Toxoplasmose av hjernen under HIV-behandling

Denne sykdommen forårsaker Toxoplasma gondii - den enkleste, har form av en oransje, buk eller buke. Patogenet påvirker hele kroppen - nervesystemet, øynene, hjertet, musklene, øker milten, leveren, lymfeknuter. Toxoplasmose i hjernen er en svært vanlig sykdom: i enkelte land, spesielt i Afrika og Sør-Amerika, når infeksjonsraten 90%. I Europa er dette litt bedre, men prisen er også ganske høy - opp til 50%.

Infeksjonsmekanisme

Under normale forhold er den vanligste infeksjonsveien med toxoplasmose fra husdyr som fungerer som vert for parasitten. Oftest er det innenlandske katter. Infisert av en parasitt, skiller de den ut med avføring, urin, spytt eller melk. Human infeksjon skjer gjennom slimhinner, skadet hud, biter. Fra en gravid kvinne penetrerer parasitten mot fosteret.

En person kan bli smittet ved å spise egg, kjøttprodukter som ikke har vært varmebehandlet tilstrekkelig. For å unngå infeksjon må du vite om faktorer som øker risikoen:

  • blodtransfusjoner og organtransplantasjoner;
  • kontakt med jorden, med kattuttak;
  • spise dårlig stekt, kokt kjøtt, smør rå hakket kjøtt.

Avl i tarmene, parasitter spredt gjennom kroppen gjennom strømmen av blod og lymf. Toxoplasma er ikke langt i blodet - bare noen få dager. Etter at patogen når et organ, begynner betennelse i det. De vanligste målene for denne parasitten er leveren, nervesystemet, myokardiet og netthinnen. Parasitter danner klynger kalt pseudo cyster. De dannes i vevet, noe som fører til fremveksten av latent form av sykdommen. Med utseendet på tilstander som er ugunstige for mennesker og svikt i immuniteten, aktiveres parasitten.

Klassifisering og symptomer på sykdommen

Toxoplasmose av hjernen, hvis symptomer har et bredt spekter, kan kjøpes eller medfødt. Den ervervede form av denne sykdommen er karakterisert ved en inkubasjonsperiode som strekker seg fra 3 dager til to uker. I begynnelsen er det ubehag, smerter i ledd og muskler. Så begynner den akutte scenen, som vises raskt, det er en økning i temperatur, lymfadenopati, kulderystelser. Det er et bestemt utslett over hele kroppen, som er fraværende på føttene, håndflatene og hodebunnen. Dette er ledsaget av skade på indre organer: hepatitt, nephritis, myokarditt, lungebetennelse. Nervesystemet er påvirket, meningoencefalitt, meningitt, encefalitt, encefalomyelitt utvikler seg.

Meningoencefalitt er den mest typiske formen der toxoplasmose oppstår. Det gir både meningeal og cerebrale symptomer: tonisk-klonisk anfall, lemmerparese, nedsatt koordinasjon og øyebevegelse. Det kan være abscesser i hjernen, enkelt eller flere.

Også typiske symptomer på sykdommen er bevissthetsklarhet, problemer med minne, sløvhet, tap av romlig orientering. Blodprøven viser et skifte til venstre for blodformelen, leukocytose, økt ESR. Sykdommen kan manifestere seg i akutt og kronisk form, så vel som i latent.

Den akutte formen begynner plutselig, er ledsaget av feber, det er tegn på beruselse. Akutt toksoplasmose, avhengig av hvilket syndrom som er dominerende, kan være tyfus, encefalittisk eller blandet. Etter at symptomene på en akutt sykdom avtar, blir toxoplasmose kronisk eller latent.

Den kroniske formen av sykdommen i spørsmålet kan være primær eller sekundær. Dens kurs er lang, perioder med forverring erstattes av perioder med fritak. Lavverdig feber, artralgi, rus og myalgi er de viktigste kliniske symptomene. Pasienten er irritert, har minneproblemer. Det er problemer med fordøyelseskanalen: oppblåsthet, vondt, kvalme og forstoppelse. Myositis og myokarditt er viktige symptomer: det er ofte mulig å føle forkalkninger i musklene. Noen ganger kan det være tegn på vegetativ dystoni, endokrine sykdommer, skade på synets organer. ESR forblir innenfor det normale området, men det er en tendens til eosinofili, økte nivåer av leukocytter.

Den latente formen av sykdommen er overveiende. Diagnosen er vanskelig og bestemmes vanligvis av serologisk testing. Fullstendig klarer oppgaven med å diagnostisere metoden for magnetisk resonansbilder. Under forhold ledsaget av lav immunitet og HIV-infeksjoner, kan den latente formen av sykdommen bli alvorlig, og til og med forårsake pasientens død. Hos pasienter med hiv eller aids observeres ofte meningoencefalitt og hjerneabsess.

Medfødt toksoplasmose medfører alvorlige brudd på fosterutvikling. Hvis en gravid kvinne blir smittet med denne infeksjonen i første trimester, dør fosteret på grunn av mangler som ikke er kompatible med livet. Utbruddet av sykdommen i andre trimester forårsaker alvorlig hjerneskade i det utviklende fosteret. Barnet opplever akutt form i utero, og når han er født, blir han diagnostisert med meningoencefalitt eller konsekvensene.

Karakteristisk for medfødt toksoplasmose er en triade av symptomer: forkalkning i hjernevevet, kiorioretinitt og hydrocephalus. Sistnevnte er preget av en økning i hodestørrelsen, tynningen av kraniale bein og spenningen av fontanellene. Medfødt toksoplasmose forårsaker mental retardasjon, mental retardasjon, psykotiske tilstander av forskjellig art: hallusinasjoner, depresjon, katatoni. Denne tilstanden følger ofte med gulsott, en forstørret milt og lever.

behandling

En akutt form for toksoplasmose behandles med kjemoterapeutiske legemidler: delagil, sulfonamider, Fansidar. Det kan være flere behandlingskurs. Antibiotika er også foreskrevet: Lincomycin hydrochloride, Rovamycin, Metatsiklina hydrochloride.

Kronisk toksoplasmose er mye vanskeligere å behandle - kjemoterapi har ingen spesiell terapeutisk effekt. Mest brukt immunomodulerende og hyposensitiserende legemidler. I løpet av behandlingen inkluderer vitaminkomplekser, Lidazu, Cerebrolysin. Det er tegn på at Levamisol har en positiv effekt i behandlingen av kronisk form for toxoplasmose, den brukes i 2 eller 3 sykluser, som varer 3 dager på rad.
Tidligere medfødte toksoplasmose resulterte i døden til et barn i de første årene. Nå kan medisin stabilisere tilstanden og i noen tilfeller føre til utvinning. I dette tilfellet vil de resterende effektene avhenge av graden av skade på nervesystemet ble oppnådd under sykdommen. Hos voksne kan overført toxoplasmose forekomme i latent form, med minimal symptomer.

forebygging

Tiltak for forebygging av toksoplasmose inkluderer en grundig varmebehandling av kjøttprodukter som brukes i mat, vasking av grønnsaker, frukt og bær. Du kan ikke smake på rå hakket kjøtt etter smak. Etter å ha jobbet i hagen, må du vaske hendene grundig med såpe og vann når du lagrer kjøtt, etter at du har spilt ute. Husdyr skal holdes i samsvar med hygienestandarder og vaske hender etter å ha snakket med dem. Alle gravide er testet for toksoplasmose i antitalklinikken. Når det oppdages antistoffer eller kliniske tegn på sykdommen, avgjøres spørsmålet om å utføre abort eller behandling.

