Hva er frontal lobe syndrom

Frontal lobe syndromet er et nevropsykologisk symptomkompleks og personlighetsforstyrrelse av organisk natur, forårsaket av skade på strukturen til den fremre delen av hjernehalvene.

Basert på Lurias teori om tre funksjonsblokker, hvor frontallober utfører funksjonen til å regulere aktivitet og styreadferd, forårsaker frontallobsyndromet en forstyrrelse i kontrollen av mental aktivitet.

En pasient med en patologi på frontalboblene forblir evnen til å løse problemer og kunnskap samlet over livet. Samtidig går evnen til å bruke disse ferdighetene til å oppnå mål, tapt. Pasienter med frontal lobe syndrom kan ikke selvstendig utarbeide en handlingsplan og handle i henhold til det - slikt folk vedtar en ferdig mal.

Endringer i den personlige og motiverende sfæren observeres. Tidligere komplekse oppføringer forenkles og erstattes av stereotyp aktivitet.

årsaker

Patologi vises som et resultat av handlingen av slike grunner:

1. Svulst.
2. Neurodegenerative sykdommer i sentralnervesystemet: Pick's disease, Alzheimers sykdom.
3. Genetiske sykdommer, som Tourettes syndrom.
4. Hjerneslag.
5. Aterosklerose og vaskulære sykdommer i hjernebarken.
6. Mekaniske skader på hjernen og hodeskallen.

Hvor åpenbart

Syndrom av lesjon av frontal lobe forårsaker mentale og nevrologiske lidelser:

• Opplevelsesforstyrrelse. Vanligvis er omfanget av oppfatning hos pasienter forstyrret litt. De har ikke fast visuell eller auditiv oppfatning. I oppfatningseksperimentet gjenkjenner de enkle symboler, ord og elementære tegninger. Men å utføre komplekse oppgaver som krever pasientens aktive arbeid, er det vanskeligheter. Pasienter analyserer ikke stimuli eller gir en formell, overfladisk analyse.
• Overtredelse av oppmerksomhet. Skader på hjernens frontalbein forstyrrer frivillig oppmerksomhet, reduserer konsentrasjonen og konsentrasjonen. Selektiviteten av oppmerksomheten er forstyrret: pasienter reagerer på unødvendige stimuli, og reagerer ikke på de nødvendige. Når du utfører oppgaver, blir pasientene ofte distrahert.
• Talesvikt. Den fysiologiske og anatomiske evnen til å snakke er fortsatt, men pasienter med frontal lobe syndrom nekter ofte å kommunisere og kontakte mennesker alene.
  De har fortsatt muligheten til å danne grunnleggende setninger med flere ord, uten å miste logisk forstand og med bevaring av alle talestrukturer. Imidlertid kan pasienter ikke lage komplekse setninger, fylt med tale og abstrakte begreper.
• Bevegelsesforstyrrelser. Pasienter har nedsatt evne til å planlegge og utføre aktive bevisste handlinger. Når du lytter til instruksjoner for handling, gjør pasienter det ikke slik de skal. De glemmer raskt rekkefølgen på oppgaven og gjør den impulsiv og kaotisk. Folk merker ikke feilene og tror at de gjør alt riktig, selv om det er åpenbare blås i løpet av oppgaven eller forespørselen.
• Minnehemming I patologi er evnen til å forstå den lagrede informasjonen delvis eller helt tapt. Det bemerkes at pasientene kun formelt husker hovedtegnene til stimuli og stimulus. Memorisering og reproduksjon av semantisk informasjon brytes. Det vil si at små historier eller setninger ikke gjengis fullstendig, eller gjengis, men med brudd på kronologien av hendelser i denne historien.
• Tenkelforstyrrelser. Pasienter med vanskeligheter får løsningen på problemet på grunn av det faktum at det endelige målet og meningen er hardt bevart i deres sinn. Folk løser lett problemer hvis en enkel løsning er avledet fra den. De finner det vanskelig å løse problemer hvis de trenger samtidig analyse av flere elementer, hvis de må holdes i bevissthet og sammenlignet med hverandre. Pasientene vet ikke hvordan man retter feil og kan ikke oversette sine handlinger til stemmen. De mislykkes i å nevne kjeden av resonnement som førte til løsningen av problemet, og de kaller bare de siste handlingene.
• Personlighetsforstyrrelser. Emosjonell respons, kraften i en følelsesmessig respons er forstyrret. Vanlige og vanlige stimuli kan forårsake en eksplosjon av aggresjon, mens en ikke-standard situasjon ikke vil forårsake noen følelser. Krenket kritikk mot seg selv. Deres humør er labilt: fra dumhet og eufori, strømmer staten raskt til irritabilitet og depresjon.

Over tid utvikler følelsesmessig kjedelighet: følelser blir fattigere. Estetiske behov er frustrert: pasienter er ikke interessert i musikk, kino, maleri. De liker ikke kontemplasjon.

outlook

Prognosen for livet er gunstig. Prognosen for sosial tilpasning og livseffektivitet er ugunstig.

Syndrom av lesjon av individuelle hjernelobber

Syndrom av lesjon av frontal lobe. Når hele precentral gyrus er skadet, opptrer sentral parese av ansikts-, tunge-, arm- og benmusklene på motsatt side av kroppen, selv om de enkelte delene ofte lider av utviklingen av en monoparese på armen eller benet.

Skader på Broca sone (bakre pylori av den nedre frontale gyrus) av den dominerende halvkule fører til motorphasia, samt apraxia i tungen og leppene. Ved alvorlig skade på de prefrontale områdene er pasientens mentale tilstand grovt forstyrret: impulsivitet, irritabilitet, manglende initiativ, apati, en avmatning som følge av eksterne hendelser (abulia) og likegyldighet til andre, og kontroll av funksjonen til bekkenorganene kan observeres. I noen tilfeller er det eufori, økt talkativitet, en tendens til vulgære vitser, taktløshet, vanskeligheter med tilpasning. Det er også mulige tankesykdommer, nedsatt mental aktivitet. Engasjement av de medial-orbitale områdene i frontalbøylen forårsaker anosmi. En liten unilateral lesjon av de fremre frontlabber kan være asymptomatisk. I tilfelle av bilateral lesjon av precentral-konvoluttene og kortikalt-nukleær er pseudobulbar lammelse notert.

Med patologisk agitasjon (epileptisk anfall) av individuelle områder av frontal cortex, kortvarig hode- og øyerotasjon i motsatt retning oppstår kramper og mer komplekse bevegelser i kontralaterale lemmer, psykiske og atferdsforstyrrelser.

Syndrom av lesjonen av den tidlige lobe. Skader på overlegne temporal gyrus på den dominerende halvkule fører til sensorisk avasi. Tapet på den dominante halvkuleens temporale lobe kan også føre til brudd på lesing (alexia), diktatbokstaver (agraphia). I tilfelle skade i enhver (høyre eller venstre) temporal lobe
Optisk analysator (nedre fibre av leddsporbanen) utvikler øvre kvadrant homonymous hemianopi (motsatte synsfelt). Ved bilateral lesjon av temporal lobes kan Korsakov (amnesic) syndromet (på grunn av skade på hippocampus) utvikle seg.

