Farmakologisk database

Closed craniocerebral trauma (SCA) inkluderer skade på den store hjernen, når hodets integer (hud, aponeurose) forblir intakt, inkludert brudd på knoglerne til knutepunktet eller bunnen av skallen. Ved en lukket hodeskade inkluderer hjernerystelse i hjernen, hjerneforvirring og kompresjon.

I hjertet av behandlingen av lukket craniocerebralt traume er strenge sengestøtter.

Behandling av ofre bør påbegynnes umiddelbart, ofte på stedet, og pasientens skjebne, særlig med alvorlig lukket hodeskader, avhenger ofte av tiltakene som ble tatt i de første minuttene. Alle pasienter som har hatt en hodeskader med bevissthetstab eller tilstedeværelse av antero- eller retrograd hukommelsestap, skal innlegges til observasjon, undersøkelse og behandling. Dette skyldes det faktum at løpet av lukket kranial lemlestring er dynamisk og dets formidable komplikasjoner ikke kan manifesteres umiddelbart.

Prinsipper for konservativ behandling av kranial hjerneskade

Konservativ behandling av den akutte perioden av CABM er patogenetisk. Ved behandling av lukket traumatisk hjerneskade kan to stadier skille seg fra.

I den første fasen når forstyrret bevissthet, særlig til personer ruset, administreres analeptic blanding 2 ml 20% koffein og 25% kordiamina subkutant eller 10% sulfokamfokain 2 ml subkutant (intramuskulært eller intravenøst ​​sakte).

I tilfelle av intrakranial hypotensjon, økning av manifestere sløvhet, alvorlighetsgraden av fokale nevrologiske symptomer, tachykardi, reduksjon i blod og spinaltrykket, type IV 500-1000 ml 5% glukose, destillert vann i en dose på 10 ml, 2 ganger om dagen, hydrokortison 100 mg 500 ml saltoppløsning 2-3 ganger daglig intravenøst. Du kan inntake inntil 40 ml polyglucin eller reopolyglukin. I tillegg benyttes 1 ml 1% mesaton, 1% fetanol eller 5% ephedrin subkutant. Det er også tilrådelig å introdusere en blanding av 40% glukose (100 ml), 10 U insulin, 100 mg kokarboksylase, 0,06% corglucon (0,5 ml), 5% askorbinsyre (6 ml).

Ved høyt blodtrykk benyttes ganglioblockere: 5% pentamin eller 2,5% benzogeksonium 0,5-1 ml per 50 ml fysiologisk saltvann injiseres intravenøst ​​til en blodtrykksfall med 20-30%. Dette kan suppleres med intravenøs administrering av 5-10 ml 2,4% aminofyllin.

Diuretika og glukokortikoidhormoner administreres i kampen mot økende hjerneødem. Allerede på prehospitalstadiet benyttes 2 ml 1% lasix i 20 ml 40% glukose intravenøst ​​eller 50 mg uregit i 100 ml 5% glukose. Det anbefales å bruke 15% mannitol (mannitol) i en dose på 1-1,5 g per 1 kg av pasientens kroppsvekt. I alvorlige tilfeller bør glukokortikoidhormoner administreres intravenøst, 8-12 mg dexazon eller 40-80 mg metylprednisolon i 200 ml 5% glukose. Etter 6-8 timer bytter de seg til intramuskulær administrering av ett av legemidlene i mindre doser (4 mg dexazon eller 40 mg metylprednisolon).

Hvis det er psykomotorisk agitasjon, konvulsiv syndrom, er det nødvendig å injisere 2-4 ml Seduxen intravenøst, i fravær av effekt, gjenta injeksjonen etter 20 minutter. Til samme formål brukes en blanding intramuskulært. I 2 ml 2,5% aminazin, 1% dimedrol, 0,5% seduxen og 50% analgin eller 2 ml droperidol med fentacil. I tilfelle av konvulsiv syndrom i perioden med traumatisk sykdom eller registrering av epileptisk aktivitet på EEG, er en lengre antikonvulsiv terapi indikert. Avhengig av form og frekvens av paroksysmer, fenobarbital, difenin, benzonal, finlepsin, kloracon, etc., brukes. Kontroll EEG utføres etter 6 måneder. behandling.

Behandling av MSTV mild

Grunnlaget for behandling av lavgradig kraniocerebral traumerapi er desensibiliserende (diphenhydramin, tavegil, pipolfen, kalsiumpreparater) og vasoregulerende legemidler. Fra vasoreguliruyuschuyu har en god terapeutisk effekt Cavinton 2 ml (10 mg) intravenøst ​​1-2 ganger daglig for 200 ml saltvann. Du kan også bruke aminofyllin, halidor, papaverin. Bruk agenter som forbedrer mikrosirkulasjonen (curantil 0,05 mg 1 tablett 3 ganger daglig, trental OD mg 1 tab. 3 ganger daglig, Propectin 0,25 mg 1 tab 3 ganger daglig), venotonisk midler (anavenol 20 dråper 3 ganger daglig, escuzane 15 faller 3 ganger om dagen oralt), samt diuretika (diacarb, triampur, verospiron) i gjennomsnittlige terapeutiske doser. Aktuelle indikasjoner symptomatiske terapi analgetika (aspirin, aminopyrin, Baralginum, Analgin, pentalgin et al.), Beroligende midler (seduksen, tazepam, mebicar, elenium, eunoktin). Den økte spenningen i det vegetative nervesystemet reduseres av bellatamininal, belloid, fenibut, butyroxan. Tilordne vitaminterapi, glutaminsyre, nootropil, Aminalon, encephabol.

Mild hjerneskade

Behandling av alvorlig hjerneforstyrrelse er rettet mot korrigering av vaskulære og metabolske sykdommer, bekjempelse av økende hypoksi, hjerne ødem, hemorragisk syndrom og forebygging av komplikasjoner. På det tidligste tidspunktet brukes hjernevernmidler mot hypoksi. Natriumhydroksybutyrat 20% i 20 ml i 200 ml 5% glukose ble introdusert, og 10% kaliumklorid-10 ml eller panangin (asparcam) 10 ml intravenøst ​​ble tilsatt for å forhindre hypokalemi. Parallelt utføres en neurovegetativ blokkade, som består av: 2,5% aminazin, 0,5% oppløsning av seduxen og 1 ml intramuskulært etter 4 timer. Ved arteriell hypertensjon blir ganglioblokere tilsatt til blandingen eller administrert intravenøst, 100 ml 0,25% novokain. Den første behandlingsperioden kan utføres under lett barbituratbedøvelse (natriumthiopental, hexen, etc.). Det øker hjernens motstand mot hypoksi, reduserer energibehovet og senker lipolyseprosessene, forhindrer metabolske forstyrrelser. På bakgrunn av dehydreringsbehandling kan 400 ml av en glukose-insulin-kaliumblanding fra reopolyglucin, reogluman eller hemodez administreres.

Behandling av hemorragisk syndrom

Det hemorragiske syndromet stoppes av følgende midler: 10% kalsiumklorid - 10 ml intravenøst, 1% vikasol - 1 ml intramuskulært, askorbinsyre - 2 ml intravenøst ​​eller intramuskulært. Av samme grunn proteinaseinhibitorer brukt -.. Trasilol (eller contrycal) 25 tusen enheter til infusjon av saltløsning etter 12 timer, eller 5% aminokapronsyre kislotu- 100 ml intravenøst ​​drypp i 6 timer Når massive hjernehinneblødning sammen med nevro som bæres gjentatt lumbale punkteringer med aktiv vasking av cerebrospinalvæsken med en fysiologisk oppløsning eller en avløpsdreinering etableres ved fjerning av 200-300 ml cerebrospinalvæske i løpet av dagen. Dette akselererer rehabilitering og fungerer som et forebyggende tiltak for utvikling av aseptisk araknoiditt.

