lidelser, affektive tilstander.

Funksjoner av TBI hos barn

Funksjoner av TBI hos eldre og senile mennesker

Alkoholforgiftning i TBI

Diagnose av hjerneskade

[Fig. 3] Hjerneforvirring på CT

Hjerneskadebehandling

[Fig. 4] Hjerneforvirring på CT

Behandling av hjerneforstyrrelser er overveiende konservativ, og hvis den er angitt, kan den suppleres med kirurgisk behandling.
På prehospitalstadiet, i alvorlig tilstand, blir puste og hemodynamiske lidelser eliminert. Tilstrekkelig ventilasjon av luftveiene, inkludert om nødvendig intubasjon for forebygging av aspirasjonssyndrom. Når psykomotorisk agitasjon administreres relanium, sibazon, i kramper - forsterke protivosudorozhneuyu terapi utføres dekongestanter Terapi - Lasix, mannitol, magnesiumsulfat, om nødvendig - antagonister Ca - nimodipin, verapamil, fenigidin, Dexon (deksametason - 1 mg / kg eller metipred intravenøs eller intramuskulært - 30 mg / kg). Analgetika brukes til smertelindring.

Intensiteten av konservativ behandling er på grunn av alvorlighetsgraden av hjerneforstyrrelser. I tilfelle av mild hjerneskade er behandlingstaktikken den samme som for hjernerystelse. Hvile er obligatorisk, og for en hvilken som helst grad av alvorlighetsgrad er også sengestøtte. For normalisering av neurodynamiske prosesser, reduserer alvorlighetsgraden av asthenisk syndrom - beroligende midler, analgetika, vitaminterapi.

Avhengig av graden av økning i intrakranielt trykk - dehydrering eller hydrering. For subarachnoidblødninger utføres utslipp av lumbale punkteringer med fjerning av blodig cerebrospinalvæske (10-15 ml) og hemostatisk terapi. I tilfelle av moderate blåser i hjernen, er terapeutiske tiltak også rettet mot bekjempelse av hypoksi, hevelse og hevelse i hjernen. Neurovegetative blokkater anbefales, lytiske blandinger, antihistaminer (difenhydramin, pipolfen) og nevrologika er introdusert.

Samtidig utføres antiinflammatorisk, hemostatisk og forsterkende terapi, i nærvær av CSF nær lossing av lumbale punktering, endolumbus injiserer 10-20 ml luft. Punksjon utføres før rehabilitering av brennevin. Gjennomføring av slik behandling og senere rehabiliteringsbehandling, inkludert resorpsjons- og rehabiliteringsbehandling, reduserer antall komplikasjoner og alvorlighetsgraden av hjernens funksjonelle defekt.
Ved alvorlige hjerneskade (3-8 poeng på Glasgow-skalaen), er leger rettet mot behandling av primær dysfunksjon av hjernens subkortiske og stamme deler. Antihistaminer, neuroplegics og autonome blokkeringer er mye brukt. Blant de forskjellige former av hypoksi (hypoksisk, kretsløp, gemichnoy, vev) til forkant i dette tilfellet fungerer som hypoksiske og cerebral-sirkulasjons hovedreguleringsmetoder som er å gjennomføre dehydratiseringsbehandling, autonom blokade søknad antigipoksantov (natrium oksybutyrat et al.)., Gjenopprette nedsatt puste.

I dette tilfellet er hovedoppgaven å gjenopprette luftveien for å sikre tilstrekkelig ventilasjon av lungene, inkludert kunstig åndedrett gjennom intubasjonsrøret eller trakeostomi ved hjelp av pusteapparatet.

Kirurgisk behandling av hjerneforstyrrelser er rettet mot å fjerne knust hjernemateriale, hjernesvikt, samt redusere intrakranielt trykk og redusere dislokasjonsfenomener. Metoden for hvitvasking av knust hjernemateriell er operasjonens valg når lokalisert uttalt lesjon i basen av de temporale og frontale lobene. Klinisk praksis bekrefter at de beste resultatene oppnås ved kompleks behandling, som inkluderer konservativ terapi og kirurgi, noe som gjør det mulig å redusere dødeligheten betydelig i hjernekontrollen.

Kompresjon av hjernen (Compresio cerebri)

[Fig. 5] Hjerneforvirring på CT

Kompresjon, kompresjons (noen forfattere - klype) kan i hjernen være forårsaket av intrakranial hematomas (epidural, subdural, intracerebral og intraventrikulær) Hydroma (hygroma), bulkete brudd, i tillegg til den økende aggressive hjerneødem, pneumocephalus. Kompresjon av hjernen kan være uten samtidig skade eller på bakgrunn av skade.

