Epilepsi. Prinsipper for behandling.

Det terapeutiske aspektet av det epileptiske problemet er en av de viktigste og vanskeligste. I løpet av de siste tiårene har det blitt innført dusinvis av nye AEP'er i klinisk praksis. Riktignok er det betydelig økt mulighet for medikamentell behandling av epilepsi, men ga opphav til en rekke nye problemer, lederen blant dem interaksjons: induksjon eller omvendt, inhibering av hverandre medikament, stimulerende additiv, positive og negative effektene av interaksjon.

Et viktig bidrag til problemet med epilepsi var introduksjonen i klinisk praksis av metoder for å bestemme nivået av AEP i blodserum.

Generelt har strategien for behandling av epilepsi ikke endret seg de siste årene: tidlig utbrudd, kompleksitet, kontinuitet, varighet, kontinuitet. Taktikken har imidlertid gjennomgått visse endringer. Det viktigste er fortsatt den maksimale individualiseringen av terapi.

Det terapeutiske aspektet er nært relatert til det diagnostiske. Når du kontakter pasienten med en første anfall bør først bestemme hva slags form det er snakk om epileptiske eller ikke-epileptiske. differensialdiagnose problem med ikke-epileptiske anfall, særlig demonstrer (såkalt psevdopripadkami), og noen ganger andre (paroksysmal dystoni hovedsakelig muskel) er svært enkel. I de største klinikkene i verden brukes video og elektroencefaloterapi.

Vurder taktikken for behandling av individuelle former for epilepsi og epileptiske anfall.
Febrile anfall, påvirkning av luftveiene, parasomnias bør betraktes som risikofaktorer for epilepsi. De kan kreve utnevnelse av AED hvis det er flere andre risikofaktorer.

Dersom det fastslås at et epileptisk anfall, er det nødvendig å utelukke den aktuelle prosessen cerebral (hjernesvulst, abscess, etc.). For å gjøre dette, i tillegg til pasientens medisinske undersøkelse, inkludert nevrologiske og elektroencefalografi (EEG), hold echoencephalography og datamaskin (og, om nødvendig, og magnetisk resonansavbildning av hodet). Hvis den nåværende prosessen av cerebral fjernet, bør det neste trinn i den diagnostiske og terapeutiske algoritmen være en beslutning om å starte medikamentantiepileptisk behandling. Dette kan også gi betydelige vanskeligheter. Ikke rart at den internasjonale liga mot epilepsi har en spesiell komité for det første epileptiske anfallet. Dessverre utviklet han ikke entydige anbefalinger. Basert på vår erfaring, kan vi anbefale en to-trinns tilnærming:
1. Først bør du finne ut om det første epileptiske anfallet var spontan eller provosert. Når faktorer provokasjoner som høy feber (feberkramper hos barn), søvnmangel, alkoholisme, ser på TV bør ikke rush med ansettelsen av AEP, og gjøre alt for å hindre at provokasjoner faktorer. I febrile sykdommer hos barn er det derfor nødvendig å foreskrive antipyretika. Når TV passe rollen som TV-eksponering er lett bekreftet encephalography: under påvirkning av rytmiske lys blinker i en vanlig EEG epileptisk aktivitet oppstår. I slike tilfeller bør bli oppmuntret til å se på TV fra en avstand på minst 3 meter, eller for å bruke TV med en liten skjerm (25 cm diagonalt). Helt pålitelig å se på fjernsynsprogrammer med ett øye, hvor den praktiske bruken av briller med en skjerm på en av linsene.
Når provoserer et angrep med søvnmangel, må pasienten nøye observere våknevnes søvnregimet, eliminere mangel på søvn, det er forbudt å jobbe på nattskiftet. Pasienten må være under observasjon, og dynamisk elektroencefalografisk overvåkning er også nødvendig.

Det bør understrekes at tilstedeværelsen av epileptiske utladninger i EEG hos pasienter uten anfall ikke kan betraktes som en unnskyldning for å starte antiepileptisk behandling, siden det første er diagnosen epilepsi en klinisk (i mange pasienter med anfall i EEG er ikke epileptiske manifestasjoner) og For det andre er aforismen rettferdig: det er nødvendig å behandle pasienten, men ikke encefalogrammet. Tilstedeværelsen av epileptisk aktivitet i EEG hos personer uten anfall bør betraktes som en risikofaktor for epilepsi. Disse personene trenger dynamisk observasjon.
2. Det andre trinnet i algoritmen til doktors handlinger i tilfeller der det første uprøvede epileptiske anfallet diagnostiseres, bør være en avgjørelse om ventetaktikk eller starten av antiepileptisk medisinbehandling. Som allerede nevnt er det ingen spesifikke anbefalinger om dette emnet.

Risikofaktorer for epilepsi. De viktigste risikofaktorene er: tynget perinatal historie, organisk hjerneskade postnatal (traumatisk hjerneskade, meningitt, etc.), barndom paroksysmal tilstand (feberkramper, påvirker åndedretts-kramper, mareritt og søvnterror), forsinket utvikling, tilstedeværelse av fokale nevrologiske symptomer, epileptisk aktivitet i EEG.

Med flere risikofaktorer bør antiepileptisk behandling starte umiddelbart.

I tilfelle når beslutningen om å starte behandling er gjort, avhenger neste trinn av typen anfall og form av epilepsi.
Hvis vi definerer dem viste seg umulig betyr det første velger linje er salter av valproinsyre som kan benyttes praktisk talt uten fare for negative effekter på visse typer av beslag og samtidig potensielt høyt idiopatisk epilepsi med fravær og / eller generaliserte anfall har betydelig effektivitet i partielle anfall.

Vanligvis brukes natriumsalt av valproinsyre Depakin, Convulex, Apilepsin, Acediprol etc., eller kalsiumsalt (convulsart). Doser per 1 kg kroppsvekt per dag varierer betydelig fra 15 til 50 mg. Noen ganger er det bivirkninger: vektøkning, gastrointestinale sykdommer.

Hvis det var mulig å fastslå type anfall og form av epilepsi, velges en tilstrekkelig AEL.

Således, i generaliserte anfall, nonconvulsive absensanfall (kort Bouts sekunder av bevissthet avbrudd handling, noen ganger basisk automatism perebiranie hender bilyd, etc.) med tilstedeværelse av de karakteristiske EEG Paterna generalisert synkrone utladninger komplekser symmetrisk topp bølge 3 Hz-velgermiddel første kø er valproat, andre succinimid: etosuximid, picnolepsin, suxilep. Doser per 1 kg kroppsvekt er 15-40 mg per dag. De viktigste bivirkningene i mage-tarmkanalen: smerte i epigastriske regionen, kvalme, mindre oppkast, etc.