For å forbedre mikrosirkulasjonen og forhindring av trombedannelse, i fravær av hemoragisk syndrom administreres subkutant heparin -.. 2-3 tusen enheter hver 8. time i en akutt periode (opp til 1 måned) for å forhindre infeksiøse komplikasjoner (pneumoni, pyelonefritt) i sredneterapevticheskih doser som er brukt bredspektret antibiotika handlinger: erytromycin, oletetrin, tseporin, etc. Hvis inntak i comatose tilstand er svekket, bør man ikke glemme parenteral ernæring. Tapet av protein kompenseres ved innføring av hydrolysin eller aminopeptid opptil 1,5-2 l / dag gjennom sonden, med anabole hormoner (nerobol, retabolil).

Drug Therapy for Trauma Relief

På den tredje dagen av SCCT foreskrives legemidler som stimulerer metabolske prosesser i hjernen. Dette er aminalon (0,25 g 2 tab 3 ganger daglig), glutaminsyre (0,5 g 1-2 tablett 3 ganger daglig), kokarboksylase (200 mg intramuskulært), vitaminer 5% B6, B12 (200-500 mcg), ATP (1 ml intramuskulært). Behandlingen blir utført nootropisk og GABAergisk preparativ Tammy -. Cerebrolysin, nootropil (piracetam), en- tsefabolom (piriditol), etc. Det er også anbefalt desensibiliserende terapi (glukonat, kalsiumklorid, Ascorutinum, Tavegilum, difenhydramin, Diazolinum). Påfør vasoregulatorisk (cavinton, halidor, papaverin, aminofyllin) og preparater som forbedrer tilstanden til venøs veggen (anavenol, escuzan, troxevasin). Ifølge indikasjoner fortsetter dehydreringsbehandling (diacab, veroshpiron, triampur).

Differensiell behandling av den akutte perioden med alvorlig kraniocerebral skade kan skje representert som følger. De første fem dagene av behandlingen utføres i intensivavdelingen. På opptaksdagen er kraniet radiografi og lumbal punktering obligatorisk. Dette tillater deg å ekskludere eller bekrefte en skallebrudd, pneumocephalus, intrakranial hematom, samt å avklare massen av subaraknoidblødning og tilstedeværelsen av væskehypertensjon eller hypotensjon. Oppmerksomhet bør betales til forflytning av furuskjertelen. I tilfeller av økning eller utseende av fokale nevrologiske symptomer, er forbløffende pasient, utvikling av kramperalt syndrom, en akutt konsultasjon med nevrokirurg. EEG, ekko-EG, karotisangiografi eller påføring av diagnostiske åpninger for å utelukke intrakraniell hematom, utføres.

Kirurgisk behandling for intrakraniell hematom fra lokalisering utføres praktisk talt uten hensyntagen til kontraindikasjoner. Eksplosive frie hull overlapper selv i terminalen.

Undersøkelse av arbeidskapasitet: MSEC etter lukket craniocerebral skade.

Med et lukket mildt cerebralt traume (hjernerystelse), er behandlingsperioden 2-3 uker. Den totale varigheten av midlertidig funksjonshemming 1-1,5 måneder. I noen tilfeller, med fortsatt dårlig helse, kan perioden for midlertidig funksjonshemning forlenges til 2 måneder. Sysselsetting gjennom MSEC er vist, det er mulig å bestemme den tredje gruppen av funksjonshemming.

I tilfelle av moderat skade (hjerneskade av lett og moderat alvorlighetsgrad), er varigheten av pasientbehandling fra 3-4 uker til 1,5 måneder. Midlertidige vilkår for midlertidig funksjonshemning er estimert til 2-4 måneder og avhenger av nærmeste arbeidsprognose. Med en gunstig prognose kan sykelisten gjennom MSEC forlenges opp til 6 måneder. Hvis det oppdages tegn på permanent funksjonshemning, blir pasientene referert til MSEC etter 2-3 måneder. etter å ha blitt skadet.

Hvis alvorlig craniocerebral skade er alvorlig (alvorlig forstyrrelse, hjernekompresjon), er behandlingsvarigheten 2-3 måneder. Den kliniske prognosen er ofte enten uklar eller ugunstig, for å løse problemet med midlertidig funksjonshemning i opptil 4 måneder. upraktisk, unntatt opererte hematomer. Avhengig av alvorlighetsgraden av motorfeil, psykopatologiske, konvulsive og andre syndromer, er det mulig å etablere (med deltagelse av en psykiater) Gruppe II eller Gruppe I funksjonshemning. Varigheten av midlertidig funksjonshemning og nedsatt funksjonsgruppe etter fjerning av kirurgiske hematomer bestemmes individuelt, med tanke på nærmeste prognose og arten av det utførte arbeidet.

Behandling og rehabilitering etter traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade er en av de vanligste og alvorligste skader på nervesystemet. Ofre blir ofte midlertidig deaktivert eller deaktivert for livet. Derfor, etter behandling, er rehabilitering etter en traumatisk hjerneskade veldig viktig.

I kompleks behandling utfører hver metode sine oppgaver. Målet med behandlingen er eliminering av konsekvensene av skade, forebygging av komplikasjoner. Oppgavens oppgaver inkluderer: styrking av den generelle tilstanden, eliminering av muskel svakhet, tilpasning til fysisk anstrengelse.

Behandle behandlingen etter TBI

Før det behandles en traumatisk hjerneskade, oppdages en pasients alvorlighetsgrad og vevskader. Det er åpen og lukket skade på skallen. I sin tur er åpne skader penetrerende og ikke-penetrerende. Lukkede skader inkluderer blåmerker og hjernerystelse. I hvert tilfelle er pasientene foreskrevet behandling.

Ved behandling av pasienter viser hvile, hviler sengen opptil tre dager. Hvis det ikke er noen komplikasjoner, observeres pasienten på et ambulant sykehus i opptil 6 dager. Drogbehandling av hodet etter skade er redusert til utnevnelse av smertestillende midler, sedativer og hypnotika, multivitaminer, antihistaminmedikamenter.

Pasienter får en løsning av glukose med askorbinsyre, kalsiumklorid, dimedrol. I stressende situasjoner foreskrives beroligende midler til pasienten. Selv med milde skader anbefales det å administrere terapi med vasoaktive midler (Kavinton, Nootropil, Actovegin, Gingko Biloba, Cerebrolysin). Hvis det er mistanke om mer alvorlig hjerneskade, vises spinalfunksjon. På sykehuset behandles pasienten i ca 2 uker. Rehabilitering skjer også innen 2 uker. Pasientens evne til å jobbe er gjenopprettet i en måned.

I tilfelle hjerneforstyrrelser detekteres lokalisering av fokale lesjoner ved MR og CT-skanning før behandling. Pasienter er foreskrevet de samme som for hjernerystelse. I terapien inngår dekksmidler og legemidler som forbedrer blodstrømmen.

Når det oppdages små fokalblødninger hos en pasient, omfatter behandlingsoppgavene:

  • eliminering av ødem;
  • blodsirkulasjon forbedring;
  • øke energiforsyningen til hjernen
  • forbedring av metabolske prosesser i hjernevæv.