Epileptiske anfall assosiert med irritasjon av individuelle soner i den temporale lobe, åpenbare olfaktoriske, auditive hallusinasjoner, et brudd på mnestic prosesser - en tilstand av "allerede sett" eller "aldri sett", taleforstyrrelser og andre lidelser.

Syndrom av lesjoner av parietal lobe. Tapet av barken i postkroppens gyrus fører til følelsesløshet eller tap av følsomhet i enkelte deler av den motsatte halvdel av ansiktet, torso og ekstremiteter (brudd på følsomheten av kortikaltype). Nederlaget for sekundære kortikale soner med somatisk følsomhet forårsaker astereognose. Med stor skade på parietalloben på den ikke-dominerende halvkule, ignorerer pasienten den eksisterende motoren og sensoriske lidelser (anosognosia) og kan til og med ignorere hele venstre halvdel av kroppen (under kroppsomsorg og dressing). Med stor skade på parietalloben av den ikke-dominerende og sjelden den dominante halvkule, kan pasienten ikke kopiere figurer, tegninger, bygge objekter på modellen (konstruktiv apraksi). I tilfelle skade på den vinklede gyrus på den dominante halvkule ved grensen til de tidsmessige og occipitale lobes, kan pasienten miste evnen til å lese (alexia), og med en mer omfattende lesjon av dette området, bokstavet (agraphia), poengsummen (acalculia), fingeravnosia og skiller mellom høyre og venstre side av kroppen. Tapet av tidligere kjøpte motoriske ferdigheter (ideomotor apraxia) utvikler seg med nederlaget til de nedre delene av venstre parietallobe.

Excitering av nevroner i parietal cortex under et epileptisk anfall forårsaker parestesi, nummenhet og sjelden smerte i visse deler av motsatt halvdel av kroppen.

Syndromer av occipitalloben. Nedfallet av den occipitale lobe fører til fullstendig eller delvis tap av syn i motsatte synsfelt - den kontralaterale hemianopi. Bilateral lesjon av den visuelle cortex av occipitale lobes (for eksempel med et slag) fører til "kortikal blindhet", men finner ikke endringer i fundus, opprettholdes pupillære reflekser. Nederlaget på den dominerende halvkule som omgir det primære synsfeltet, fører til manglende evne til å gjenkjenne visuelle objekter under normal visjon - visuell agnosi, samt tap av evne til å gjenkjenne bokstaver og ord - alexia, til tap av fargespesifikasjon - achromatopsia, manglende evne til å gjenkjenne ansikter - protopagnose.

Irritasjon av cortex av occipital lobes forårsaker visuelle illusjoner, hallusinasjoner, forvrengning av visuell oppfatning (metamorfopi). Dette kan skyldes migreneangrep eller epilepsi.

LiveInternetLiveInternet

-Søk etter dagbok

-Abonner via e-post

-Vanlige lesere

-statistikk

Syndrom av lesjoner av hjernebobber (kort).

Kort fortalt kan hjernelobsyndrom representeres som følger:

• Sentralparese av ansikts-, tungen, armene og bena på motsatt side av kroppen (nederlaget i den sentrale tannkreft).
• Parese av en titt i motsatt retning (nederlag av bakre delene av den nedre frontale gyrus).
• Motorafasi (skade på arealet av den nedre frontale gyrus av den dominante halvkule, Brocas sone).
• Endringer i følelsesmessig tilstand (impulsivitet, irritabilitet eller manglende initiativ, apati), nedsatt kontroll av bekkenorganens funksjon forstyrrelse av abstrakt tenkning (nederlag av prefrontale soner).
• Tap av komplekse målrettede bevegelser er apraksi (i større grad hvis den dominerende halvkule er berørt).
• Pseudobulbar parese (bilateral lesjon)

• Øvre homquantrant hemianopsi (tap av motsatte øvre synsfelt), auditive illusjoner og hallusinasjoner, med akutte skader - psykose og delirium.
• Sensorisk avasi (lesjon av overlegen temporal gyrus av den dominerende halvkule, Wernicke sonen)
• Brudd på lesing (alexia) og diktatbokstaver (agraphia) med nederlaget på den dominerende halvkule

• Tap av følsomhet i deler av motsatt halvdel av ansikt, trunk og ekstremiteter (nedsatt kortikal type følsomhet).
• Astereognosis er en lesjon av de øvre delene av parietalloben.
• Anosognogi (med stor skade på parietalloben på den ikke-dominerende halvkule).
• Apraxia (med en mer dominerende halvkule lesjon).
• Tapet på evnen til å lese (alexia), skrive (agraphia), telle (acalculia) med nederlaget til den vinklede gyrus på den dominerende halvkule

• Kontralateral hemianopsi; metamorpopsi, visuelle illusjoner og hallusinasjoner.
• "Kortikal blindhet" i bilaterale lesjoner.
• Visuell agnosi

De vanligste årsakene i strukturen av sykelighet:

1. slag
2. TBI
3. Volumetrisk utdanning
4. Neurodegenerative sykdommer

De to første årsakene har en akutt utbrudd, rask utvikling av symptomer, mens voluminøse formasjoner, og enda mer, utvikler neurodegenerative sykdommer over en ganske lang periode med gradvis utseende av symptomer, gradvis involvering av nye avdelinger i det berørte området og tillegg av nye symptomer på bildet sykdom.

Mer detaljert, med en gjennomgang av epileptiske fenomener som er karakteristiske for lesjoner av hjernebobler - i etterfølgende innlegg!

Sitert 1 gang
Likte: 1 bruker

Hjernesyndrom

Nedgangen i disse veiene i hjernen forårsaker ofte hemisyndrom. Denne termen refererer til et kompleks av symptomer, bekreftet av resultatene av en objektiv undersøkelse, som er lokalisert i halvparten av kroppen, noe som gjør at vi kan konkludere med at den tilsvarende halvkule av den store hjernen er skadet. I andre tilfeller er det et kryss-symptomkompleks hvor enkelte tegn på skade påvises på motsatt side av kroppen, noe som gjør det mulig å konkludere om hjernestammenes patologi.

Når hemisyndrom oppdages, kan vi kun med en viss grad av kondisjonalitet snakke om hjerneskade. Så, hvis bare ett system påvirkes, for eksempel motorsystemet, kan lokaliseringen av lesjonen i hjernen dømmes alene hvis ansiktsmuskulaturen er involvert. I tillegg er hemisyndrom forårsaket av skade på hjernen med isolert nedsatt motorfunksjon, en sjeldenhet.