I generaliserte anfall hos pasienter med idiopatisk epilepsi hjelp av det første velgertrinn er det valproat (Depakine), andre karbamazepin (Tegretol, finlepsin), selv om det er bevis for at effektiviteten av karbamazepin kan overstige det valproat.

Doser av karbamazepin 10-20 mg per 1 kg kroppsvekt per dag. De viktigste bivirkninger var svimmelhet, ataksi (ustabilitet når vandre), nystagmus, etc., som er mye mindre uttalt ved bruk av forsinkelses former (Finlepsinum retardere 200 mg, 400 mg, karbamazepin 200 mg, 400 mg).. I hypersensitive eller ineffektivitet av disse stoffene neste køen velgeranordningen kan være fenytoin og barbiturater: fenobarbital, maysolin (hexamidine, primidon).

Fenytoin (difenin, dilantin) brukes i en dose på 5-6 mg per 1 kg kroppsvekt per dag. De viktigste bivirkningene ligner karbamazepin. I tillegg forårsaker fenytoin ofte gingival hyperplasi og blødning.

Fenobarbital (fenobarbiton og metylfenabarbital i utlandet) brukes i doser på 1,5-3 mg per 1 kg per dag.

Til tross for det faktum at de generaliserte anfall, idiopatisk epilepsi fenobarbital tvunget inn 3-4th plan, er det fortsatt et første valg linje med infantile kramper og status epilepticus forbundet med plutselig opphør av fenobarbital. I tillegg er dens utbredt bruk forbundet med lav pris.

Når symptomatisk epilepsi (kjent etiologi, bekreftet ved nærværet av fokale lesjoner i hjernen) eller kryptogen (tilgjengelig foki men etiologien organisk lesjon er ukjent), partielle anfall enkel (ingen endring av bevissthet), kompleks (med en endring av bevissthet), og sekundært generaliserte anfall (tiltredelse generaliserte anfall et middel til førstevalg er karbamazepin (tegretol, finlepsin). Imidlertid overstiger effekten av karbamazepin kanskje ikke natriumverdipat og difenin.

Vanligvis vanskelig terapeutisk problem representerer myokloniske epilepsier, i hvilken myoklonus (raske rykk muskler) er en av de viktigste manifestasjoner av sykdommen: godartet og alvorlig myoklonisk epilepsi rannedetskogo alder, epilepsi med myokloniske fravær, myoklonisk-astatic epilepsi, juvenil fravær epilepsi, mioklonus- epilepsi.

Første velgeranordningen svinger kjennes valproat (Depakinum) kan være effektiv clonazepam (dose: 0,15 0,1 mg per 1 kg daglig) (. Se nedenfor), antelepsin, noen ganger andre antiepileptika eller kombinasjoner derav. I motsetning er karbamazepin kontraindisert i disse former for epilepsi.

I dag er den generelt aksepterte taktikken for behandling av epileptiske anfall en monoterapi, dvs. behandling med et enkelt legemiddel. I fravær av den rette effekten av stoffet i førstevalgssvinget, gå til neste omdreining av valget. Og bare hvis disse forsøkene feiler, foreskriver de en kombinasjon av to, noen ganger tre AED.

Dette er imidlertid neppe riktig for noen former for epilepsi, som hovedsakelig er relatert til bestemte barns former. Så, når infantile spasmer (West syndrom), karakterisert ved begynnelsen av året til 0,5-1,5 og originale episoder av såkalte fremdrifts anfall (kramper Salamova): Den mest typiske nikker til hånd kaste i forbindelse med de karakteristiske EEG endringer (gipoaritmiya treg drøm-lignende aktivitet ), er det nødvendig å tildele samtidig glukokortikoider eller ACTH og AEP samtidig. De fleste bruker en syntetisk analog av ACTH sinakten intramuskulært depot til 1 mg pr leveår (den første injeksjon av 0,1 0,2 0,3 mg) ved intervaller på 2, 3, 5 og 10 dager. Doser av ACTH 20 60 U per dag, prednison fra 2 til 10 mg per 1 kg per dag.

Av AEP er valproat (depakin) eller nitrazepam foretrukket. I resistente tilfeller kan intravenøs administrering av immunoglobulin ved 0,4 mg per 1 kg per dag hjelpe.

Den neste form for epilepsi der startende polypragmasi er berettiget, er myoklonisk-astatisk epilepsi hos små barn, hvor myoklonisk tråkking oftest kombineres med et barns høst, noen ganger med fravær eller toniske anfall.

Midlene til førstevalg er valproat (depakin). I de fleste tilfeller er kombinasjonen med etosuximid imidlertid nødvendig, og hvis det er generalisert kramper med barbiturater, er det bedre å bruke primidon. Når absorpsjonsstatus er tilsatt, blir ACTH tilsatt.

Det er ekstremt vanskelig å behandle Lennox-Gastaut syndrom (debutalderen 26 år). Karakterisert ved en triade av anfall: toniske kramper, atypiske fravær (kombinasjon av bevissthet myokloni øyelokk, muskel periooralnoy og gener synkrone utslipp toppbølge 1,5 2,5 1c EEG og plutselig fall, så vel som mental retardasjon).
En kombinasjon av valproat, karbamazepin og benzodiazepiner (nitrazepam, clonazepam, clobazam) brukes. Mer enn tre medikamenter samtidig med maksimal dose, kan ikke foreskrives.

Noen andre myokloniske former for epilepsi, særlig epilepsi med myoklonale fravær, krever polypragmasi. Kombinasjonen av valproat (depakin) og etosuximid er foreskrevet. Hos enkelte pasienter er kombinasjonen av valproat med barbiturater (fenobarbital, primidon) eller banzodiazepiner (nitrazepam, diazepam, etc.) effektivt.
Vigabatrin, lamotrigin, okskarbazepin, tiagabin, felbamat og topiramin er de mest lovende blant de nye AEPene.

Oxcarbazepin, vigabitrin, lamotrigin har allerede funnet størst mulig bruk.
Den viktigste aktive metabolitten av oxkarbazepin er forskjellig fra den tilsvarende metabolitten av karbamazepin mindre toksisitet, og derfor er stoffet bedre tolerert.
Vigabatrin (Sabra) har GABA-lignende struktur, men en annen virkningsmekanisme er forskjellig, et antiepileptisk virkning ved å gi irreversibel hemming av GABA-transaminase, for derved å øke innholdet av GABA i CNS. Vigabatrin gjennomgår nesten ikke biotransformasjon i kroppen. Dette har to viktige konsekvenser for klinikken: 1) mangel på hepatotoksisitet; 2) i kombinasjon med andre AED, påvirker vigabatrin ikke signifikant plasma nivåene.

