Post-traumatisk encefalopati - hva det er og hvordan å behandle det

Ivan Drozdov 07.24.2017 2 Kommentarer

Post-traumatisk encefalopati er effekten av TBI, manifestert i form av endringer i hjernens funksjoner og struktur av varierende alvorlighetsgrad. Psykiske, vestibulære, mentale og autonome sykdommer kan manifestere seg innen 12 måneder fra skadetidspunktet og derved begrense det daglige levebrødene betydelig. I alvorlige former for hjerneskade blir pasienten anerkjent som funksjonshemmet, siden hans livsopphengende funksjoner er begrensede.

Sykdommen er en komplikasjon av TBI, derfor er det ifølge ICD-10 oftest tildelt koden T90.5 - "Konsekvenser av intrakranial skade" eller G93.8 - "Andre spesifiserte sykdommer i hjernen". Hvis posttraumatisk encefalopati er ledsaget av vevsvev og alvorlig hydrocephalus, kan det bli referert til som G91-kode - "Acquired hydrocephalus".

Grader av posttraumatisk encefalopati

Etter alvor er posttraumatisk encefalopati klassifisert i henhold til følgende kriterier:

• Fase 1 - ikke gjenkjent av visuelle symptomer og tegn, da naturen til skade på hjernevæv er ubetydelig. Det er mulig å avdekke bruddene som skyldes en blåmerke eller hjernerystelse, ved hjelp av diagnostisk eller laboratorieundersøkelse, og også ved en metode for spesielle tester.
• Grad 2 - preget av manifestasjon av nevrologiske tegn i form av rastløs søvn, tretthet, emosjonell ustabilitet, nedsatt konsentrasjon og minne. Symptomene ser ut til å være ubetydelig og sporadisk.
• Grad 3 - På grunn av den sterke traumatiske effekten på pasientens hjernevev, oppstår det alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet, noe som kan manifestere som komplikasjoner som demens, epileptiske anfall, Parkinsons sykdom.

Konklusjonen om alvorlighetsgraden av posttraumatisk encefalopati er laget av en nevrolog på grunnlag av arten av skade på hjernestrukturer og manifestasjon av symptomer.

Årsaker til sykdom

Posttraumatisk encefalopati er en komplikasjon av traumatisk hjerneskade i II eller III grad, som kan oppnås i følgende tilfeller:

• under fødsel;
• bil krasjer, fly krasjer;
• et slag mot hodet eller en tung gjenstand falt på den;
• kamper, slag mottatt, inkludert, som følge av sportskonkurranser;
• fall, slå hodet på bakken eller annen hard overflate.

Etter en traumatisk påvirkning skjer endringer i hjernestrukturer som kan forårsake utvikling av posttraumatisk encefalopati:

• Straks etter skade dannes hevelse i hjernevevet, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme gjennom karene;
• På grunn av oksygenmangel begynner den berørte hjernen å atrofi, reduseres i størrelse;
• Plassene som er dannet som følge av tørking ut av hjernen, er fylt med væskevæske, som presser på nærliggende vev og irriterer nerveenden.
• trykket i cerebrospinalvæsken forstyrrer signifikant blodtilførselen, noe som resulterer i at hjernecellene begynner å splitte og dø.

Mellomrom i hjernens strukturer, som også kan fylles med væske, oppstår ofte etter resorption av intrakraniale hematomer som følge av skade. I samme rom kan parencephalic cyster dannes, som også klemmer hjernevævet og derved bidrar til deres død.

Symptomer og tegn på posttraumatisk encefalopati

Symptomer på posttraumatisk encefalopati manifesterer seg og øker innen 1-2 uker, mens naturen og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser vil avhenge av størrelsen på fokus og området for hjerneskade.

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

Utviklingen av posttraumatisk encefalopati er indikert av følgende tegn:

1. Minnehemming Kortsiktig amnesi kan være tilstede umiddelbart etter traumer eller på det tidspunktet da offeret våknet etter å ha mistet bevisstheten. Staten burde være alarmerende når en person begynner å glemme hendelser som skjedde en tid etter den traumatiske hendelsen.
2. Redusert konsentrasjon. Pasienten blir fraværende, inhibert, uoppmerksom, langsom, blir raskt sliten av både mentalt og fysisk arbeid.
3. Overtredelse av mentale funksjoner. En person kan ikke tenke logisk og analytisk, i en slik stat forplikter han seg utslag, kan ikke ta tilstrekkelige beslutninger i hverdagen og profesjonelle aktiviteter.
4. Redusert koordinering. Pasienter med posttraumatisk encefalopati har det vanskelig å opprettholde balanse og koordinere bevegelsene sine. Han har en rystende gang mens han går, noen ganger er det vanskelig for ham å komme inn i døråpningen.
5. Forstyrrelser i tale, manifestert i form av en langsom og sløret samtale.
6. Bevegelsesendring. En person begynner å vise atferdsmessige kvaliteter og karaktertrekk som ikke er særegne for ham tidligere (for eksempel apati til det som skjer, blinker av irritabilitet og aggresjon).
7. Mangel på appetitt.
8. Søvnløshet.
9. Hodepine som er vanskelig å fjerne med smertestillende midler.
10. Blodtrykk hopp, ledsaget av svette og svakhet.
11. Kvalme som oppstår plutselig.
12. Svimmelhet, ofte etter fysisk arbeidskraft.

I den forsinkede perioden i året etter traumer kan en pasient med posttraumatisk encefalopati oppleve epileptiske anfall, noe som indikerer en dypere skade på hjernestrukturer.

Diagnose og behandling av posttraumatisk encefalopati

For å diagnostisere posttraumatisk encefalopati, lærer nevrologeren først og fremst informasjonen fra pasienten om traumer, nemlig:

• begrensningsloven
• lokalisering;
• alvorlighetsgraden;
• manifesterte symptomer;
• behandlingsmetode.

Etter dette foreskriver legen en ytterligere undersøkelse ved hjelp av instrumentelle metoder:

• MR og CT - for å identifisere graden av traumatiske effekter og tegn på hjernenatrofi;
• elektroencefalografi - for å studere frekvensen av grunnrytmer og bestemme graden av epileptisk aktivitet.

Etter undersøkelsen foreskrives pasienten medisinering, med sikte på å eliminere de negative effektene av skade og gjenopprette hjernefunksjoner. Individuelt velger legen følgende grupper av legemidler:

• diuretika - med diagnostisert hydrocephalisk syndrom;
• smertestillende midler - for hodepine;
• nootropic drugs - å gjenopprette metabolske prosesser mellom hjerneceller;
• neuroprotektorer - å gjenopprette og nære nerveceller;
• vitaminer "B" - å nære hjernen og forbedre sin aktivitet;
• antikonvulsiva midler - med epilepsi episoder bekreftet av spesialister.

