Hva er faren for posttraumatisk hjernens encefalopati - en kompleks behandling og mulig funksjonshemning?

Encefalopati er en sykdom som inkluderer en rekke symptomer som oppstår som følge av ødeleggelsen av hjerneceller, en alvorlig mangel på oksygen eller blod i kroppen.

Det kan være av to typer - medfødt, hvis utvikling begynte i moderens livmor, eller ervervet, utviklet etter fødselen.

Utviklingen av sykdommen skjer som regel ganske sakte, selv om det er tilfeller av rask manifestasjon.

Funksjoner av posttraumatisk encefalopati

Posttraumatisk encefalopati kjennetegnes av det som resulterer fra noen form for mekanisk skade.

Sin særegenhet er at symptomene kan minne om seg selv selv etter at du visst har fått det igjen.

Avhengig av plassering og alvorlighetsgrad varierer styrken av symptomer på posttraumatisk encefalopati.

Ofte manifesterer post-traumatisk encefalopati i hjernen seg i form av hodepine og svimmelhet.

Hun har også søvnproblemer, en følelse av svakhet, noe som fører til en reduksjon i evnen til å jobbe og en økning i tretthet. Mulige dramatiske og dramatiske humørsvingninger.

På kodingen av sykdommen i ICD 10

Posttraumatisk encefalopati er oftest kodet i ICD 10 med T90.5-krypteringen. Denne krypteringen står for "konsekvenser av intrakranial skade". Selv om det noen ganger er shivirut som G91.

Årsakene til sykdommen

Årsaken til utviklingen av posttraumatisk encefalopati er som regel en traumatisk hjerneskade av varierende grad av alvorlighetsgrad (moderat og alvorlig).

Slike skader er forårsaket av følgende hendelser:

  • trafikkulykke;
  • hodeskader med en tung gjenstand;
  • faller ned fra en stor høyde;
  • skader som boksere kommer i ferd med å kjempe.

Som et resultat oppstår følgende problemer ved slike skader:

  1. Hjernen begynner å krympe i størrelse, eller med andre ord atrofi.
  2. Plassen som tidligere okkuperte hjernen er fylt med væske. Og som et resultat er det en kompresjon av hjernen, som allerede gradvis tørker ut.
  3. Dannede områder der splittelsen eller oppløsningen av hjernen.
  4. På steder med dannelse av store hematomer oppstår mellomrom, som deretter fylles med et flytende stoff.

Disse endringene i hjernens struktur kan bare observeres etter å ha bestått en undersøkelse ved hjelp av magnetisk resonansavbildning av skadede områder.

Sykdomsprogresjon

For å forstå hvordan en sykdom utvikler seg, er det nødvendig å forstå dens dynamikk.

For posttraumatisk encefalopati har den fem trinn og har følgende form:

  • c øyeblikket skadet oppstod, begynner brudd på nervesvevet i stedet for dets anvendelse;
  • starter prosessen med hevelse i hjernen, noe som medfører visse endringer i blodtilførselen til hjernen;
  • Som et resultat av det faktum at komprimering av ventriklene oppstår, begynner problemer med bevegelsen av cerebrospinalvæsken i kroppen;
  • som et resultat av det faktum at selvfornyelse av celler i nervesystemet ikke forekommer, begynner de å bli erstattet av bindevev, danner arr;
  • og som et resultat er det en unormal prosess for kroppen vår - dens oppfatning av nerveceller av fremmedlegemer.

En svært farlig cyst i cerebrospinalvæsken er behandling av patologi ved hjelp av konservative og kirurgiske teknikker. Hva du trenger å vite om metoder for behandling og symptomer på sykdommen.

Omfanget av sykdommen

Det er slike grader av posttraumatisk hjernens encefalopati:

  1. Jeg grad. Post-traumatisk encefalopati 1 grad har ingen eksterne tegn som kan bestemme tilstedeværelsen av denne patologien i menneskekroppen. Det er preget av noen endringer som forekommer i vevet på stedet der skaden eller skaden oppstod. For å fastslå tilstedeværelsen av et slikt brudd er det bare mulig når det gjelder bruk av spesialverktøy og prosedyrer.
  2. II grad. Posttraumatisk encefalopati klasse 2 har allerede de karakteristiske manifestasjonene av funksjonsfeil i hjernen i liten grad observert og forekommer av og til. I dette tilfellet er det en forstyrrelse i nervesystemet som manifesterer seg i dårlig søvn, nedsatt konsentrasjon, problemer med minne, økt tretthet og depressiv tilstand.
  3. III grad. Betydelig er det en manifestasjon av forstyrrelser i nervesystemet, som allerede er mye mer alvorlige sykdommer - demens, parkinsonisme og andre.

Symptomer og tegn

Posttraumatisk encefalopati har følgende symptomer:

  1. Minneproblemer. Hvis de blir observert i ubetydelig tid, er dette en vanlig tilstand som er karakteristisk for personer som har hatt hjerneskade. Hvis det varer i 2-3 uker, er det allerede forstyrrende for pasienten.
  2. Problemer med konsentrasjon og brudd på prosessen med å tenke. Dette manifesteres av sløvhet, noe inhibering, forekomsten av problemer med overgangen fra emne til emne. Også, en person med slike symptomer er ikke i stand til å løse eventuelle innenlandske problemer eller oppgaver knyttet til profesjonell aktivitet.
  3. Oppførsel som er ukarakteristisk sunn person - urimelig utbrudd av aggresjon, depresjon, angst.
  4. Søvnproblemer, mer presist med hans fravær.
  5. Karakterisert av svimmelhet, klager av dårlig appetitt, kvalme som oppstår uten en bestemt grunn, apati, økt svette.
  6. Det er epileptiske anfall som oppstår gjennom hele året siden skadestart.

Diagnostiske teknikker

Et svært viktig poeng er å studere årsaken til at en person har en skade, dens alvor og stedet der den befinner seg. Det er nødvendig for utnevnelse av riktig og nødvendig behandling.

Til dette har legen mulighet til å utnevne en ekstra undersøkelse:

  1. To typer tomografi - magnetisk resonans og datamaskin. Med hjelpen er det mulig å avgjøre hvor dypt skaden er og hvilke deler av hjernen som har blitt skadet eller skadet.
  2. Elektroencefalografi. Denne undersøkelsen gjør det mulig å avgjøre om det er symptomer som fører til utvikling av epilepsi.

Behandling av posttraumatisk encefalopati

For å redusere sannsynligheten for alvorlige konsekvenser som en hodeskader medfører, er det nødvendig å starte behandlingen i tide. Dette øyeblikket er svært viktig for enhver sykdom.

Drogbehandling av posttraumatisk encefalopati er nødvendig, noe som avhenger av manifestasjonen av posttraumatisk encefalopati. For hver av dem har sitt eget stoff, som utvelges av legen individuelt.

I tillegg til medisinske legemidler har besøk til psykologen og samtaler med ham en betydelig effekt, klasser som vil være nyttige for å forbedre minnet - kryssord, gåter.

Ikke overflødig vil være klasser på medisinsk fysisk kultur, besøke massasje økter.