Doser: 20 til 50 mg per 1 kg per dag. Legemidlet er foreskrevet for delvise og sekundært generaliserte anfall.

Nylig har det vist seg effektiviteten mot de vanskeligst herdbare epileptiske fallepisoder, spesielt for Lennox-Gastaut syndrom.
Lamotrigin (lamiktal) refererer til legemidler med en annen type virkning enn andre AED. Det forbedrer ikke GABA-mediert inhibering, men har en undertrykkende effekt på eksitatoriske sendere (glutamat) eller hemmer de tilsvarende reseptorene.
Legemidlet er også mest effektivt i komplekse partielle og sekundært generaliserte anfall, samt epileptiske anfall hos barn (med Lennox-Gastaut syndrom i utgangspunktet). Doser: 58 mg per 1 kg per dag. Med samtidig bruk med andre antiepileptika lamotrigin forkorter signifikant halveringstid enzimindutsiruyuschih medikamenter (fenobarbital, karbamazepin, fenytoin, primidon), men halveringstiden av lamotrigin betydelig forlenget valproat, noe som krever en dosereduksjon lamotrigin fordi det er fylt med fenomenet rus.

Det bør på nytt understrekes at det er mulig å oppnå resultater ved foreskrivelse av AED, tilstrekkelig for form av epilepsi og typen anfall, bare ved bruk av riktige doseringer, korrigert ved å kontrollere nivået av legemidlet i blodet. Det er nødvendig å starte behandlingen med små doser, noe som øker gradvis.
Sykdommer i endokrine kjertler kan ha en viss effekt på epileptogenese. Således har kortisol, østradiol, skjoldbruskhormoner en prokonvulsiv effekt, og progesteron, testosteron og kortikosteron er antikonvulsiv.

Epilepsi hos kvinner er et uavhengig problem. Her peker vi bare på katamenial epilepsi, hvor anfallene er forbundet med menstruasjonssyklusen, som oftest manifesterer perimenstrualt. Som et hjelpe betyr Diacarbum administrert 5 dager før menstruasjon i løpet av menstruasjons dager (utganger kalium, kaliumsparende, en kombinasjon av legemidler), pregnin 100 mg 2-3 ganger daglig i løpet av den samme periode, eller 4 til dag 9 menstruasjonssyklusen av klomofen-citrat, normalisering av utskillelsen av ekstradiol.
Av de ikke-epileptiske hjelpestoffene bør i tillegg til de nevnte serotoninprekursorer (L-tryptofan og 5-hydroksytyptofan) nevnes, noe som kan være nyttig i myokloniske former for epilepsi. Diacarb er også indikert hos barn med anfall på bakgrunn av syndromet av intrakranial hypertensjon (undertrykker sekretjonen av cerebrospinalvæske).

Doser av AEP bør økes gradvis over 13 uker for rusmidler med rask biotransformasjon og 34 uker for rusmidler med langsom metabolisme.
I nærvær av tegn på beruselse, foreskrives store doser multivitaminer, de øker frekvensen av administrasjon av den daglige dosen av AEP, bare hvis disse tiltakene ikke er effektive, redusere dosen av AEP.
Komplikasjoner krever avskaffelse av det tilsvarende legemiddelet (hepatitt, aplastisk og megaloblastisk anemi, pankytopeni, lymfopati, alvorlig gingivitt, nyreskade).

Ikke bare de spesifiserte spesifikke former for epilepsi, men også delvis symptomatisk og kryptogen epilepsi kan være vanskelig herdbar. Årsakene kan være både når det gjelder funksjoner (høy aktivitet epileptisk fokus, mediobasal lokalisering, flere brennpunkter, grovt organisk hjerneskade, etc.) Og i feil handlingene til en lege, som oftest i valg av medisiner oppdrag upassende utilstrekkelige doser utilbørlig polipragmatsii og et al.

Hvis det ikke er mulig å kontrollere nivået av AEP i blodserumet, bør dosen forsiktig økes til subtoksisk hvis nødvendig og deretter litt redusert. Det kan også bidra til å øke hyppigheten av å motta den daglige dosen av AEP, utnevnelsen av narkotikahjelpsaksjoner.
Med hyppige anfall tid (opp til 10 dager) heparin (10 000 enheter under huden på magen 2 ganger daglig under blødningstidskontroll) kan bidra til lindring av akutt, ettersom, ifølge våre data, i denne situasjon oppstår vanligvis latent DIC aktiverende epileptogenese.

Immunosuppresjon er ikke uvanlig, som primært gjelder barndomspasmer, Kleffner-Landau og Lennox Gasto syndromer, og derfor kan midlertidig bruk av prednisolon glukokortikoider, dexametason, etc. være effektiv.

Når det er vanskelig å helbrede symptomatisk og kryptogen epilepsi, oppdages et høyt nivå av sirkulerende immunkomplekser i blodet, og derfor brukes hemosorpsjon og plasmaferese.

I alvorlige former for myoklonusepsi er bruk av piracetam i en dose på opptil 50 mg per kg per dag angitt som et ekstra middel. Legemidlet kan bare foreskrives for myoklonisk epilepsi.

Avskaffelsen av AEP begynner ikke tidligere enn etter 2-3 års fravær av epileptiske anfall, og tar også hensyn til EEG-data ved å redusere antall AEP (med polyphragmer) og doser gradvis over en periode på 1-2 år. EEG har en tilleggsverdi. Samtidig, for å unngå forstyrrelser av narkotikaavgift, er det forbudt å avbryte AEP i 3 dager for å overvåke dynamikken i behandlings- eller ekspertmål. Avskaffelse av AEP med kort halveringstid (halveringstid) kan utføres i maksimalt 12-18 timer.

Farlig behandling av tradisjonelle healere, psykisk behandling er absolutt kontraindisert.

En viss vanskelighet er problemet med å erstatte noen antiepileptika med andre.
I tillegg til kliniske risikofaktorer ble farmakokinetiske faktorer også uthevet: lav vannoppløselighet, smal terapeutisk bredde, ikke-lineær farmakodynamikk. Jo mindre risikofaktorer, desto gunstigere er erstatningen.