Hvor motorfibrene når ansiktsmusklene, er armer og ben plassert så nær hverandre for å komme inn i et enkelt fokus (indre kapsel, hjerneben, pons), sensitive fibre og andre strukturer passerer i nærheten av dem. nervesystemet, som i dette tilfellet, som regel, er involvert i den samme patologiske prosessen. På samme sted hvor motorveier okkuperer et topografisk stort nok volum (i oval senter og cortex), for forekomsten av hemisyndrom, skal skadeområdet være stort nok, slik at det igjen bør forventes ytterligere symptomer. Et avgjørende argument til fordel for den sentrale lesjonen av pyramidalbanene er å inkludere økningen av reflekser eller identifisering av pyramidale tegn, fremfor alt den positive Babinsky-refleksen.

Akkurat fordi på grunn av nevroanatomiske egenskaper, er en rent motorisk hjernehemisyndrom en stor sjeldenhet, med utilstrekkelig tillit til skader på ansiktsmuskler, bør det gjennomføres et intensivt søk for egenskapene til motoriske lidelser eller andre symptomer og tegn som bekrefter hjerneskade.

Hvis visse områder av hjernebarken er skadet, er det på den ene side tegn på fokale lesjoner og muligens av det generelle psykoorganiske syndromet beskrevet i kapitlet "Neuropsykiatriske lidelser". Samtidig bestemmes symptomer som er karakteristiske for lesjonen av en strengt definert del av cortex.

En ganske stor, fremre for den sentrale gyrus, omfatter frontalloben områder av hjernen som utfører visse funksjoner som påvirkes av visse kliniske syndromer.

I patologiske prosesser i precentralområdet påvirkes områder der pyramidale celler er lokalisert, og følgelig oppstår visse motoriske funksjonsnedsettelser.

• Samtidig utvikle delvis, lokalisert lammelse. De er enda mer begrenset, jo mer overfladisk er det patologiske fokuset, og kan utgjøre for eksempel en lesjon av ansiktsnerven, parese av benmuskulaturene, eller til og med individuelle fingre. Denne lammelsen kan være så begrenset at det er vanskelig å skille, for eksempel, den sentrale parese av storetåen fra peronalnervens lesjon. Videre, med isolert skade på precentralområdet, oppstår ikke spastisk toning, men sløret parese utvikler seg.
• I tilfelle av lesjoner av det fremre corticale blikket i blikket i stengelen til den andre frontale gyrus, er blikket først rettet mot midten.
• Under visse forhold kan tegn på irritasjon i form av partielle motoriske anfall bli observert.

Hvis frontflaten på frontflaten påvirkes, observeres en rekke nevrologiske egenskaper ved motorisk oppførsel. Imidlertid er disse fenomenene cerebral disinhibition ikke spesifikke for fokusering av en bestemt lokalisering, men kan oppdages i enhver hjerneskade, ledsaget av en nedgang i våkenhet og depresjon av bevissthet:

• I de tidlige stadier av den patologiske prosessen oppstår prehensile munn- og håndautomismer. Munnen lukkes tett ved berøring, leppene og haken når de blir rørt eller allerede når motivet nærmer seg munnen, trekkes mot stimulansen. Pasienten, satt inn i armen, begynner ufrivillig å føle, hånden følger ham, som en magnet eller en refleksiv sammentrekning av hånden i en knyttneve. Disse fenomenene er vanligvis bilaterale, men på siden av fokuset er de mer uttalt.
• Hvis det er en pause i frontal-mosto-cerebellarbanene, utvikler ataksi, spesielt i beinet. Koordinering av bevegelser på motsatt side, spesielt under gang, er forstyrret, det er kryss av bena, en tendens til å føre til overdreven bortføring eller reduksjon opp til abazia (frontal ataksi).
• Sammen med passiv forandring av kroppsdelene, blir pasientene preget av passiv motstand, en "standoff" som ligner en va i noe som gradvis avtar. Samtidig utvikler instinktiv oppførsel.
• Med nederlaget av operatørene til den tredje frontal gyrus, felt 44, der Brocas talesenter befinner seg, utvikler motorafasi.

Med nederlaget til de bakre delene av frontalbenen, blir de visuelle områdene av hjernen, spesielt i bilaterale prosesser, forstyrrelsen av påvirkning og differensiert regulering som forårsaker sosial atferd, kommet i forgrunnen. Dette fører til en progressiv nedgang i intelligens og utgivelse av en primitiv, instinktiv måte atferd, lysten til tomfoolery, flate vitser ("moria"), moralsk henfall, selv demens med affektive forstyrrelser.

Blant de etiologiske årsakene til skade på de fremre lobber i hjernen bør nevnes først og fremst:
• svulster (meningiom med langsomt progressive, lokale symptomer, som for eksempel partielle epileptiske anfall, psykopatologiske forstyrrelser, langvarig motorisk anfall, raskt progressivt gliom, som ofte er bilateralt, sprer seg gjennom midterlinjen i form av en sommerfugl);
• skade, spesielt når den er utsatt for ekstern kraft fra siden av pannen eller bakhodet, med brudd på skallet bein (historie, anosmia, væskefistel mulig);
• Atrofiske hjerneprosesser (spesielt Pick's sykdom) og progressiv lammelse.

Syndrom av lesjon av hjernens frontallobe.

Funksjonen til frontallober er knyttet til organisering av frivillige bevegelser, motormekanismer for tale og skriving, regulering av komplekse former for atferd, tankeprosesser.

sentral lammelse og parese - med nederlaget til den fremre sentrale gyrus;

parese av blikk i retning motsatt lesionsstedet - med en lesjon av den bakre delen av midtfronten gyrus;

gripe fenomener (Yanishevsky - Bekhterev refleks) - ufrivillig automatisk anfall av gjenstander festet til håndflaten - med diffuse lesjoner;

symptomer på muntlig automatisme;

symptomer på tilbakeholdenhet (symptom Kokhanovsky);

frontal ataksi (astasia - abasia);

apatho-abulistisk syndrom ("frontal psyke") - likegyldighet av pasienter til miljøet, mangel på kritikk av deres handlinger, tendens til flate vitser (moria), selvtilfredshet (eufori);

hypokinesis - reduksjon av motorinitiativ;

anosmia (hyposmi), amblyopi, amaurose, Kennedy syndrom (optisk nerve nippelatrofi på siden av fokuset, på motsatt side - trang på fundusen) - med en lesjon av basen av frontalloben;

Symptomer på irritasjon: epileptiske anfall. Jackson fokale krampeanfall som følge av irritasjon av enkelte deler av precentral gyrus.

Syndrom lesjoner av hjernens parietallobe.

Den parietale loben er skilt fra den fremre sentrale sulcusen, fra den tidlige lobe - den laterale sulcusen, fra occipitalen - en imaginær linje trukket fra den øvre kanten av parietal-occipital sulcus til den nedre kanten av hjernehalvdelen av hjernen. På den ytre overflaten av parietalloben er det en vertikal post-sentral gyrus og to horisontale lobuler - øvre mørke og nedre mørke, delt med et vertikalt spor. En del av den nedre parietale lobule som befinner seg over den bakre delen av lateralsporet, kalles supra marginale (supramarginal) gyrus, og delen som omgir den stigende prosessen med det overordnede temporale sporet - den vinkelformede (vinkel) gyrus.