Pasienter foreskrev medisiner for traumatisk hjerneskade, som effektivt takler oppgavene. Alvorlige blåmerker med ødeleggelse av hjernevev behandles i henhold til de samme prinsippene som blåmerker av moderat alvorlighetsgrad, men med inkludering av intensiv terapi. Hvis pasienten er i alvorlig tilstand, indikeres kunstig lungeventilasjon. Hvis pasienten har hjernekompresjon forårsaket av traumer, utføres følgende terapeutiske tiltak:

  • kirurgisk inngrep med økende trykk;
  • restaurering av luftveiene (intubasjon, ventilasjon av lungene på ventilatoren);
  • forebygging av intrakranialt trykk (Manitol, Lasix);
  • smertelindring (Analgin);
  • feberkontroll (amidopyrin);
  • intensiv infusjonsterapi (intravenøs til 3-4 liter oppløsninger);
  • utnevnelse av noortopiske midler;
  • utføre ryggpinne med henblikk på sanering av cerebrospinalvæske.

Ved behandling av hjerneskade, hvis pasienten er i alvorlig tilstand, er forebygging av lungebetennelse av stor betydning. Pasienter med mekanisk ventilasjon er vist å rense luftrøret ved hjelp av proteolytiske enzymer (Trypsin). Pasientene er på sykehuset til legene ikke gjenoppretter akutte forstyrrelser i nervesystemet. I alvorlige tilfeller får pasienter en funksjonshemning.

Pasientgjenopprettingsmetoder

Rehabilitering etter hodeskader er delt inn i perioder. På et tidlig stadium, som varer opptil 5 dager, begrenser all fysisk aktivitet. Tunge pasienter blir vist øvelser ved hjelp av en massasje terapeut eller rehabilitolog. Den påfølgende perioden varer omtrent en måned. Åndedrettsøvelser, massasje og uavhengige bevegelser blir introdusert i komplekset.

Tips! Hovedstedet er opptatt av uavhengige øvelser for å gjenopprette muskeluthold og pusteøvelser.

Under gjenopprettingsfasen blir pasientene trent i å stå og gå. Pasientene lærer å distribuere kroppsvekten på begge beina, flytte beina. Rehabilitologer fokuserer på restaurering av vestibulære apparater. Pasienter utfører bøyninger og sving i hodet.

I løpet av gjenværende rehabiliteringsperiode utfører pasientene en øvelsesøvelse på simulatorer. For restaurering av innenlands ferdigheter viser arbeidsterapi, massasje. Formålet med rehabiliteringsforanstaltninger er å gjenopprette blodtilførselen i paretiske muskler.

Takket være tilstrekkelig behandling og rehabilitering er gjenoppretting av hodeskader mye mer effektiv og raskere. Pasienter med nedsatt funksjonsevne går tilbake til hjemmet eller arbeidsprosesser, gjenoppretter raskt personlige kvaliteter etter alvorlige skader og tilpasser seg nye levekår.

Behandling av traumatiske hjerneskadeprinsipper for konservativ behandling av ofre med traumatisk hjerneskade

Utviklingen av komplisert patogenetisk behandling av ofre med traumatisk hjerneskade er basert på studiet av noen av mekanismene i sin patogenese og resultatene av konservativ terapi.

Slagtraumatisk middel er utgangspunkt for komplekse patogenetiske mekanismer, som for det meste begrenset til lidelser av nevrale prosesser, nedbrytning av vev åndedrett og energimetabolisme, endring av cerebral sirkulasjon i kombinasjon med omleiringen hemodynamikk homeostatiske responser fra immunsystemet og den etterfølgende utvikling av en autoimmun syndrom. Kompleksiteten og diversitet som skyldes TBI patologiske prosesser, som er tett sammenvevd med prosesser for tilpasning og erstatning av forstyrrede funksjoner, gjør en konservativ behandling av traumatisk hjerneskade differensiert, idet det tas hensyn til kliniske form av lesjon, alder og individuelle karakteristika for hver offer.

Med hjernehvileforebygging er grunnlaget for patogenesen midlertidige funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet, særlig dens vegetative sentre, som fører til utvikling av asteno-vegetativt syndrom.

Et offer med hjernerystelse i hjernen får sengestil i 6-7 dager.

Hjertehelsepersonell skal ikke være aggressiv. Generelt er terapi rettet mot å normalisere hjernens funksjonelle tilstand, fjerne hodepine, svimmelhet, angst, søvnløshet og andre klager. Vanligvis omfatter spekteret for inntak av rusmidler smertestillende midler, sedativer og hypnotika. For svimmelhet, betaserc, belloid, bellaspon er foreskrevet.

Sammen med symptomatisk behandling for hjernerystelse er det tilrådelig å gjennomføre et kurs av vaskulær og metabolsk terapi for raskere og fullstendig gjenopprette hjernefunksjonssykdommer og forhindre ulike postkommunale symptomer. Fortrinnsvis er en kombinasjon av vasoaktiv (cavinton, stugeron, etc.) og nootropisk (nootropil, Enefabol, aminolon, picamilon) -medikamenter. Når væsken hypertensjon foreskrev lasix (furosemid) oralt 40 mg 1 gang per dag.

For å overvinne astheniske fenomener etter hjernerystelse, foreskrives oral administrering: pantog 0,5 til tre ganger daglig, 20 ml cohitum 1 gang daglig, 2 ml vazobral 2 ganger daglig, 1 tablett multivitaminer. 1 gang per dag. Fra tonic preparater bruk ginseng rot, ekstrakt av Eleutherococcus, citrongress frukt.

Det er ikke nødvendig å foreskrive antikonvulsiva midler.

Stabilisering av vegetative reaksjoner, forsvunnelse av hodepine, normalisering av søvn og appetitt bør vurderes som kriterium for utvidelse av diett og utslipp.

Hjerneskade.

Volum, intensitet og varighet av farmakoterapi og andre komponenter av konservativ behandling bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden, alvorlighetsgraden av cerebralt ødem, intrakranial hypertensjon. mikrosirkulasjon og cerebrospinalvæskeforstyrrelser, egenskaper av premorbid tilstand og alder av ofre.

Hjerteforstyrrelser, i motsetning til hjernerystelse, er ledsaget av morfologisk skade på blodårene og hjernens substans. Cerebrale symptomer er mer intense og varer lenger enn med hjernerystelse, som bestemmer tidspunktet for medisinering. Terapeutiske effekter for lette og moderate hjerneskade inkluderer følgende hovedområder:

forbedring av cerebral blodstrøm;

forbedre hjernens energiforsyning;

3) eliminering av patologiske forandringer i vannområdene i kranialhulen

Restaureringen av cerebral mikrosirkulasjon er den viktigste faktoren som bestemmer effektiviteten av andre terapeutiske tiltak. Hovedteknikken her er å forbedre blodets reologiske egenskaper - øke dets fluiditet, redusere aggregeringsevnen til de dannede elementene, som oppnås ved intravenøs dryppinfusjoner av Cavinton, xantin-derivater (aminofyllin, theonicol). Forbedrende mikrosirkulasjon bidrar til å styrke hjernens energiforsyning og hindre hypoksi.