Toxoplasma - en parasitt i hjernen

Noen av smittsomme agenter er i stand til å trenge inn i stoffet i hjernen og forårsake skade. En av disse sykdommene er toxoplasmose i hjernen. Det kalles Toxoplasma, en mikroorganisme som er mellomliggende mellom bakterier og helminter. Oftest tolereres toksoplasmose normalt. Bare hos personer med mangel på immunitet, som er en konsekvens av onkologiske prosesser, med hiv, systemiske sykdommer, fører hjernens toksoplasmose til alvorlige forstyrrelser i nervesystemet.

Kjennetegn på patogenet

Toxoplasma tilhører den protozoiske familien og ligner på årsaken til malaria. Denne parasitten i menneskekroppen avgjøres intracellulært. Den første siden av introduksjonen er tarmepitelceller. Deretter sprer Toxoplasma seg til alle organer, spesielt til hjernen. Det skjer med blodstrøm.

Menneskelig infeksjon oppstår som følge av kontakt med representanter for kattfamilien. Toxoplasma i form av en oocyst-belagt - går inn i miljøet sammen med avføringen.

Patogenese av hjerneskade

En gang i kroppen gjennom fordøyelseskanalen slippes Toxoplasma fra membranen og blir introdusert i lymfeknuter. Så kommer de til hjernen gjennom blodbanen. I hjernenes substans akkumuleres toxoplasma i visse områder og danner granulomer

Under normale forhold stopper prosessen der og granulomer kan eksistere i hjernen i lang tid. Hvis kroppens forsvar er redusert, aktiveres parasitten og utviklingsprosessen utvikles.

Det er viktig! Den mest utbredte reduksjonen i immunitet ved HIV-infeksjon blir dødsårsaken.

Klinisk bilde

Ervervet hjerneskade er en variant av sykdommens kroniske forløb. Symptomer på toksoplasmose i hjernen er varierte. Alle strukturer i hjernen kan lide:

  • nederlag av membranene - meningitt. arachnoiditis;
  • skade på stoffet i hjernen - encefalitt;
  • skade på cortex fører til utvikling av konvulsiv syndrom;
  • blandet lesjon - meningoencefalitt.

Den meningitis klinikken ligner den av meningitt og en annen etiologi. En person er bekymret for en alvorlig hodepine, mot hvilken kvalme og konstant oppkast forekommer. Det er økt følsomhet for lys, høye lyder, berører. Med rask sykdom av sykdommen kan tegn på intrakranial hypertensjon oppstå:

  • forskjellig størrelse av elever;
  • skjelvende bevegelser av øyebollene;
  • bevissthetstanking
  • kloniske kramper.

Hvis encefalitt utvikler seg, har pasienten følgende symptomer:

  • hørselshemmede;
  • talepatologi;
  • patologi av motor og sensitiv funksjon;
  • forstyrrelser i følelsesmessig og intellektuell sfære.

I alvorlige tilfeller utvikler hjernesødem. som kan være dødelig.

diagnostikk

For diagnostisering av hjerne-toksoplasmose blir data fra den epidemiologiske historien undersøkt - kontakt med representanter for kattfamilien. Etter det, en immunologisk studie. Antistoffer mot patogenet bestemmes ved følgende blodprøver:

  • immunofermental analyse;
  • indirekte hemagglutineringsreaksjon;
  • immunfluorescensreaksjon.

Det er viktig å merke seg at hos HIV-infiserte pasienter vil disse testene være upålitelige. En mer nøyaktig metode vil være polymerasekjedereaksjonen, som oppdager det genetiske materialet til patogenet. Diagnosen er bekreftet av tester av cerebrospinalvæske eller en biopsi av lymfeknuter, muskler. Hos pasienter er patogenen funnet i cellesedimentet.

Fra instrumentelle metoder for påvisning av toxoplasma i hjernen, benyttes databehandling eller magnetisk resonansavbildning. Granulomer og foci av betennelse i hjernens substans er bestemt.

behandling

Etiotrop behandling for kronisk stadium av toxoplasmose er ikke fordi cyster er dekket med et skall, som ikke påvirkes av antibakterielle stoffer.
Behandling av toxoplasmose i hjernen er tilordnet akutt stadium. Den bruker kombinasjoner av følgende stoffer:

  • pyrimetamin;
  • spiramycin (for gravide kvinner);
  • Biseptol;
  • sulfadiazine;
  • kalsium og brygger gjær.

HIV-infiserte personer får denne behandlingen i tillegg til antiretroviral behandling.
Samtidig utføres symptomatisk og patogenetisk behandling med sikte på å fjerne betennelse i hjernen og forhindre utvikling av ødemet.

Hjerne toxoplasmose er en sjeldne sykdom som oppstår hos mennesker med ervervet immunsviktssykdom (HIV-infeksjon). Hvis sykdommen oppstår i fosteret - medfødt toksoplasmose - fører det til alvorlige utviklingsmangler og psykisk mangel.

(Vurder denne artikkelen, vær den første)

Biologi og medisin

Toxoplasmose i bakgrunnen av et svekket immunforsvar

Risikoen for akutt toksoplasmose er høyest hos HIV-infiserte personer og de som mottar immunosuppressiv terapi for hemoblastose. Denne predisposisjonen kan være forbundet med både reaktivering av latent infeksjon og infeksjon med blodtransfusjon og organtransplantasjon. Hos HIV-infiserte personer antas mer enn 95% av toxoplasma encefalitt tilfeller skyldes reaktivering av latent infeksjon. Samtidig utvikler encefalitt vanligvis når antall CD4-lymfocytter faller under 100 i μl. Uten behandling kan sykdommen raskt ende i døden, så rettidig diagnose og behandling er svært viktig.

Toxoplasmose er en av de viktigste nevroinfeksjonene hos HIV-infiserte mennesker. Dens prevalens avhenger av områdets geografiske plassering, men sværheten av infeksjonen er den samme overalt. HIV-infisert med antistoffer mot toxoplasma gondii. Ved høy risiko for toxoplasma encefalitt. I USA lider 15-40% av HIV-smittede voksne av latent toksoplasmose. Omtrent en tredjedel av dem utvikler toxoplasma encefalitt.