Med alt dette er det viktig å gi opp alle sine dårlige vaner og begynne å leve et helt sunn livsstil, som inkluderer ikke bare avvisning av alkohol og røyking, men også et sunt kosthold.

Implikasjoner og funksjonshemming

Prognosen er satt ved utløpet av et år etter forekomsten av hjerneskade.

I løpet av denne perioden er det nødvendig å gjennomføre alle rehabiliteringsforanstaltninger som vil hjelpe offeret å kvitte seg med konsekvensene av posttraumatisk encefalopati.

Defekter som ikke er herdbare, forblir, og påminner personen av hans skade. Selv om det er isolerte tilfeller da selv etter fem års rehabiliteringsforanstaltninger var det positive resultater.

Krenkelser av intellektuelle evner fører ofte til at en person som har hatt hjerneskade ikke lenger er i stand til å håndtere sine faglige aktiviteter på vanlig måte. I slike tilfeller er posttraumatisk encefalopati tildelt en funksjonshemning.

I tilfelle av skade er jeg derfor ikke foreskrevet. Grad II er assosiert med tildeling av Grad II eller Grad III funksjonshemning. Vel, i tilfelle av III alvorlighetsgraden av sykdommen er tildelt den første gruppen av funksjonshemming.

Video: Post-traumatisk encefalopati og værendringer

Værendringer er farlige for personer som lider av posttraumatisk encefalopati. Hvilke avvik er mulig i tilfelle av denne sykdommen.

Posttraumatisk encefalopati: patogenese, omfang, manifestasjoner, behandling, prognose

Posttraumatisk encefalopati er et komplekst kompleks av cerebrale og fokale nevrologiske lidelser, kombinert med intellektuelle og atferdsresponser mot hjerneskade.

Skader på hjernen etter skade kan være av kronisk progressiv karakter, noe som bidrar til pasientens funksjonshemning og død, men oppstår oftest i en relativt mild form, ikke livstruende, men leverer mange ubehagelige symptomer til offeret. Uten å forstyrre vital aktivitet og selvomsorg, tvinger encefalopati imidlertid pasienten til systematisk å besøke en lege, gjennomgå behandling og endre livsstil, og noen ganger til og med arbeid.

Følelsesmessige forstyrrelser skaper ubehag i kommunikasjon med familie og kolleger, søvnløshet forverrer følelsen av tretthet og tretthet, og noen, selv den minste stress eller anstrengelse kan provosere en økning i psykopatologiske symptomer, neurose, asteni eller depresjon.

Et viktig trekk ved posttraumatisk encefalopati er det faktum at det i noen tilfeller ikke manifesterer seg umiddelbart, men etter måneder og til og med år. Det er svært vanskelig å etablere sammenheng med endringer i nervøsitet med det overførte traumeret, og hvis pasienten rammet hodet for 10-15 år siden, kan han ikke umiddelbart hente hendelsen og kan ikke knytte forbigående hendelser med symptomene som har oppstått.

Ifølge noen data manifesterer tegn på posttraumatisk encefalopati på bakgrunn av moderate og alvorlige hjerneskader seg raskere eller senere hos 70-80% av pasientene, og endringene og alvorlighetsgraden av endringene avhenger av behandlingen som utføres og hvor raskt den ble startet. Tidlig og korrekt diagnose er ekstremt viktig, så vel som et sett med behandling og forebyggende tiltak for å hindre funksjonshemming og død.

Årsaker og patogenese av posttraumatisk encefalopati

Hovedårsaken til traumatisk hjerneskade er en traumatisk hjerneskade:

  1. Hjerteforstyrrelser under fall, ulykker, stumme objekter blåser (i en kamp eller ved et uhell);
  2. Deltakelse i kontaktsporter (traumatisk encefalopati av boksere er den vanligste typen);
  3. Fødselsskader hos nyfødte.

Endringer i hjernen er vanligvis diffuse på grunn av hypoksi og degenerative dystrofiske endringer i nerveceller, svekket overføring av impulser, tap av kontakt mellom individuelle grupper av nevroner.

I morfologiske termer anses posttraumatisk encefalopati som en reduksjon i hjernevevstetthet, dystrofiske forandringer i nevroner, mikroinfarter, tap av myelinskede som prosesser av nevroner og dannelse av glialnutler. Eksternt, i alvorlige former av sykdommen, kan hemispherisk atrofi, reduksjon i hjernens størrelse og ekspansjon av det ventrikulære systemet være merkbar.

Alvorlighetsgraden og manifestasjonen av virkningene av hjerneskade

Avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneforstyrrelser er det vanlig å skille tre grader posttraumatisk encefalopati:

  • Jeg - det enkleste, som manifesterer seg med minimal forstyrrelser som kan være umerkelig eksternt og under kommunikasjon, men pasienten selv føler seg trøtthet, kan sove dårlig, være apatisk;
  • Grad II - tegn på følelsesmessig ustabilitet vises, oppmerksomhet og minne er redusert, søvnløshet er ikke uvanlig, depressive lidelser, asteni, som er periodiske;
  • Grad III - den mest alvorlige og ugunstige, ledsaget av åpenbare nevrologiske symptomer - kramper, parkinsonisme, nedsatt koordinering, parese, en kraftig nedgang i intelligens, psykose, etc.

På bildet: Et eksempel på konsekvensene av vanlig hodeskader hos en idrettsutøver, en profesjonell spiller i amerikansk fotball, kronisk traumatisk encefalopati

Ved diagnosen av sykdommen må dybden av lidelsene og de karakteristiske manifestasjonene (lammelse, parese, demens, etc.) angis. Posttraumatisk encefalopati har ikke sin egen rubrik i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, men dens ICD-kode 10 er T90.5 (konsekvensene av en traumatisk hjerneskade).

Noen ganger kan du se en annen kode - G93.8, som inneholder noen av de angitte sykdommene i hjernen, og kan inkluderes posttraumatisk encefalopati. Det er ikke nødvendig å kjenne disse betegnelsene for pasienten og hans slektninger, men de kan forekomme i funksjonshemmede og andre medisinske dokumenter.

Symptomene på posttraumatisk encefalopati er ekstremt varierte og passer inn i flere syndromer:

  1. Hypertensjon-hydrocephalus;
  2. krampaktige;
  3. Asthenovegetative;
  4. Vestibulopati og Parkinsonisme;
  5. Progressiv demens.

Avhengig av alvorlighetsgrad av skadene, kan symptomene knapt merkes eller uttrykkes i varierende grad. Manifestasjoner vil også bli mer uttalt hos pasienter med allerede eksisterende vaskulære lesjoner (aterosklerose, hypertensjon), som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker.

Den hyppigste klagen hos pasienter med alvorlige hodeskader er kranialygi, som ikke er kontrollert ved bruk av vanlige analgetika. Med hydrocephalisk syndrom, bekymrer hodepine om morgenen, og i høyden er oppkast mulig, hvor pasienten ikke føler seg bedre.