For å stoppe vaskulær spasme, som i en mild traumatisk hjerneskade forårsaker forbigående nevrologiske fokalsymptomer, må du bruke Stgerone (cinnarizine), papaverin, aminofyllin i terapeutiske doser sammen med hemostatiske midler (Dyingonone 250-500 mg etter 6 timer parenteralt eller oralt). Raskt eliminering av vaskulær spasme og fjerning av spildt blod reduserer eksponeringen av hjerneantigener til immunokompetente blodceller, noe som reduserer effekten av den antigeniske stimulansen og reduserer intensiteten av immunresponsen. På grunn av det faktum at den hjerneskade oppstår mekanisk "gjennombrudd" blod-hjerne-barrieren i det skadede området, og nervevev er fremmed for immunkompetente system, med utviklingen, i enkelte tilfeller kan reaksjonen autoimmune aggresjon i den medisinske komplekset er hensiktsmessig å inkludere giposensibiliziruyushie medikamenter (difenhydramin, pipolfen, suprastin injeksjoner, tavegil, kalsiumpreparater) i terapeutiske doser i 1 - 1,5 uker.

Stabiliseringen av membranstrukturer normaliserer volumforholdene mellom de intracellulære, intercellulære og intravaskulære vannsektorer, som er nødvendig for korrigering av intrakranial hypertensjon. Som et energisubstrat brukes glukose som en polariserende blanding. Tilstedeværelsen av insulin i den bidrar ikke bare til overføring av glukose til cellene, men også til utnyttelse av den gjennom en energisk fordelaktig pentosyklus.

Euphyllin, papaverin, som bidrar til akkumulering av cyklisk adenosinmonofosfat, som stabiliserer cellemembraner, har en spesifikk effekt på funksjonen av blod-hjernebarrieren. Med tanke på den multifaktorale effekten av aminofyllin på cerebral blodstrøm, cellemembranfunksjoner, luftveispatent, det vil si her er prosesser og strukturer som er spesielt utsatt for akutt TBI, er bruken av dette legemidlet for noen form for hjerneskade berettiget.

Den rettidige og rasjonelle bruken av mange av de ovennevnte rettsmidler for mild hjerneforvirring forhindrer ofte eller eliminerer forstyrrelser i fordelingen av vann i forskjellige intrakranielle sektorer. Hvis de utvikler seg, er det vanligvis et spørsmål om ekstracellulær væskeakkumulering eller moderat intern hydrocephalus. Samtidig gir tradisjonell dehydreringsterapi en rask effekt. Dehydrering utføres avhengig av mengden intrakranielt trykk og består i å anvende lasix (0,5-0,75 mg / kg) parenteralt eller oralt. Når det utføres dehydrering, må det huskes at hos eldre pasienter i 20-30% av observasjonene i den akutte perioden er væske hypotensjon notert. Dette punktet understreker viktigheten av lumbale punktering for å bestemme terapeutisk taktikk. Vesentlige svingninger i intrakranielt trykk er først og fremst knyttet til ødem-hevelse i hjernen, noe som krever bruk sammen med saluretika og osmodiuretiki (mannitol). Mannitol brukes i form av en 5-10% løsning intravenøst ​​i en hastighet på minst 40 dråper per minutt.

I nærvær av massiv subarachnoid blødning, verifisert av CT, inkluderer i det medisinske komplekset hemostatisk antienzymterapi: kontrakal, trasilol, gordoks. De siste tre legemidlene har en kraftigere anti-hydrolase-effekt, og deres bruk blokkerer mange av de patologiske reaksjonene som forårsakes av frigjøring av enzymer og andre biologisk aktive stoffer fra hjerneskader. Legemidlene administreres intravenøst ​​med 25-30 tusen. IE 2-3 ganger per dag. Dicin og ascorutin brukes også.

Patogenetisk terapi av CT-verifisert subarachnoid blødning inkluderer obligatorisk utnevnelse av nevrorotorer fra gruppen av blokkere av den langsomme Ca ++-kanalen - Nimotope. Nimotop foreskrevet fra de første timene etter skade som en kontinuerlig intravenøs infusjon i en dose på 2 mg / (kgch). Infusjonsbehandling utføres i løpet av de to første ukene etter skaden. I den påfølgende overføringen til tablettformen (360 mg / dag).

Hvis det er sår på hodet med hjerneskade, subaraknoid blødning og spesielt væske, er det indikasjoner på antibiotikabehandling, inkludert forebyggende terapi.

Metabolisk terapi (nootropics, cerebrolysin, actovegin) er vanligvis inkludert i det behandlingsreparative komplekset.

For hjerneskade i mild og moderat grad, brukes smertestillende midler og beroligende midler, hypnotika og hyposensitiserende legemidler mye. Når konvulsive syndrom forekommer indikasjoner på utnevnelse av antikonvulsiva midler (depakin, fenobarbital, clonazepam, karbamazepin).

Varigheten av pasientbehandling for ukompliserte milde blåmerker opptil 10-14 dager, med moderate blåmerker opptil 14-21 dager.

Det kliniske bildet av alvorlig forstyrrelse av hjernen, komprimering av hjernen og diffus aksonal skade skyldes involvering av de subkortiske formasjonene og hjernestammen i den patologiske prosessen, som manifesteres av overvekt av diencephalic og mezzanophalobulbar syndromet. I denne forbindelse er volumet av terapeutiske tiltak betydelig utvidende og bør primært rettes mot eliminering av patologiske faktorer som er avgjørende i patogenesekjeden. Samtidig bør patogenetisk behandling utføres samtidig med symptomatisk korreksjon av systemisk hemodynamikk og respirasjon. For blåmerker Morgue alvorlig (knusing hans substans), avflatet og diffus aksonal skade konservativ behandling blir utført under betingelser med intensivavdelinger under kontroll av overvåking cerebral, fokal og stammen symptomer på de kardiovaskulære og respiratoriske systemer, kroppstemperatur, det viktigste kriteriene for den tilstand av homeostase, CT-data, direkte måling av intrakranielt trykk.

Hovedgruppene av narkotika som brukes i intensiv omsorg for alvorlig hjerneskade.

a) saluretika (lasix - 0,5-1 mg per 1 kg kroppsvekt per dag intravenøst);

b) osmotisk diuretika (mannitol - intravenøs drypp i en enkelt dose på 1 - 1,5 g per 1 kg kroppsvekt);

c) albumin, 10% løsning (intravenøst, 0,2-0,3 g per 1 kg kroppsvekt per dag).

Indikasjonen for kortikosteroidhormoner er bildet av akutt adrenal insuffisiens observert hos ofre med alvorlig traumer.

2. Proteolyseinhibitorer: contrycal (gordox, trasilol) - intravenøs drypp 100000-150000 IE per dag.

3. Antioxidanter: alfa-tokoferolacetat - opptil 300-400 mg per dag ved munn i 15 dager.

4. Antihypoksanter - aktivatorer av mitokondrielle elektrontransportsystemet: Ribboxin opp til 400 mg per dag intravenøs drypp i 10 dager.

En effektiv metode for behandling og forebygging av hypoksiske tilstander for alvorlig hjerneforvirring med knusningsfokus av de store hemisfærene er hyperbarisk oksygenering. Det er mest effektivt hos pasienter med lesjoner av diencephalic og mesencephalic deler av hjernestammen av sekundær opprinnelse. Den optimale modusen er et trykk på 1,5-1,8 atm i 25-60 minutter (med mesencefalske lesjoner på 1,1 - 1,5 atm i 25-40 minutter). Kontraindikasjoner for hyperbarisk oksygenering for alvorlig hjerneskade er: uutløst intrakranielt hematom, uløst nedsatt øvre luftveispatens, bilateral lungebetennelse, uttalt epileptisk syndrom, primær lidelse i hjernestammen på bulbarnivå og andre individuelle kontraindikasjoner opprettet av en spesialist.