De kliniske manifestasjonene av akutt toksoplasmose på bakgrunn av immundefekt skyldes hovedsakelig CNS-skade. Hjernen lider i mer enn halvparten av pasientene; mulig encefalopati. meningoencefalitt. bulkopplæring. Samtidig kan det bli observert som all-hjerne. og fokal symptomer. Psykiske lidelser (hos 75% av pasientene), feber (hos 10-72%), epileptiske anfall (i 33%), hodepine (i 56%) og fokale nevrologiske symptomer (i 60%), inkludert avasi, er notert. forskjellige motorforstyrrelser. inkludert cerebellar og ekstrapyramidale, lesjoner av kraniale nerver. spesielt tap av visuelle felt. Hvis sykdommen begynner med cerebrale symptomer, knytter man seg til fokaliteten senere. Det kliniske bildet skyldes ikke bare hjernevev nekrose forårsaket av parasitter, men også til sekundær patologi - vaskulitt. ødem. blødninger. Utbruddet kan være gradvis, med en økning i symptomer over flere uker, eller plutselig - i form av akutt forvirring med fulminant utvikling av fokal symptomer (hemiparese, hemiplegi, synsfelt, partielle epileptiske anfall) og lokal hodepine.

Noen deler av hjernen kan lide, men oftest er det stammen, basalkjernene, hypofysen, og grensen mellom cortex og den hvite substansen. Ved skade på hjernestammen lider kranialnervene, dysmetri og ataksi utvikles. Med nederlaget av basal kjernene mulig hydrocephalus. choreisk hyperkinesi. choreoathetose. Når toxoplasmose utvikler vanligvis encefalitt. og foringen av hjernen er sjelden påvirket. Derfor kan det ikke være noen endringer i CSF. Det er en liten cytose og en moderat økning i proteinkonsentrasjonen, men ikke glukose.

I tilfeller der nevrologiske lidelser vedvarer etter toksoplasma encefalitt, kan en hjernebiopsi ofte ikke oppdage det forårsakerende middelet.

Ifølge obduksjoner er toxoplasmose preget av multiorganskader - uavhengig av om CNS lider. Lungene, tarmkanalen, bukspyttkjertelen, huden, øynene, hjertet og leveren er involvert. Toxoplasma lungebetennelse utvikler seg noen ganger. som er lett å ta for pneumocystis. Hun manifesterer kortpustethet. feber. tørr hoste og kan raskt føre til akutt respiratorisk svikt med hemoptysis. metabolisk acidose. arteriell hypotensjon. og noen ganger - med DIC.

Histologisk undersøkelse viser foki av nekrose og infiltrater som består av forskjellige celler. Påvisning av patogenet bidrar til å diagnostisere, men toxoplasma kan også ligge i sunt vev. Myokardskader er oftest asymptomatiske, men kan være ledsaget av hjerte tamponade og mangel på begge ventrikler.

Øyeskader kan også forekomme i fravær av encefalitt. Toxoplasma kiorioretinitt skal skilles fra cytomegalovirus. i hvilken uttalt hemorragisk komponent. Toxoplasma chorioretinitt kan være en forløper for encefalitt.

Den presumptive diagnosen av toxoplasma encefalitt hos HIV-smittede mennesker er basert på det kliniske bildet, tilstedeværelsen av antistoffer mot Toxoplasma gondii. CT og MR data. Prediktiv verdien av disse kriteriene når 80%. Mer enn 97% av HIV-infiserte mennesker med toxoplasmose har serum IgG-antistoffer mot parasitten; Tvert imot er IgM antistoffer vanligvis fraværende. Antistoffer mot toxoplasma gondii finnes i CSF.

For studien av hjernen ved hjelp av CT med en dobbel dose av et kontrastmiddel. I dette tilfellet kan du finne en, oftere - flere foci med lav tetthet, omgitt av ringformede skygger. Diameteren av lesjonene når 2 cm. Med MR oppdages flere foci vanligvis; Dette er en mer sensitiv metode for å vurdere effekten av behandlingen. Et enkelt fokus med MR er 4 ganger mer vanlig i primær CNS lymfom. enn med toxoplasma encefalitt. For å klargjøre diagnosen, tyver de ofte til prøvebehandling med anti-parasittiske midler.

Ifølge studier viser utnevnelsen av pyrimethamin i kombinasjon med clindamycin for mistanke om toksoplasmisk encefalitt i mer enn halvparten av tilfellene en objektiv forbedring på 3. dag. På syvende dag er forbedring observert i mer enn 90% av tilfellene. Hvis stoffene er ineffektive eller pasienten - det primære CNS lymfom. På syvende dag forverres hans tilstand. I dette tilfellet utføres en hjernebiopsi.

Stereotaktisk biopsi, utført under CT-kontroll, reduserer risikoen for komplikasjoner. Biopsi oppdager patogenet i 50-75% toxoplasma encefalitt. Studier har vist at bruk av PCR kan øke sensitiviteten til metoden betydelig.

Toxoplasmose i HIV-infisert.

Toxoplasmose i HIV-infisert.

Den viktigste betydningen av toxoplasmose er for tiden å anskaffe som en opportunistisk sykdom hos mennesker med immunsvikt, spesielt med AIDS (Catar G., 1990). T.gondii invasjon er en slags cofactor som akselererer og forverrer løpet av AIDS. Hvis en cyste ble dannet i et virus, kan latent toxoplasma-infeksjon reaktiveres med utfall til spredning (Lysenko, A.Ya. et al., 1996).

Gjennomførte kliniske og eksperimentelle studier indikerer at samtidig toksoplasmose potenserer HIV-indusert nedsatt immunforsvar, og dermed forverrer AIDS-forlengelsen (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Det antas at T.gondii induserer produksjonen av HIV-infisert tumornekrosefaktor, som stimulerer produksjonen av T-celleproteiner. Sistnevnte binder seg til den lange terminale aminosyresekvensen av HIV, noe som bidrar til videre aktivering av viruset og samtidig forbedrer immunbrist, som forårsaker CD4-celle dysfunksjon. Dette øker reproduksjonen av toxoplasma.

AIDS-pasienter kan utvikle spredt toksoplasmose med lungesår, øyne, lymfeknuter, gastrointestinale kanaler (Garcia Linnea W. et al., 1991), dødsfall fra akutt toksoplasmisk myokarditt uten skade på andre organer (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Et tilfelle av nekrotiserende pankreatitt med multisystemorganfeil forårsaket av T.gondii er beskrevet (Ahaja Sunil K et al., 1993).