I parietalloben utføres en analyse og syntese av oppfatninger fra reseptorer av overfladiske vev og bevegelsesorganer.

anestesi for alle typer følsomhet;

lidelse i kroppen: autotopagnosia - ikke-anerkjennelse eller forvrengt oppfatning av deler av kroppen din; pseudomyelia - følelse av et ekstra lem eller en annen del av kroppen; anosognosia - ikke-anerkjennelse av manifestasjonene av deres sykdom - med nederlaget for den ikke-dominerende halvkule (høyre i høyrehåndene);

semantisk og amnestisk avasi;

Gerstmann syndrom - digital agnosia, acalculia, svekket høyre-venstre orientering (skru av ryggen til venstre vinkelgyrus);

Nedre kvadrant Hemianopsi - Destruksjon av de dype partiene av parietalloben.

Symptomer på irritasjon: sensoriske Jackson-angrep.

Syndrom lesjoner av hjernens tidsmessige lobe.

Den temporale loben er skilt fra de laterale sulcusens frontale og parietale lober. På den ytre overflaten av denne loben er det fremstående øvre, midtre, nedre temporal gyri, skilt fra hverandre av tilsvarende spor. På den nedre basale overflaten av den temporale lobe er den laterale occipital-temporal gyrus, som grenser til den nedre temporal gyrus, og mer medialt - gyrus av hippocampus.

I de tidsmessige lobes er de cortical avdelingene av de auditive, statokinetiske, smaken, olfaktoriske analysatorer. I dybden av den temporale loben går en del av lederne av den visuelle banen.

drømmelige stater ("aldri sett," aldri hørt "," sett lenge ", hørte lenge));

Symptomer på irritasjon: smak, auditiv, olfaktoriske hallusinasjoner, utslag av vestibulær svimmelhet.

Serebral syndrom og fokale symptomer på hjerneskade

For å få en korrekt diagnose for nevrologiske lesjoner, må legen finne frem til plasseringen og naturen til den patologiske prosessen. Men oppgavets kompleksitet er at det er umulig å se fokus på skader, siden det ligger i hjernen, blir sykdommen derfor diagnostisert på grunnlag av kliniske tegn på nervesystemet. Disse inkluderer cerebralsyndrom og fokal symptomer. Bare å sammenligne dataene fra alle manifestasjoner, utfører neurologen en aktuell diagnose, som supplerer den med instrumentelle og laboratoriemetoder for undersøkelse.

Symptomer på hjerneskade

I tilfelle av abnormiteter i hjernen, manifesteres anomalien av et kompleks av symptomer forbundet med etiologien og opprinnelsen til sykdommen, som kombineres til hjerne-syndromer. Grunnen til dannelsen er spenningen av meninges og vaskulære vegger, økningen i stoffets volum og økningen i intrakranialt trykk. Utseendet av synlige forstyrrelser forårsaker også væskodynamiske lidelser. Tilstanden utvikler seg oftest med hjerneskade, trykksving, rus og svulster. Symptomer på cerebralsyndrom inkluderer:

• Nedsatt bevissthet. Det manifesterer seg i mild grad, som er ledsaget av døsighet, sløvhet (somnolentitet blir ofte observert i tumorprosesser). Noen ganger virker det som en dum, når en person har en reaksjon på stimuli og smerte, med rus, er det forvirring, vrangforestillinger og hallusinasjoner. I alvorlige tilfeller opptrer coma når evnen til å bevege seg, å utføre refleksaktivitet, går tapt, og dysfunksjoner i hjertet og respirasjon observeres.
• Hodepine. Et symptom er et vanlig symptom på nevrologiske lidelser. Av smerteårsaker er de delt inn i mekanisk, giftig og sirkulasjonsfysisk. Naturen til manifestasjonene varierer i henhold til de spesifikke bruddene.
• Svimmelhet. Observeres med hemodynamiske lidelser, vaskulære anomalier, diffuse forandringer.
• Oppkast. Syndromet følger ofte nevrologiske patologier, ofte ledsaget av kvalme, noen ganger bringer lindring til pasienten.
• Konvulsive anfall. Vanligvis fungerer som et symptom på fokale lesjoner, i cerebral manifestasjon, er tilstanden karakteristisk for hjernesødem og hjerneslag.

Hvert syndrom er delt inn i spesifikke symptomer som angir omfanget og årsaken til skaden. Men for å lage en nøyaktig diagnose er det umulig å bestemme det patologiske segmentet, så i nevrologi er eksperter avhengige av fokal symptomer.

Fokal lesjon

Fokale lesjoner forårsaker nevrologisk underskudd i områder i hjernen hvor lesjonen oppstod. Som et resultat oppstår symptomer på lokale lidelser i et bestemt hjernesegment:

• Med endringer i den fremre delen av cortexen, er en økning i muskeltonen, ustabiliteten av gangen, lammelse av lemmer og hode, taleforstyrrelse, endringer i personlighetsegenskaper, anfall, karakteristiske.
• Hvis det oppstår feil i parietalloben, avsløres tap av evne til å telle, skrive og lese, taktil følsomhet. Mannen kan ikke bestemme kroppens posisjon i rommet.
• Når skader oppstår i occipitalloben, lider synet, noen ganger til et komplett tap, oppstår illusjoner og hallusinasjoner, pasienten slutter å gjenkjenne omgivende gjenstander og ansikter.
• Når foci i tidsregionens defekter påvirker hørselskvaliteten, ser det ut som støy. Mulig hukommelsessvikt, hukommelsestap, auditiv hallusinasjoner, epileptiske anfall.
• Med nederlaget i cerebellum oppstår koordinasjonsforstyrrelser og fine motoriske ferdigheter, nystagmus.

Fokalsymptomer gjør det mulig å bestemme patologiområdet, de vises ofte i forbindelse med cerebrale syndrom, noe som indikerer diffuse anomalier.

Traumatisk hjerneskade

For å demonstrere åpenbare symptomer, krever en sterk traumatisk faktor, blåser, klemmer og penetrerende sår tilskrives TBI. Sværheten er avhengig av type skade:

• Tremor er preget av moderate og milde manifestasjoner av cerebrale syndrom, som manifesterer seg som svimmelhet, smerte, kvalme og noen ganger oppkast.
• Hjerneforstyrrelser er preget av et mer alvorlig klinisk bilde: bevissthet, alvorlig oppkast og hodepine. Kanskje utseendet på fokal symptomer.
• Klemming innebærer områder med demyelinering, nekrose, iskemi, tilstanden kan forårsake hevelse eller hematom, som dannes på grunn av blødning.