5. Midler for å fremme regulering av blodets aggregattilstand:

a) direktevirkende antikoagulantia - heparin (intramuskulært eller subkutant opp til 20.000 IE per dag i 3-5 dager), heparin med lav molekylvekt (10.000 IE per dag), hvorpå den avbrytes, blir de tatt for å motta antiplatelet;

b) disaggregeringsmidler (intravenøs intravenøs drypp 400 mg / dag, reopiglukint intravenøst ​​drypp 400-500 ml

5-10 dager, reoglyuman intravenøst ​​i 4-5 dager med en hastighet på 10 ml per 1 kg kroppsvekt per dag) med overgangen til tablettformen;

d) Native plasma (250 ml per dag).

6. Antipyretika - aspirin, paracetamol, lytiske blandinger.

Vasoaktive stoffer - aminofyllin, cavinton, sermion.

Normaliserende metabolisme av neurotransmittere og reparative prosessstimulerende midler:

a) nootropes (nootropil, piracetam) - parenteralt oralt i en daglig dose på opptil 12 g;

c) gliatilin - parenteralt opp til 3 g per dag;

d) cerobrolysin - opp til 60 ml intravenøst ​​per dag.

9. Vitaminkomplekser.

10. Narkotika som reduserer kroppens immunreaktivitet med hensyn til nervevevsantigener: suprastin (0,02 g 2-3 ganger daglig), difenhydramin (0,01 g 2-3 ganger daglig).

11. Antikonvulsiver: depakin, fenobarbital, etc.

Inpatientbehandlingstiden avhenger av intensiteten av gjenopprettingsprosesser, aktiviteten til rehabiliteringsforanstaltninger og gjennomsnitt på 1,5-2 måneder. De overførte hjerneblodene er gjenstand for langvarig oppfølging og - ifølge indikasjoner - restorativ behandling. Sammen med metodene for fysioterapi, fysioterapi og ergoterapi, metabolisk (nootropil, gliatilin, piracetam, aminalon, pyriditol etc.), vasoaktiv (cavinton, Sermion, cinnarizine, geonikol etc.), vitamin (B, B6, B12, C, E, etc.), generelle toniske preparater og biogene stimulanter (aloe, actovegin, apilac, ginseng, etc.).

For å forhindre epileptiske anfall etter hjerneskade, i tilfeller der risikoen for utvikling er berettiget, er valprosyrepreparater foreskrevet (Depakine-Chrono 500). Under kontroll av EEG viser deres langsiktige bruk. Når epileptiske anfall forekommer, velges terapi individuelt, med tanke på naturen og frekvensen av paroksysmene, deres dynamikk, alder, premorbid og generelle tilstand hos pasienten. Bruk en rekke antikonvulsiver og beroligende midler, samt beroligende midler. I de senere år, sammen med barbiturater, karbamazepin, tegretol, finlepsin og valproat (konkulex, depakin), brukes ofte.

Den grunnleggende terapien inkluderer en kombinasjon av nootropiske og vasoaktive stoffer. Det er foretrukket å gjennomføre 2-måneders kurs i intervaller på 1-2 måneder i 1-2 år, med tanke på dynamikken i den kliniske tilstanden.

For forebygging og behandling av post-traumatiske og postoperative klebende prosesser, anbefales det også å bruke midler som påvirker vevsmetabolisme: aminosyrer (cerebrolysin, glutaminsyre), biogene stimulanter (aloe), enzymer (lidaza, lekozym).

I henhold til indikasjonene i ambulant innstilling utføres også ulike syndromer i den postoperative perioden - cerebral (intrakranial hypertensjon eller hypotensjon, cephalgisk, vestibulær, astenisk, hypotalamisk) og fokal (pyramidal, cerebellar, subkortisk, avasi).

Alvorlige hjerneforstyrrelser eller knusningsfokus er substrater som kan bli gjenstand for kirurgi. Konseptet med ekspanderende indikasjoner for konservativ behandling av alvorlige hjernekontusjoner er imidlertid også underbygget. Kroppens egne mekanismer, med tilstrekkelig medisinsk støtte, er bedre i stand enn kirurgisk aggresjon for å takle grov skade på medulla.

Indikasjonene for den konservative behandlingen av alvorlige hjernekontusjoner er:

offeret er i fase av subkompensasjon eller moderat klinisk dekompensering;

tilstand av bevissthet innenfor en moderat eller dyp bedøvelse (minst 10 poeng SCG);

fraværet av utprøvde kliniske tegn på hjernestammen dislokasjon (hypertensjon-dyscirkulatorisk eller hypertensjon-dislokasjon-ion-stammen syndrom);

volumet av knusningsområdet i henhold til CT eller MR er mindre enn 30 cm 3 for lokalisering i tidsmessig og mindre enn 50 cm 3 for frontalbøylen;

fraværet av utprøvde CT- eller MR-tegn på lateral (forskyvning av medianstrukturer ikke mer enn 10 mm) og aksialisering (bevaring eller liten deformasjon av omliggende tanken) dislokasjon av hjernen.

Indikasjoner for kirurgisk inngrep i hjernens knusende foci er:

resistent opphold av offeret i fasen av brutto klinisk dekompensering;

tilstand av bevissthet innen spor eller koma (på en Glasgow-koma skala under 10 poeng);

3) uttalte kliniske tegn på dislokasjon av stammen;

Volumet av knusningsareal i henhold til CT eller MR er større enn 30 cm3 (med tidslig lokalisering) og større enn 50 cm3 (med frontal lokalisering) med homogenitet i sin struktur;

uttalt CT- eller MR-tegn på lateral (forskyvning av medianstrukturer over 7 mm) og aksialt (brutto deformasjon av omgivende tank) dislokasjon av hjernen.

Traumatisk hjerneskade: bruk av moderne nootropiske stoffer i den akutte perioden og i behandling av posttraumatisk encefalopati

Publisert i tidsskriftet:
"Russisk lege" " № 11 2005.

ES Chikina, V.V. Levin,
JSC "Narkotika"

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en av de vanligste typer traumatisk patologi, den registreres årlig i 2-4 personer per 1000 innbyggere. Blant skadde barn og unge dominerer. Den sosioøkonomiske betydningen av TBI er stor: Ifølge Helsedepartementet i Russland i 2003 var det for hvert 200 arbeidstakere 1 tilfelle å utstede en syke liste i gjennomsnitt 9,6 dager [3]. Men sosialt og økonomisk er konsekvensene av TBI viktigst, siden de kan bli kroniske, forverre pasientens livskvalitet, redusere evnen til å jobbe og ofte føre til vedvarende funksjonshemning. I 2000 ble rundt 70 000 voksne (eller 4,7 per 10 000 av befolkningen) og 17,6 tusen barn (6,2 per 10 000 av befolkningen) anerkjent som funksjonshemmede på grunn av skader på alle områder [4], mens I den generelle strukturen av skader står andelen dysfunksjon i sentralnervesystemet opp til 30-40%, og i strukturen av årsaker til funksjonshemning - 25-30% [7].

Avhengig av skaden på aponeurosen, som forhindrer inntrengningen av infeksjonen i kranialhulen, er lukket og åpent TBI isolert, og lukket TBI er i sin tur delt inn i hjernerystelse, hjerneforstyrrelser av varierende alvorlighetsgrad, diffus aksonal skade og kompresjon av hjernen.

En mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse er vanligvis gunstig (underlagt overholdelse av anbefalt behandling og behandling). Ved moderat hjerneskade er det ofte mulig å oppnå full utvinning av arbeidskraft og sosial aktivitet. Et antall pasienter utvikler asteni, hodepine, vegetativ dysfunksjon, lidelser i statikk, koordinering og andre nevrologiske symptomer.

Ved alvorlig hjerneskade er prognosen ofte dårlig. Dødeligheten når 15-30%. Blant de overlevendes betydelige funksjonshemming, er de viktigste årsakene til psykiske lidelser, anfall, brutto motor og taleforstyrrelser. Imidlertid, med tilstrekkelig behandlingstaktikk, hvis det ikke foreligger forverrende omstendigheter og komplikasjoner, etter 3-6 uker er det en regresjon av intrakranial hypertensjon, meningeal symptomer og fokale nevrologiske symptomer [6].

I tilfelle hjernekompresjon er det vanligvis nødvendig med akutt kirurgisk behandling; prognosen, akkurat som med diffus aksonal hjerneskade, avhenger av naturen og omfanget av skade på vitale hjernestrukturer.

I løpet av TBI er det derfor svært viktig å behandle pasientene både i den akutte perioden og for å korrigere skadevirkningen. Et av de ledende behandlingsstedene er medisineringsterapi, som er rettet mot å forebygge hjernehypoksi, forbedre metabolske prosesser, gjenopprette kraftig mental aktivitet og normalisere følelsesmessige og vegetative manifestasjoner.

Blant de nye effektive farmakologiske nootropiske legemidlene er et spesielt sted okkupert, fenotropil, som har en uttalende nootropisk, antihypoksisk, psykostimulerende, antidepressiv, vegetabiliserende, anxiolytisk, antiasthenisk og antikonvulsiv virkning [1]. Bruk av fenotropil hos pasienter med TBI har blitt studert i flere kliniske studier (tabell 1).

Tabell 1
EFFEKTIVITET AV FENOTROPYL I PATIENTER MED FUKT

P.P.Kalinsky et al. [5] gjennomført en komparativ studie av dynamikken i astheniske og autonome endringer hos pasienter i den akutte perioden med hjernerystelse i hjernen. En gruppe pasienter fikk fenotropil i en dose på 100 mg / dag (23 personer), den andre - standard nootropisk terapi (20 personer). Behandlingsforløpet varer 1 måned, ukentlig tilstand av pasientene ble vurdert ved hjelp av en rekke kliniske skalaer. 18 (78%) personer fra hovedgruppen allerede etter 1 dag med behandling med fenotropil i en dose på 100 mg / dag registrerte subjektivt den positive effekten av behandlingen. De pekte på "fremveksten av styrken," en reduksjon i søvnighet i dag og generell svakhet. På den 7. dagen med fenotropilbehandling oppdaget alle pasientene en reduksjon i asteni, tretthet, samtidig opplevde en følelse av kraft og aktivitet, søvnighet i dag forsvant, og stemningsbakgrunnen ble forbedret. En svak hodepine fortsatte bare hos 8 (35%) personer. I samme periode hadde 11 (55%) personer i den andre gruppen, som fikk standardbehandling, astenklager og moderate vegetative manifestasjoner. Ved den 14. behandlingsdagen hadde bare 4 (17%) personer som tok Fenotropil sporadiske astheniske klager. I samme periode forble astheniske manifestasjoner i kontrollgruppen hos 7 (35%) personer (figur 1).

Ifølge studien konkluderte forfatterne at fenotropil er mer effektivt enn standard nootropisk terapi ved behandling av asthenisk syndrom og autonome dysfunksjoner i den akutte perioden med mild TBI.

Den vanligste konsekvensen av TBI er kronisk posttraumatisk encefalopati, som ofte er en dynamisk prosess med tilbøyelighet til en progressiv flyt. De ledende kliniske syndromene av posttraumatisk encefalopati inkluderer: 1) syndrom av nevrologisk underskudd; 2) psykisk dysfunksjon syndrom (psykoorganisk); 3) vegetativt dysreguleringssyndrom (vegetativt-dystonsyre); 4) asthenisk (asthenoneurotisk) syndrom; 5) væskodynamiske lidelser syndrom; 6) epileptisk syndrom. Kronisk posttraumatisk encefalopati er preget av asteni, diffus hodepine ("tungt hode"), svimmelhet, hukommelsestap, søvnforstyrrelse, fokale nevrologiske mikrosymptomatika. Det er preget av vanskeligheter med å fokusere og utføre intellektuelle oppgaver, emosjonell labilitet, polymorfe manifestasjoner av vegetativ dystoni, hypokondrier. Posttraumatisk demens er mulig etter TBI, hvor utviklingen avhenger av arten av TBI og alderen hos pasienter (mer vanlig hos eldre), samt depresjon [7]. I henhold til resultatene av eksperimentelle studier, hos pasienter med posttraumatiske depressioner på lang sikt, mister den lokale skadelige faktoren sin avgjørende betydning, og hovedrolle i patogenesen av encefalopati begynner å spille nosonspesifikke cerebrale reaksjoner, hvorav en av manifestasjonene er depresjon. Dette bekreftet at det vanlige kliniske, nevropsykologiske og morfologiske (limbiske systemet) endres under organisk (på grunn av lukket medium-lys TBI) og endogene nedbrytninger [2].

Imidlertid er det kjent at TBI bidrar til både den raskere utviklingen av alkoholavhengighet og den større maligniteten i kurset, noe som ytterligere forverrer det kliniske bildet av posttraumatisk encefalopati. I denne forbindelse bør behandling av pasienter med effekten av TBI være omfattende, som påvirker alle de ledende syndromene etter posttraumatisk encefalopati.

Effekten av fenotropil ved behandling av effektene av TBI har også blitt studert i en rekke studier.

Så, M.M. Den samme personen et al. [8] studerte effekten av fenotropil ved behandling av effektene av TBI. 48 personer i alderen 19 til 50 år ble undersøkt med reseptbelagte TBI fra 1 til 10 år. De ledende kliniske syndromene var astheniske, psykoorganiske, konvulsive, væskodynamiske lidelser. Pasientene besto av 2 grupper på 24 personer; Den første gruppen fikk piracetam på 400 mg 2 ganger daglig, den andre gruppen fikk fenotropisk 50 og 100 mg to ganger daglig. Behandlingen varer i 30 dager. Effektiviteten av behandlingen ble evaluert på grunnlag av dynamikken til mikrofokale symptomer, i henhold til subjektive opplevelser, i følge neuromapping og transcranial Doppler ultralyd. På slutten av behandlingsperioden registrerte forskerne en mer uttalt effekt av fenotropil, spesielt i en dose på 100 mg: forbedring oppstod allerede på 3-4 dag og var mest uttalt hos pasienter med astenisk syndrom. Ved subjektiv vurdering (figur 2) ble den beste effekten av fenotropyl også observert. Hos pasienter med konvulsiv syndrom ble det ikke registrert et enkelt epileptisk anfall mot bakgrunnen av administrasjonen, og disse neuromappingsdataene indikerer en positiv trend.