Konstant hodepine, tretthet, vanskeligheter med å utføre intellektuelle oppgaver forverrer den allerede voksende asthenien, provoserer neurotiske lidelser, nedbryter nervesystemet. Søvnforstyrrelser er karakteristiske - søvnløshet, rastløs søvn med hyppige oppvåkninger, søvnighet i dag.

Under fysisk anstrengelse er svimmelhet klart manifestert, men i alvorlige former for hjerneskade kan det sammen med hodepine bli forstyrret. Med den medfølgende atherosklerosen i hjernearteriene vil disse symptomene bli enda mer uttalt.

Brudd på det vestibulære apparatet forårsaker ufrivillige bevegelser, tretthet i enkelte muskelgrupper, ustabilitet i situasjonen og ustabilitet i gang, tegn på parkinsonisme. For eksempel er det vanskelig for en pasient å starte en bevegelse, men etter å ha startet det, kan han nesten ikke stoppe.

En pasient med posttraumatisk encefalopati trenger hjelp fra andre, som må stilles oftere, noe som forårsaker et voksende depressivt syndrom. Hyppige endringer i humør, umotivert aggresjon eller dyp depresjon. Pasienten kan trekke seg inn i seg selv, overgi de vanlige aktivitetene og hobbyene, kommunikasjonen med kjære som blir uinteressant. Samtidig blir mange pasienter hyperkommunikative med fremmede, som i detalj og fargerikt beskriver situasjonen hjemme, sitt eget trivsel og verdenssyn, noe som kan bringe mange problemer til familien.

En av de tidligste symptomene på hjerneskade etter skade er en nedgang i oppmerksomhet og minne. Pasienter mister sin logikk, evne til å analysere og sammenhengende tenkning. Ny informasjon oppfattes og huskes med store vanskeligheter. Langsom tale er karakteristisk i tilfelle aktiv gestikulasjon, pasienter, som det var, bryr seg ikke i det hele tatt for å svare på enkle spørsmål, tankene er forvirrede.

Personlighetsforstyrrelser reduseres til tap av evnen til å selvanalysere, redusere selvkritikk, mangel på vilje. Spesielt alvorlig nedsatt intelligens føles de menneskene hvis yrke er knyttet til intellektuell arbeidsbelastning og konsentrasjon. Ved alvorlig encefalopati gjør disse symptomene det nødvendig å gjenkjenne pasienten som funksjonshemmet.

Den følelsesmessige og volusjonelle sfæren lider i det absolutte antall ofre for traumatisk hjerneskade. Oppførselen brytes, mangler handlinger og handlinger, pasienter er tårefulle eller euforiske, impulsive og ofte aggressive mot andre.

Alvorlig manifestasjon av posttraumatisk encefalopati blir kramsyndrom. Konvulsjoner kan generaliseres, med bevissthetstab, de er ikke alltid mottagelige for medisinsk behandling og bidrar i seg selv til enda større strukturelle endringer i nervesvevet.

Vegetative symptomer er også en hyppig følgesvenn av posttraumatisk encefalopati. Svette, følelse av varme, rødme i huden eller alvorlig blekhet, takykardi, avføringssvikt, svingninger i blodtrykk er karakteristiske.

Posttraumatisk encefalopati med demens ledsages av et komplett tap av tenkning og motivasjon, dysfunksjon av bekkenorganene, mange pasienter lyver simpelthen, fra tid til annen sovner i kort tid. Ofte nekter de å spise eller miste deres evne til å spise, noe som fører til alvorlig utmattelse, noe som kan føre til døden.

Diagnosen av encefalopati kan ikke gjøres bare på grunnlag av symptomer, fordi en lignende klinikk oppstår i andre sykdommer med hjerneskade. Det er svært viktig å fastslå det faktum at det har skjedd skader, spesielt hvis mer enn ett år har gått siden mottakelsen.

Ytterligere diagnostiske metoder er MR, CT, elektroencefalografi med kramper. Disse prosedyrene er mer sannsynlig å utelukke andre årsaker til encefalopati, siden endringer i nervesystemet ofte er stereotype. MR kan avsløre tegn på atrofi av hemisfærene, fordybning av furene, utvidelse av cerebrospinalvæsken, utsparing og mikroinfarkter i hjernen.

Ytterligere metoder i differensialdiagnosen er ultralyd med Doppler av karene i hodet og halsen, echoencefalografi, biokjemisk undersøkelse av blod, inkludert hormoner. Konsultasjoner holdes med andre spesialister - en narkolog, en psykiater, en kardiolog, en urolog.

Eksempler på hjerneskade i posttraumatisk encefalopati

Hvordan behandles posttraumatisk encefalopati?

Patologens forløb og konsekvensene for pasienten er i stor grad avhengig av hvor raskt og hvor effektivt kvalifisert assistanse vil bli gitt. Det er viktig ikke bare å eliminere spesifikke symptomer, men også for å sikre størst mulig trofisme og arteriell blodtilførsel til nevroner. Behandling av traumatisk encefalopati inkluderer:

  • Bruken av neuroprotektorer for å beskytte nevroner fra virkningen av hypoksi;
  • Restaurering av tilstrekkelig blodtilførsel til nervesvevet;
  • Hvis mulig, fjern symptomene på sykdommen - anfall, parese, depresjon, etc.

Konservativ terapi av traumatisk skade på nervesystemet er ofte symptomatisk og tar sikte på å eliminere spesifikke manifestasjoner av sykdommen. Omfattende behandling er lang, består av kurs, gjentatt 1-2 ganger i året, og mange stoffer er foreskrevet for livet i det hele tatt.

Hydrocephalus er en hyppig konsekvens av alvorlig hjerneskade. I hydrocephalsyndrom er nevrologers hovedoppgave å redusere intrakranielt trykk, som oppnås ved å foreskrive diuretika (mannitol, diacarb, furosemid, glyserin). Etter hvert som trykket i skallen reduseres, blir pasientens tilstand mye bedre.

Ved konvulsiv syndrom kreves antikonvulsiva midler som finlepsin, diazepam, klonazepam, etc. Dosering og dosering må nøyaktig beregnes av nevrolog, idet man tar hensyn til kontraindikasjoner som er ganske alvorlige for denne gruppen av legemidler.

Neuroprotection er den viktigste behandlingsretningen, som bør startes ved de første tegn på hjerneskade. Nootropics og neuroprotectors bidrar til å øke nivået av metabolisme i nevroner, har en beskyttende antihypoksisk effekt, reduserer skadelig effekt av frie radikaler på nerveceller.

Nootropics øker minnet og oppmerksomheten, hjelper pasienten til raskt å tilpasse seg intellektuelle belastninger, øke stressmotstanden. De mest populære stoffene med denne effekten er piracetam (nootropil), mildronat, encefabol, cerebrolysin, cortexin, semax. Actovegin brukes til å forbedre blodsirkulasjonen.

Vitaminer i gruppe B, PP, nikotinsyre, foreskrevet av kurs i piller eller injeksjoner, bidrar til raskere overføring av impulser av nerveceller og eliminerer følgelig noen intellektuelle og psykiske lidelser.

For hodepine og vestibulære lidelser foreskriver nevrologer smertestillende og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - ibuprofen, analgin, askofen. Betaserk bidrar til å bekjempe svimmelhet.