Derfor, i sistnevnte tilfelle, er bevis på fokale lesjoner tydelig manifestert.

svulst

I de tidlige stadiene gir neoplasmer i hjernen ikke seg selv, da de ondskapsfullt øker, presser de tilstøtende områder, vokser inn i nærliggende vev, ødelegger dem og forårsaker symptomutseende. Noen ganger er det første som manifesterer vanlige cerebrale symptomer: morgen hodepine, oppkast, ikke bringe lindring, psykomotorisk agitasjon. Med vekst av utdanning blir fokalsyndromene gitt til å vite, deres manifestasjoner er forskjellige, spesifikkene skyldes lokalisering av svulsten i hjernesegmentet, antall og opprinnelse av elementene.

fornærmelse

Iskemi eller blødning under et slag utgjør en lesjon, som fører til utseendet av cerebrale og fokale syndromer. Det kliniske bildet avhenger av avdelingen for patologi og graden av skade, samt typen sirkulasjonsforstyrrelser. Symptomer som kan oppstå:

• svimmelhet og hodepine
• kvalme og oppkast;
• taleforstyrrelse og koordinering;
• følelsesløp i ansiktets, lemmer, parese og lammelser;
• tap av bevissthet, koma;
• sløret syn, dobbeltsyn, oculomotorisk dysfunksjon;
• muskelstivhet, kramper.

Hemorragisk slag forårsaker hevelse og forskyvning av strukturer i hjernen, preget av rask utvikling. Iskemiske manifestasjoner øker sakte - flere timer, noen ganger dager.

betennelse

Primær betennelse i hjernen er forårsaket av smittsomme stoffer, vanligvis er staten ledsaget av intens hodepine, feber, kvalme og alvorlig oppkast. Symptomer forårsaket av innføring av patogen flora i hjernevev (encefalitt) er ledsaget av:

• smerter i ledd og muskler;
• en forstyrrelse av bevegelsens funksjoner, inkludert øynene;
• brudd på svelging, tap av følsomhet;
• problemer med artikulasjon;
• hud hyperestesi;
• skyte eller tap av bevissthet;
• kramper.

For hjernehinnebetennelse (betennelse i meningene), kommer nevrologiske forstyrrelser i form av økt tone (stivhet) av skjelettmuskler som er ansvarlige for nakkeforlengelse og bøyning av hofteleddet, samt sammentrekning av ansiktsmuskler under perkusjon med hammer, fotofobi.

Meningale symptomkompleks er inneboende i blødninger i meningene, intrakranial hypertensjon, lesjoner, forgiftning, kan forekomme med nevrotoksikose.

Giftig skade

Fokale forandringer i hjernen på grunn av eksponering for giftstoffer fører til flere skader på blodkar og nervesvev. Tegn på encefalopati er forskjellig med forskjellige typer toksiske stoffer og graden av påvirkning på kroppen. Om forgiftning indikerer:

• svimmelhet og hodepine;
• trykkøkning;
• tinnitus;
• svakhet og tap av bevissthet fra sløvhet til koma;
• drooling og oppkast;
• tap av følelse;
• tremor og forstyrrelser i det lokomotoriske systemet;
• sløret syn og tap av funksjon.

I alvorlige tilfeller, markerte endringer i intelligens, kramper, hallusinasjoner. I henhold til type forgiftning, kan symptomene øke gradvis, noen ganger oppdages en rask utvikling av tilstanden.

diagnostikk

For diagnostisering og differensiering av cerebrale lesjoner utføres en analyse av det kliniske bildet av sykdommen, hjerne- og fokalsymptomer blir vurdert, laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder er tildelt for å avgjøre områder av brennvidde, deres størrelse og antall:

• Spritprøving og testing. Farge, gjennomsiktighet, selv luktemateriell. Bestemt proteinnivå, cellesammensetning, surhet, elektrolyttinnhold. Ved å analysere cerebrospinalvæsken diagnostiseres meningeal, kompresjon og syfilittisk syndrom.
• Rheoenceography, Doppler ultralyd, tosidig skanning, forskningsalternativer lar deg identifisere patologien til blodkar i hjernen.
• Electroencephalography bestemmer tumorer, dannelsen av hematomer og foci av økt krampevirkning av cortex.
• Echoencefalografi, skanning av hjernens struktur, oppdager tilstedeværelsen av patogenesen i den gjennom forskyvning eller fravær av signaler.
• Electroneuromyography demonstrerer graden av svekkelse i skjelettmuskler, brukes ved skade på perifere nerver på grunn av stroke, smittsomme sykdommer, Parkinsons sykdom, etc.
• Nevro-røntgenmetoder for undersøkelse inkluderer kraniografi, radiografi, CT og MR. Prosedyrer er foreskrevet for skader og forskyvning av ryggvirvlene, hodeskader, slag, svulster. Kontrastmidler brukes noen ganger, som administreres intravenøst ​​eller i intrashell-rom.

I vanskelige tilfeller anbefales en moderne diagnostisk metode, PET (positronemissionstomografi), som gjør det mulig å se unormale forandringer og størrelser på de berørte områdene.

behandling

Terapeutiske tiltak skyldes årsakene til utseendet av nevrologiske syndrom, alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av prosessen:

• Infeksiøse invasjoner krever antimikrobielle stoffer.
• Skader behandles med avføringsmidler, diuretika, er antikonvulsiv terapi foreskrevet.
• Akutt nedsatt sirkulasjon innebærer bruk av vaskulære legemidler, antikoagulanter og nootropiske legemidler.
• Neoplasmer eliminerer cytostatika, steroider, stråling, i noen tilfeller er kirurgi brukt.

Noen ganger reagerer sykdommen ikke på behandling, så terapi brukes til å redusere manifestasjoner av patologien og inneholde forverring av tilstanden.

Folk ignorerer ofte de hyppige tegnene på cerebrale syndrom, ofte hodepine, kvalme eller oppkast, og svimmelhet skyldes tretthet eller forgiftning. Men disse hendelsene er allerede indikative for bruddene som har skjedd og krever behandling av en nevrolog.

Neuropsykologiske syndromer i nederlaget av de dype subkortiske strukturer i hjernen

Neuropsykologiske syndromer i nederlaget av de dype subkortiske strukturer i hjernen

1. Den generelle situasjonen for problemet

2. syndrom av lesjon av median-uspesifikke hjernestrukturer.

3. syndromer av skade på median kommissarene i hjernen

4. syndrom av lesjon av dype halvkuleformede subkortiske strukturer

Problemet med nevropsykologiske syndrom assosiert med nederlaget av de dype subkortiske strukturer i hjernehalvfrekvensen har oppstått relativt nylig i nevropsykologi, hovedsakelig på grunn av suksessen til nevrokirurgi ved behandling av subkortiske strukturer.

Under påvirkning av de fakta som er oppnådd i prosessen med forskning, begynte nye synspunkter på hjernens organisering av høyere mentale funksjoner, hvor prinsippet om vertikal (kortikal-subkortisk) hjerneorganisering av mentale funksjoner begynte å spille en økende rolle.

Begreper av en bestemt spesifikk rolle av subkortiske strukturer i hjernemekanismer i mentale prosesser begynte å danne.