Supplerende terapi spiller en viktig rolle i restaureringen av hjernefunksjoner i posttraumatisk encefalopati:

• fysioterapi;
• terapeutiske øvelser;
• akupunktur;
• massasje - klassisk, manuell, punkt;
• hjelp av en psykolog.

Avhengig av graden av hjerneskade og intensiteten av symptomene, er pasienten foreskrevet behandlingskurs, tidsintervallet mellom 6 måneder eller et år. Resten av tiden bør han observere flere grunnleggende krav:

• spis riktig;
• daglige turer - til fots og i frisk luft;
• gi opp dårlige vaner;
• besøk regelmessig en nevrolog for å overvåke helse.

Prognose og konsekvenser

Med bekreftet posttraumatisk encefalopati vil pasienten trenge langsiktig rehabilitering for å gjenopprette nedsatte eller tapte hjernefunksjoner.

I løpet av året gjennomgår en person behandlings- og rehabiliteringskurs, samt sosiale tilpasningstiltak i tilfeller hvor brudd på hjerneaktivitet medfører en begrensning i personlig pleie og ubehag i hverdagen. Først etter denne perioden kan legen lage en prognose om graden av utvinning av hjernefunksjon.

Hvis, etter rehabilitering, de tapte funksjonene og arbeidskapasiteten ikke kan gjenopprettes, blir pasienten med posttraumatisk encefalopati tildelt en funksjonshemming. Avhengig av patologens form er en av følgende grupper tildelt den:

• ІІ eller ІІІ gruppe - i tilfelle diagnostisert 2. grad av patologi alvorlighetsgrad, samtidig pasienten kan arbeide under betingelse av lett arbeid og redusert arbeidsdag.
• Gruppe I - I tilfelle av en sykdom i 3. grad på grunn av en reduksjon eller fullstendig mangel på mulighet til å ta vare på deg selv og behovet for hjelp utenfor.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Invaliditet er ikke tildelt pasienter med posttraumatisk encefalopati i 1. grad, da virkningen av symptomene som er karakteristiske for denne tilstanden ikke reduserer livskvalitet og ytelse.

Hva er faren for posttraumatisk hjernens encefalopati - en kompleks behandling og mulig funksjonshemning?

Encefalopati er en sykdom som inkluderer en rekke symptomer som oppstår som følge av ødeleggelsen av hjerneceller, en alvorlig mangel på oksygen eller blod i kroppen.

Det kan være av to typer - medfødt, hvis utvikling begynte i moderens livmor, eller ervervet, utviklet etter fødselen.

Utviklingen av sykdommen skjer som regel ganske sakte, selv om det er tilfeller av rask manifestasjon.

Funksjoner av posttraumatisk encefalopati

Posttraumatisk encefalopati kjennetegnes av det som resulterer fra noen form for mekanisk skade.

Sin særegenhet er at symptomene kan minne om seg selv selv etter at du visst har fått det igjen.

Avhengig av plassering og alvorlighetsgrad varierer styrken av symptomer på posttraumatisk encefalopati.

Ofte manifesterer post-traumatisk encefalopati i hjernen seg i form av hodepine og svimmelhet.

Hun har også søvnproblemer, en følelse av svakhet, noe som fører til en reduksjon i evnen til å jobbe og en økning i tretthet. Mulige dramatiske og dramatiske humørsvingninger.

På kodingen av sykdommen i ICD 10

Posttraumatisk encefalopati er oftest kodet i ICD 10 med T90.5-krypteringen. Denne krypteringen står for "konsekvenser av intrakranial skade". Selv om det noen ganger er shivirut som G91.

Årsakene til sykdommen

Årsaken til utviklingen av posttraumatisk encefalopati er som regel en traumatisk hjerneskade av varierende grad av alvorlighetsgrad (moderat og alvorlig).

Slike skader er forårsaket av følgende hendelser:

• trafikkulykke;
• hodeskader med en tung gjenstand;
• faller ned fra en stor høyde;
• skader som boksere kommer i ferd med å kjempe.

Som et resultat oppstår følgende problemer ved slike skader:

1. Hjernen begynner å krympe i størrelse, eller med andre ord atrofi.
2. Plassen som tidligere okkuperte hjernen er fylt med væske. Og som et resultat er det en kompresjon av hjernen, som allerede gradvis tørker ut.
3. Dannede områder der splittelsen eller oppløsningen av hjernen.
4. På steder med dannelse av store hematomer oppstår mellomrom, som deretter fylles med et flytende stoff.

Disse endringene i hjernens struktur kan bare observeres etter å ha bestått en undersøkelse ved hjelp av magnetisk resonansavbildning av skadede områder.

Sykdomsprogresjon

For å forstå hvordan en sykdom utvikler seg, er det nødvendig å forstå dens dynamikk.

For posttraumatisk encefalopati har den fem trinn og har følgende form:

• c øyeblikket skadet oppstod, begynner brudd på nervesvevet i stedet for dets anvendelse;
• starter prosessen med hevelse i hjernen, noe som medfører visse endringer i blodtilførselen til hjernen;
• Som et resultat av det faktum at komprimering av ventriklene oppstår, begynner problemer med bevegelsen av cerebrospinalvæsken i kroppen;
• som et resultat av det faktum at selvfornyelse av celler i nervesystemet ikke forekommer, begynner de å bli erstattet av bindevev, danner arr;
• og som et resultat er det en unormal prosess for kroppen vår - dens oppfatning av nerveceller av fremmedlegemer.

En svært farlig cyst i cerebrospinalvæsken er behandling av patologi ved hjelp av konservative og kirurgiske teknikker. Hva du trenger å vite om metoder for behandling og symptomer på sykdommen.

Omfanget av sykdommen

Det er slike grader av posttraumatisk hjernens encefalopati:

1. Jeg grad. Post-traumatisk encefalopati 1 grad har ingen eksterne tegn som kan bestemme tilstedeværelsen av denne patologien i menneskekroppen. Det er preget av noen endringer som forekommer i vevet på stedet der skaden eller skaden oppstod. For å fastslå tilstedeværelsen av et slikt brudd er det bare mulig når det gjelder bruk av spesialverktøy og prosedyrer.
2. II grad. Posttraumatisk encefalopati klasse 2 har allerede de karakteristiske manifestasjonene av funksjonsfeil i hjernen i liten grad observert og forekommer av og til. I dette tilfellet er det en forstyrrelse i nervesystemet som manifesterer seg i dårlig søvn, nedsatt konsentrasjon, problemer med minne, økt tretthet og depressiv tilstand.
3. III grad. Betydelig er det en manifestasjon av forstyrrelser i nervesystemet, som allerede er mye mer alvorlige sykdommer - demens, parkinsonisme og andre.