Det bør også understrekes at med en relativt sjeldne og ikke-farlige for pasienten og omkringliggende beslag enkle partielle og kompleks partiell uten å falle og automatisms handling i fravær av en progressiv sykdom søke å fjerne dem på alle kostnader for ikke å bli utsatt for nevnte tidligere negativ innflytelse AEP på en organisme, spesielt når store doser og polyprognasi.

Generelt når effekten av behandling av epilepsi nå 67-80% i kvalifiserte hender.

Prinsipper for behandling av epilepsi

Epilepsi er en kronisk sykdom i hjernen, som manifesteres av en tendens til periodiske kramper og endringer i mental personlighet. Diagnosen "epilepsi" kan settes etter første anfall. Uten en detaljert klinisk undersøkelse og kun på grunnlag av klager, blir det ikke gjort noen diagnose.

årsaker

Genetisk predisposisjon og arv spiller en viktig rolle i utviklingen av epilepsi. Så, hvis foreldrene lider av sykdommen, er barnet mer sannsynlig å utvikle sykdommen. Forekomsten av epilepsi i familien med syke foreldre er fra 5% til 45%.

I tillegg til arvelighet spiller oppkjøpte faktorer en rolle i formasjonen av fokus. Livstids- og prenatale årsaker til epilepsi:

• nedsatt hjernens utvikling under fosterdannelse;
• hippocampus sklerose;
• vaskulære patologier i hjernen: aterosklerose, arteriovenøse misdannelser;
• hode skader;
• hjernesvulster og cyster;
• neurodegenerative sykdommer;
• overførte smittsomme sykdommer;
• Virkningen av akutt rusmiddel: Alkoholbrukere og rusmisbrukere er mer utsatt for anfall enn friske mennesker.

diagnostikk

Diagnose av epilepsi inkluderer instrumental, generell klinisk og psykologisk undersøkelse. Instrumental - dette er elektroencefalografi, klinisk - dette er undersøkelse av en lege og direkte samtale med ham, og psykologisk - en samtale med en psykolog og psykodiagnost, samt gjennomføring av spørreskjemaer og tester.

Forskningsmetoder

Elektroencefalografi - "gull" -standarden i diagnosen epilepsi. Hjernen danner elektrisk aktivitet, som uttrykkes i forskjellige rytmer. Under epilepsi og under remisjon, endrer bølgeaktiviteten til hjernen, og dette kan ses på elektroensfalogrammet. EEG i epilepsi er preget av slike fenomen, som kalles epileptiform:

1. spike utslipp;
2. komplekser av spike bølger og polyspike bølger;
3. skarpe bølger;
4. hypsarrhythmia;
5. skarpe potensialer under søvn;
6. viquet spikes;
7. rytmiske mid-temporal bølger.

I tillegg til elektroencefalografi har magnetisk resonans og datatomografi diagnostisk verdi.

Generell klinisk undersøkelse inkluderer en undersøkelse og en undersøkelse av legen. En epileptolog eller nevrolog er bedt om å beskrive den psykologiske tilstanden før og etter angrepet og når det begynner. Svarene til slektninger spiller en rolle, siden det er de som ser hva som skjer med pasienten under et angrep: pasienten selv mister bevissthet på dette tidspunktet.

Psykodiagnostikk inkluderer studiet av kognitive funksjoner. Når epilepsi endrer personlighet: en person blir vindictive, kaustisk og ironisk. Dysfori forekommer ofte i følelsesmessige sfærer. Tenkingen blir stiv, stillesittende, detaljert. Det er vanskelig for epilepsi å skille hovedet fra sekundæret. Bytt sakte oppmerksomhet. Pasienter har en tendens til å konsentrere seg om følelsesmessig viktige ting i lang tid. For eksempel husker epilepsi i lang tid lovbrudd.

Behandlingsmetoder

Prinsipper for behandling av epilepsi:

• Utnevnelsen av antiepileptika.
• Bestemme behovet for kosthold.
• Nevrokirurgisk korreksjon av sykdommen.
• Sosio-psykologisk rehabilitering av pasienter og familier.

Leger i behandling av epilepsi er slike mål:

1. dumme krampene;
2. hindre gjentakelse av et nytt angrep;
3. redusere varigheten av angrep;
4. redusere antall bivirkninger ved å ta medisiner;
5. gjenopprette mentale funksjoner eller forhindre nedbrytning.

medisinering

Narkotikabehandling av epilepsi har følgende prinsipper:

• Individualitet. Dose og modus velges individuelt for hver pasient.
• Kompleksitet. Det anbefales å bruke legemidler med kombinert effekt, som har en kompleks effekt på pasientens kramper og mentale sfære. Metabolske midler, reseptjonsbehandling og dehydrasjonsmedisiner er også foreskrevet med antikonvulsiva midler.
• Kontinuitet. For en vellykket behandling av epilepsi, foreskrives monoterapi som regel - livslang administrasjon av ett legemiddel. Det bør tas konstant, ifølge regimet. Ved uttak av midler øker risikoen for epileptiske anfall.
  70% av pasientene får imidlertid monoterapi, 25% - bitoterapi (to stoffer) og 5% - tritherapi (tre legemidler).
• Aktualitet. Ett anfall uten en bestemt årsak (stress, psykisk stress) trenger ikke antiepileptisk behandling.
• Gradvis. Behandlingen starter med en minimumsdose av antikonvulsiva midler. Over tid øker dosen til anfallene er fullstendig eliminert. Dosen beregnes etter pasientens vekt og alder.

Imidlertid er hovedprinsippet for behandling av epilepsi maksimal effektivitet med et minimum av bivirkninger.

Behandling av epilepsi hos voksne involverer å ta slike antikonvulsiva midler:

1. valproat;
2. karbamazepin;
3. benzodeazepiny;
4. barbiturater,
5. suksinimider.

Absorbsjonsbehandling: hyaluronidase, biiohinol. Dehydreringsbehandling: magnesiumsulfat, dextroseoppløsning 40%, furosemid. Metabolisk terapi: nootropiske stoffer, vitaminer, urtemedisin, folsyre.

diett

Ved behandling av epilepsi brukes ketogen diett. Leger har funnet at fôring på denne dietten reduserer risikoen for epileptiske anfall hos barn og noen voksne. Hovedposisjonen til ketogen dietten er lavt karbohydratinnhold i matvarer med høyt fettinnhold.

Ketogen diett inkluderer slike produkter:

• smør;
• bacon;
• høyt fett krem;
• vegetabilsk olje;
• majones.