Det viste seg at sentralnervesystemet er den mest følsomme for reaktivering av Toxoplasma-cyster i sammenligning med andre vev, og den utviklede sykdommen uten spesifikk terapi er dødelig. Toxoplasma encefalitt er den vanligste opportunistiske infeksjonen i sentralnervesystemet hos AIDS-pasienter. I Vest-Europa dør ca 30% av de hiv-positive menneskene fra denne sykdommen. I Afrika, under en obduksjon i Uganda ble cerebral toxoplasmose påvist i 5-23% tilfeller (Zumla A. et al., 1991). I 40 måneder i Barcelona undersøkte 57 AIDS-pasienter ut av 394 78 episoder av toxoplasma encefalitt. De vanligste symptomene var fokale nevrologiske forstyrrelser og feber, i 70,3% ble det oppdaget flere lavt tetthetsfoki ved beregningstomografi i hjernen (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

Hos AIDS-pasienter er det mulig å aktivere latent infeksjon, og deteksjon av IgG indikerer infeksjon, mulig forekomst av cyster og mulig risiko for å utvikle sykdommen. Ifølge V. Dannemann (1992) er mer enn 95% toxoplasma encefalitt forbundet med reaktivering av latent infeksjon som et resultat av en progressiv nedgang i cellulær immunitet og oppstår oftest når antall CD4 lymfocytter <0,1 x 107l hvis CD4>0,2 x 107l - sykdommen er registrert mye sjeldnere.

Blant HIV-infiserte pasienter med toxoplasma encefalitt var 90% av nivået av CD4 lymfocytter <200 celler / mm3, men den største risikoen for å utvikle sykdommen ble registrert da antallet falt <100 celler / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pasienter blir ofte forstyrret

  • hodepine,
  • døsighet,
  • en kognitiv funksjonsforstyrrelse utviklet med den etterfølgende utviklingen av fokal symptomer hos 2/3 av pasientene, som var en manifestasjon av flere hjerneskader.

Blant fokal symptomer mest vanlige

  • hemiparese,
  • FMN skade,
  • afasi,
  • fokale epileptiske anfall,
  • sårbarhetssvikt (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Siden de basale ganglia og hjernestammen er involvert i den patologiske prosessen, observeres også ataksi, dysmetri og motorfunksjonssykdommer. Fokal symptomer er forbigående i begynnelsen, utvikler seg raskt og er dødelig.

Meningisme er vanligvis fraværende, og somatiske symptomer (feber, svakhet, etc.) er variable.

Diagnostikken av toxoplasma encefalitt er basert på en kombinasjon av kliniske nevrologiske manifestasjoner, serologiske studier, datatomografidata og bekreftes ved å identifisere takykzoitter eller cyster i hjernevævet under nålens aspirasjon eller biopsi (Tuazon U., 1989). Ved bruk av agglutineringsreaksjonen ble det registrert antistoffer hos 69,5% av de 190 undersøkte HIV-infiserte individer (Antunes F. et al., 1990); Av de 25 AIDS-pasientene var toxoplasma encefalitt registrert i 37,5% av tilfellene, og sykdommen utviklet seg mot bakgrunnen av lave titere eller til og med fraværet av spesifikke antistoffer.

S.V.Porter (1992) citerer observasjoner av 13 av 80 pasienter (16%), som i kliniske toksoplasmose ikke hadde antistoffer ved bruk av metoden for indirekte immunofluorescens. Forfatteren bemerker således at nøyaktigheten av metoden er tvilsom i prøver med lave antistoff titere.

J. Zuffery et a!. (1993) mener at diagnosen cerebral toxoplasmosis utføres på grunnlag av typiske endringer i CTG hjerneskanning eller magnetisk resonans kombinert med klinisk og radiologisk effekt av spesifikk behandling, samt histologiske endringer under vævsbiopsi eller obduksjon.

Rutinemessige studier av cerebrospinalvæske (CSF) er vanligvis ikke veldig informative. Anti-toksoplasmaantistoffer i CSF er bare funnet hos 30-50% av pasientene. Bruken av kontrast CTG eller NMR avslører vanligvis flere parenkymale nodulære eller ringformede lesjoner, selv om de hos enkelte pasienter kan være single. Foci er vanligvis lokalisert i hjernehalvfrekvensen og de basale ganglia, blødninger og kalkninger er sjelden bestemt. Mikroskopi bestemmer nekrotiske abscesser med ikke-permanent petechialblødninger og perifert lokaliserte trofozoitter. Det skal bemerkes at slike endringer ofte er funnet i viral encefalitt, og trofozoitter er vanskelig å skille fra nekrotiske masser. I denne forbindelse er det nødvendig å produsere spesifikk immunokjemisk farging, noe som øker nøyaktigheten av diagnosen.

I undersøkelsen J. Zuffery et al. (1993) i 4 år av 715 HIV-infiserte seropositive til T.gondii var 360 (50%) ved hjelp av den direkte agglutineringsmetoden og indirekte immunofluorescens. Det var ingen forskjell mellom de to metodene. Forekomsten av antistoffer økte med alderen:

  • hos pasienter 25 år og yngre - antistoffer ble påvist i 40%
  • hos pasienter 50 år og eldre - opptil 60%.

Den årlige frekvensen av serokonversjon var 0,5%. Risikoen for å utvikle en akutt sykdom var signifikant høyere hos seropositive pasienter, for eksempel utviklet 13% (47 av 360) en akutt infeksjon (43 - cerebral form, 3-okular, 1-rødt benmarg). IgM ble funnet hos 6% (2 av 33) pasienter med akutt toksoplasmos, sammenlignet med kontrollgruppen - hos 2,5% av 390 pasienter uten det. IgA ble påvist hos 6 av 33 (18%) pasienter med akutt toksoplasmose, hos 12 (3%) i kontrollgruppen 390 pasienter. Hos pasienter med akutt toksoplasmose var deteksjonshastigheten av høye IgG-titere statistisk signifikant høyere (30%) sammenlignet med kontrollgruppen (3%); bare 9 av 48 (18,7%) pasienter med akutt toksoplasmose hadde lave IgG-titere. Basert på dette konkluderer forfatterne at hos AIDS-pasienter er det tilrådelig å bestemme IgG i parret serum med et blodserum. Fraværet av IgG med høy grad av sannsynlighet gjør det mulig å ekskludere akutt toxoplasmose hos HIV-infiserte individer. Deteksjon av IgM hos disse pasientene er av liten betydning, selv ved bruk av sensitive teknikker - immunosorbent agglutinering, samtidig er det nyttig å bestemme IgA.