Symptomer og tegn

Posttraumatisk encefalopati har følgende symptomer:

1. Minneproblemer. Hvis de blir observert i ubetydelig tid, er dette en vanlig tilstand som er karakteristisk for personer som har hatt hjerneskade. Hvis det varer i 2-3 uker, er det allerede forstyrrende for pasienten.
2. Problemer med konsentrasjon og brudd på prosessen med å tenke. Dette manifesteres av sløvhet, noe inhibering, forekomsten av problemer med overgangen fra emne til emne. Også, en person med slike symptomer er ikke i stand til å løse eventuelle innenlandske problemer eller oppgaver knyttet til profesjonell aktivitet.
3. Oppførsel som er ukarakteristisk sunn person - urimelig utbrudd av aggresjon, depresjon, angst.
4. Søvnproblemer, mer presist med hans fravær.
5. Karakterisert av svimmelhet, klager av dårlig appetitt, kvalme som oppstår uten en bestemt grunn, apati, økt svette.
6. Det er epileptiske anfall som oppstår gjennom hele året siden skadestart.

Diagnostiske teknikker

Et svært viktig poeng er å studere årsaken til at en person har en skade, dens alvor og stedet der den befinner seg. Det er nødvendig for utnevnelse av riktig og nødvendig behandling.

Til dette har legen mulighet til å utnevne en ekstra undersøkelse:

1. To typer tomografi - magnetisk resonans og datamaskin. Med hjelpen er det mulig å avgjøre hvor dypt skaden er og hvilke deler av hjernen som har blitt skadet eller skadet.
2. Elektroencefalografi. Denne undersøkelsen gjør det mulig å avgjøre om det er symptomer som fører til utvikling av epilepsi.

Behandling av posttraumatisk encefalopati

For å redusere sannsynligheten for alvorlige konsekvenser som en hodeskader medfører, er det nødvendig å starte behandlingen i tide. Dette øyeblikket er svært viktig for enhver sykdom.

Drogbehandling av posttraumatisk encefalopati er nødvendig, noe som avhenger av manifestasjonen av posttraumatisk encefalopati. For hver av dem har sitt eget stoff, som utvelges av legen individuelt.

I tillegg til medisinske legemidler har besøk til psykologen og samtaler med ham en betydelig effekt, klasser som vil være nyttige for å forbedre minnet - kryssord, gåter.

Ikke overflødig vil være klasser på medisinsk fysisk kultur, besøke massasje økter.

Med alt dette er det viktig å gi opp alle sine dårlige vaner og begynne å leve et helt sunn livsstil, som inkluderer ikke bare avvisning av alkohol og røyking, men også et sunt kosthold.

Implikasjoner og funksjonshemming

Prognosen er satt ved utløpet av et år etter forekomsten av hjerneskade.

I løpet av denne perioden er det nødvendig å gjennomføre alle rehabiliteringsforanstaltninger som vil hjelpe offeret å kvitte seg med konsekvensene av posttraumatisk encefalopati.

Defekter som ikke er herdbare, forblir, og påminner personen av hans skade. Selv om det er isolerte tilfeller da selv etter fem års rehabiliteringsforanstaltninger var det positive resultater.

Krenkelser av intellektuelle evner fører ofte til at en person som har hatt hjerneskade ikke lenger er i stand til å håndtere sine faglige aktiviteter på vanlig måte. I slike tilfeller er posttraumatisk encefalopati tildelt en funksjonshemning.

I tilfelle av skade er jeg derfor ikke foreskrevet. Grad II er assosiert med tildeling av Grad II eller Grad III funksjonshemning. Vel, i tilfelle av III alvorlighetsgraden av sykdommen er tildelt den første gruppen av funksjonshemming.

Video: Post-traumatisk encefalopati og værendringer

Værendringer er farlige for personer som lider av posttraumatisk encefalopati. Hvilke avvik er mulig i tilfelle av denne sykdommen.

Posttraumatisk encefalopati - årsaker, symptomer, behandling

Posttraumatisk encefalopati (PTE) refererer til hvilken som helst patologi av hjernevev som er oppnådd som følge av eksponering for skadelige miljøfaktorer.

De nevrologiske feilene som utvikler seg samtidig, er vedvarende i naturen og preges av ulike symptomatologier.

Blant de vanligste kliniske manifestasjoner av post-traumatisk encefalopati kan skille kognitiv svekkelse, epileptiske anfall, ødeleggelse av paretic muskler og vestibulære lidelser.

Funksjoner av posttraumatisk encefalopati

En klinikk av en slik encefalopati kan vises mot bakgrunnen av fullstendig tilsynelatende velvære i en tilstand av helse.

I tillegg er posttraumatisk encefalopati skadelig fordi det med en knapphet og svake symptomer kan det være en alvorlig trussel, ikke bare for helse, men også for pasientens liv.

Utbredelsen av PTE blir ikke bare et medisinsk, men også et sosioøkonomisk problem.

På kodingen av sykdommen i ICD 10

For forening av statistisk regnskapsføring av en hvilken som helst sykdom i verden er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer og helseproblemer blitt vedtatt.

For tiden er den tiende revisjonen av den internasjonale klassifiseringen (ICD-10) i kraft i alle land i verden.

I dette harmoniske statistiske systemet er hver sykdom, skade og til og med om å søke medisinsk hjelp tildelt en alfanumerisk kode, siden de verbale formuleringene av sykdommene i land ikke kan sammenfalle.

Statistikken kombinert på denne måten representerer mest pålitelig utbredelsen av en bestemt patologi i en hvilken som helst del av jorden, samt dynamikken i vekst eller nedgang over tid.

På grunn av det faktum at begrepet "posttraumatisk encefalopati" som brukes i russisk medisin er et kollektivt konsept som kombinerer klinisk og morfologisk forskjellig patologi, blir hver av dem kodet ved hjelp av koden som svarer til den.

Den mest brukte koden er T90.5, som tilsvarer diagnosen "konsekvenser av intrakraniell skade". I tilfelle posttraumatisk hydrocephalus (hjerneødem) brukes G91-koden til den.

Hvis det er umulig å etablere en spesifikk form for posttraumatisk hjerneskade, er det mulig å bruke den mindre nøyaktige kodende G93.8, som inkluderer "andre spesifiserte sykdommer i hjernen". I dette tilfellet spesifiserer diagnosen nødvendigvis arten av type, natur og tid for skade (forvirring, brudd, hjernerystelse, etc.).

En type cerebrovaskulær ulykke er encefalopati av blandet opprinnelse. Vurder årsakene, behandlingsmetoder og konsekvensene av denne sykdommen.

Migrene behandling med folkemedisiner og medisiner vil bli diskutert i detalj her.