En diett bare i tilfelle når medisinering ikke ga effekt - kroppen dannet motstand mot antikonvulsiva midler.

operasjonell

Kirurgisk behandling brukes kun i slike tilfeller:

1. Symptomatisk epilepsi dukket opp på bakgrunn av et strukturelt fokus i hjernen.
2. Hyppigheten av epileptiske anfall mer enn to ganger i måneden. Angrep fører til disadaptasjon av pasienten, svekker hans mentale evner.
3. Dannet motstand mot antiepileptisk terapi når du tar minst fire stoffer.
4. Epileptiske foci forekommer i områder av hjernen som ikke bærer vitale funksjoner.

Formålet med operasjonen er å redusere frekvensen av kramper og forbedre pasientens livskvalitet.

Sosiale og psykologiske

Denne behandlingsdelen består av følgende stillinger:

• Sosio-pedagogiske aspekter. De er rettet mot pasientens tilpasning til samfunnet, dannelsen av personlige kvaliteter og utviklingen av livsposisjon.
• Psykologisk rehabilitering. Det er rettet mot restaurering av reduserte mentale funksjoner og dannelsen av følelsesmessig og volatil stabilitet.

Forebygging av effekter i epilepsi:

1. nok søvn;
2. avskaffelsen av dårlige vaner, fysisk og følelsesmessig overbelastning;
3. unngå overoppheting i solen, hyperventilering og rom med høye temperaturer;
4. reduserer tid brukt foran TV-en.

KAPITTEL 10. EPILEPSY

Epilepsi (oversatt fra gresk - "epilepsi") er en polyetiologisk sykdom forårsaket av hjerneskade; tilbakevendende anfall med og uten tap av bevissthet er karakteristisk; Ofte er det personlighetsendringer.

Epilepsi er en av de vanligste manifestasjonene av nervesystemets patologi. Forekomsten av epilepsi er 30-50 per 100.000 individer (0,05%).

Antall pasienter med epilepsi i verden har ca 30 millioner mennesker. Av disse, i Europa - 3 millioner, i USA - 4 millioner, i Russland - 500 tusen mennesker. Hvert år i Russland blir 54 000 mennesker syk med epilepsi.

Den lange varigheten av sykdomsforløpet, den hyppige forekomsten av anfall forårsaket av pasientens uvillighet til å bli behandlet, usystematisk, utilstrekkelig kvalifisert eller ubetinget hjelp fra leger eller tilfeldige personer, fører til epileptisering av hjernen, dvs. til fremveksten av flere epileptiske foci, sammenkoblet i systemet. Resultatet av alt dette kan være en økning i anfall, fremveksten av deres generaliserte typer, redusert intelligens og forekomsten av psykiske lidelser.

Etiologi og patogenese

Ifølge etiologi er symptomatisk og idiopatisk epilepsi preget. Ved symptomatisk epilepsi er den sannsynlige årsaken til beslaget kjent, som kan elimineres ved hjelp av en bestemt behandling. Idiopatisk epilepsi er snakket om når

De finner ingen spesiell grunn (omtrent 75% av pasientene i ung alder og mindre ofte hos barn under 3 år). Idiopatisk epilepsi forekommer i alderen 2-14 år.

I mer enn halvparten av tilfellene oppstår det første anfallet før 20 år. Hos nyfødte og barn de mest vanlige årsakene til beslag - alvorlig hypoksi, genetiske metabolske defekter unormaliteter i hjernens utvikling, samt perinatale hjernelesjoner (CNS, skadested, etc).

Hos barn kan anfall forårsakes av hjerneinfeksjoner og fremfor alt meningitt, encefalitt og abscesser. Inflammatorisk etiologi som årsak til epilepsi vedvarer hos mennesker i andre aldersgrupper.

Traumatisk hjerneskade er hovedårsaken til epilepsi i ung alder. Videre forekommer epileptiske anfall i 2/3 av pasientene innen et år etter en traumatisk hjerneskade, i andre kan anfall utvikles senere.

Cerebrovaskulære sykdommer er en vanlig årsak til epilepsi hos pasienter over 50 år. Ca. 30-40% av pasientene med hjernesvulster har epileptiske anfall i klinisk bilde. Oftest forekommer de med overfladiske svulster.

Matters genetisk predisposisjon. Dermed en høyere risiko for å utvikle anfall hos pasienter med en belastet familiehistorie av epilepsi.

Årsakene til beslag kan være metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hypoparatyroidisme, fenylketonuri), eksponering for toksiske stoffer (kamfer, klorokin, stryknin, bly, alkohol, kokain), hjerne hypoksi (Adams-Stokes syndrom, carotid sinus syndrom, generell anestesi, forgiftning karbonmonoksyd, holde pusten), unormal utvikling av hjernen, hjerneødem (hypertensiv encefalopati, eklampsi), kraniocerebralt trauma (frakturer, fødselsskader), anafylaksi (allergi mot fremmed sera eller lek arktiske narkotika). Anfall kan også være en manifestasjon av abstinenssymptomer ved kronisk alkoholisme og kronisk administrering hypnotika, beroligende midler, medikamenter.

Til tross for suksessen til genetikk, biokjemi, introduksjon i klinisk praksis av nye diagnostiske metoder for forskning, er det umulig å etablere den etiologiske faktoren hos ca 2/3 av pasientene med epilepsi

Xia. Det eneste anfallet, ledsaget av bevissthet og tonisk krampe, indikerer ikke en epileptisk sykdom. Det kan være et syndrom eller et symptom på en annen sykdom. For eksempel, hos pasienter med svulst eller vaskulær patologi, etter kirurgisk fjerning, kan epileptiske anfall forsvinne. I dette tilfellet var epileptiske anfall et symptom på sykdommen. Etablering av epileptiske sykdommer skjer over en lengre periode (minst 3-5 år) med en grundig klinisk analyse av beslagets art og tilleggsforskningsmetoder (EEG-dynamikk, væskologisk forskning med påvisning av epitest, CT-skanning, MR, PET). Særskilte tegn på epileptiske anfall:

• Suddenness av deres utseende og avslutning;

De viktigste årsakene til et epileptisk anfall er:

• hurtig tilbaketrekking av antikonvulsiva midler;

• å ta alkohol i noen form og i hvilken som helst mengde;

Årsaker til å fremkalle epileptisk anfall kan være stressende situasjoner, agitasjon, raskt forandrende temperaturfaktor, allergier, plutselige lyder, virkningen av visse medisiner.

Det er nødvendig å unngå en rask forandring av belysningen, lyset blinker, samt flimring av gjenstander utenfor vinduene i bevegelige kjøretøy, hovedsakelig når man kjører på tog.