Narkotikabehandling utføres parallelt med fysioterapi, psykoterapi. Det er veldig viktig å endre livsstil og eliminere eksisterende dårlige vaner. Pasienter blir vist massasje (spesielt med parese og lammelse, muskelhypertensi, smertesyndrom), terapeutisk trening under oppsyn av en spesialist.

For å forbedre oksygeninntaket, er åndedrettsgymnastikk foreskrevet, å gå i frisk luft er veldig nyttig, noe som bør bli en integrert del av pasientens dagbehandling med traumatisk encefalopati.

Et av de hyppigste symptomene på hjerneskade etter traumer er mentale forandringer, inkludert alvorlig depresjon, psykose, søvnløshet. I denne forbindelse må de fleste pasienter jobbe med en psykoterapeut (individ eller gruppe), samt bruk av aktuelle stoffer (rexetin, melipramin, diazepam, fenazepam, etc.). Psykotropiske legemidler er kun foreskrevet av en spesialist, og pasientene selv kan bruke de som ikke krever resept - motherwort, valerian, beroligende kostnader og te.

Et annet viktig skritt mot eliminering av manifestasjoner av traumatisk encefalopati er livsstilsendring. Så skal pasienten permanent gi opp dårlige vaner, om noen, siden nikotin og alkohol har en svært negativ effekt på allerede lidende nevroner.

Tilstrekkelig, gjennomførbar fysisk aktivitet, et balansert kosthold, rikt på mikroelementer og vitaminer, tilstrekkelig søvn, daglige turer og uavhengig psykologisk trening, hjelper i kampen for å gjenopprette helse og intelligens. Pasienter som er engasjert i intellektuelt arbeid før skaden løser løssnor og matematiske problemer, lærer dikt av hjertet, prøver å lese så mye som mulig, slik at minne, oppmerksomhet og intellektuelle evner blir akseptable for deres vanlige nivå av livsaktivitet.

Kirurgisk behandling av posttraumatisk encefalopati er ikke utbredt, da diffus skade på hele hjernen ofte oppstår med lukkede skader. Når det gjelder hematomer i den akutte perioden, kan dekompresjonstrening og drenering av hulrommet med blod utføres, men denne operasjonen er rettet mot å redde liv og forhindre hjernesødem, i stedet for å eliminere tegn på encefalopati.

Det er nødvendig å behandle posttraumatisk encefalopati i lang tid etter alle anbefalinger fra legen, den eneste måten å håpe på en positiv trend. Imidlertid er pasienten ikke alltid i stand til å kvitte seg med negative symptomer, og patologi kan føre til funksjonshemning, noe som er indikert i tilfeller hvor sykdommen begrenser evnen til å arbeide. Alvorlige konsekvenser av hjerneskade hindrer militærtjenesten, kjøring (f.eks. Konvensjonell syndrom), arbeid med mekanismer.

Behandling av posttraumatiske hjerneskade er rettet, heller ikke på en fullstendig kur, men ved å bremse patologienes utvikling. Effekten kan ikke umiddelbart merkes, og mange av symptomene blir permanent. Du kan imidlertid ikke fortvile og slutte å ta medisiner eller besøke lege. På mange måter er nivået av rehabilitering avhengig av slektninger, som kan hjelpe pasienten til å takle depresjon, apati og likegyldighet for miljøet.

Prognosen for traumatisk encefalopati er avhengig av graden av hjerneskade, respons på behandling, den første tilstanden til hjerneskarene og nervesystemet, pasientens alder og hans livsstil. Det kan bare vurderes tilstrekkelig et år etter skaden. Med relativt milde former for patologi kan du stole på restaurering av mange hjernefunksjoner, arbeidsevne og tilstrekkelig aktivitet i hverdagen.

Progressive kurs, alvorlige grader av encefalopati kan begrense den vitale aktiviteten og kreve etablering av en funksjonshemningsgruppe - fra første til tredje. I den første graden av hjerneskade er vanligvis funksjonshemning ikke etablert. Den andre er mulig II eller III gruppe av funksjonshemning, mens pasienten kan utføre lett og trygt arbeid eller helt slippes fra det. I tilfelle av alvorlig traumatisk encefalopati, må pasienten etablere funksjonshemming gruppe I, kan ikke fungere og krever ekstern omsorg og hjelp.

Post-traumatisk encefalopati - hva det er og hvordan å behandle det

Ivan Drozdov 07.24.2017 2 Kommentarer

Post-traumatisk encefalopati er effekten av TBI, manifestert i form av endringer i hjernens funksjoner og struktur av varierende alvorlighetsgrad. Psykiske, vestibulære, mentale og autonome sykdommer kan manifestere seg innen 12 måneder fra skadetidspunktet og derved begrense det daglige levebrødene betydelig. I alvorlige former for hjerneskade blir pasienten anerkjent som funksjonshemmet, siden hans livsopphengende funksjoner er begrensede.

Sykdommen er en komplikasjon av TBI, derfor er det ifølge ICD-10 oftest tildelt koden T90.5 - "Konsekvenser av intrakranial skade" eller G93.8 - "Andre spesifiserte sykdommer i hjernen". Hvis posttraumatisk encefalopati er ledsaget av vevsvev og alvorlig hydrocephalus, kan det bli referert til som G91-kode - "Acquired hydrocephalus".

Grader av posttraumatisk encefalopati

Etter alvor er posttraumatisk encefalopati klassifisert i henhold til følgende kriterier:

  • Fase 1 - ikke gjenkjent av visuelle symptomer og tegn, da naturen til skade på hjernevæv er ubetydelig. Det er mulig å avdekke bruddene som skyldes en blåmerke eller hjernerystelse, ved hjelp av diagnostisk eller laboratorieundersøkelse, og også ved en metode for spesielle tester.
  • Grad 2 - preget av manifestasjon av nevrologiske tegn i form av rastløs søvn, tretthet, emosjonell ustabilitet, nedsatt konsentrasjon og minne. Symptomene ser ut til å være ubetydelig og sporadisk.
  • Grad 3 - På grunn av den sterke traumatiske effekten på pasientens hjernevev, oppstår det alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet, noe som kan manifestere som komplikasjoner som demens, epileptiske anfall, Parkinsons sykdom.

Konklusjonen om alvorlighetsgraden av posttraumatisk encefalopati er laget av en nevrolog på grunnlag av arten av skade på hjernestrukturer og manifestasjon av symptomer.

Årsaker til sykdom

Posttraumatisk encefalopati er en komplikasjon av traumatisk hjerneskade i II eller III grad, som kan oppnås i følgende tilfeller:

  • under fødsel;
  • bil krasjer, fly krasjer;
  • et slag mot hodet eller en tung gjenstand falt på den;
  • kamper, slag mottatt, inkludert, som følge av sportskonkurranser;
  • fall, slå hodet på bakken eller annen hard overflate.