Ved alvorlige leversykdommer kan et syndrom som hepatisk encefalopati, som kan føre til farlige konsekvenser, inkludert død, utvikle seg. Under lenken http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html detaljert informasjon om denne sykdommen og metoder for behandling.

Årsakene til sykdommen

Utviklingen av PTE fører ofte til traumatisk hjerneskade. I de fleste tilfeller inkluderer de ikke tremor, vanligvis kompensert av kroppens adaptive responser.

Spørsmålet og årsakene til hjernerystelse med tegn på encefalopati i hvert tilfelle løses individuelt, med tanke på dokumenterte gjentatte episoder av hjerneforstyrrelser.

Det er ekstremt uønsket i slike tilfeller å stole på pasientens muntlige historie og klager om "gjentatte blåmerker i hodet."

Med størst sannsynlighet er PTE forårsaket av traumatiske hjerneskauser av middels tung og alvorlig grad som følge av:

• trafikkulykker, katastrofer (naturkatastrofer);
• faller fra høyde (eller faller bare på en hard overflate);
• utilsiktet eller bevisst slag mot hodet (slag, kamper);
• sportsskader (i boksing, fistfights);
• fødselstrauma (hos nyfødte).

Nasjonalstatistikk gir skader på andre plass i rangeringen av dødsårsaker til befolkningen, som går straks etter sirkulasjonssykdommer. Craniocerebrale skader er vanlige med en frekvens på 4 per tusen, og unge menn (20-40 år) er 2-3 ganger mer sannsynlig å bli skadet enn kvinner.

I de siste tiårene har en verdensomspennende trend i vekst i antall posttraumatiske hjerneskauser vedvaret.

progresjon

Uavhengig av årsaken til PTE, er det i utviklingen fem karakteristiske faser:

• mekanisk skade på hjernevæv ved skade;
• sirkulasjonsforstyrrelser, hevelse og hevelse i hjernevæv;
• komprimering av hjernens ventrikler, som fører til stagnasjon og nedsatt væskesirkulasjon (utstrømning av cerebrospinalvæske);
• død av nerveceller og spredning av bindevev i deres sted med dannelse av adhesjoner og arr;
• utløsing av immunsystemets patologiske mekanismer i forhold til sitt eget vev (autoimmun aggresjon til sine egne neuroner)

Omfanget av sykdommen

Avhengig av graden av hjerneskade og dens konsekvenser for menneskekroppen, er det 3 grader av alvorlighetsgrad av posttraumatisk hjernesykdom:

• Den første graden av alvorlighetsgrad er karakteristisk for lys TBI, oftest er det lette blåmerker og hjernerystelse. I nærvær av minimal morfologiske forandringer i hjernevevet er kliniske manifestasjoner fraværende eller manifesterte som mikrosymptomatika. Diagnosen er laget på grunnlag av magnetisk resonansavbildning eller datatomografi. En mild grad av hjerneskade fører vanligvis ikke til fokale symptomer på CNS-skade.
• Med den andre graden av konsekvensene av hodeskader, er det en rekke funksjonsforstyrrelser i hjernen, men deres alvorlighetsgrad er ubetydelig og har forbigående karakter. For denne graden av alvorlighetsgrad er noen funksjonelle evner og faglig egnethet til en person karakteristisk.
• Den tredje graden av traumatisk hjernesykdom (alvorlig posttraumatisk encefalopati) er preget av en rekke utprøvde nevrologiske og psykiske lidelser, vedvarende funksjonshemning, sosial feiljustering og tap av selvomsorgsevne.

Symptomer og tegn

Symptomer på posttraumatisk hjernesykdom forekommer måneder og år etter eksponering for en ekstern faktor.

Det mest karakteristiske symptomkomplekset av effektene av TBI inkluderer:

• hodepine;
• svimmelhet;
• redusert konsentrasjon og minne;
• søvnforstyrrelser;
• personlighet endringer;
• nedgang i mental ytelse og læring.

Det vanligste symptomet - posttraumatisk hodepine (PHB) - avhenger paradoksalt av alvorlighetsgraden av den traumatiske hjerneskade. Hos pasienter med mild TBI er det mer intens enn i tilfeller av alvorlig hjerneskade. PHB har ofte en permanent karakter, i noen tilfeller, økende over tid.

Psykotraumatisk stress under skade fremkaller utviklingen av asthenisk syndrom hos de fleste pasienter, manifestert i økt angst, følelsesmessig labilitet, indre spenning med blinker av urimelig sinne, humørsvingninger.

Hyppig skade på den hypotalamiske regionen under TBI fører vanligvis til utvikling av psyko-vegetativt syndrom:

• brudd på termoregulering (subfebrile temperatur);
• takykardier (bradykardi) og høyt blodtrykk;
• endokrine og metabolske forstyrrelser (amenoré hos kvinner, impotens hos menn);
• kronisk tretthet;
• følsomhetsforstyrrelser

Diagnostiske teknikker

Diagnose av PTE er basert på en grundig historieopptak, noe som indikerer hodeskader i fortiden. For å avklare arten og omfanget av hjerneskade ved hjelp av CT og MR. Lokalisering av lesjonen av en organisk lesjon bestemmes ved bruk av EEG (elektroencefalografi). Denne teknikken brukes vanligvis hos pasienter med epileptoid syndrom.

Behandling av posttraumatisk encefalopati

Terapeutiske tiltak for PTE er primært rettet mot:

• Nevrobeskyttelse (beskyttelse av nevroner fra skade av forskjellige slag);
• normalisering i nervesystemet av metabolske prosesser og blodsirkulasjon;
• restaurering og vedlikehold av aktiv hjerneaktivitet;
• forbedre kognitive evner.

Nootroper (piracetam, GABA) og mikrocirkulasjonsforbedrende stoffer (vinpocetin, cinnarizine) brukes til å normalisere funksjonelle evner i sentralnervesystemet og forbedre nevroloplastisiteten.

Det viktigste terapeutiske komplekset er supplert med midler som påvirker stoffskiftet av vev, antioksidanter og verdifulle aminosyrer (mononatriumglutamat, cerebrolysin). Symptomatisk terapi for hydrocephalus syndrom inkluderer anti-ødemedikamenter (diacarb), priepileptoid syndrom - antikonvulsive stoffer (haloperidol).

I tillegg til medisineringstrening, treningsbehandling og massasjekurs, foreskrives klasser med talepraktiker og psykoterapeut. Spesiell oppmerksomhet blir gitt til pasientens livsstil, søvn og ernæring. Prøver å eliminere stressende situasjoner og eliminere dårlige vaner.

Implikasjoner og funksjonshemming

Prognosen for posttraumatisk encefalopati bestemmes ikke så mye av graden av direkte hjerneskader ved skade som ved den påfølgende effekten på hjernevævet av sin egen immunitet, som ødelegger hjernevæv.