I 1969 ble den internasjonale klassifiseringen av epileptiske anfall blitt vedtatt. Det er delvise anfall preget av lokal oppstart og generaliserte anfall, som er preget av en bilateralt symmetrisk utbrudd.

Delvis anfall forekommer som følge av overdreven fokal utslipp av nevroner. EEG avslører lokal epileptisk aktivitet. Delvis anfall kan være i strid og uten bevissthet.

Generelle anfall påvirker begge hjernehalvfrekvensene og forårsaker plutselig bevissthetstab i begynnelsen.

Klassifisering av partielle anfall

• med motorskilt;

• med somatosensoriske eller sensoriske symptomer (enkle hallusinasjoner - lyskilder, lyder);

• med vegetative symptomer (ubehag i epigastrium, pallor, svette, rødhet i huden, piloerection, pupil dilation);

• med psykiske symptomer (brudd på høyere hjernefunksjoner).

Med enkle partielle anfall forekommer det ikke bevissthetstap.

For komplekse partielle anfall er noe nedsatt bevissthet karakteristisk. Samtidig kan pasienten synes å være bevisst, men han forstår kun delvis hva som skjer i miljøet og kan ikke gjengi denne hendelsen i fremtiden. Kompliserte partielle anfall forekommer i alle aldre, men i de fleste pasienter oppstår det første anfallet før 20 år. I dette tilfellet er det vanligvis en lokal lesjon i den tidlige eller frontale lobe. Angrepet begynner ofte med en aura. Aura kan forekomme i form av kvalme eller ubehag i magen, svakhet eller svimmelhet, hodepine, avasi, følelsesløp i leppene, tungen, trykkfølelse i halsen, brystsmerter eller pusteproblemer, ubehag i munnen, døsighet, uvanlig miljøoppfattelse, fornemmelser at alt rundt er ukjent, nytt, rart, tilstanden til "allerede sett", "allerede hørt", auditive eller olfaktoriske hallusinasjoner.

Prodromale symptomer inkluderer også angst, en følelse av en uvanlig tilstand. Disse prodromene oppstår flere timer eller dager før anfallet. På EEG registreres patologiske utladninger i en av de temporale lobes. Bevissthetsforstyrrelser og utilstrekkelige, utilstrekkende målrettede automatiserte bevegelser er notert (tygging, leppe-smacking, avklipping på et offentlig sted, etc.).

I noen tilfeller kan patologiske brennstoffutslipp i enkle eller komplekse partielle anfall, som sprer seg gjennom hjernen, føre til utseendet av generaliserte tonisk-kloniske anfall. Denne typen anfall kalles sekundær-generaliserte partielle anfall.

• Enkle partielle anfall, som blir til generalisert;

• Komplekse partielle anfall, som blir til generalisert;

• Enkle partielle anfall, som blir komplekse med etterfølgende utvikling i generalisert tonic-klonisk.

I generaliserte anfall er begge hemisfærene i hjernen involvert. Bilaterale endringer registreres på EEG. Bevissthet er tapt i begynnelsen av anfallet. Aura og brennpunktsmotor manifestasjoner er fraværende.

Disse anfallene inkluderer:

Fravær skjer vanligvis i alderen 4-12 år (i alderen over 20 år - svært sjelden). Karakterisert av kort nedsatt bevissthet, vanligvis ikke mer enn noen få sekunder. Et barn i stående eller sittende stilling dør ned med et blikk rettet til et hvilket som helst punkt, slutter å snakke og hører ikke hva han blir fortalt. Da fortsetter også plutselig sin virksomhet. Hyppigheten av anfall er enten svært sjelden eller mer enn 100 ganger daglig. Absansam er aldri før aura. De har kort varighet, begynner og slutter plutselig.

Myokloniske anfall er plutselige, korte, uventede muskelkontraksjoner som sammenfaller i tid med epileptisk aktivitet på EEG. De kan dekke hele kroppen eller være tilstede i ansikt, lemmer eller torso.

Med kloniske og toniske anfall, mister pasienten bevissthet, faller til bakken. Klinisk identifisere klonisk og tonisk

cal anfall. Toniske anfall forekommer oftere i søvnen og har en varighet på opptil 10-30 s.

Tonic-kloniske anfall forekommer plutselig, spenningen dekker hele hjernen, pasienten mister bevisstheten og faller til bakken. Under den første toniske fasen av kramper oppstår en samtidig sammentrekning av skjelettmuskulaturen, noe som medfører utseende av generalisert stivhet. Sammentrekningen av membranen og brystmusklene fører til et epileptisk gråt. Øyebollene vender i hvilken som helst retning, pasienten biter tungen sin. Tonikfasen er erstattet av kloniske træk i hode, ansikt og ekstremiteter, muskelhypotoni oppstår da og anfallet stopper, ofte med sphincteravsla, urininkontinens, avføring. Bevissthet etter et anfall er forvirret. Pasienten sover i noen minutter eller timer.

Atonisk anfall forekommer i alderen 2-5 år. Angrepene er svært korte og varer opp til 1 minutt. Bevissthet er tapt. Barnet plutselig "svek" beina, faller han.

Det er kortikale og subkortiske arrangement av epileptiske foci. Overfladisk eller kortikal epileptisk foki forekommer oftere hos pasienter med traumatisk hjerneskade, mindre ofte i inflammatoriske prosesser i hjernen og i vaskulær patologi. Subcortical foci forekommer oftere i perinatal perioden, i vaskulær patologi, inflammatoriske prosesser i hjernen, og mindre ofte i traumatisk hjerneskade.

Fokale nevrologiske symptomer er mulige avhengig av lokalisering av epileptisk fokus (Tabell 10-1).

Ved epileptisk status følger anfall med motoriske, sensoriske eller mentale manifestasjoner hverandre, og i intervaller mellom dem gjenopplever pasienten ikke bevisstheten. Varigheten av grand mal seizure status er noen timer eller dager; Fullførelsen er dødelig. Det oppstår spontant eller med plutselig kansellering av antikonvulsiva midler.

Et epileptisk anfall er alltid amnesisert.

Delvis kontinuerlig epilepsi (epilepsi partialis continua), beskrevet av A.Ya. Kozhevnikov - en sjelden form for fokale anfall, vanligvis spennende hånd eller ansikt. beslag

Tabell 10-1. Fokale manifestasjoner av partielle anfall, avhengig av plasseringen av hjerneskade

Lokalisert muskeltrekking (Jackson fit)

Frontal lobe (motorområdet i cortexen)

Lokal nummenhet eller prikking

Parietal lobe (sensorisk sone i cortexen)

Tygge eller leppe smacking

Forsiden av temporal lobe

Anteromedial område av temporal lobe

Visuelle hallusinasjoner (komplekse bilder)

Visuelle hallusinasjoner (lysflamm, fotopsier)

Kompleks adferdsmessig (psykomotorisk) automatisme

den ene etter den andre med et intervall på flere sekunder eller minutter, varighet - flere dager og uker.