For tiden går akkumulering av materiale i dette vitenskapsområdet i to retninger.

1. Det foreligger nye data om resultater av ødeleggelse (eller irritasjon) av subkortiske formasjoner under stereotaktiske operasjoner på pasienter som lider av parkinsonisme, muskeldystrofi og andre sykdommer.

Studien av nevrologiske symptomer som oppstod av stereotaktiske effekter ga opphav til en ny retning i nevrologi, kalt av sin grunnlegger V.M. Smirnov (1976) stereotaktisk nevrologi.

2. tradisjonell, klinisk forskning. Denne studien av pasienter med organiske hjerneskade (tumorer, vaskulære lesjoner, etc.), lokalisert i de subkortiske strukturer og relativt liten effekt på hjernebarken i hjernehalvene.

Imidlertid tillot de tilgjengelige diagnostiske metodene ikke med stor nøyaktighet å bestemme hvorvidt lesjonen er lokalisert bare i de subkortiske strukturer (og hvor nøyaktig) eller også gjelder hjernebarken. I dag gir innføring av nye metoder for teknisk diagnostikk (og fremfor alt, beregnet tomografi) oss ganske nøyaktig svar på disse spørsmålene.

Problemet med nevropsykologiske syndromer som oppstår fra de dype subkortiske lesjonene av lesjonen er knyttet til løsningen av et nytt teoretisk spørsmål om natur av faktorer, som ligger til grund for disse syndromene, det vil si om typen "interferenser" som et nederlag av en eller annen subkortisk struktur bidrar til funksjonen av de funksjonelle systemene som gir hjernens organisering av høyere mentale funksjoner.

Tre typer neuropsykologiske syndrom forbundet med skade på dype hjernestrukturer kan skelnes.

Den første typen er syndrom av lesjon av median-uspesifikke hjernestrukturer.

Disse syndromene forekommer med nederlag av ikke-spesifikke strukturer av forskjellige nivåer, som strekker seg fra de nedre delene av hjernestammen og slutter med mediobasale divisjoner av cortex frontale og temporale lobes.

Nederlaget for disse strukturene forårsaker en funksjonsfeil av modale ikke-spesifikke faktorer.

I ikke-spesifikke "dype" syndromer kan tre hovedgrupper av symptomer skelnes:

første gruppe - neurodynamiske forstyrrelser (eller forstyrrelser av det dynamiske aspektet) av alle høyere mentale funksjoner i form av en reduksjon av deres hastighet, produktivitet, ujevn oppgaveoppgave etc.

Også modale og ikke-spesifikke brudd på oppmerksomhet i form av generell distraksjon, vanskelighetsgrad, enkel distrahering etc.

andre gruppe - selektive forstyrrelser av minne og emosjonelle prosesser. Pasienter har ingen åpenbare feil i andre kognitive prosesser. Minnehemming er modal og ikke-spesifikk, det vil si, de er ikke avhengige av modaliteten til det memoriserte materialet.

Kortsiktig hukommelse lider hovedsakelig av relativ sikkerhet for langsiktig (for eksempel profesjonelt) minne.

Følelsesmessige forstyrrelser kan manifestere seg i form av emosjonell spenning, økt reaktivitet eller affektive paroksysmer, utbrudd av negativisme, sinne.

Den overordnede strukturen av den følelsesmessige-personlige sfæren er ødelagt på forskjellige måter. I noen tilfeller er det relativt trygt, pasienten vurderer tilstrekkelig selv og andre. I andre tilfeller kommer følelsesmessige-personlige forhold til scenen for grov feil;

tredje gruppe symptomer - endringer i bevissthetstilstanden, som manifesterer seg i de akutte stadiene av sykdommen i form av tap av bevissthet.

Syndrom av lesjonen av ikke-spesifikke hjernedannelser er spesifikke avhengig av nivået av lesjonen.

Nivået på den nedre hjernestammen. Tapet på dette nivået av det ikke-spesifikke systemet i det akutte stadium av sykdommen er ledsaget av bevissthetstap (dens varighet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen), etterfulgt av hukommelsestap for hendelser som går før skaden. I fremtiden blir pasientene vanligvis observert:

· Krenkelser av søvnvåkningssyklusen, redusert våkenhet;

· Utmattelse alvorlig tretthet, intoleranse av pasienter

· Tilstrekkelig tydelig orientering i omgivelsene (sted, tid);

· Sikkerheten til personlige reaksjoner generelt. Pasientene er tilstrekkelige i sine klager, kritiske for deres tilstand.

På denne bakgrunn er de sentrale symptomene:

· Modale ikke-spesifikke familiære lidelser med primære forstyrrelser av kortsiktig hukommelse;

· Reduser mengden memorisering (opptil tre eller fire ord);

· Økende hemmende spor av fremmede irritasjonsmidler.

Samtidig gir økt motivasjon en tydelig kompenserende effekt, noe som indikerer bevaring av den generelle strukturen av mentale funksjoner.

Nivået av diencephalic hjerne. (hypotalamus-hypofysesystemet) Det hypotalamiske diencephalsyndromet inkluderer autonome sykdommer, unormale visuelle symptomer, hormonelle, metabolske forstyrrelser, etc. Det nevropsykologiske bildet av deres sykdom består av symptomer som ligner de som observeres i nederlaget på understammen. Disse pasientene har også brudd på "sleep-wakefulness" syklusen, en reduksjon i den generelle funksjonelle tilstanden. De har også brudd på følelsesmessig-personlig sfære i følgende form:

Økt emosjonell reaktivitet

· Ustabiliteten til følelsesmessige reaksjoner

· Endringer i følelsesmessige tilstander (depresjon eller mild eufori).

Forskjellen mellom disse pasientene og de som er beskrevet ovenfor, består i mer brutto minneverdier (av en ikke-spesifikk type), som hovedsakelig er assosiert med en økt stoppekraft av sporene.

Med massive lesjoner av disse områdene i hjernen er det grove psykiske endringer som ligner på "frontal" syndromet, inkludert brutale brudd på følelsesmessige tilstander og personlighetsreaksjoner.

Nivået på det limbiske systemet. Den sentrale dannelsen av dette nivået er den cingulære gyrus.

Karakterisert av brutto brudd på kortsiktig hukommelse på nåværende hendelser (modal-ikke-spesifikk type), som forekommer i form av Korsakovsky-syndrom. Nedgang i bevissthet og endringer i den følelsesmessige sfæren er også forbundet med nederlaget på dette nivået av det ikke-spesifikke systemet.

De nevropsykologiske syndromene til den cingulære gyrus består av følgende:

· Modale ikke-singipatiske hukommelsesforstyrrelser som kan lignes på familiære defekter i frontale pasienter;

· Brudd på sporselektivitet

· Forstyrrelser av følelsesmessig-personlig sfære (i form av ikke-kritikk, utilstrekkelighet av følelsesmessige reaksjoner, etc.);

· Forurensning (falsk gjengivelse av informasjon, preget av kombinasjonen i bildet av konseptet - deler som tilhører ulike hendelser)

· I grove tilfeller - vedvarende forstyrrelser av bevissthet.