Under påvirkning av narkotikaeksponering og et kompleks av andre rehabiliteringsforanstaltninger, reduserer de patologiske prosessene, men det er ikke mulig å stoppe dem helt.

TBIs langsiktige effekter fører ofte til permanent funksjonshemning (funksjonshemning), hvorav grad bestemmes ved å ta hensyn til reduksjonen i evnen til selvbetjening og arbeid.

• Forbrytelser som svarer til mild PTE er vanligvis ikke tilstrekkelige kriterier for å bestemme funksjonshemming.
• Den andre graden av PTE tilsvarer II-III-gruppen av funksjonshemning (pasienten er i stand til å utføre arbeidsoppgaver i tilfelle reduksjon av lengden på arbeidstiden eller overføring av lette arbeidsforhold).
• Forringelse av helse og manglende selvhjelp i alvorlig encefalopati er indikasjoner på anerkjennelse av pasient som funksjonshemmede i gruppe I.

Encefalopati er en sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen preget av en progressiv kurs. Disciplinær encefalopati 1 grad er den mildeste formen av sykdommen.

Hva er resterende encefalopati og av hvilke grunner utvikler denne patogen, vil vi finne ut i denne artikkelen.

Hva er encefalopati og hvordan å identifisere den

I allmenn mening er encefalopati en hjerneskade av organisk natur. Dette er et begrep som kombinerer mange underarter av ikke-inflammatoriske sykdommer i hjernen, som manifesterer seg som mentale, nevrologiske, somatiske og cerebrale symptomer. Grunnlaget for encefalopati er en organisk lesjon av medulær substans. Det kliniske bildet av encefalopati varierer fra enkle symptomer (hodepine, søvnforstyrrelse) til alvorlig (koma, kramper, død).

Hva er det

Sykdommen er medfødt og ervervet. Medfødte former er resultatet av en patologisk fødsel eller sykdom hos moren under graviditet. Utsatt "diagnose av encefalopati hos barn." Encefalopati hos voksne er primært en ervervet form. De oppnås ved eksponering for livstidsfaktorer, for eksempel hjerneskade, infeksjoner eller giftige virkninger av tungmetaller.

Prognosen for encefalopati er avhengig av årsak, type, alvorlighetsgrad av det kliniske bildet, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensive encefalopati (venøs encefalopati) preget av symptomer på økt intrakranielt trykk. Med tilstrekkelig behandling blir pasientene fullstendig restaurert - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, siden utviklingen av sykdommen fører til giftig hjerneskade - pasienten faller inn i koma og dør etter noen dager.

Konsekvensene av encefalopati er også avhengig av form, kurs, diagnose og behandling. For eksempel er hiv-assosiert encefalopati hos barn opptil et år etter 5-6 måneder etter diagnosen komplisert av døden, da sykdommen utvikler seg raskt, og kurset er ekstremt vanskelig å forutsi.

årsaker

Encefalopati er dannet som følge av noen årsak som på en eller annen måte fører til tidlig eller sen organisk hjerneskade. Det er følgende årsaker til sykdommen:

1. Traumatisk hjerneskade. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne sykdomsformen er mest vanlig hos kampsportsutøvere, som ofte savner et slag mot hodet (boksing, taekwondo, muay thai, amerikansk fotball).
   En savnet slag og resultatet - en knockout og en knockdown - fører til hjernerystelse. Slike hyppige skader skader hjernen, noe som forstyrrer protein metabolisme. Proteinmetabolisme forstyrres i nervevev og det patologiske proteinet, amyloid, akkumuleres gradvis.
2. Perinatal årsaker. Perinatal encefalopati hos barn er et resultat av problemarbeid. Dette er resultatet av en kombinasjon av faktorer som underernæring, feilmatch mellom størrelsen på leveringsruter og størrelsen på fostrets hode, giftose under graviditet, rask levering, for tidlig fødsel og umodenhet.
3. Aterosklerose og arteriell hypertensjon. Disse sykdommene er preget av en reduksjon i hjerneblodstrømmen på grunn av plakk som reduserer fartøyets lumen og på grunn av økt trykk. Redusert cerebral blodstrøm fører til iskemi av nerveceller. De mangler oksygen og næringsstoffer, og det er derfor nevroner som dør.
4. Kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, nikotin, narkotika og giftstoffer. Disse faktorene fører til akkumulering av giftige stoffer i hjernecellene, og derfor blir de ødelagt og dør.
5. Sykdommer i indre organer, som lever, bukspyttkjertel eller nyrer. På grunn av alvorlige sykdommer i leveren forstyrres filtreringen av giftstoffer. Sistnevnte samler seg i blodet og går inn i sentralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati utvikler seg.
6. Akutt eller kronisk strålingssykdom. Det er en form for strålingssyke - cerebral encefalopati. Oppstår etter bestråling av hodet i en dose på 50 Gy og mer. På grunn av den direkte effekten av stråling, dør hjernecellene.
7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grunn av diabetes er forbrenningen av alle stoffene i kroppen forstyrret. Dette fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk i hjerneskipene, iskemi av nevroner og en økning i blodtrykk. Kombinasjonen av disse tre faktorene fører til ødeleggelse av hjerneceller og encefalopati.
8. Hypertensjonssyndrom. Encefalopati oppstår på grunn av nedsatt utstrømning av venøst ​​blod, hevelse i hjernen og stagnasjon av cerebrospinalvæske. Som et resultat blir giftige metabolske produkter ikke utnyttet og fjernes ikke fra sentralnervesystemet og begynner å ødelegge hjerneceller. Hydroencefalopati er resultatet av konstant intrakranial hypertensjon.
9. Betennelse i hjerneskipene. Det fører til forstyrrelse av integriteten til arteriene og årene og øker sannsynligheten for blodpropp. Den sistnevnte lukker fartøyets strøm - hjernens sirkulasjon er forstyrret. Nervevev dør på grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer.

symptomer

Det kliniske bildet av encefalopati er mangfoldig: det avhenger av årsak, grad og form av sykdommen. Imidlertid er det symptomer som er karakteristiske for enhver type encefalopati, uavhengig av årsaken og alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Hodepine. Cephalgia av arten av smerte avhenger av hvilken genesis av sykdommen. Så, hypertensive encefalopati er preget av bueskytende hodepine.
• Asteni: tretthet, irritabilitet, følelsesmessig labilitet, ubesluttsomhet, humørsvingninger, mistenksomhet, angst, hett temperament.
• Neurose-lignende tilstander: Obsessive handlinger, utilstrekkelig følelsesmessig reaksjon på den vanlige situasjonen, sårbarhet, suggestivitet.
• Søvnforstyrrelser Det er preget av vanskeligheter med å sovne, marerittdrømmer, tidlig oppvåkning, en følelse av søvnmangel og tretthet. I løpet av dagen er pasientene døsige.
• Vegetative forstyrrelser: overdreven svette, skjelving i lemmer, kortpustethet, hjertebank, tap av appetitt, forstyrret avføring, kalde fingre og tær.