Ved analysering av den immunologiske statusen for 261 HIV-infiserte personer i forskjellige stadier av sykdommen (Tyutlikova LA, 2000) ble det funnet at hos personer med en titer anti-toxoplasma IgG i en fortynning på mindre enn 1: 100, er det ingen signifikant inhibering av cellulær og humoristisk immunitet, og nivået av CD3, CD4-, CD8- og B-lymfocytter avviger ikke eller overskrider de i gruppen seronegative til T.gondii, og viser dermed latent toxoplasmose. Samtidig indikerer en økning i titer av spesifikt IgG ved en fortynning på 1: 100 og høyere, så vel som påvisning av IgM, en aktivering av toxoplasmose, mens en signifikant inhibering av T-celleelementet i immunsystemet (både CD4 og CO8-lymfocytter) observeres, forverrer seg mot progresjon av HIV-infeksjon. På alle stadier av HIV-prosessen i seropositive til T.gondii, oppstår en mer uttalt økning i nivået av de viktigste serumimmunglobuliner IgG og IgM. Når man studerte toxoplasmoseaktiviteten hos disse pasientene, ble følgende kliniske indikatorer vurdert: temperatur, varighet og frekvens, størrelse og ømhet av lymfeknuter, magesmerter, leverestørrelse, forekomst av diaré, symptomer på CNS-forgiftning (hodepine, depresjon, hukommelsessvikt, søvnforstyrrelse, svimmelhet, kramper, bevissthetstap); tegn på organisk skade på sentralnervesystemet (encefalopati, araknoiditt, skade på kranialnervene, svulster, demens, episyndrom, atrofi av cortex og kalsinert hjerne, meningoencefalitt); forskjellige lesjoner i øynene, lungene, huden og myokardiet. Det ble funnet at for klinisk diagnose av manifest toxoplasmose hos HIV-infiserte personer på ShA-ShB-scenen (ifølge VV Pokrovsky's klassifisering) er følgende symptomkompleks mest signifikant: hyppige episoder av langvarig høy feber, generalisert lymfadenopati med en lymfeknutediameter på mer enn 3 cm, smertefull palpasjon, alvorlig hepatomegali, chorioretinitt, encefalopati, tegn på CNS-forgiftning, ledsaget av svimmelhet. Hos pasienter på stadium IIIB-IV er T.gondii-aktivering preget av en lesjon i sentralnervesystemet med utvikling av meningoencefalitt, bekreftet ved hjernekjernemagnetisk resonans og påvisning av antitoksoplasmiske antistoffer i cerebrospinalvæsken.

Mer enn 97% av pasientene med toksoplasma encefalitt har IgG til T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Risikoen for utvikling i seropositive til T.gondii med AIDS er 27 ganger høyere enn seronegativ (Oksenhendler E. et al., 1994). En 10-årig studie i San Francisco for å identifisere opportunistiske infeksjoner blant homoseksuelle med AIDS har gjort det mulig å fastslå at forekomsten av sykdommen er 0,05 tilfeller per år. I USA forekommer toxoplasmisk encefalitt hos AIDS-pasienter blant svarte - 5,2%; for hvite - 4,2%; rusmisbrukere - 5,9%, mens homofile -4,6%. Frekvensen er større i nordøst og sørlige regioner - 5,6%, og i nord-sentrale og vestlige stater - 4,4-4,1%. Toxoplasmatisk encefalitt er mindre vanlig hos barn med aids - 0,86% av alle AIDS-indikatorsykdommer registrert i 1992. T.gondii kan imidlertid overføres til fosteret i fravær av en mors klinikk. Det er ikke kjent hvordan graden av immunosuppresjon hos moren er relatert til overføringen av parasitten i livmoren. I en rapport ble 3. og 5. barn av en mor med asymptomatisk toxoplasmainfeksjon infisert med HIV og T.gondii i utero, og den fjerde ble født frisk. Marty P. et al. (1994) citerer et tilfelle av intrauterin infeksjon av fosteret på grunn av en gjentakelse av toxoplasmose i den 22. uke av svangerskapet i en HIV-infisert kvinne. IgG 400 IE / ml ble detektert i blodets serum, IgM var fraværende, hydrocephalus ble diagnostisert samtidig, og en medisinsk abort ble utført på fosteret.

Nivået på serokonversjon hos HIV-infiserte individer er i gjennomsnitt 0,9% per år, men den enkelte infeksjonsrisikoen varierer innenfor store grenser, avhengig av livets individuelle egenskaper og bostedsområde (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Derfor er det ekstremt viktig å vite infeksjonsraten for befolkningen i regionen, siden dette kan fungere som en indikator for lokal T.gondii-infeksjon hos HIV-smittede personer.

Behandling og spesifikk forebygging

Problemet med behandling av toxoplasmose er svært vanskelig, det er forbundet med de spesielle egenskapene til patogenutviklingssyklusen, patogenesen av sykdommen og flere orgelskader. Vanligvis er målet med terapi takykositt eller proliferative former, mens cyster, kilden til takyzoitter, er vanskeligere å ødelegge.

I 1948 foreslo G.Hotchgins antimalarial drug pyrimethamin, i 1952 D.Eyles og N.Coleman klarte mekanismen av sin virkning på parasitten, og viste senere den synergistiske effekten av pyrimethamin og sulfonamider. Pyrimethamin hemmer overgangen av folsyre til folinisk, på grunn av hvilken syntese av nukleinsyrer i T.gondii er blokkert. Som et resultat blir metabolske forstyrrelser i toxoplasma mer følsomme for effekten av sulfonamider. En bivirkning av pyrimethamin er en giftig effekt på hematopoiesis (nivået av hemoglobin, leukocytter og blodplater reduseres). Disse forstyrrelsene er nivellert ved å foreskrive folinsyre. Ulempene med stoffet inkluderer dårlig toleranse av pasientene; Bare effekter på endozoitter, stoffet har praktisk talt ingen innvirkning på cystiske former; når den administreres under graviditet, har den en teratogen effekt. For eksempel, i observasjonsperioden 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) hadde 76 pasienter en utbredt bivirkning, og i 53% ble alvorlige komplikasjoner beskrevet:

  • i 15 tilfeller - granulocytopeni,
  • 5, dødelig utfall
  • 6 pasienter døde av myokarditt,
  • i 3 - metemoglobinemi,
  • 6 - luftveissvikt,
  • 4 - hudskader,
  • 3 hadde konvulsiv syndrom, og komplikasjoner ble oftere observert hos kvinner (2/3 tilfeller) innen 2,5-3,9 uker etter å ha tatt stoffet.

Ofte, sammen med PM + SA, foreskrives lipidinjeksjoner, som ved å endre konsistensen av hyaluronsyre, øker vevpermeabiliteten og derved bidrar til effekten av legemidler på cystiske former.

Bruk av trimethoprim (Biseptol kombinasjonsmedikament), i henhold til virkemekanismen lik pyrimethamin, ga ikke signifikant effekt i behandlingen av toxoplasmose sammenlignet med klassisk behandlingsregime (Zasuhin DN, 1980). Bruken av breomycin (immunosuppressiv) og bestatin (inhibitor av aminopeptidase) fører til en forandring i den normale form av den ytre membran av toxoplasma (Akao S. et al., 1986).

Stor oppmerksomhet bør tas på behandling av gravide og forebygging av medfødt toksoplasmose. Spiramycin (rovamycin), et antibiotikum avledet fra Streptomyces anbofaciens, er mest egnet for dette formålet. Legemidlet skaper en høy konsentrasjon i forskjellige vev, blodplasma og, viktigst, i moderkagen. Imidlertid tolereres det godt og har ingen teratogen effekt på fosteret (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Tatt i betraktning egenskapene ved patogenese, den immunosuppressive effekten av T.gondii, uttalt allergisering av en makroorganisme, anbefales bruk av antihistaminer, immunmodulatorer som levamisol, decaris i kompleks behandling av toxoplasmose (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. og andre., 1981).