Nivået på mediobasal cortex av hjernens frontale og temporale lobes. Mediobasale frontale og temporale deler av cortex er nært relatert til ikke-spesifikke hjernestamdannelser og limbiske strukturer og kan betraktes som kortikale deler av det ikke-spesifikke systemet.

Nederlaget for disse strukturene fører til en rekke lignende neuropsykologiske symptomer, et brudd:

· Bevissthet (noe forvirring, konfabulering, orienteringsforstyrrelse på et sted, oftere - i tide);

· Mnestic prosesser (modale ikke-spesifikke brudd på kortsiktig minne);

· Oppmerksomhet (modal ikke-spesifikke brudd);

· Emosjonell sfære (effektivitet, varmt temperament, etc.).

Det er forskjeller mellom syndrom på grunn av nivået på skade på ikke-spesifikke strukturer.

De største forskjellene observeres mellom syndromene som er forbundet med skade på nivået av mediobasal cortex av frontal og temporal lobes og subcortical nivåer.

Den andre typen - syndromene i nederlaget av hjernens mediankommisser.

Den corpus callosum (corpus callosum), som forbinder høyre og venstre halvkule med mange fibre, er den viktigste median kommisjonen.

Corpus callosum forener de fremre (frontale), midtre (tidsmessige, parietale) og bakre (occipitale) seksjoner av hjernehalvene og er delt inn i fremre, midtre og bakre seksjoner. I lang tid var symptomene på skade på hjernekommisjonene ukjente.

Siden 60-tallet av det 20. århundre, i en rekke land, begynte operasjonen av commissurotomi å bli brukt til å behandle epilepsi. Studier av pasienter som gjennomgår kirurgi for å krysse corpus callosum (komplett eller - oftere - delvis), (1964) viste at etter en slik operasjon oppstår et kompleks av nye, tidligere ukjente symptomer, som ble utpekt som "split brain" syndrom. Forverring eller opphør av den normale interaksjonen av de store halvkule kan betraktes som en uavhengig faktor (eller faktorer).

Split hjernesyndrom består av en rekke symptomer. Disse symptomene er forskjellige på forskjellige stadier av postoperativ tilstand.

I første fase (umiddelbart etter operasjonen) har pasienter uttalt minneforstyrrelser, noen ganger forvirring, men senere forsvinner disse symptomene.

I andre etasje - klart uttrykkede brudd på koordinasjonsbevegelser der begge lemmer er involvert (for eksempel typing, sykling, etc.). Samtidig blir disse bevegelsene ikke brutt hvis pasienten utfører dem med en hånd.

Tale symptomer: vanskeligheter med å navngi objekter som vises i venstre halvdel av synsfeltet (når visuell informasjon går inn i høyre halvkule). Eksperimenter har vist at pasienter med dette gjenkjenner objektene som vises, men kan ikke nevne dem. Dette symptomet ble kalt "Anomie". Pasienter kan ikke lese ordet "analfabeter" i høyre halvkule, selv om de forstår sin generelle betydning.

En spesiell gruppe symptomer - "Dyscopia - dysgraphia": De kan ikke skrive og tegne med sine høyre og venstre hender, som en sunn person gjør (selv om det er bedre med en ledende hånd): med en hånd kan de kun tegne og den andre kan bare skrive.

Alle disse symptomene kan forklares ved brudd på mekanismer for samspill mellom de store halvkugler i det visuelle og motorsystemet.

Ved partiell transeksjon av corpus callosum kan tre forskjellige varianter av "split brain" -syndromet skilles, assosiert med transsjonsstedet.

Alternativ 1: Ved kutting av de fremre delene av corpus callosum, har nedsatt interaksjon mellom hemisfærene fremstilt hovedsakelig i motorsfæren;

Alternativ 2: Når interaksjonene skjæres ut, manifesterte interaksjonsforstyrrelsene seg hovedsakelig i taktil sfæren;

3 variant: Ved kutting av bakre delinger manifesterte samspillstørrelsene seg hovedsakelig i det visuelle systemet.

Syndromene av delvise brudd på samspillet mellom de store halvkugler er deres dynamikk. Symptomer som oppstår under partiell transeksjon av corpus callosum er ustabile og forsvinner raskt.

Dermed har den nevropsykologiske studien av HFV-lidelser ved skade på forskjellige deler av corpus callosum funnet at det ikke er et enkeltorgan, men et differensiert system, hvorav enkelte deler gir ulike aspekter ved inter-hemisferisk interaksjon. Corpus collosum-spesialiseringen er bygget på prinsippet om modal spesifisitet, men i tillegg til klart modale sammenkoblinger er det mer generalisert, noe som forklarer samtidig forstyrrelse av samspillet i forskjellige systemer når det er skadet.

Studien av barn med lesjoner av corpus callosum viste en betydelig forskjell i "barns" og "voksne" syndromer. Hos barn i alderen 5-15 år var symptomene på nedsatt interaksjon av hemisfærene mild eller fraværende, noe som indikerer en sen funksjonell dannelse av corpus callosum under ontogenese.

Den tredje typen er syndromer av ødeleggelse av dype halvkuleformede subkortiske strukturer.

De viktigste subkortiske strukturer som ligger dypt i hjernehalvene er de basale ganglia.

· Caudate-kjernen (corpus caudatus),

· Blek ball (globus pallidum),

I tillegg til de basale kjernene tilhører andre strukturer også de dype halvkuleformede subkortiske strukturer (figur 60, A, B).

Studien av disse strukturs rolle i implementeringen av HMF utføres primært i forbindelse med stereotaktiske effekter på subkortiske strukturer (destruksjon eller irritasjon) for terapeutiske formål.

Stereotaktiske effekter er forskjellige subkortiske strukturer. Disse inkluderer ulike thalaminkjerner (anterior, retikulær, ventrolateral, bakre ventral, dorsomedial, median senter, pute), hypothalamus (bakre, grå tuberkel), samt hippocampus, amygdala, caudate kjerne, blek ball, svart substans, Kahala kjernen, cerebellum, etc.

Indikasjonene for stereotaktiske effekter er hovedsakelig hyperkinesis (med Parkinsons sykdom og muskeldystrofi) og epileptiske tilstander.

Den mest detaljerte og nødvendige for nevropsykologisk analyse av informasjon om endringer i mentale prosesser oppnådd ved stereotaksiske operasjoner på pasienter med bevegelsesforstyrrelser (parkinsonisme, muskeldystrofi). På samme tid utføre virkningen på thalamus ventrolaterale kjerne.