Som det kan ses, består det kliniske bildet av et bredt spekter av symptomer som er karakteristiske for mange andre sykdommer og er ikke-spesifikke. På grunnlag av cerebrale symptomer er det derfor ikke gjort noen diagnose. Imidlertid er hver type encefalopati preget av en merkelig årsak og symptomatologi.

Omfanget av sykdommen

Eventuell encefalopati utvikler seg gradvis, med det konstante utseendet i det kliniske bildet av nye symptomer og utviklingen av gamle. Så i symptomatologien til sykdommen er det 3 grader av encefalopati: fra den første, den enkleste, til den tredje graden, som er preget av komplekse symptomer og nedsatt tilpasning av organismen.

1 grad

Encefalopati i første grad er ikke alltid merkbar for pasienten. Ofte er pasientene ikke engang klar over at de er syke. Den første graden er preget av de mest ikke-spesifikke symptomene:

1. intermitterende mild hodepine;
2. tretthet, som ofte skyldes arbeidsbelastning eller dårlig vær;
3. vanskeligheter med å sovne.

På dette stadiet, med utseendet på disse tegnene, har hjernen allerede delvis lider av mangel på blodsirkulasjon. Først kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for mangelen på redusert aktivitet for å spare energi. Sentralnervesystemet går i "energisparende" modus. Den første graden kan vare opptil 12 år uten å gå videre til neste trinn uten tillegg av karakteristiske symptomer.

2 grader

Den andre graden består av mer uttalt symptomer. I det kliniske bildet er de samme symptomene tilstede, i tillegg til dem er det flere slike:

• minnefunksjon: det blir vanskeligere for pasienten å huske og reprodusere informasjon, det tar mer tid å huske hvor nøklene er eller hvor bilen er parkert;
• hodepine kombinert med svimmelhet;
• følelsesmessige blink vises, pasienten blir mer og mer irritabel;
• oppmerksomheten løsner - det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg om leksjonen, han bytter kontinuerlig til mindre viktige saker.

Små fokusområder vises i hjernen mot bakgrunnen av en organisk lesjon, som mangler oksygen og næringsstoffer.

3 grader

Fokal encefalopati vises i tredje grad. Store deler av de ufaglærte nervecellene dukker opp i hjernen, forårsaker at sentralnervesystemet forverres. Den tredje graden er preget av brutto hjerneforstyrrelser. I et klinisk bilde forekommer symptomer på demens, er følelsesmessige og volustiske sfærer opprørt. symptomer:

1. nedgang i intelligens, distraksjon av oppmerksomhet, glemsomhet;
2. tanke er forstyrret: det blir stivt, grundig, sakte og detaljert; Det er vanskelig for pasientene å isolere det viktigste fra mindreårige.
3. søvnforstyrrelser;
4. raskt temperament;
5. reduksjon i synsstyrke og hørsel;
6. bevegelsesforstyrrelser: vandring er forstyrret, problemer med å spise og bry seg om seg selv;
7. emosjonelle lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depresjon, følelsesmessig sløvhet;
8. volum sfære: motivasjonen til arbeid er redusert, pasienten ikke vil gjøre noe, det er ikke noe incitament til å jobbe og studere ny informasjon, interesse for hobbyer og aktiviteter som pleide å bringe glede er tapt.

Typer av sykdom

Encefalopati er en kumulativ term som betyr et sett av ulike nosologier med en annen årsak og et klinisk bilde med en fellesnevner - organisk hjerneskade. Derfor er sykdommen av forskjellige typer.

Posttraumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi som er preget av psykiske og nevrologiske sykdommer som utvikles i løpet av det første året etter en traumatisk hjerneskade på grunn av direkte mekanisk skade på hjernevævet som følge av et hjerneslag (hjernerystelse, forvirring).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

1. Akutt og hyppig hodepine etter skade, svimmelhet, kvalme og oppkast, nedsatt ytelse, tretthet, apati, økt følsomhet overfor lys, lyd og lukt.
2. Psykopatiske og neurose-lignende tilstander. Disse inkluderer affektive utbrudd, følelsesmessig labilitet, hypokondri, depresjon, angrep av ukontrollert aggresjon, avsky, rancor.
3. Syndrom økte intrakranielt trykk. Karakterisert av hodepine, kvalme og autonome sykdommer.
4. Posttraumatisk epilepsi. Det oppstår hvis et patologisk fokus på gliose har dannet seg i hjernen. Kramper kan ledsages uten tap av bevissthet eller i hans nærvær.
5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er preget av tremor i lemmer, ustabilitet, økt muskel tone.
6. Posttraumatisk cerebrostia. Syndromet manifesteres av redusert minne, cefalgi, svimmelhet, asteni og en reduksjon i pasientens intellektuelle evner.

Posthypoksisk encefalopati

Posthypoksisk encefalopati er en nevrologisk og psykisk lidelse som oppstår som et resultat av langvarig iskemi av hjerneceller. Ofte oppstår hos personer som har hatt akutte og terminale tilstander (hjerneslag, hjerteinfarkt, koma).

Slike former for posthypoksisk encefalopati utmerker seg:

• Primær diffus. Utvikler på bakgrunn av respiratorisk svikt og etter klinisk død.
• Sekundær sirkulasjon. På grunn av kardiogen og hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod minker. Dette kan skyldes massiv blødning.
• Giftig. Formet på grunn av alvorlig rus eller på grunn av alvorlige sykdommer i indre organer.
• Lokalt iskemisk. På grunn av cerebral trombose.

Posthypoksisk encefalopati fortsetter i tre faser:

1. Kompenserende. Nerveceller lider av mangel på oksygen, men kroppen kompenserer for dette med egne energireserver.
2. Dekompensasjon. Neuroner begynner å dø. Det kliniske bildet er manifestert cerebrale symptomer.
3. Terminal. Oksygen leveres ikke lenger til hjernebarken. Funksjonene til høyere nervøsitet forsvinner gradvis.