Etter en traumatisk påvirkning skjer endringer i hjernestrukturer som kan forårsake utvikling av posttraumatisk encefalopati:

  • Straks etter skade dannes hevelse i hjernevevet, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme gjennom karene;
  • På grunn av oksygenmangel begynner den berørte hjernen å atrofi, reduseres i størrelse;
  • Plassene som er dannet som følge av tørking ut av hjernen, er fylt med væskevæske, som presser på nærliggende vev og irriterer nerveenden.
  • trykket i cerebrospinalvæsken forstyrrer signifikant blodtilførselen, noe som resulterer i at hjernecellene begynner å splitte og dø.

Mellomrom i hjernens strukturer, som også kan fylles med væske, oppstår ofte etter resorption av intrakraniale hematomer som følge av skade. I samme rom kan parencephalic cyster dannes, som også klemmer hjernevævet og derved bidrar til deres død.

Symptomer og tegn på posttraumatisk encefalopati

Symptomer på posttraumatisk encefalopati manifesterer seg og øker innen 1-2 uker, mens naturen og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser vil avhenge av størrelsen på fokus og området for hjerneskade.

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

Utviklingen av posttraumatisk encefalopati er indikert av følgende tegn:

  1. Minnehemming Kortsiktig amnesi kan være tilstede umiddelbart etter traumer eller på det tidspunktet da offeret våknet etter å ha mistet bevisstheten. Staten burde være alarmerende når en person begynner å glemme hendelser som skjedde en tid etter den traumatiske hendelsen.
  2. Redusert konsentrasjon. Pasienten blir fraværende, inhibert, uoppmerksom, langsom, blir raskt sliten av både mentalt og fysisk arbeid.
  3. Overtredelse av mentale funksjoner. En person kan ikke tenke logisk og analytisk, i en slik stat forplikter han seg utslag, kan ikke ta tilstrekkelige beslutninger i hverdagen og profesjonelle aktiviteter.
  4. Redusert koordinering. Pasienter med posttraumatisk encefalopati har det vanskelig å opprettholde balanse og koordinere bevegelsene sine. Han har en rystende gang mens han går, noen ganger er det vanskelig for ham å komme inn i døråpningen.
  5. Forstyrrelser i tale, manifestert i form av en langsom og sløret samtale.
  6. Bevegelsesendring. En person begynner å vise atferdsmessige kvaliteter og karaktertrekk som ikke er særegne for ham tidligere (for eksempel apati til det som skjer, blinker av irritabilitet og aggresjon).
  7. Mangel på appetitt.
  8. Søvnløshet.
  9. Hodepine som er vanskelig å fjerne med smertestillende midler.
  10. Blodtrykk hopp, ledsaget av svette og svakhet.
  11. Kvalme som oppstår plutselig.
  12. Svimmelhet, ofte etter fysisk arbeidskraft.

I den forsinkede perioden i året etter traumer kan en pasient med posttraumatisk encefalopati oppleve epileptiske anfall, noe som indikerer en dypere skade på hjernestrukturer.

Diagnose og behandling av posttraumatisk encefalopati

For å diagnostisere posttraumatisk encefalopati, lærer nevrologeren først og fremst informasjonen fra pasienten om traumer, nemlig:

  • begrensningsloven
  • lokalisering;
  • alvorlighetsgraden;
  • manifesterte symptomer;
  • behandlingsmetode.

Etter dette foreskriver legen en ytterligere undersøkelse ved hjelp av instrumentelle metoder:

  • MR og CT - for å identifisere graden av traumatiske effekter og tegn på hjernenatrofi;
  • elektroencefalografi - for å studere frekvensen av grunnrytmer og bestemme graden av epileptisk aktivitet.

Etter undersøkelsen foreskrives pasienten medisinering, med sikte på å eliminere de negative effektene av skade og gjenopprette hjernefunksjoner. Individuelt velger legen følgende grupper av legemidler:

  • diuretika - med diagnostisert hydrocephalisk syndrom;
  • smertestillende midler - for hodepine;
  • nootropic drugs - å gjenopprette metabolske prosesser mellom hjerneceller;
  • neuroprotektorer - å gjenopprette og nære nerveceller;
  • vitaminer "B" - å nære hjernen og forbedre sin aktivitet;
  • antikonvulsiva midler - med epilepsi episoder bekreftet av spesialister.

Supplerende terapi spiller en viktig rolle i restaureringen av hjernefunksjoner i posttraumatisk encefalopati:

  • fysioterapi;
  • terapeutiske øvelser;
  • akupunktur;
  • massasje - klassisk, manuell, punkt;
  • hjelp av en psykolog.

Avhengig av graden av hjerneskade og intensiteten av symptomene, er pasienten foreskrevet behandlingskurs, tidsintervallet mellom 6 måneder eller et år. Resten av tiden bør han observere flere grunnleggende krav:

  • spis riktig;
  • daglige turer - til fots og i frisk luft;
  • gi opp dårlige vaner;
  • besøk regelmessig en nevrolog for å overvåke helse.

Prognose og konsekvenser

Med bekreftet posttraumatisk encefalopati vil pasienten trenge langsiktig rehabilitering for å gjenopprette nedsatte eller tapte hjernefunksjoner.

I løpet av året gjennomgår en person behandlings- og rehabiliteringskurs, samt sosiale tilpasningstiltak i tilfeller hvor brudd på hjerneaktivitet medfører en begrensning i personlig pleie og ubehag i hverdagen. Først etter denne perioden kan legen lage en prognose om graden av utvinning av hjernefunksjon.

Hvis, etter rehabilitering, de tapte funksjonene og arbeidskapasiteten ikke kan gjenopprettes, blir pasienten med posttraumatisk encefalopati tildelt en funksjonshemming. Avhengig av patologens form er en av følgende grupper tildelt den:

  • ІІ eller ІІІ gruppe - i tilfelle diagnostisert 2. grad av patologi alvorlighetsgrad, samtidig pasienten kan arbeide under betingelse av lett arbeid og redusert arbeidsdag.
  • Gruppe I - I tilfelle av en sykdom i 3. grad på grunn av en reduksjon eller fullstendig mangel på mulighet til å ta vare på deg selv og behovet for hjelp utenfor.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Invaliditet er ikke tildelt pasienter med posttraumatisk encefalopati i 1. grad, da virkningen av symptomene som er karakteristiske for denne tilstanden ikke reduserer livskvalitet og ytelse.

Traumatisk encefalopati

Traumatisk encefalopati er en kompleks nevropsykiatrisk lidelse som utvikler seg i den sentrale og fjerne perioden av traumatisk hjerneskade. Oppstår på grunnlag av degenerative, dystrofiske, atrofiske og cikatriske endringer i hjernevæv. Manifisert av svakhet, redusert ytelse, økt tretthet, følelsesmessig labilitet, søvnforstyrrelser, svimmelhet, overfølsomhet for stimuli. Diagnose inkluderer en nevrologisk undersøkelse, en samtale med en psykiater, instrumentale undersøkelser av hjernen, psykologisk testing. Behandling - farmakoterapi, psykoterapi, restorative tiltak.