Pasienter med muskeldystrofi og parkinsonisme før operasjonen mot bakgrunnen av en relativt intakt emosjonell-personlig sfære, visuell-romlig gnosis, visuell hukommelse har brudd på den dynamiske praksisen, vanskeligheter med å implementere intellektuelle aktiviteter knyttet til brudd på programmering og kontroll. Samtidig identifiserer de vanskeligheter med å løse visuelle figurative oppgaver som krever romlig analyse og syntese. Syndromets natur varierer avhengig av side av hjerneskade:

♦ i tilfelle av venstre sidet lesjon av ekstrapyramidalsystemet, observeres store vanskeligheter i verbale mange intellektuelle funksjoner;

♦ med høyresidig - vanskeligheter observeres hovedsakelig i visuelle figurative funksjoner.

Dermed kan i de ovennevnte subkortiske syndromene skille mellom tre typer faktorer:

1) den "dynamiske" faktoren forbundet med arbeidet til de fremre delene av de store halvkule;

2) "romlig" faktor som gjenspeiler arbeidet i hjernens bakre parietal-occipitale områder;

3) "halvkule" faktor som sikrer arbeidet i halvkulen som helhet.

Neuropsykologisk analyse av lesjoner caudat kjerne fastslått at karakteren av symptomene er avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset: når lederen til kaudatkjernen ble påvirket, ble det observert forskjellige motoriske utholdenheter; I mindre grad ble de observert hos pasienter med skade på legemet av kaudatkjernen.

Det var også laterale forskjeller i symptomer:

a) venstrefokuserte foci forårsaket hørsels- og tale symptomatologi (symptomer på fremmedgjøring av meningen med ord, etc.), forstyrrelser i vurderingen av rytmer;

b) høyre side - brudd på romlige funksjoner, mønster.

En nevropsykologisk analyse av svekket HMF med nederlaget av dype strukturer i hjernen viste at i disse tilfellene er kortsiktige minneforstyrrelser (hørsel eller visuell-figurativ) hyppige.

De observeres i lesjoner av ulike subkortiske strukturer: Caudate-kjernen, thalamus, cingulate gyrus, hippocampus og corpus callosum. Men med forskjellige lesjoner har de en annen natur (i alvorlighetsgrad, i forhold til tale eller visuelle figurative spor, en kombinasjon av kortsiktige og langsiktige minneforstyrrelser, syndromets karakter som helhet). Andre lidelser (motor, romlig, emosjonell, etc.) er mindre vanlige.

Utviklingen av problemet med subkortiske nevropsykologiske syndromer fra syndromanalysens synspunkt i den nasjonale nevropsykologien er nettopp begynt. Til tross for en viss suksess i dette området er etableringen av en nevropsykologisk syndromologi av nederlaget for subkortiske strukturer et spørsmål om fremtiden. Imidlertid viser allerede tilgjengelige data signifikante forskjeller i subkortiske syndrom assosiert med lesjonen av dyp hemisfæriske hjernekonstruksjoner fra kortikale som oppstår med lokale lesjoner i hjernebarken: deres større diffusivitet, multifaktorisk natur, et bredere "spekter" av lidelser og annen gjenopprettingsdynamikk.

Fig. Dype hjernestrukturer (skjema):

Og - skjemaet av en frontdel av en hjerne: 1 - en hale kjerne, 2 - et skall, 3 - - en blek ball, 4 - basal ganglia, 5

- en visuell bakke, 6 - øvre bakker av en fire-kinn, 7 - lavere bakker av en fire-kinn, 8 - hypothalamus, 9 - en bro, 10

- medulla, 11 - ryggmargen, 12 - retikulær formasjon, 13 - cerebellum, 14 - den nye cortexen; B - diagram av sagittal hjerne størrelse: 1 - corpus callosum, 2 - bue, 3 - caudate kjerne, 4 - tredje ventrikel, 5 - indre kapsel, 6 - ytre kapsel, 7 - ekstrem kapsel, 8 - optisk kanal, 9 - base av bro, 10 - rød kjerne, 11

- substantia nigra, 12 - hippocampus, 13 - skall og blek ball, 14 - øy, 15 - visuell hule, 16 - lateral ventrikel (ifølge V. Smirnov et al., 1978)

Stereotakse er en minimal invasiv kirurgisk metode som oftest brukes i hjernenurokirurgi. Stereotaxis gjør det mulig å trenge gjennom dype strukturer i hjernen nøyaktig til det utpekte målet gjennom en liten trefineringsåpning (15mm). Verktøyets bevegelsesvei beregnes på det tredimensjonale koordinatsystemet på en måte som eliminerer faren for skade på vitale strukturer i hjernen.

Stereotaksis brukes til å behandle både organiske hjerneskade: hematomer, svulster, fjerning av fremmedlegemer og funksjonsforstyrrelser: Parkinsons sykdom, epilepsi, ukuelig smerte og mange andre sykdommer.

Moderne stereotaktiske systemer har en datamaskinplanleggingsstasjon som er i stand til å bestemme koordinatene til hjernen området som skal berøres, med en nøyaktighet på 0,6 mm. En slik høy nøyaktighet er gitt ved å kombinere bilder av pasientens hjerne oppnådd som følge av CT, MR, EET, radioisotopforskning og verifisering med hjernens elektroniske atlas. Referansepunktene for bildejustering er markørene, bestemt ved hjelp av en stereotaktisk ramme fastfestet på pasientens hode. Etter å ha beregnet målmålets koordinater, fastslår dataprogrammer den sikreste bane av sin prestasjon.

Stereotaktisk intervensjon utføres under lokalbedøvelse, med konstant overvåkning av tale- og pasientreaksjoner. Den stereotaktiske rammen, festet på pasientens hode, tjener til å binde de tredimensjonale koordinatene til målet, beregnet ved hjelp av planleggingsstasjonen. Etter å ha nått målet, påvirkes det avhengig av patologien: med funksjonelle forstyrrelser, termisk ødeleggelse blir brukt, etc., radioaktive kilder injiseres i svulsten, hematomene suges av, etc. Stereotakse tillater hjernekirurgi på minst traumatisk måte, med minimal risiko for komplikasjoner. Behovet for stereotaktiske operasjoner i vårt land er svært høy, for nevrokirurgiske avdelinger med stereotaktiske systemer, åpnes et stort aktivitetsområde. Stereotakse er mye brukt i verdensmedisin, den utbredte introduksjonen av denne metoden i vårt land vil tillate oss å bringe vårt nivå av helsevesen nærmere verdensstandardene.

Hyperkinesis er en automatisk voldelig bevegelse på grunn av ufrivillige sammentrekninger som oppstår med organiske og funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet. Hyperkinesis inkluderer athetose, chorea, skjelving, myoklonus (en kort tråkk i muskelen med en rask sammentrekning), etc.

Praxis - evnen til å utføre en serie lærte bevegelser i en bestemt rekkefølge

Korsakovsky syndrom - psykopatologisk syndrom, først beskrevet av S.S. Korsakov i 1887. Karakterisert av lidelser ved å huske nåværende hendelser, med relativ bevaring av minner om langvarige hendelser og oppnådde ferdigheter. I dette tilfellet kan minnehullene fylles med slike hendelser som skjedde før eller kunne oppstå. Observeres med Korsakovsky psykose, hjernesvulster.