Dysmetabolisk encefalopati

Denne typen sykdom fremstår mot bakgrunnen av brutto metabolske forstyrrelser i kroppen og inkluderer flere underarter:

• Uremisk encefalopati. Oppstår på grunn av nyresvikt, hvor nitrogenmetabolittene akkumuleres i kroppen på grunn av brudd på filtrerings- og ekskretjonsfunksjonene til nyrene. Vann-salt og syre-base balanse er forstyrret. Også den hormonelle bakgrunnen er opprørt.
  Pasienten blir raskt apatisk, likegyldig for verden, engstelig og agitert, svarer spørsmål med forsinkelse. Gradvis blir sinnet flittet, hallusinasjoner og kramper oppstår.
• Bukspyttkjertel encefalopati. Formet mot bakgrunnen av bukspyttkjertelfunksjonen mangelfullhet. Det starter 3-4 dager etter akutt pankreatitt. Det kliniske bildet: alvorlig angst, forstyrrelser av bevissthet, hallusinasjoner, anfall, stupor eller koma, noen ganger aketisk mutisme kan observeres.
• Hepatisk encefalopati. Giftig skade på sentralnervesystemet oppstår på grunn av mangel på filtreringsfunksjonen i leveren når giftige metabolske produkter akkumuleres i blodet. Langvarig hepatisk encefalopati fører til en nedgang i intelligens, hormonelle og nevrologiske lidelser, depresjon og nedsatt bevissthet, opp til en comatose tilstand.
• Wernicke's encefalopati. Vises på grunn av akutt vitamin B1 mangel. Mangel på næringsstoffer fører til metabolske forstyrrelser i hjerneceller, noe som forårsaker hevelse og død av nevroner. Den vanligste årsaken er kronisk alkoholisme. Wernicks encefalopati manifesterer seg i tre klassiske symptomer: en endring i bevissthet, lammelse av de oculomotoriske musklene og en svekket synkronisering av bevegelser i ulike skjelettsmuskler i kroppen. Et slikt klinisk bilde vises imidlertid bare hos 10% av pasientene. I de resterende pasientene utvikler symptomene med ikke-spesifikke hjerne symptomer.

sirkulasjons

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en skade på hjernecellene på grunn av en langvarig, kronisk og progressiv nedsatt blodstrøm i hjernen av blandet opprinnelse. Diagnosen, på grunn av utbredelsen, er satt til 5% av befolkningen i Russland. Dysirkulatorisk encefalopati hos eldre er mest vanlig.

Grunnlaget for patologien er en forlenget oksygenmangel i hjernen. Hovedårsakene er feokromocytom, Itsenko-Kushinka sykdom, kronisk og akutt glomerulonephritis, som provoserer høyt blodtrykk og fører til hypertensjon. Vaskulær encefalopati er oftest en sykdom med kompleks genese, da den også har mindre provoserende faktorer: diabetes mellitus, hjertearytmi, betennelse i hjerneskip, medfødte defekter av arterier og årer, hjernerystelse, hjerneforstyrrelser.

Dysirkulatorisk leukoencefalopati er sluttresultatet av sykdommen: flere små foki av iskemi (små områder av hjerneinfarkt) dannes. Hjernens substans blir som en svamp.

Vaskulær encefalopati forekommer i tre grader. Grad 1 sykdom er preget av subtile intellektuelle lidelser der nevrologisk status og bevissthet forblir intakt. Grad 2 encefalopati er preget av intellektuelle og motoriske funksjonsnedsettelser: pasienten kan falle, han har rystende vandring. I et klinisk bilde forekommer kramper ofte. Sykdom 3 grader er ledsaget av tegn på vaskulær demens: pasienter glemmer at de spiste til frokost, hvor de setter lommeboken eller husnøklene. Det er pseudobulbar syndrom, muskel svakhet, skjelving i lemmer.

Behandling av dyscirculatory encephalopathy med folkemidlene gir ikke effekt, derfor bør behandlingen utføres bare under tilsyn av en lege eller på et sykehus. Dermed er behandlingsgrunnlaget etiopathogenetisk terapi, som er rettet mot å eliminere årsaken og de patologiske mekanismene som fører eller har ført til en sykdom i hjernens sirkulasjon.

Hvor lenge kan du leve: prognosen for livet varierer fra sykdomsstadiet, hvor legene gjorde diagnosen, fra utviklingen og effektiviteten av behandlingen. For hver pasient er dette en individuell indikator. Noen kan leve med patologi til slutten av livet, og noen i 2-3 år vil ha en hypertensiv krise og hjerneslag, noe som vil føre til pasientens død.

Invaliditet med dysirkirkulatorisk encefalopati av karakter for grad 2 og 3 av sykdommen, siden det i første trinns funksjonsnedsettelse fortsatt er reversibel.

leukoencefalopati

Leukoencefalopati av vaskulær genese er en sykdom preget av dannelse av små eller store foci i hjernen. Det overveiende hvite stoffet er berørt, og det er derfor navnet gikk - leukoencefalopati. Sykdommen har en tendens til å stadig utvikle seg og nedbryte funksjonen av høyere nervøsitet.

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. På grunn av sykdommer i arteriene og venene (brudd på utløpet, innsnevring av lumen, betennelse i veggene, tromboembolisme) forekommer iskemiske soner i hvitt stoff. Menn over 55 er vanligvis påvirket. Fokal leukoencefalopati av vaskulær genese fører til slutt til demens.
2. Multifokal leukoencefalopati. Sykdommen er preget av demyelinering av nervefibre, som er basert på virkningen av virus som ødelegger den hvite delen av hjernen. Den vanligste årsaken er polyomavirus eller humant immundefektvirus.
3. Periventrikulær encefalopati. Ledsaget av nederlaget for den hvite saken, hovedsakelig hos barn. Periventrikulær form er en vanlig årsak til cerebral parese. Sykdommen kjennetegnes ved dannelsen av foci av døde nerveceller. Ved obduksjonen finnes symmetriske, flere infarktfokuser i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfeller blir barnet født dødt.

Det kliniske bildet av leukoencefalopati:

• koordinasjon og bevegelsesforstyrrelser;
• taleforstyrrelse;
• sløret syn og hørsel;
• asteni, generell svakhet, emosjonell ustabilitet;
• cerebrale symptomer.

rest

Hva er resterende encefalopati er hjerneskade på grunn av infeksjoner eller skader på nervesystemet. I et barn dannes sykdommen som et resultat av hypoksisk hjerneskade på bakgrunn av patologisk arbeid eller kvælning av navlestrengen. I en tidlig alder fører det ofte til cerebral parese. I dette tilfellet er gjenværende encefalopati hos barn synonymt med cerebral parese og er dens identifikasjon. Hos voksne er residual encefalopati en egen nosologi, som er underforstått, som et sett av restvirkninger etter å ha hatt en hjernesykdom eller behandling. For eksempel kan resterende organisk encefalopati gradvis danne seg etter operasjon eller etter hjerne svulst.

Det kliniske bildet av gjenværende encefalopati er preget av cerebrale symptomer, som kramper, følelsesmessige lidelser, apati, hodepine, tinnitus, blinkende fluer i øynene og dobbeltsyn.