Bruken av T-aktivin, tymogen, natriumnukleinat (Koltsova IG, 1992) anbefales for immunkorreksjon av dyr infisert med T.gondii som en måte å øke effektiviteten av influensavacciner.

Vaksinoterapi med toxoplasmin brukes til behandling av kronisk toksoplasmose (Kazantsev AP, 1985), har en desensibiliserende og immunostimulerende effekt.

Dermed er bare enkeltmedikamenter aktive mot toxoplasma.

For behandling av toksoplasmose hos HIV-infiserte personer, brukes også legemidler som forstyrrer folatmetabolisme i tachisoidsulfanilamider (hemmere av hydropsterisk syntetase HPS) og inhibitorer av dihydrofolatreduktase DHFR (trimetoprim og pyrimethamin). Sistnevnte virker mer effektivt på protozoal dihydrofolatreduktase i malaria (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Andre antifolatmedikamenter inkluderer trimetreksat, en potensiell DHFR-hemmere, pyretreksin og dapson, en HPS-inhibitor. Noen inhibitorer av syntese av bakterielle proteiner er også aktive mot toxoplasma, sannsynligvis med samme virkningsmekanisme. Disse er clindamycin, spiramycin, nye makrolider - roxitromycin, klaritromycin, azitromycin. Sistnevnte påvirker også cystiske former (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

I eksperimentet (Blais J., Chamberland S., 1992) ble det funnet at azitromycin akkumulerer i makrofager og vedvarer der i invasjonsperioden, det hemmer proteinsyntese i frie takyzoitter og invasive makrofager. Den vellykkede bruk av stoffet for behandling av toxoplasma encefalitt hos HIV-infiserte personer ble rapportert av Saba J. et al. (1993). Azitromycin ble administrert til pasienter i en dose på 1000 mg sammen med 200 mg pyrimethamin, etterfulgt av en reduksjon til 500 mg azgromycin og 75 mg pyrimethamin per dag i 27 dager. Med samme formål, Eliot W. et al. (1994) brukte azitromycin som en monoterapi: initialdosen var 1500 mg, etterfulgt av reduksjon til 1000 mg per dag.

Chang H.R. et al. (1990) anser det mulig å bruke med toxoplasma encefalitt i HIV-infisert doxycyklin, viste en rekke studier (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) effekten av clindamycin i kombinasjon med pyrimethamin; Ved høye konsentrasjoner av clindamycin (40 μg / ml) inhiberes proteinsyntese i T.gondii takyzoitter. Effektiviteten av rovamycin ved aktivering av toksoplasmose, klamydia og kryptosporidiose er blitt rapportert av E. F. Zaikova. et al. (1998).

Effekten på parasittenes evne til å syntetisere nukleinsyrer gir den tredje virkningsmekanismen på T.gondii. Atovakvon er et anti-malarialt stoff som er aktivt mot proliferative former og cyster (Araujo F.G. et al., 1991). Et annet eksperimentelt stoff er arpinotsid.

Emnet for mange studier er immunterapi. Bruken av CD8-lymfocytter, interleukin-2, 0- og y-interferon viste en beskyttende virkning i eksperimentelle modeller (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). For å forhindre toxoplasma encefalitt hos HIV-infiserte mennesker med lave CD4-nivåer, ble flere profylaktiske regimer evaluert. Dessverre, på grunn av mangel på brede, prospektive, kontrollerte, randomiserte studier har alle studier utført motstridende resultater. Monoterapi ble ansett som ineffektiv.

Ifølge Landman R. et al. (1993), kan bare et daglig inntak av biseptol 960 mg eller en kombinasjon av dapson 50 mg per dag og pyrimethamin 50 mg per uke vurderes til klinisk bruk.

Det antas at primær forebygging av toxoplasmose bør utføres hos HIV-infiserte pasienter som er seropositive mot T.gondii, med en CD4-telle.<O, 2x109. Hvis CD4 nivå<0,05, anbefales det å begynne profylaktisk behandling uavhengig av tilstedeværelsen av antistoffer mot T.gondii, siden det er risiko for falsk negativ serologi under primær infeksjon.

Selv om prospektive randomiserte studier ikke har blitt utført blant seropositive med AIDS, har kliniske observasjoner (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al., 1994; 1993, Bozzette SA et al., 1995, Canessa A. et al., 1992) og eksperimentelle (Grossman PL, Remington JS, 1979) viser at co-trimoxazol i doser som er profylaktisk for lungebetennelse, er også effektiv forebygging av toxoplasma encefalitt.

I en retrospektiv studie utført av Sugg. al. (1992) ble det funnet at ingen av de 22 pasientene som fikk lavdoser av Biseptol 960 mg x 2 ganger daglig 2 dager i uken, ikke utviklet toxoplasma encefalitt, mens 12 (33 %) av 36 seropositive AIDS-pasienter som fikk pentamidin for å forhindre lungebetennelse, utviklet sykdommen. Flere potensielle biseptolstudier (men ingen av dem ble planlagt spesielt for å vurdere forebygging av toxoplasma encefalitt) ble oppnådd motstridende data: Ved analyse av alle pasienter som ble behandlet, ble effekten av Biseptol vist. men med intent-til-behandlingsanalyse ga han ikke en beskyttende effekt.

I USA er dapson mest brukt som monoterapi for å forebygge lungebetennelse hos pasienter som ikke tolererer Biseptol. I eksperimentet på mus var det ikke effektivt for forebygging av toxoplasmose (Derouin F. et al., 1991), selv om resultatene fra en studie hos mennesker viste effektiviteten av legemidlet i en dose på 100 mg x 2 ganger i uken, sammenlignet med pasienter som fikk pentamidin 100 mg hver 2. uke (Torres RA et al., 1993). Dyrestudier og kliniske data viser at kombinasjonen av dapson og pyrimethamin er mer effektiv for behandling av infeksjon (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991; al., 1991). En åpen, prospektiv, randomisert studie av franske forskere fant at seropositive med AIDS behandlet med dapson 50 mg per dag, pyrimetami og 50 mg per uke og leucovorin 25 mg per uke sammenlignet med pasienter behandlet med 300 mg pentamidininhalasjon per måned, toxoplasmisk encefalitt utviklet i Henholdsvis 14% og 25% (Girard PM et al., 1993). Ved utførelse av en intent-til-behandlingsanalyse var den relative risikoen for å utvikle toxoplasma encefalitt 2,4 ganger høyere hos de som ble behandlet med pentamidin. I en prospektiv, sammenlignende randomisert studie i Spania ble Biseptol 960 mg x 2 ganger daglig 3 ganger i uken sammenlignet med dapson 100 mg i en dose og pyrimethamin 25 mg per uke for forebygging av lungebetennelse. I begge grupper var det ingen forskjell i antall tilfeller av toxoplasma encefalitt (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone har lengre T]) P og færre bivirkninger, men begge kombinasjonene kan føre til bivirkninger som krever enten dosereduksjon eller seponering av behandlingen; Lavdoser: dapson 100 mg, pyrimethamin 25 mg per uke er ineffektive (Mallolas J. et al., 1993).