Det er flere forskjeller paroksysmale lidelser i nederlaget til høyre og venstre halvkule.

Med nederlaget til høyre halvkule forteller pasienten selv om hans følelser og erfaringer etter å ha forlatt anfallet. På angrepstidspunktet er pasientens adferd og utseende ikke informativ: han er trist, inaktiv eller immobilisert. Karakteristisk for paroksysm er veldig subjektiv. Med nederlaget til venstre halvkule, husker pasienten etter et angrep som regel ikke noe. Han kan ikke fortelle legen om erfaringer, handlinger, begått av ham på tidspunktet for fravær eller tusenvis av bevissthetstilstanden. Legen kan kun få informasjon om pasienten fra observatører som er nær pasienten på angrepstidspunktet (det karakteristiske anfallet er mer objektivt).

Den kliniske responsen på angrepstidspunktet er forskjellig. Med nederlaget til høyre halvkule forekommer forbigående brudd på oppfatningen av omverdenen og seg selv (psykosensorisk

stroystva). Med nederlaget til venstre halvkule - taleforstyrrelser og relaterte mentale prosesser (verbalt tenkning, minne), motorisk adferd (psykomotoriske lidelser).

I det øyeblikk et angrep, kommer en pasient med en lesjon på høyre halvkule helt tilbake til sin tidligere tid, noen ganger svært fjernt. Med nederlaget på venstre halvkule begynner pasientens aktivitet i nåtid og slutter i fremtiden.

En pasient med en lesjon på høyre halvkule er løsrevet fra den virkelige ytre verden, og en pasient med en lesjon på venstre halvkule blir vendt til ham ved sine handlinger.

Ut av angrepet kan representeres som gjenopprettelse av det fullstendige bevissthetsvolumet på grunn av normalisering av den psykomotoriske sfæren hos pasienter med lesjoner på venstre halvkule og på grunn av normalisering av den psykosensoriske sfæren hos pasienter med lesjoner på høyre halvkule.

Amnesi for et angrep, som regel, dannes når den høyre halvkule er berørt.

Det er forskjeller i hallusinasjoner og forbigående følelsesmessige forstyrrelser. I patologien til høyre halvkule, olfaktorisk, smak, visuell, auditiv hallusinasjoner og angstpåvirkninger, er horror spesielt signifikant; med nederlaget til venstre halvkule - verbale (verbale) hallusinasjoner og påvirker av angst, forvirring.

Epileptiske anfall må differensieres fra hysteriske anfall som oppstår under hysterisk neurose (konversjonsforstyrrelse).

Et hysterisk anfall utvikler seg vanligvis etter ubehagelige opplevelser, stridigheter og noen ganger på grunn av overgrep fra kjære om pasientens velferd. I utgangspunktet, som en reaksjon på følelsesmessige forstyrrelser, er det ubehagelige opplevelser i hjertet av hjertet, en følelse av hjerteslag, en følelse av mangel på luft, "rulle opp" av klumpen til halsen ("hysterisk klump"). Pasienten faller, det er kramper oftere av tonisk natur, men også klonisk eller tonisk-klonisk er mulig. Kramper er ofte komplekse bevegelser. Under et anfall blir pasientens ansikt rødt eller blek, men ikke blåaktig eller lilla-blåaktig, som i epilepsi. Øyne er stengt når fremmede prøver å åpne pasienten enda mer.

blinker øyelokkene. Elevenes reaksjon på lyset lagret. Pasientene rives ofte på klærne, slår hodene på gulvet. Konvulsiv anfall er ofte på forhånd ved å gråte eller gråte og latter samtidig. Under et anfall stønner eller skriker ut noen ord. Beslag oppstår aldri i en sovende. Når du faller, er det vanligvis ingen blåmerke eller bitt av tungen (det kan imidlertid være en bit av leppe eller kinn). Bevissthet lagret. Pasienten husker anfallet. Det er ingen ufrivillig vannlating, det er ingen søvn etter et anfall. Mye oftere er anfall mindre utsatt enn epileptisk, pasienten sitter eller ligger nede, begynner å gråte eller le og produserer en rekke tilfeldige bevegelser med lemmer, hovedsakelig med hendene. Gester kan være teatralsk med et forsøk på å rive håret ut, skrape kroppen din, spredte objekter som kommer til hånden. Pasienter kan forbli bevegelsesløse i noen tid.

Diagnose av epilepsi ved hjelp av ytterligere metoder for forskning

I tillegg til en detaljert redegjørelse for øyas vitner om angrepet, er EEG i interictal perioden av stor betydning. På EEG oppdages relativt symmetriske blinker med skarpe bølger og langsom aktivitet (4-7 per sekund). Når fravær oppstår, komplekser "toppbølge", følgende med en frekvens på 3 per sekund. Under psykomotoriske anfall i interictalperioden er det ofte en epileptisk aktivitet (topper og langsomme bølger) i den tidlige lobe. Omtrent 15% av pasientene i interictalperioden avslører ikke noen patologi på EEG. Imidlertid finnes det i mer enn 20% av tilfellene epileptisk aktivitet på EEG hos praktisk sunne personer som ikke har hatt epileptiske anfall. Tydeligvis har personer med kramperende hjerterytme (ifølge EEG) oftere epileptiske anfall etter traumatiske hjerneskade, neuroinfections, vaskulære lesjoner i hjernen.

Diagnose av epilepsi ved hjelp av EEG til dato representerer alvorlige vanskeligheter, til tross for bruk av moderne metoder. Bruk EEG til å registrere aktiviteten til nerveceller. Hos pasienter med epilepsi viser elektroencefalogramposter spesifikke endringer (epileptisk aktivitet) i form av utslipp av skarpe bølger og bølger med høy amplitude. Så med

Generelle angrep på EEG oppstår grupper av utbredt toppbølge-komplekser i alle deler av hjernen. I tilfelle av fokal epilepsi, forekommer patologiske endringer bare i poster fra bestemte lokale områder av hjernen.