Traumatisk encefalopati

Ordet encefalopati kommer fra det gamle greske språket, oversatt som "hjernesykdom". Traumatisk encefalopati er den vanligste komplikasjonen til TBI. Synonym navne - traumatisk organisk hjerneskade, posttraumatisk encefalopati. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjoner, blir lidelsen ofte referert til som "Konsekvenser av intrakranial skade" T90.5. Utbredelsen er størst blant menn i alderen 20 til 40 år, særlig blant personer som er involvert i kampsport. Ifølge ulike kilder når den epidemiologiske indikatoren hos pasienter med TBI 55-80%.

Årsaker til traumatisk encefalopati

Den underliggende faktoren for denne komplikasjonen er traumatisk hjerneskade. Årsaken kan være et slag, rykk, skarp rykk eller risting på hodet. Sannsynligheten for den etterfølgende utviklingen av encefalopati øker med premorbide vaskulære patologier, alkoholisme, forgiftning, alvorlige infeksjoner. Følgende kategorier av pasienter er i fare:

  • Idrettsutøvere. Kamp og ekstremsport er ledsaget av fall, slag, som fører til skade. Traumatisk encefalopati er ofte diagnostisert i boksere, brytere, hockeyspillere, fotballspillere, syklister, scootere.
  • Ansatte av maktstrukturer. Inkluderer representanter for yrker knyttet til bruk av vold - politiet, militært personell, sikkerhetsvakter. Hyppige TBIer danner en kronisk form for encefalopati.
  • Kjører, passasjerer av kjøretøy. Skade kan skyldes en ulykke, krasj. Mer truede profesjonelle drivere.
  • Pasienter med krampeanfall. Ved epileptisk, hysterisk anfall, risikoen for en plutselig fall, øker et slag mot hodet på harde overflater. Pasienter er ikke i stand til å kontrollere angrepets løpetid og har ikke alltid tid til å ta en trygg stilling før den starter.
  • Nyfødte. TBI kan være et resultat av komplikasjoner i fødsel. Organisk skade og dens effekter blir diagnostisert i løpet av det første år av livet.

patogenesen

Grunnlaget for traumatisk encefalopati er skaden av hjernevæv av diffus natur - patologiske forandringer i ulike hjerne strukturer. Patologisk oppdagede vaskulære lidelser, forårsaker hypoksi, degenerative forandringer i nevroner og glia, arrvev i membranene, fusjon av membranene mellom seg selv og medulla, dannelse av cyster, hematomer, utvidede ventrikler i hjernen. Utviklingen og kliniske kurset av encefalopati er en dynamisk flernivåprosess, bestemt av skadeens art, alvorlighetsgraden av lesjonen, kroppens individuelle evner til å gjenopprette og motstå de patologiske effektene. I patogenesen, hypoksiske og metabolske sykdommer i nevroner, er endringer i væskodynamikk mer dominerende. Genetiske og premorbide faktorer, generell helse, alder, yrkesfare, kvalitet og aktualitet i behandlingen av den akutte traumeperioden har en sekundær effekt.

klassifisering

Avhengig av frekvensen og sværheten av perioder med dekompensering av den posttraumatiske prosessen, er det fire typer strøm av encefalopati: regressiv, stabil, remittent og progressiv. Denne klassifiseringen brukes til å lage en prognose og evaluere effektiviteten av behandlingen. Av naturen av de kliniske manifestasjonene i strukturen av traumatisk encefalopati er det flere syndromer:

  • Vegetative-dystoni. Den vanligste. Forårsaget av nederlaget til sentrene for vegetativ regulering, neurohumoral lidelser.
  • Asthenic. Oppdaget i alle perioder av effektene av TBI. Den presenteres i to former: hyposthenic og hypersthenic.
  • Syndrombrudd liquorodynamikk. Det er observert i omtrent en tredjedel av tilfellene. Oftere forekommer det i varianten av cerebrospinalvæsken hypertensjon (økning i produksjonen av cerebrospinalvæske og brudd på integriteten til hjernens membraner).
  • Cerebral focal. Utvikler etter alvorlige skader. Kan manifestere seg som kortikal, subkortisk, stamme, dirigent syndrom.
  • Psykopatologisk. Dannet hos de fleste pasienter Det er preget av neurose-lignende, psykopatiske, delirious, kognitive forstyrrelser.
  • Epilepticus. Det er funnet i 10-15% av TBI, er lokalt forårsaket av symptomatisk epilepsi (traumatisk geneseepilepsi). Oftest forekommer anfall i det første året etter skade.

Symptomer på traumatisk encefalopati

Det kliniske bildet, som regel, er representert ved flere syndromer, varierende i alvorlighetsgraden. Ved diagnostisering bestemmes det ledende syndromet. Med asthenisk variant observeres tretthet, utmattelse, følelsesmessig labilitet og polymorfe vegetative symptomer. Pasienter utfører ikke daglig daglig arbeid, opplever døsighet, hodepine. Unngå støyende selskaper, lange laster, turer. Hypersthenisk syndrom er preget av økt irritabilitet, følsomhet overfor ytre påvirkninger, emosjonell ustabilitet. Med hyposthenisk syndrom råder svakhet, sløvhet, apati.

Pasienter med alvorlig vegetativt dystonsyndrom klager over forbigående episoder med høyt eller lavt blodtrykk, hjertebanken og følsomhet overfor kulde og varme. Typiske endokrine forstyrrelser (endringer i menstruasjonssyklusen, impotens), overdreven svette, hypersalivasjon, tørr hud og slimhinner. I syndromet av forstyrret væskodynamikk, er det ofte posttraumatisk hydrocephalus - overdreven væskeakkumulering i hjernen i spinalvæsken, ledsaget av hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet, gangforstyrrelser og mental retardasjon.

Med det patopsykologiske syndromet utvikler nevro-lignende forstyrrelser - depresjon, hypokondri, angst, frykt, obsessive tanker og handlinger. Når subpsykotisk variant dannes hypomani, dyp depresjon, paranoia (vrangforestillinger). Kognitiv svekkelse manifesteres av redusert minne, vanskeligheter med å konsentrere seg og utføre intellektuelle oppgaver. Med en liten strøm er tretthet merkbar under mental belastning, dynamiske svingninger av effektivitet. Med moderat - vanskelig å utføre vanskelige oppgaver, reddet hverdagen tilpasning. Med alvorlige - pasienter trenger omsorg, er ikke uavhengige.