S.Yu. Filippova et al. [11] studerte også effektiviteten av fenotropil hos pasienter med langsiktige effekter av TBI i form av asteno-depressive, neurotiske, hypokondriakale, adferdsforstyrrelser, selvmordstendenser. Alderen på pasientene varierte fra 37 til 43 år, og reseptbelagte TBI var fra 7 til 10 år. Pasientene var delt inn i 2 grupper: Hovedgruppen (16 personer), der pasientene fikk fenotropil i en dose på 100 mg / dag i 30 dager, og kontrollgruppen (10 personer), som fikk piracetam i en daglig dose på 800 mg, beroligende midler og bracingmidler ( vitaminer). Nivået på depresjon og angst ble vurdert på en rekke spesialiserte skalaer, minne og intellekt ble studert. Separat, sistopatisk, psykopatisk og emosjonell-volatilitetsforstyrrelse hos pasienter i hoved- og kontrollgruppene ble evaluert på en 5-punkts skala (figur 3), hvor maksimalpoengsatsen tilsvarer maksimal alvorlighetsgrad av brudd. På bakgrunn av behandlingen merket pasientene i begge gruppene en forbedring i minne og oppmerksomhet, men forbedringsdynamikken i evnen til å huske var mer uttalt i hovedgruppen. Hos pasienter i begge grupper, ble søvn tilbake til normale, meteo-labile manifestasjoner og følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser redusert. Samtidig var angst fullt tilbaketrukket hos personer som fikk fenotropil, stemningsbakgrunnen økte, selvmordstanker forsvant, og kritikk for tilstanden deres oppsto.

AY Savchenko et al. [9] studerte effekten av fenotropil hos 33 pasienter fra 40 til 60 år med konsekvensene av TBI i form av moderat eller alvorlig hjerneforstyrrelse i regionen av frontal eller parietallobe. Reseptskader varierte fra 1 til 3 år. Evaluering av nevrologiske symptomer ble utført i henhold til den opprinnelige skalaen som ble utviklet i Omsk-klinikken for neurologi og neurokirurgi [10], MMSE [13], EuroQol [12], Hospital Angst and Depression [14] skalaer ble brukt.

På bakgrunn av behandlingsforløpet er signifikant (s

Hvilke medisiner å ta fra hjernerystelse

Hodeskader kan være av annen art. I de fleste tilfeller er konsekvensen av skade hjernerystelse i varierende grad. Skaden bærer ikke i seg selv en betydelig risiko for offerets liv, men hvis du ikke forhindrer konsekvensene av patologi, kan prosesser oppstå som påvirker kroppens normale funksjonalitet. I forebyggende og terapeutiske formål foreskriver eksperter narkotika for hjernerystelse, hvis handling er rettet mot å gjenopprette sirkulasjons-, nervesystemet og andre systemene i hodet.

Førstehjelp til offeret

Ved de første symptomene på hjernerystelse er det nødvendig å ringe til SMP-brigaden. For å hjelpe offeret før ankomst er det nødvendig å holde følgende aktiviteter:

  • å legge pasienten på en horisontal, hard sofa
  • Vri hodet nærmere bakken for å forhindre oppkast i åndedrettsorganene;
  • Hvis frakturer i lemmer og ryggraden er utelukket, legg pasienten på siden, bøy benet på kneet, legg hånden under hodet;
  • med slitasje, behandle dem med antiseptisk og jod.

Gi førstehjelp uten medisinsk utdanning, du kan bare for å lindre tilstanden til offeret. Det er ikke tillatt å drikke noen medisiner med hjernerystelse før legenes ankomst. Behandling er foreskrevet bare etter en omfattende diagnose på sykehuset.

Indikasjoner for medisinering

Narkotika for risting foreskrevet nødvendigvis. Behandlingsregimet og gruppen medikamenter bestemmes imidlertid avhengig av det kliniske bildet og den generelle tilstanden til kroppen.

Legenes beslutning om utnevnelse av medisiner påvirker:

  1. Graden av kompleksiteten til skaden (mild, moderat, vanskelig).
  2. Samtidig sykdom i hjernen.
  3. Offrets alder.
  4. Tilstedeværelsen av konsekvenser (oppkast, amnesi, migrene, etc.).

Medisinering anbefales for symptomer:

  • bevissthetstap
  • brudd på motorkoordinasjon;
  • kvalme / oppkast;
  • en kraftig temperaturstigning;
  • blodtrykkstrykk;
  • synproblemer;
  • hodepine.

Hvordan behandle en patologi og dens konsekvenser, bestemmer bare en spesialist. På grunn av hodeskader (kraniocerebral skade), kan det oppstå hematom, blodkarbrudd, vevnekrose etc. begynner. Før legen skal starte, må legen sende pasienten til diagnose (røntgen, MR, CT, elektroencefalogram og ultralyd). Først etter å ha bestemt det fullstendige bildet av tilstanden til organer og vev i skallen, kan noen legemidler foreskrives.

Egenskaper ved behandling

Hjernerystelse som følge av TBI er av tre typer. Hver grad av skade har karakteristiske trekk ved manifestasjon og tilhørende risiko for komplikasjoner. Den særegne sykdommen er at symptomene kanskje ikke vises umiddelbart, men etter noen dager.

Konsekvensene av traumer manifesterer seg i noen måneder, og noen ganger i et år. Fremdriften for utvikling av patologiske prosesser kan gjentas skade på skallen eller sykdommene som påvirker funksjonaliteten til GM.

  1. Enkel - kortvarig manifestasjon av symptomer (20-30 minutter), tar piller for profylakse, anbefales.
  2. Middels - tegn på skade har middels intensitet og kan være tilstede i omtrent en time, medisiner foreskrives med henblikk på symptomatisk behandling.
  3. Alvorlige symptomer kan være tilstede i flere dager, behandling av medikamenter bestemmes avhengig av symptomer og konsekvenser.

Brain hjernerystelse medisiner er foreskrevet til:

  • restaurering av skadet vev og organfunksjon
  • forebygging og avslutning av patologiske prosesser;
  • eliminere tegn på traumer (inkludert smerte).

I tillegg til å ta medisiner, anbefales pasienten oksygenbehandling og konstant opphold i sengen.

Droggrupper

Behandling av hjernerystelse innebærer en kompleks medisinering av flere grupper.

Med henblikk på symptomatisk behandling foreskrives legemidler av den behandlende legen:

  1. Smertestillende.
  2. Sedativa.
  3. Beroligende midler.
  4. Antiepileptika.
  5. Antiemetisk og andre.

For direkte effekter på det posttraumatiske området:

Eventuelle medisiner tatt av en person har effekt på GM, så du bør ikke bestemme deg selv hva medisiner skal tas med hjernerystelse. Feil utvalg av stoffet kan føre til de mest katastrofale konsekvensene.

smertestillende

På grunn av traumer, lider pasientene ofte av hodepine som blir til migrene. For å kvitte seg med plaget, anbefales det å drikke piller som har en bedøvelseseffekt.

Du kan ta piller for hjernerystelse:

Den smertestillende effekten er rettet mot å blokkere smertestillende receptorer i hjernen, som følge av at offeret føles en betydelig lettelse. Medisinering skal administreres ikke mer enn tre ganger daglig.

sedativa

Selv om offeret er diagnostisert med mild hjernerystelse, foreskriver spesialisten bruken av sedativer som virker på nerve reseptorene og har beroligende effekt.

Listen over rusmidler med beroligende virkning inkluderer:

Legemidler i denne gruppen har ikke en sterk effekt, så de blir ofte tatt for profylaktiske formål.

beroligende

Behandling av hjernerystelse kan inkludere beroligende midler. Potentielle antidepressiva er foreskrevet hvis pasienten har overdreven nervøs irritabilitet, søvnløshet og økt angst.