På EEG-bildet vises rytmiske (3 per sekund) komplekser ("toppbølge") under rytmabscesser. Når myokloniske kramper på EEG oppstår flere toppbølge-komplekser. I tonisk-klonisk kramper er ofte gjentatte (vanligvis 10 per sekund) topputladninger karakteristiske for EEG-mønsteret og senere - flere toppbølge-komplekser.

EEG tillater ikke bare å avklare typen anfall, men også å evaluere effektiviteten av behandlingen og gi hensiktsmessige anbefalinger.

Denne metoden for å studere hjernen utføres ved hjelp av røntgenstråler. En pasient er tatt en serie snapshots av hjernen i forskjellige fly, noe som gjør det mulig å få et bilde av hjernen. Etter å ha behandlet røntgendataene på en datamaskin, oppnås et bilde av hjernen i form av anatomiske seksjoner, som gjør det mulig å se på forskjellige nivåer. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å diagnostisere svulster, forkalkninger, hjerneatrofi, hydrocephalus, cyster, deformiteter og dislokasjon av hjernen. Noen av disse patologiske formasjonene kan forårsake epileptiske anfall.

MR er en av de informative metodene for diagnostisering av hjernepatologi. Denne metoden er basert på atommagnetisk resonans, noe som er et fysisk fenomen basert på egenskapene til noen atomkjerner når de plasseres i et sterkt magnetfelt for å absorbere energi i radiofrekvensområdet og utstråle det etter at eksponeringen for en radiofrekvenspuls har opphørt. Derfor, når du bruker denne metoden, er ikke røntgenstråling brukt, derfor er forskning mulig selv hos gravide.

MRI gjør det mulig å undersøke hjernen tetthet i de forskjellige avdelinger og seksjoner for detektering av iskemisk, hemoragisk og cystisk lesjoner av arrdannelse, spesielt i avdelinger mediobasal frontal og tidsmessige fliker. Disse områdene i hjernen er svært ofte sonen av lokalisering av epileptisk aktivitet (figur 10-1).

Fig. 10-1. Magnetic resonance imaging, T_jeg-regimet. En gliozno-modifisert del av venstre hippocampal gyrus (epileptisk fokus): a-lateral projeksjon; b - direkte projeksjon

Denne metoden gjør det mulig å vurdere hjernens funksjonelle tilstand, det er viktig for mange nevrologiske sykdommer, som krever både kirurgisk og medisinsk behandling; Det er også mulig å vurdere effektiviteten av behandlingen og

forutsi sykdomsforløpet. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å undersøke cerebral blodstrøm, metabolske prosesser i hjernen (metabolisme), deres kvantitative karakterisering, samt å identifisere tumorprosesser i hjernen. Bruk av PET i diagnosen epilepsi er nødvendig for å identifisere fokus på redusert metabolisme, som er årsaken til utviklingen av epileptiske anfall. Ved hjelp av denne metoden kan effektiviteten av den foreskrevne medisinebehandlingen også spores (fig. 10-2, se fargeinnsats).

Epilepsi Behandlingsmetoder

Moderne prinsipper for behandling av epilepsi:

• eliminering av årsakene til utviklingen av epileptiske anfall

• utelukkelse av faktorer som fremkaller anfall

• En klar forståelse av typen epileptisk anfall hos en gitt pasient, dynamikken i hans utvikling;

• Valg av tilstrekkelig stoffbehandling og overvåkning av epilepsi i en pasient over tid;

• Strikt overholdelse av pasientregimet for hvile, arbeid og ernæring.

Førstehjelp for kramper

Det er viktig å huske at en person som lider av epilepsi ikke skjønner noe under et angrep og ikke opplever smerte. Typisk varer varigheten av et epileptisk anfall ikke over 2-4 minutter. En person som observerer et angrep må spore alle funksjonene i hans utvikling, mens han ikke prøver å begrense krampefylte bevegelser med makt, men bare for å beskytte pasienten mot mulige skader (hold hodet, snu det litt til siden for å forhindre at oppkastet faller inn i luftveiene og tilbaketrekning av språket). Du trenger ikke å flytte pasienten fra det stedet der angrepet skjedde. Ikke prøv å løsne tennene dine og utføre kunstig åndedrett eller hjertemassasje. Ofte stopper kramper i seg selv innen få minutter. Det er mulig å transportere en pasient eller slutte å overvåke ham bare etter stabilisering av hemodynamiske parametere (puls og blodtrykk) og full gjenoppretting av bevissthet. I tilfelle utvikling av sløvhet, svakhet, døsighet, er det nødvendig å la pasienten sove. Lengden på søvn vanligvis ikke overskrider 1-3 timer.

I tilfeller av tilbakefall av anfall eller varighet over 5 minutter, er skade (craniocerebral og ekstremiteter), pustevansker etter angrep, ustabil hemodynamikk, og hvis offeret var gravid, det er ønskelig eller til og med nødvendig å sende pasienten til sykehuset.

Hvis pasienten har epilepsi i fravær, trenger han ikke hjelp under et angrep. Imidlertid er ekstern observasjon nødvendig under angrepet for å hindre traumer.

Ved behandling av epilepsi med medisinering, må flere grunnleggende prinsipper følges. Det første prinsippet innebærer bruk av narkotika som selektivt virker på en bestemt type epileptisk anfall. På denne bakgrunn kan alle legemidler til behandling av epilepsi deles inn i to grupper. Den første gruppen består av stoffer som er mest effektive i ikke-konvulsive eller mindre generaliserte anfall. Den andre gruppen inkluderer stoffer som er effektive i partielle anfall (enkelt og komplekst), så vel som sekundært generalisert (tabell 10-2).

Det andre prinsippet innebærer å starte behandling med monoterapi. Studier har vist at i dette tilfellet er anfallene hos de fleste pasienter ganske godt kontrollert, det er bedre å velge stoffet og dosen. I monoterapi minimeres giftigheten av legemidlet, studien av nivået i blodserum lettes, samspillet mellom medikamenter med hverandre er utelukket.

Beregnet behandlingsplan for hver pasient:

• utelukkelse av eventuelle predisponering for forekomst av epileptisk anfallsfaktor (diett med nedsatt sukker, væske, overholdelse av regimet);

• ta stoffet i samsvar med anbefalingene fra legen;

• å ta stoffet anbefales å starte med små doser (en økning i dosen bør oppstå mens bremseproblemer opprettholdes, ingen bivirkninger og under kontroll av nivået av legemidlet i blodserumet);

• i fravær av effekt, er det mulig å bruke det andre stoffet fra første rad (etter valg av optimal dose, den første

Tabell 10-2. Narkotika av valg avhengig av type epileptisk