Hematom skal forstås som mengden blod som kan forårsake kompresjonssyndrom og dislokasjon av hjernen. Det er akutt hematom - veksten av de kliniske symptomer i de første dagene etter skade, subakutt hematom - klinisk manifestert i de første 2-3 ukene og kronisk hematomer, klinisk bilde som vises på et senere tidspunkt.
Traumatiske intrakraniale hematomer er preget av en slags fasiske nevrologiske symptomer i form av det såkalte "lyse" gapet. Bak kurset kan dette gapet være klassisk - eksplisitt eller slettet - skjult.

Den klassiske bildet av traumatisk intrakranielt hematom er kjennetegnet ved de følgende endringer: umiddelbart etter en hodeskade i en pasient utvikler en primær symptom av traumatisk hjerneskade i form av cerebral (kreves - svekket bevissthet) og fokale symptomer. Med en foreløpig diagnose av hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser blir pasienter innlagt på sykehus. Selv om en hematom er dannet hos en pasient som følge av virkningen av kompenserende mekanismer, erstattes denne perioden med en periode med imaginært velvære, det vil si en "lys" periode med regresjon av nevrologiske symptomer. Dette latent periode, hvis varighet er på grunn av kilden for blødning, alvorlighetsgraden av reserve mellomrom (subaraknoidal rommet i tanken, ventriklene i hjernen), etterfulgt av en periode av kliniske manifestasjoner av intrakranielt hematom, som er kjennetegnet ved gjentatt økning av intracerebral, fokal, som innbefatter stilk, symptomer.

De mest informative kliniske tegn på intrakranielt hematom er en oppbygging på bakgrunn av nedsatt bevissthet parese og lammelse av lemmer, anisocoria, bradykardi, kramper, "light" tid (inkludert den såkalte "slettet light" gap uten vesentlig bedring av pasientens).
Et slikt klassisk kurs er vanligvis karakteristisk for et subderalt hematom, hvor kilden til blødning er skadet årer eller bihuler i hjernen, noen ganger arterielle og arteriovenøse aneurysmer i hjerneskarene. Et subderalt hematom er en akkumulering av blod eller blodpropper under dura mater, vanligvis over 2-3 lobes i hjernen.

Kilden til blødning i epidural hematomer (lokalisert over dura mater) er skedekarene (a. Meningea media eller dets grener), brekninger av bihulene og blødning fra venene. De er oftere lokalisert i den tidlige regionen og begrenset av suturer (langs linjen av dura mater vekst). Epidurale hematomas kjennetegnes av hurtig (blod blødning) økning av symptomer (homolateral mydriasis, kontra-lateral side hemiparesis) kort "lys" gap, ofte slettet, alvorlighetsgraden av cerebrale symptomer (som regel - sløvhet, koma, og ikke overraskende som ved subdural hematomas), en kombinasjon av med brudd på det temporale beinet på siden av hematomet.

For intracerebrale og intraventrikulære hematomer er både cerebrale og fokale symptomer karakteristiske, med hormonetium og decerebrasjonsstivhet, noe som utgjør en ugunstig prognose.

Når hydrommet er en lokal opphopning av CSF i subduralrommet (mellom de faste og arachnoide skjellene) gjennom tåre-arachnoid-skallene av ventil typen, som passerer CSF i en retning. I det kliniske bildet viser symptomer på økende hjernekompresjon ofte symptomer på irritasjon av hjernebarken - episyndrom.

Diagnose av traumatiske intrakranielle hematomer

Diagnostikk av traumatiske intrakranielle hematomer er basert på en grundig undersøkelse av pasientens somatiske, nevropsykiatriske status, med tanke på dynamikken i klinisk bilde og hjelpemetoder for undersøkelse. Hjelpemetoder for undersøkelse utføres i en bestemt rekkefølge, med utgangspunkt i enkle, og med usikkerhet om diagnose kompletteres med komplekse undersøkelsesmetoder. Den enkleste og rimeligste ikke-invasive diagnostiske metoden er ekko-encefalografi (Echo EG). EchoEG ble først brukt i 1955. Svensk forsker H. Leksel. Graden av forskyvning av medianeko (M-ekko) er mer enn 4-6 mm, utseendet av et ekstra ekkosignal ("hematom ekko") gjør det mulig å klargjøre diagnosen intrakraniell hematom. Men med hematomer av lobolopolar, occipital, bilateral lokalisering av forskyvningen av medianekoet kan være ubetydelig eller til og med fraværende.