Standardlinjen 1-behandling for akutt toksoplasmose er en kombinasjon av pyrimethamin 50-70 mg per dag og sulfadiazin 4-6 g per dag per os. For høyere konsentrasjoner av pyrimethamin brukes 100-200 mg en gang, varigheten av behandlingen er 6 uker. På grunn av det høye bivirkningsnivået, er opp til 45% av pasientene tvunget til å avbryte behandlingen (Haverkos H.W.. 1987). De vanligste bivirkningene er utslett og feber. For å nøytralisere den toksiske effekten av pyrimethamin på beinmargen, bør folinsyre (leucovorin 10 mg per dag) administreres i forbindelse med en spesifikk terapi. Det bør tas i betraktning at hematotoksisitet er forsterket av antiretrovirale legemidler, som bør unngås under behandling av toxoplasmose. I tillegg utviser zidovudin antagonistisk effekt med pyrimethamin (lsraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamider kan forårsake en rekke uønskede legemiddelreaksjoner, som krystalluri, hematuri og nyresvikt, som elimineres ved rehydrering, alkalisering av urinen og senking av dosen av legemidlet. Et effektivt immunmodulerende legemiddel for farmakoterapi for HIV-infeksjon med ofte gjentatte opportunistiske sykdommer er Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Det har også en avgiftning, hepatoprotektiv effekt, forårsaker inaktivering av frie radikaler og peroksidforbindelser, noe som bidrar til forbedring av hematologiske, biokjemiske og immunologiske parametere (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pasienter som ikke tolererer sulfonamider kan behandles med en kombinasjon av pyrimethamin og clindamycin (1200-4800 mg per dag) i munnen eller iv. To prospektive kontrollerte studier (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) viste at denne kombinasjonen er sammenlignbar med kombinasjonen av pyrimethaminsulfonamider, selv om uønskede reaksjoner assosiert med clindamycin og behovet for å avbryte behandlingen ble observert hos 30% av pasientene. De inkluderte: hudutslett, nøytropeni og gastrointestinale sykdommer, hovedsakelig
diaré, mindre ofte ble pseudomembranøs kolitt observert.

En alternativ kombinasjon av medisiner for behandling inkluderer

  • sulfametoksazol og trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
  • pyrimethamin og klaritromycin (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pyrimethamin og azitromycin (Saba J. et al., 1992),
  • pyrimethamin og doxycyklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • clindamycin og 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
  • og atovaquon monoterapi (Kovacs J.A., 1992).

Imidlertid er det ikke gjennomført omfattende kliniske studier for å bekrefte noen av disse regimene.

I den europeiske multicenter randomiserte studien (Katlama C. et al., 1996), som inkluderte 299 pasienter med HIV-infisert toxoplasma encefalitt, sammenlignet effekten av to behandlingsregimer: pyrimethamin 50 mg daglig med 2400 mg clindamycin eller 4 g sulfadiazin i 6 uker fulgt vedlikeholdsbehandling 25 mg pyrimethamin daglig med 1200 mg clindamycin eller 2 g sulfadiazin. Intent-to-treat analyse viste at pyrimethamin-clindamycin var mindre effektivt for behandling av toxoplasma encefalitt, var risikoen for sykdomsprogresjon 1,84 ganger høyere enn standardregimet.
Etter behandling av akutt toksoplasmose, reverserte nesten alle pasienter uten livslang vedlikeholdsterapi (Conn J. A. et al., 1989) på grunn av manglende evne til de fleste av disse stoffene for å ødelegge parasittens cysteformer. Vedlikeholdsterapi består av 25-50 mg pyrimethamin og 2-4 mg sulfadiazin (Leport C. et al., 1988). Pasienter som ikke er i stand til å tolerere høye doser sulfonamider under behandling av den akutte fasen, kan få behandling med et regime som er profylaktisk for lungebetennelse. Dersom sulfonamider er kontraindisert, kan pyrimethamin 25 mg daglig og klindamycin 1200 mg pr. Dag foreskrives (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et al. 1991).

Intermitterende terapi to ganger i uken med pyrimethamin og sulfadiazin (Pedrol E. et al., 1990) eller pyrimethamin monoterapi i en dose på 50 mg per dag (de Gans J. et al., 1992) kan også være effektiv som langsiktig suppressiv terapi. Alternative ordninger inkluderer en kombinasjon av pyrimethamin med dapson eller atova von monoterapi.

I 1996 ble David Ho rapportert om effektiv bruk av kombinasjonsterapi for behandling av HIV-infiserte personer (HAART-svært aktiv antiretroviral terapi) der revers transkriptasehemmere og proteasehemmere ble kombinert i ulike kombinasjoner (Rakhmanova AG og andre, 1999 ).

Behandling av hjerne toksoplasmose

Parasittens fjell kommer ut av deg, hvis du drikker på tom mage med en vanlig gulp.

Toxoplasmose er en zoonotisk sykdom utløst av aktiviteten til intracellulære protozoan parasitter Toxoplasma gondii. En gang i menneskekroppen begynner de først å proliferere i tarmen, og deretter trenge inn i lymfatiske og sirkulasjonssystemer, sprer seg gjennom hele kroppen og dveler i forskjellige organer og vev. Ofte er parasitter lokalisert i hjernen og nervesystemet, noe som fører til hjernens toksoplasmose.

Toksoplasmose i hjernen er et ganske sjeldent fenomen, siden menneskekroppen med normal immunsystemstatus lett og raskt håndterer parasitter, men i tilfelle undertrykkelse av kroppens naturlige forsvar, utvikler pasienten en alvorlig sykdom som krever øyeblikkelig legehjelp.

Hva skjer i kroppen med toxoplasmose i hjernen

Penetrerer inn i hjernen sammen med blodstrømmen, invaderer parasittene cellene i membranene til GM, stoffet eller cortexen til GM. Lokalisering av parasitter kan blandes, det vil si at toxoplasma påvirker hele hjernen. Samtidig danner parasitter cyster, også kalt granulomer, hvor aseksuell reproduksjon foregår. Ved normal aktivitet av immunsystemet, fortsetter denne prosessen i latent form, er utviklingen av cyster enten blokkert eller takyzoider dannet som følge av aseksuell reproduksjon i celler og deretter ødelagt cellemembranen, ødelagt av immunitet. I tilfelle av redusert immunforsvar resulterer reproduksjon av parasitter i utgivelsen av en enorm mengde gratis tachyzoider (en form for toxoplasma) som kan infisere andre sunne celler og utløse en annen syklus.