De enkelte symptomene og skjemaene avhenger av den spesifikke sykdommen. For eksempel kan residual encefalopati med nedsatt taledannelse observeres hos de pasientene som har hatt et slag med overveiende iskemi i tidsmessige eller frontale områder, det vil si i områder som er ansvarlige for reproduksjon og oppfatning av tale. Samtidig er residual encefalopati av perinatal genese preget av gjenværende virkninger av nedsatt hjernenaktivitet som oppstod i perioden med utvikling av foster og fødsel.

hypertensive

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sykdom som oppstår mot en bakgrunn av dårlig kontrollert hypertensjon, hvor det er mangel på hjernecirkulasjon. Sykdommen er ledsaget av patologiske forandringer i hjernens arterier og vener, noe som fører til tynning av de vaskulære veggene. Dette øker sannsynligheten for blødning i hjernevevet, noe som fører til hemorragisk slag. Utviklingen av vaskulære lidelser fører til en sammenhengende form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er ikke-spesifikke tegn på cerebrale lidelser, inkludert: Forverring av mental aktivitet, apati, følelsesmessig labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadiene er sykdommen ledsaget av nedsatt koordinering av bevegelser, kramper og generell sosial feiljustering.

Akutt hypertensiv encefalopati er en akutt tilstand preget av bevissthet, alvorlig hodepine, nedsatt syn og epileptiske anfall.

giftig

Giftig alkoholisk encefalopati er skader og død av nevroner forårsaket av giftige eller alkoholiske effekter på hjernebarken. symptomer:

1. Asteni, apati, emosjonell ustabilitet, irritabilitet, irasibility.
2. Fordøyelse av fordøyelseskanalen.
3. Vegetative forstyrrelser.

Giftig encefalopati fører til følgende syndromer:

• Korsakovsky-psykose: fiksjonshukommelse, desorientering av orientering i rommet, atrofi av muskelfibre, gangforstyrrelser, hypoestesi.
• Gaie-Wernicke syndrom: delirium, hallusinasjoner, nedsatt bevissthet og tenkning, taleforstyrrelse, desorientering, hevelse i ansiktets myke vev, tremor.
• Pseudo-lammelse: hukommelsestap, vrangforestillinger, tap av kritikk mot deres handlinger, skjelettmuskulær tremor, redusert senrefleks og overflatefølsomhet, økt muskeltonus.

mixed

Encefalopati av blandet genese er en sykdom kjennetegnet ved en kombinasjon av flere former for sykdommen (kombinert genetisk encefalopati). For eksempel vises en organisk lidelse når den er utsatt for flere årsaker samtidig: venøs overbelastning, arteriell hypertensjon, aterosklerose i hjerneskip, nyresvikt og pankreatitt.

Encefalopati av kompleks genese er delt inn i tre grader:

1. Den første graden er preget av sløvhet, tretthet, ubesluttsomhet, hodepine, søvnforstyrrelser, depresjon, autonome sykdommer.
2. Grad 2 encefalopati er ledsaget av vedvarende tidligere symptomer, i tillegg til dem psyko-emosjonelle forstyrrelser i form av humør labilitet, er irascibility lagt til. Ofte utvikler akutt polymorf psykotisk lidelse med paranoia.
3. Den tredje graden er manifestert av brutto funksjonelle og organiske irreversible forandringer i hjernen. Forstanden, minnet og oppmerksomheten avtar, vokabularet reduseres. Sosial nedbrytning av den enkelte foregår. Det er også nevrologiske lidelser i form av nedsatt fottur, koordinering, tremor, tap av syn og hørsel. Ofte i det kliniske bildet er det konvulsive anfall og nedsatt bevissthet.

Hos barn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funksjonell hjerneskade som skjedde under prenatal utvikling av et barn. Hos barn er forstyrrelsen av høyere nervøsitet forstyrret, symptomer på deprimert bevissthet eller hyper-excitability vises. Det kliniske bildet av encefalopati hos nyfødte er ledsaget av kramper, økt intrakranielt trykk og autonome sykdommer. Hos barn eldre enn ett år er det en forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Barnet lærer langsomt, begynner senere å snakke og gå.

Etter fødselen har barnet cerebrale symptomer. I dette tilfellet er diagnose av encefalopati, uspesifisert, laget i spedbarnet. For å klargjøre årsakene, foreskriver legene tilleggsdiagnostikk: blod, urin, neurosonografi, magnetisk resonansbilder.

Nyfødte har bilirubin encefalopati. Sykdommen fremkommer som et resultat av bilirubinemi, når forhøyede nivåer av bilirubin oppdages i den biokjemiske blodprøven. Sykdommen fremkommer på bakgrunn av hemolytisk sykdom hos det nyfødte på grunn av Rh-konflikt eller infeksiøs toksoplasmose.

Det kliniske bildet av bilirubin encefalopati:

• Barnet er svakt, han har redusert muskelton, dårlig appetitt og søvn, gråter uten følelser.
• Hendene knyttes i en knyttneve, isterisk hud, haken blir brakt til brystet.
• Konvulsive anfall.
• Fokale nevrologiske symptomer.
• Forsinket mental og motorisk utvikling.

Diagnose og behandling

Diagnose av encefalopati inkluderer følgende elementer:

1. Rheoencefalografi og ultralyd. Ved hjelp av disse metodene kan du vurdere blodstrømmen i de store arteriene i nakken og hjernen.
2. Ekstern objektiv inspeksjon. Vi studerer reflekser, bevissthet, nervøsitet, muskelstyrke, reaksjon på lys, tale og andre indikatorer.
3. Anamnese. Pasientens arv og liv blir studert: hva vondt, hva utfallet av sykdommen, hvilke operasjoner han led.

Tilordnes også høyspesifikasjonsdiagnostiske metoder: Beregnet og magnetisk resonansbilder.

CT tegn på encefalopati

Beregnet tomografi tillater visualisering av tegn på encefalopati. Dermed er fokal hjernelesjoner representert av en lavere tetthet. Bildet viser foci av forskjellige størrelser.

Mr tegn på encefalopati

Magnetic resonance imaging notater tegn på diffus atrofi av medulær substans: mønster tettheten avtar, subarachnoid plass ekspanderer, og hjerne ventrikulære hulrom øker.

Behandling av encefalopati bestemmes av årsaken og stadiet av sykdommen. Så vil følgende terapier bli brukt:

• Medisiner. Med deres hjelp kan du eliminere årsaken (viruset) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskemi i den frontale cortexen.
• Fysioterapi med hensyn til fysioterapi, massasje, turer.

Generelt, når det gjelder behandling av encefalopati, blir det mest oppmerksom på eliminering av årsaken og symptomene på sykdommen. Behandling med folkemidlene er brukt på egen risiko og risiko for den personen som blir behandlet. Dermed er effekten av hjemmemedisiner for tradisjonell medisin tvilsom. Hun kan dessuten forårsake bivirkninger og distrahere pasienten fra hovedbehandlingen.