Tranquilizers kan bare foreskrives av den behandlende legen. Antidepressiva drikker strengt i henhold til foreskrevet regime, da tabletter kan forårsake avhengighet og farlige bivirkninger.

krampestill

Noen ganger utfyller medisinering med antikonvulsiv virkning behandlingen. Anfall av anfall kan forekomme hos pasienter med alvorlig hodeskade. Som følge av funksjonsfeil hos GM, oppstår krampeanfall, for hvilke eliminering anbefales:

Mild skade betyr ikke antikonvulsiv terapi.

kvalmestillende

De vanligste symptomene på TBI er kvalme og sporadisk oppkast. Tegn på brudd på mage-tarmkanalen er forbundet med patologiske prosesser i hjernevevet. Antiemetiske legemidler blokkerer produksjonen av serotonin, noe som fremkaller abnormiteter.

Eksperter anbefaler å drikke med hjernerystelse, ledsaget av problemer med mage-tarmkanalen, tabletter:

Behandlingsforløpet varer vanligvis to til tre dager. Etter at symptomene er eliminert, stoppes medisinen.

nootropics

Nootropiske legemidler er foreskrevet for moderat til alvorlig hjernerystelse. Narkotika i denne gruppen er avgjørende for medisinsk behandling av patologi. Virkningen av nootropics er rettet mot å gjenopprette alle metabolske prosesser i hjernevev, inkludert normalisering av blodtilførselen.

Nootropics inkluderer:

I tillegg til hovedaksjonen reduserer nootropiske legemidler risikoen for komplikasjoner ved nedsatt blodsirkulasjon og dannelse av hematomer.

diuretika

Det er også nødvendig å behandle hjernerystelse med diuretika, som er kjent som diuretika. Tabletter som forbedrer fjerning av væske fra kroppen, er nødvendig for å redusere risikoen for hjernesødem, som kan observeres hos den berørte personen.

For hodeskader kan diuretika foreskrives:

I mangel av bevis og en liten grad av skade, er ikke diuretika foreskrevet.

vitaminer

I prosessen med komplisert terapi er det nødvendig ikke bare å drikke medisiner for å riste på hodet, men også å ta vitaminer, så vel som mineraler. Etter hjerneskade er det problemer med hjernens aktivitet, noe som krever riktig næring av vev å gjenopprette, og mangel på vitaminer / mikrolement fører til forverring av problemet.

Vitamin-mineralkomplekset bør omfatte:

Mottak av vitaminer utføres i behandlings-og-profylaktiske formål, derfor er de foreskrevet for enhver kompleksitet av skade. Behandlingsforløpet kan vare i flere måneder.

vasotropic

En pasient som drikker nootropiske legemidler bør også ta vaskulære midler (vasotropisk). I 90% av tilfellene etter en hodeskader, er det forstyrrelser i blodsystemet hos GM, som er ledsaget av svekkelse og utvidelse av vaskulære vegger, uregelmessig sirkulasjon av blod gjennom karene, dannelse av hematomer eller blodpropper, etc.

For stoffer som normaliserer funksjonaliteten til sirkulasjonssystemet, inkluderer:

Ordningen med felles behandling av vasotrope og nootropics bør bare bestemmes av en lege, for hver pasient individuelt.

Rehabilitering etter traumer

Det er nødvendig å ta medisiner med TBI og etter behandling på et sykehus. Overholdelse av alle anbefalinger fra legen vil bidra til å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner etter hjernerystelse:

  • langvarig søvn - 8-10 timer;
  • lufte rommet om natten;
  • temperaturforhold: 18-20 grader;
  • nektelse fra tung mat, sjokoladeprodukter, koffein, limonade;
  • Drikkeren må nekte alkoholholdige cocktails;
  • lett fysisk anstrengelse: går i frisk luft, svømmebasseng;
  • behandlings-og-profylaktisk fysisk kultur;
  • fysioterapi;
  • medisinering bruk;
  • akupunktur.

Kombinert terapi for hjernerystelse vil lykkes hvis offeret har gjennomgått riktig behandling i tide, og observere alle instruksjonene til nevrolog. Det er også nødvendig å opprettholde den mentale og følelsesmessige tilstanden til pasienten, for å unngå stress og økt stress.

Behandling av barn

Hode traumer er en skade som ikke bare voksne, men også barn ofte lider av. Behandling av skadede barn begynner med sykehusinnleggelse i et medisinsk anlegg. Det anbefales ikke å gi medisin til barnet alene. Terapi bør utføres av legemidler foreskrevet av lege.

I de fleste tilfeller foreskrives barn de samme stoffene som voksne, men doseringen av tablettene er mye mindre, og den terapeutiske ordningen beregnes individuelt. Overskridelse av dosen av medisinering er farlig for barnets helse.

For å eliminere perevozbudimost og problemer med søvn, utnevner Valerian eller Fenazepam. Også for forebygging av foreskrevne antihistaminer - Diazolin eller Suprastin. Med hodepine kan baralgin brukes, og med oppkast - Zerukal.

Prognose etter hjerneskade

I noen situasjoner kan det oppstå funksjonsforstyrrelser i minnet, oppmerksomhet, irritabilitet og angst, svimmelhet og migreneangrep etter en alvorlig fase av "grå materie" -lesjonen. I alvorlige former for TBI kan epileptiske anfall og kramper forekomme.

Mild hjernerystelse, som regel, har ingen effekt og i de fleste tilfeller ikke krever behandling, så vel som bruk av medisinering. Akutte former for den patologiske tilstanden kan føles gjennom hele året, da blir dette symptomet utjevnet og forsvinner helt.

De underliggende faktorene kan være kroniske sykdommer, et komplekst klinisk bilde, hyppige hodeskader (spesielt alvorlige former for den patologiske tilstanden). Etter overført tilstand skriver legen ut et funksjonshemmingsbevis - pasienten behandles hjemme i 7-14 dager.

Selvskjelvende terapi er tillatt, men gjenstand for tidligere omfattende undersøkelse. En nevrolog vil foreskrive en spesiell diett, anbefaler hvordan du behandler sykdommen, hvilke piller er bedre å ta. Selvbehandling bør forlates, da den uhensiktsmessige bruken av medisiner kan påvirke menneskers helse negativt.

Hodet er en viktig del av kroppen vår, uten at systematisk funksjon av hjernen er normal aktivitet er umulig. Når de første symptomene på alvorlig kraniocerebral skade, et presserende behov for å konsultere en lege, å ta passende tiltak. I mangel av tilstrekkelig og korrekt behandling er det mulig å utvikle ulike konsekvenser, noe som kan komplisere offerets liv.

anbefalinger

Å kurere effekten av skade på hjernen kan være en enkel behandling, hvis du er i god kontakt med spesialistene. Ikke ta deg selv og ta medisiner uten å konsultere en lege og diagnostikk.

Alle legemidler har kontraindikasjoner, og kan også forårsake bivirkninger, så selvmedisinering kan forårsake komplikasjoner, opp til fallet til offeret i koma. Det må huskes at effekten av stoffer på hjernen ikke kan kontrolleres helt.

Behandlingsforløpet varer i gjennomsnitt to til fire uker, og hele utvinningsperioden kan ta et helt år (med alvorlig skade).

For rask og fullstendig rehabilitering bør pasientbehandling ikke begrenses til å ta medisiner. Fysioterapi, kurativ gymnastikkøvelser, kosthold og overholdelse av forebyggende tiltak (reduserer mulig risiko for hodeskade) anbefales.

Du Liker Om Epilepsi