Craniografi (undersøkelse i 2 projeksjoner og observasjoner) for TBI er vist for alle pasienter. Ved diagnosen intrakranielle hematomer har den en indirekte betydning. Tilstedeværelsen av brudd på skallenbenene, spesielt det tidsmessige benet, øker sannsynligheten for dannelsen av et intrakranielt hematom. Ifølge Pedachenko GA (1994), blir kraniebrudd funnet i 66% av tilfellene av akutt subdural hematom, 33% - subakutt hematomas og 50% - intracerebral hematom.

Lumbar punktering for mistanke om intrakraniell hematom skal utføres med stor forsiktighet. Væsketrykk, forekomsten av subarachnoid blødning indikerer sannsynligheten for hematom. Men CSF, spesielt i tilfelle av liquorrhea, utelukker ikke tilstedeværelsen av et intrakranielt hematom. Kontraindikasjoner til lumbal punktering i den akutte perioden er et uttalt hypertensivt syndrom, tilstedeværelsen av vitale lidelser, en rask økning i kompresjonssyndrom. I tilfeller av, eller diagnosen intrakraniell hematom er utvilsomt, elimineres behovet for lumbal punktering.

Serebral angiografi ble først brukt i diagnosen av traumatisk intrakraniell hematom i 1936 i W. Zohr. Det lar deg spesifisere ikke bare lokaliseringen, men også å skille ulike typer hematomer (epidural, subdural, intracerebral).

Offset fartøy (fremre og midtre cerebrale arterier, cerebellare arterier og vener i hjernen), nedgangen av cerebral blodstrøm, tilstedeværelsen av avaskulære soner indikerer den intrakraniale hematom, dens natur og plassering. For epidural hematomer er en avaskulær sone i form av en biconcave linse karakteristisk. For subdural hematomer - en avaskulær sone i form av en segl eller halvmåne med en ujevn indre vaskulær kontur.

I de senere år er cerebral angiografi i differensialdiagnosen av hematomer erstattet av beregnet tomografi (CT) eller magnetisk resonans imaging (MR). Beregnet tomografi og magnetisk resonansavbildning har revolusjonert diagnosen av TBI. CT-skanning er den viktigste undersøkelsesmetoden i det akutte stadiet, og MR er mer informativ i de subakutte og kroniske stadiene.

Intrakraniale hematomer er preget av direkte symptomer - en forandring i hematomens tetthet sammenlignet med medulla, og indirekte symptomer - et skifte i ventrikulærsystemet. Epidural hematom har en linsformet form. Den er avgrenset av den indre lamina av skallen og dura materen langs festningslinjen til kranialsuturene. Den subderale hematom er ikke begrenset til suturlinjen av beinene 1 som strekker seg over det meste av halvkule. Intracerebral-B1 hematomer og subarachnoidblødninger kan ha de mest varierte former. Contusions av hjernen er preget av en sone med høy, lav eller normal tetthet, som kan være omgitt av ødem. En økning i intrakranielt trykk indikeres ved hjernekile (pidfalfs, temporo-tentoriale, cerebellar-tentoriale, hjernemandiller i den cervical-occipital-duraltrekket), utslettelse av de subchaloidale cisternene av hjernens grunnlag som følge av kompresjon.

Den siste diagnostiske og første kirurgiske teknikken for intrakranielle hematomer er pålegg av diagnostiske søk (behandlings) fresing hull.

De diagnostiske egenskapene til trefinasjon øker vesentlig dersom revisjonen utføres ved hjelp av et endoskop (endoencefaloskop med fiberoptikk og lysguide). Kutterhullene er orientert i henhold til Cronlane-ordningen og topografi av karene fra dura materen, projeksjonen av lateral (sylvian) og sentrale (roland) hjernefurer, venøse bihuler, plasseringen av brudd på skallenbensene. Endringene i dura materen som er oppdaget i trefineringssonen er fraværet av pulsering, dens blueness, som innebærer akkumulering av blod under dura mater.

Diagnosen er bekreftet etter åpningen av dura materen, gitt subdural plass med en spatel eller endoskop. For å bekrefte den intra-cerebrale hematom, blir det gjennomført en punktering i svingningsområdet, en reduksjon i spenningen av pia mater og hjernestoffet, fraværet av pulsering, en kanyle til en dybde på 3-4 cm.

Når et intrakranielt hematom er funnet, utvider møllen hullene eller pålegger nye for å danne en klaff. Hvis det ikke oppdages noe hematom, og hjernen eksploderer inn i såret og pulserer tregt, kan det fattes en beslutning om å pålegge trephineringshull på motsatt side av skallen.