For cerebral focal syndrom er motoriske lidelser (lammelse, parese), endringer i følsomhet (anestesi, hypestesi), symptomer på ansikts-, hørsels-, okulære nerver, kortikale fokalsykdommer, typiske. Pasienter lider av hørselstap, strabismus, diplopi. Mulige brudd på brevet, telling, tale, fine motoriske ferdigheter. Posttraumatisk epilepsi utvikles med enkle og komplekse partielle, sekundære generaliserte anfall. Konvulsive paroksysmer ledsages av dysfori - irritabilitet, sinne, aggressivitet.

komplikasjoner

Arten av komplikasjonene av traumatisk encefalopati bestemmes av egenskapene til kurset og det dominerende syndromet. Vegetodystystiske lidelser fører til utvikling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, særlig tidlig cerebral aterosklerose, hypertensjon. Astheniske, psykopatologiske, liquorodynamiske syndrom reduserer pasientens livskvalitet - deres ytelse er svekket, pasientene klarer seg verre med arbeidsoppgaver, endrer jobber. Endringer i kognitiv sfære og psykologiske prosesser kan bli resistente. Komplikasjoner er personlighetsforstyrrelser og kognitiv svekkelse av organisk genese.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter utføres av en nevrolog, i tilfelle mistanke om psykopatologiske symptomer blir det konsultert en psykiater utnevnt. Basert på funksjonene i det kliniske bildet, bestemmer eksperter behovet for instrumentell og psykologisk diagnose. Komplekset av forskning inkluderer følgende prosedyrer:

  • Undersøkelse, inspeksjon. En nevrolog samler anamnese: spør om varigheten av skaden, dens alvor, behandling og nåværende tilstand av helse. Gjennomfører inspeksjon, avslører et brudd på reflekser, gangarter, enkle motoriske ferdigheter, følsomhet. Direkte for videre undersøkelser. Basert på deres resultater, etablerer diagnosen, bestemmer det dominerende syndromet.
  • Klinisk samtale. Psykiateren utfører diagnostisk konsultasjon for å oppdage psykopatologi: atferdsmessige og følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser, vrangforestillinger og kognitiv tilbakegang. Evaluerer pasientens evne til å opprettholde kontakt, tilstrekkelighet av reaksjoner, sikkerheten til kritiske evner.
  • Instrumentale metoder. Neurofysiologiske og nevrovisuelle teknikker brukes: EEG, REG, USDG i nakken og hjernen, ultralyd av livmoderhalsen, hjernens MR, hjernens MR. Resultatene bekrefter de morfologiske og funksjonelle endringene i sentralnervesystemet.
  • Psykodiagnostiske metoder. Neuropsykologiske og patopsykologiske tester brukes til å bestemme bevaring av minne, oppmerksomhet, tenkning, tale, småmotorbevegelser, evnen til å gjenkjenne objekter og lyder. Med mulige neurose-lignende, psykopatiske lidelser, tester for angst, depresjon og komplekse metoder for personlighetsforskning utføres.

Behandling av traumatisk encefalopati

De viktigste terapeutiske tiltakene er rettet mot nevrobeskyttelse (beskyttelse av nevroner), restaurering av normal blodsirkulasjon og metabolske prosesser i hjernen, korreksjon av kognitive og følelsesmessige funksjoner. Symptomatisk behandling velges individuelt, med hydrocephalus foreskrevne legemidler som fjerner hevelse i hjernen, med epilepsi - antikonvulsiva midler. Det terapeutiske programmet inkluderer følgende metoder:

  • Farmakoterapi. Nootropisk terapi er ofte representert av racetam. Av nevroprotektive midler, cholinomimetika, antihypoksanter, antioksidanter brukes.
  • Psykokorreksjon, psykoterapi. Med en reduksjon i kognitiv sfære, er det opprettholdende klasser, inkludert øvelser for opplæring, minne og utvikling av tenkning. Psykoterapi er nødvendig for symptomer på depresjon, emosjonell ustabilitet.
  • Restorative prosedyrer. For å eliminere astheniske manifestasjoner, foreskrives milde nevrologiske symptomer (motoriske lidelser, svimmelhet), massasje, terapeutisk fysisk kultur og terapeutisk bad. Inntaket av vitaminer, aminosyrer.

Prognose og forebygging

Utfallet av behandlingen av traumatisk encefalopati er avhengig av dybden av hjerneskade, gjenopprettelsens natur. En positiv utsikt er mest sannsynlig med rettidig behandling, periodisk gjentakelse av kurs, samt med bevaring av generell helse - opprettholder en sunn livsstil, fravær av kroniske sykdommer og dårlige vaner. Hovedforebyggende tiltak er høy kvalitet, omfattende behandling av TBI i den akutte perioden. Det anbefales å unngå gjentatte skader (for å slutte å spille sport, opprettholde service) i gjenopprettingsperioden, for å slutte å bruke alkohol og tobakk.

Tegn og behandling av posttraumatisk encefalopati

Post-traumatisk encefalopati i hjernen er et brudd på blodtilførselen til de enkelte seksjonene etter mekanisk skade. Symptomer på patologi vises forsinket når de viktigste effektene av skadene har helbredet. Intensiteten av manifestasjonen er avhengig av flere faktorer:

  • alvorlighetsgraden av primær lidelse;
  • lokalisering av det berørte området;
  • pasientens alder;
  • røyking og drikking;
  • tilstedeværelsen av hypertensjon og aterosklerose.

Årsaker til

Effektiviteten av tilveiebringelsen av primærhelsetjenesten påvirker også følsomheten for vaskulær dysfunksjon.

Posttraumatiske dysfunksjoner vedrører moderat og alvorlig, kan provosere funksjonshemning. Oftest fører følgende hendelser til dannelsen av encefalopati:

  • trafikkulykker;
  • kamper og slag;
  • ulykker med idrettsutøvere;
  • andre grad hjernerystelse;
  • faller fra høyde (inkludert egen vekst);
  • Fødselsskader hos spedbarn.

Symptomer på patologi vises 1 til 2 uker etter skade og avhenger av volumet av lesjonen, dens diffuse manifestasjon.

Mekanismen for utvikling av posttraumatisk encefalopati er forskjellig fra andre former for patologi.

I en traumatisk hendelse forstyrres integriteten til nevronene i et bestemt område av hjernen. Det er hevelse, som følge av at fartøyene kontrakt og blodtilførselen stopper. Det er trykk på hjernens ventrikler, noe som senker utløpet av cerebrospinalvæske. Skadede nevroner er erstattet av bindevev, som gjennom årene kroppen oppfatter som et fremmedlegeme. Flytende kapsler kan vises på hematomstedet, som også forstyrrer blodsirkulasjonen. Derfor kombinerer posttraumatisk encefalopati både vaskulære og autoimmune komponenter.

Sykdom anerkjennelse

Patologi er direkte relatert til funksjonen til sentralnervesystemet og manifesteres av følgende symptomer:

  1. Vanlig hodepine, hvor intensiteten ikke reduseres ved hjelp av smertestillende midler. Oftest forekommer de på grunn av brudd på utstrømningen av brennevin eller lymf.
  2. Asthenoneurotisk syndrom manifesteres av irritabilitet på grunn av tretthet. Neurose oppstår når nervesystemet er utarmet.
  3. Svimmelhet under fysisk aktivitet skyldes dysfunksjon av blodtilførsel eller intrakranielt trykk.
  4. Nystagmus, eller oscillerende raske bevegelser av øynene i en retning, på grunn av nevrologiske lesjoner av de oculomotoriske nerver.
  5. Søvnproblemer: hyppig våkne, søvnløshet, mareritt.
  6. Emosjonell ustabilitet, tap av kontroll over atferd, gjentakelse av aggresjonsutbrudd.
  7. Alvorlig depresjon, depresjon på bakgrunn av egen hjelpeløshet.
  8. Epileptiske anfall med nederlag av visse områder med dannelse av fokus av patologisk aktivitet.
  9. Forringelsen av kognitive funksjoner: minne, oppmerksomhet, minne, evnen til å formulere tanker.