Penetrerer inn i cellene, fremkall parasitter utviklingen av lokale inflammatoriske og nekrotiske prosesser, som et resultat av hvilke kalsiumsalter akkumuleres. Dette fører til dannelse av forkalkninger. Granulomer kan være i forskjellige deler av hjernen i flere år eller til og med gjennom hele livet.

Toxoplasma nederlag GM kan bidra til utvikling av encefalitt, meningitt, meningoencefalitt, flere hjerneabsesser og hjerneødem.

Klassifisering og symptomer på hjerne toksoplasmose

Toxoplasmose av hjernen er vanligvis delt på grunnlag av oppkjøpet av sykdommen:

  • Medfødt (infeksjon oppstod i livmor);
  • Ervervet (infeksjon skjedde under livet);

Formen av toksoplasmoseforløpet har også forskjeller:

  • Den akutte form for toksoplasmose (oftest observert med nedsatt status for immunsystemet);
  • Den kroniske formen for toxoplasmose, som ofte forekommer i latent form;

Medfødt toxoplasmose av hjernen hos barn fører til de mest alvorlige utviklingshemmingene, og som oftest er det fosterdød eller spontan abort. Ved fødsel av et barn med medfødt toksoplasmose, tar sykdommen vanligvis en akutt form, hvis symptomer vil bli beskrevet senere.

Ervervet GM-toksoplasmose forekommer ofte i latent form, men toxoplasmose i hjernen tar en ekstremt aggressiv (akutt) form i HIV. I utgangspunktet er manifestasjonene av sykdommen ikke forskjellig fra den vanlige akutte respiratoriske sykdommen (ubehag, svakhet, kulderystelser, feber, smerte i lemmer). I fremtiden kan følgende symptomer oppstå:

  • Delvis / fullstendig lammelse av lemmer, samt muskelgrupper. Parese og lammelser kan føre til funksjonshemming;
  • Emetikk oppfordrer til oppkast av oppkast;
  • Krenkelser av motor- og motorfunksjoner;
  • Disorientasjon i rommet;
  • Forringet talefunksjon;
  • Visuell funksjonsnedsettelse, opp til fullstendig tap av syn (med utvikling av korioretinitt);
  • Epileptiske anfall, kramper;
  • En økning i nesene i lymfesystemet i nakken;
  • Hodepine og svimmelhet
  • Minneforringelse og forvirring;
  • Forstyrrelser av følelsesmessig og psykisk tilstand, fremveksten av stabile depressive og apatiske tilstander, aggresjon og irritabilitet;

Medfødt toxoplasmose i hjernen kan forårsake utvikling av hydrocephalus, oligofreni av varierende alvorlighetsgrad, tap av syn og hørsel, strabismus, etc. Legg til symptomene ovenfor, og du får resultatet av hjernens medfødte toxoplasmose.

Merk. Hjerne toxoplasmose i HIV kan forårsake død.

Den kroniske løpet av denne sykdommen oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon. Utseendet til forverring er forklart av det samme svekkede immunsystemet. Symptomer er mindre aggressive, et kompleks av alvorlige symptomatiske hendelser blir sjelden observert og som regel med HIV-infeksjon.

Det bør forstås at lokalisering av parasitten i GM-toksoplasmose kan ha et bredere omfang. I tillegg til hjernen og sentralnervesystemet, påvirker Toxoplasma ofte indre organer (lever, nyrer, milt, hjerte) og synets organer, som manifesteres av bestemte symptomer på nedsatt funksjon av de berørte organene. Endokrine systemlidelser utvikler, som fører til patologier med erektil funksjon, infertilitet, tidlig / sen modning hos barn, etc.

Behandling av hjerne toksoplasmose

Behandlingen av denne sykdommen utføres under medisinsk tilsyn med pasienten på sykehusrommet. Ved detektering av latent form for toksoplasmose i hjernen, kan behandling ikke gis. Dette forklares av det faktum at de viktigste stoffene som brukes som legemidler for hjerneskade toksoplasma, er antiprotozoale legemidler som ikke har liten effekt på parasittcyster.

  • Adiazin, sulfazin (sulfadiazin);
  • Dalacin, Clindamycin (clindamycin);
  • Kloridin, fansidar (pyrimethamin);
  • Sulfonamidgruppe: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Den mest brukte kombinasjonen av legemidler basert på clindamycin og midler basert på sulfadiazin. I tillegg foreskrevet medisiner basert på pyrimethamin. De første dagene av terapi inkluderer en lastdose av legemidler, den terapeutiske dosen blir deretter justert og redusert.

Behandling av hjerne toksoplasmose hos mennesker innebærer en helhetlig tilnærming, i tillegg til antibiotika brukes immunmodulerende midler (spesielt for HIV-infeksjon), vitaminkomplekser, nootropics og folsyre. Faktisk bidrar bruken av pyrimethaminbaserte stoffer til å blokkere omdannelsen av folsyre til folinering, slik at parallell administrering av folsyre ikke gir mening, og preparater med kalsiumfolinat er ganske dyre, men disse er de anbefalte bruksmåten.

Ved HIV-infeksjon inkluderer behandling av pasienter svært aktiv antiretroviral behandling som involverer administrasjon av nukleosid revers transkriptasehemmere, proteasehemmere, integraser, fusjoner etc.

Varigheten av behandlingen kan være ganske lang tid og inkluderer flere behandlingsforløp. Terapeutisk dosering velges individuelt, avhengig av arten av den patologiske prosessen og pasientens egenskaper.

Behandling av kronisk form av toxoplasmose med forverring av den patologiske prosessen med antibiotika er ineffektiv. Derfor kommer immunmodulerende og sensibiliserende terapi i forkant. Kliniske studier har vist effektiviteten av legemidler på basis av levamisol mot parasittcyster, derfor er bruken av disse legemidlene i kronisk form for toksoplasmose ganske passende og rimelig. Som ved behandling av akutt form, varighet på kurset, terapeutisk dosering, valg av medisiner - alt dette er innenfor kompetansen til de tilstede smittsomme sykdoms spesialistene.

forebygging

Forebyggende tiltak for personer med normal immunstatus, tidligere ikke i kontakt med toxoplasma, er som følger:

  • Det anbefales å spise kjøtt, fjærfe og kjøttprodukter som er godt bearbeidet med høye temperaturer;
  • Det anbefales ikke å kontakte gatekatter;
  • Ikke mate kjæledyrkatten din med rå kjøtt og fjærfe;
  • Arbeid med bakken og sand skal gjøres med hansker;
  • Rengjøring av kattavfallet anbefales også ved bruk av hansker.

Men selv etter alle reglene er sannsynligheten for infeksjon med toxoplasmose ganske høy. Men hvis du ikke har alvorlige virale eller immunopatologiske sykdommer, så er det ingenting å bekymre deg for.

Forebygging av mennesker med hiv innebærer bruk av narkotika, selv om immunitet er tilstede (IgX-antistoffer mot toxoplasma har blitt påvist). Tilstanden for narkotikaforebygging - CD4 er mindre enn 100 celler / μl.

Du Liker Om Epilepsi