Behandling av kirurgisk intrakraniell hematom

Fjerning av traumatiske intrakranielle hematomer utføres ved hjelp av tre hovedmetoder: osteoplastisk trepanering, reseksjonstopping og gjennom hullene påført av kutteren.
Osteoplastikk trepanering er den valgte metoden. Det tillater ikke bare å fjerne hematom, men også å gjenopprette anatomiske hele hoder.
Reseksjon trepanering utføres når en haster opphør av hjernekompresjon er nødvendig, med en rask økning i hjerne- og stamme symptomer, alvorlig hevelse og hevelse i hjernen. Denne metoden brukes når det er umulig å danne en benflapp, med fragmenterings-deprimerte frakturer av skallenbenet.
Metoden for fjerning av et hematom gjennom en hullskytter er mulig med kroniske eller subakutte hematomer som har en kapsel og en flytende del. Som regel fjernes hematomet, vaskes ut gjennom to fresinghull.

I de vitenskapelige arbeider de siste årene er detaljert en hel kompleks av langvarige ultrastrukturelle endringer i hjernen, som er karakteristisk for posttraumatisk patologi, selv med klinisk velvære. De fleste posttraumatiske syndromene utvikles de første 2 årene etter skaden, noe som nødvendiggjør oppfølging av pasienter, kursresorpsjon, rehabilitering og symptomatisk behandling.

Effektene av traumatisk hjerneskade

Konsekvensene av traumatisk hjerneskade som følge av en traumatisk sykdom i akutt (fra 2 til 4 uker), mellomliggende (fra 2 til 6 måneder) og en lang periode (opptil 2 år).
De kliniske skjemaene er som følger:

  1. Posttraumatisk araknoiditt.
  2. Posttraumatisk arachnoencefalitt.
  3. Posttraumatisk pachymeningitt.
  4. Posttraumatisk hjerneatrofi.
  5. Post-traumatisk cyste.
  6. Posttraumatisk parensfali.
  7. Posttraumatisk kronisk hematom.
  8. Posttraumatisk kronisk hygrom.
  9. Posttraumatisk kronisk pneumocephalus.
  10. Intracerebral fremmedlegeme.
  11. Post-traumatiske scabies.
  12. Posttraumatiske defekter i skallen.
  13. Post-traumatisk cerebrospinal fistel.
  14. Posttraumatisk hydrocephalus.
  15. Posttraumatisk skade på kraniale nerver.
  16. Posttraumatisk iskemisk skade.
  17. Posttraumatisk carotid-cavernous melding.
  18. Posttraumatisk epilepsi.
  19. Posttraumatisk parkinsonisme.
  20. Posttraumatisk psykisk dysfunksjon.
  21. Posttraumatisk autonom dysfunksjon.
  22. andre sjeldne former.
  23. Kombinasjon av ulike effekter.
Komplikasjoner forårsaket av eksponering for ekstra ekso-og (eller) endogene faktorer er direkte relatert til de listede effektene av TBI.
Basert på erfaringen fra Institutt for neurokirurgi. N. N. Burdenko, Akademi for medisinske fag i Russland, skiller slike komplikasjoner av craniocerebralt traume: purulent-inflammatorisk, vaskulær, neurotrofisk, immun; iatrogene som.

Avhengig av plasseringen, er følgende komplikasjoner preget:

Traumatisk hjerneskade:

  1. Inflammatorisk (posttraumatisk meningitt, meningoencefalitt, ventrikulitt, abscess, empyema, osteomyelitt, flebitt), posttraumatisk fra siden av de myke dekslene på hodet og lignende.
  2. Andre (posttraumatisk granulom, posttraumatisk trombose i bihulene og årene), langsiktige forstyrrelser av hjernecirkulasjon, nekrose av beinets skall og myke deksler på hodet og lignende.
ekstrakraniell:
  1. Inflammatorisk (lungebetennelse, endokarditt, pyelonefritis, hepatitt, sepsis, etc.).
  2. Trophic (cachexia, bedsores, ødem, etc.).
  3. Andre komplikasjoner av indre organer og andre kroppssystemer (neurogent lungeødem, voksent lungesykdomssyndrom, aspirasjonssyndrom, sjokk, fettemboli, tromboembolisme, koagulopati, akutt erosjon og mage- og duodenalsår, neurohormonale lidelser, immunologiske komplikasjoner, kontrakturer, ankylose, etc.).

Du Liker Om Epilepsi