Graden av posttraumatisk encefalopati er direkte avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene ovenfor:

  • Grad 1 manifesterer seg ikke eksternt, påvirker ikke en persons oppførsel, men på stedet for traumatisk skade dør vevet ut og erstattes av fibrøse komponenter. Lignende foci kan detekteres av MR;
  • Grad 2 er preget av mindre og intermitterende forstyrrelser i sentralnervesystemet, som kan være relatert til søvnkvaliteten, redusert ytelse, tretthet, utvikling av depressiv tilstand og humørsvingninger. Minnet lider, men patologiens manifestasjoner er ukritiske, og ofte forstår personen ikke at dette skyldes den gamle skadeens feil.
  • Grad 3 er forskjellig fra alle nevnte nevrologiske symptomer, glemsomhet, tap av minnefragmenter, aggressiv oppførsel, dyp depresjon og apati. Alvorlige former for posttraumatisk encefalopati - Parkinsonisme, ataksi.

Etter skade utvikler pasienter asthenisk syndrom:

  • angstnivå øker;
  • mistet kontrollen over følelser;
  • internt stress vedvarer;
  • det er sinne og aggresjon;
  • hopping humør;
  • tanke bremser ned.

En person klager over nedsatt appetitt, mangel på motivasjon og interesse for livet, spontan svimmelhet mens du går, øker svette.

Med nederlaget av hypothalamus etter craniocerebral skader, observeres et hypevegetativt syndrom som manifesterer seg:

  • spontan temperaturstigning;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • høyt blodtrykk;
  • forstyrrelser i menstruasjonssyklusen;
  • erektil dysfunksjon hos menn;
  • følsomhet reduksjon.

Organisk hjerneskade fører til utvikling av hydrocephalus og epileptiske anfall i ett år etter skade.

De første tegn på patologi

Minne lider selv i første etapp i nederlag. En person merker vanskeligheter med oppbevaring av informasjon og rettidig reproduksjon.

Både lang- og kortsiktig hukommelse forverres. Hvis tegn fortsetter lenger enn 2-3 uker etter skade, er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

Overtredelse av oppmerksomhet skyldes ofte tretthet, fravær eller anses som karaktertrekk. Handlingene til en person med organiske hjernelesjoner ser inkonsekvent, ofte meningsløs. Det blir vanskelig å konsentrere seg om å gjøre en ting, som manifesteres i økt opphisselighet og rastløshet.

Problemer med tenkning eller nedsatt kognitiv funksjon oppstår med en overvekt av excitasjon og inhibering av nervesystemet. Tegn er ikke bare sløvhet og manglende evne til raskt å bytte til et annet emne i samtale. Utseendet til overdreven gestus, spontane og påtrengende svar på spørsmål, merkelige ideer gjelder også for nevrologiske lidelser, hvis ikke tidligere manifestert før den traumatiske hendelsen.

En person etter en traumatisk hjerneskade blir hemmet, sløv, uttrykker svak personlig mening, likegyldig hva som skjer og apatisk, mister interessen i nære mennesker og favorittaktiviteter.

Diagnose og behandling

En nevrolog samler anamnese for å bestemme den posttraumatiske karakteren av den cerebrale blodtilførselen. Det er nødvendig å informere legen om den omtrentlige tiden for skade, dens alvor, lokalisering, for å gi de tilgjengelige resultatene av undersøkelsene.

I tillegg utføres instrumental diagnostikk for å bestemme graden av posttraumatisk encefalopati:

  1. En MR- eller CT-skanning bestemmer utbredelsen av prosessen, utelukker diffus hjerneskade (dybden av furene, størrelsen på ventriklene og subaraknoidrommet).
  2. Electroencephalography avslører et brudd på de viktigste hjernens bølger, foci av epileptisk aktivitet og tegn på patologiske sakte bølger. Teknikken bekrefter funn av lesjonen.

Behandling av posttraumatisk encefalopati innebærer beskyttelse av nerveceller fra ytterligere skade, noe som oppnås ved å forbedre metabolisme og blodtilførsel. Resultatet av medisinering er restaureringen av hjernen og kognitive funksjoner.

For å behandle konsekvensene av intrakranielle skader og de nevrologiske lidelsene som er forbundet med dem, er nødvendige med et kompleks av stoffer:

  1. Nootropics, eller neurometabolske stimulanter, øker funksjonen i nervesystemet ved å gjenskape eller bygge nye nevrale forbindelser.
  2. Korrektorer av cerebral sirkulasjon virker direkte på karene og nivået av katekolaminer.
  3. Mononatriumglutamat forbedrer metabolismen av nervesvev ved å stimulere aktiviteten til nevroner.
  4. Biologiske nootropics regulerer intracellulær metabolisme, proteinsyntese og reduserer celledød (cerebralin basert på lipider fra hjernevæv av griser).

De vanligste legemidlene er fra gruppen av racetam, Pantogam når epilepsi og fenotropil opptrer. Populære nevroprotektorer inkluderer: Actovegin, Gliatilin og Mexidol.

I tillegg utnevnt midler for å redusere symptomene på sekundær sykdom:

  • prevensjonsmidler for hydrocephalus;
  • antikonvulsiv mot epilepsi;
  • diuretika og vasoaktive stoffer med økt intrakranielt trykk.

For å gjenopprette kognitive funksjoner, på bakgrunn av medisiner, gjennomføres klasser med en psykoterapeut og taleterapeut, fysioterapi og massasje. Pasienter læres riktig livsstil, ernæring og søvn, samt metoder for å puste øvelser og meditasjon. Personer med nevrologiske sykdommer anbefales daglig spasertur og fysisk aktivitet, noe som ikke forårsaker alvorlig tretthet.

Sykdommer og funksjonshemninger

Helt stoppe prosesser for ødeleggelse av hjernevæv er umulig. Mange kognitive funksjoner er forringet for alltid. Prognosen for posttraumatisk encefalopati påvirkes av graden av hjerneskade i skadeperioden, tidspunktet for behandling og rehabilitering. Effekten har sin egen immunitet, som direkte ødelegger nevroner.

Den behandlende legen utarbeider en individuell behandlingsplan på tre områder:

  • tar neuroprotektorer og nootropics;
  • rehabilitering og restaurering av kognitive funksjoner;
  • psykolog støtte to ganger i uken.

Ofte er den langsiktige konsekvensen av posttraumatisk encefalopati funksjonshemming, bekreftet dersom pasienten ikke er i stand til å arbeide og vedlikeholde seg i hverdagen.

Rehabiliteringsaktiviteter gir maksimal effekt når de startes i løpet av året etter skade. Med utprøvde nevrologiske symptomer og en diagnose av post-traumatisk encefalopati etter klasse 2, etableres 2 eller 3 funksjonshemmede grupper når pasienten kan arbeide under forkortelse av arbeidsdagen eller lette arbeidsforholdene. Handicap 1-gruppen er tildelt dersom en person helt mister evnen til selvbetjening.

Du Liker Om Epilepsi