Leucoencefalopati av vaskulær genese

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er en diagnose som oftest gjøres til mannlige pasienter som har krysset aldersgrensen på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Når hjernehjerne-hjerneinfarkt i sine subkortiske strukturer er det hvite stoffet ødelagt.

Denne typen sykdom er en type encefalopati, først beskrevet av tysk psykiater og nevropatolog Otto Binswanger i 1894, og ble derfor oppkalt etter ham.

En fuzzy beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologien til mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data og magnetisk resonansavbildning, har endringer i den hvite substansen av hjernen, som er forbundet med stadig økt blodtrykk, forårsaket senil demens, blitt bekreftet.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leucoencefalopati har varianter, men nesten alltid handler det om endringer i den hvite delen av hjernen. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær genese

Vascular genesis of lecoencephalopathy (small focal) - cerebrovaskulær patologisk prosess.

Arteriell hypertensjon forårsaker sklerose av små cerebrale kar - kapillærer, deres iskemisering, fortykkelse av vaskulære vegger, etc. Som et resultat blir de hvite substansoverførende nerveimpulser utsatt for atrofiske forandringer. I dette tilfellet er det:

• dens nedgang;
• nedgang i tetthet;
• fluid substitusjon;
• utseendet av mange blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Hjertets ventrikler begynner å kollapse.

Vanligvis kan de første tegnene på liten fokal leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor enda tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunitet.

Svakhet i immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer er provosert av immundefekt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også modifiserte leukocytter med leukemi mister deres evne til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til utviklingen av immunmangel og som et resultat av patologiske forandringer i hjernen.

Virkningen av virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, en økning og deformasjon av nerveceller. Innblanding i gråprosessen blir ikke observert. Det er en endring i strukturen av hvitt stoff, det myker og blir gelatinøst med utseendet på flere små depressioner på overflaten.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjon av mild forringelse til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: nedsatt tale og nedsatt syn, noen ganger til den er helt tapt. Accelerert progresjon av bevegelsesforstyrrelser kan utløse alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk forstyrrelse av blodtilførselen.

Patologier er områdene av cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (død) av det hvite stoffet. Har en rask utvikling og bidrar til forekomsten av uttalt forstyrrelser i motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av fosterhypoksi og føre til cerebral parese (ICP).

Hvit materie forsvinning

Denne typen sykdom er forårsaket av muterte gener.
Som regel finnes manifestasjonen av patologi i aldersgruppen av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i den siste fasen av sykdommen, blir veggene i ventriklene og hjernebarken bevaret.

årsaker

• med stadig økt blodtrykk;
• neuroinfections: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
• føtal hypoksi;
• leukemi;
• sarkoidose;
• kreft sykdommer;
• immundefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
• langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Progressiv leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikle seg på grunn av:

• aterosklerose;
• diabetes når blodet tykes og blodstrømmen er blokkert;
• sykdommer og skader på ryggraden, som følge av at hjernen lider av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Forekomsten av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er sannsynlig:

• med overdreven pasientvekt
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
• unormal diett;
• mangel på trening.

For å forhindre forekomsten av sykdommen, er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorer på forhånd.

symptomer

Symptomatologi av patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to versjoner:

• Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
• I perioden med progresjon av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten forringelse av pasientens helse.

Som regel oppstår forverring av symptomer med forhøyet blodtrykk i lang tid.

I de første stadier kjennetegnes det kliniske bildet av leukoencefalopati av:

• mental retardasjon;
• svakhet i lemmer;
• distraksjon;
• reduserer reaksjonen;
• apati;
• tearfulness;
• klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive tilstander, en følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine, forverres under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epifriscuses, ikke i stand til å opprettholde seg selv, for å kontrollere tarm og blære tømming.

Ofte manifesterer symptomene seg som:

• hukommelsestap, redusert oppmerksomhet, kraftig nedgang i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
• usammenhengende, forstyrret tale, unormal uttale - 40%;
• Sakte, svekket bevegelse - 50%;
• svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
• brudd på svelging refleks - 30%;
• urininkontinens - 25%;
• demens - 90%.

Psykiske lidelser

Når vaskulær leukoencefalopati hos pasienter med psykiske lidelser observeres, som uttrykkes:

• I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tidligere oppnådd kunnskap og ferdigheter.
• Forringede intellektuelle evner inkluderer redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, de viktigste og prognosen for deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter overfører mulige nye levekår.
• Forstyrrelser i oppmerksomheten, i form av en innsnevring av volumet, manglende evne til å fokusere visjonen på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
• Forstyrret tale er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navnene på venner, forskjellige navn. Som et resultat blir tale sakte, sløret, preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til et totalt tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlige endringer avhenger av alvorlighetsgraden av demens og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative tegn er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomer på demens er avhengig av sin type:

• dismnesticheskoe. Karakterisert av redusert minne og redusert psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med lang oppbevaring i minnet om ferdigheter brakt til automatisme. Hjemmebehandling er ikke vanskelig for pasienter, men vanskelige faglige aktiviteter er ikke egnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever en vanskelig tid;
• amnestic. Pasienten kan ikke huske hva som skjer, men fortiden husker ganske bra;
• pseudo-paralytisk demens er preget av pasientens stabile selvtilfreds stemning, små forstyrrelser i minnet, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Omfattende diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

• historie tar
• studie av det kliniske bildet av sykdommen;
• datamaskin diagnostikk (CT), som brukes til å studere strukturen og foringen av hjernen og blodkarene;
• MR (magnetisk resonansbilder) er en effektiv metode for å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen, hvis pasienten er positivt diagnostisert, er det gitt et MR-bilde av en leukoencefalopati av vaskulær genese;
• elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å identifisere smittsomme lesjoner av hjernevev, trofisme og blodtilførselsforstyrrelser;
• biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å identifisere virale lesjoner;
• neuropsykologisk testing, som brukes til å evaluere de ulike psykologiske funksjonene som hjernen kontrollerer.

Dette følges av utnevnelse av en differensialdiagnose med Parkinsons, Alzheimers, multippel sklerose, strålingsencefalopati, psykiske lidelser, normotensive hydrocephalus.

I tilfelle demens på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite saken av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan frigjøre en person av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

• reduserer utviklingen av patologiske endringer;
• symptomlindring;
• restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

• terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi;
• symptomatisk behandling;
• Korrigering av blodtrykk, som i ideal tilstand ikke skal overstige 120/80 mm Hg. Art. Det skal huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, da senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
• eliminering av spontan tarm og blære tømming;
• rehabilitering;
• sosial tilpasning.

Spesialister gir hjelp av følgende medisiner:

• "Lizinoprilu" med kardioprotektive, vasodilaterende, hypotensive effekter;
• legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og økende læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektorer som gjenoppretter veggene i blodårene: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
• antidepressiva: Prozac;
• adaprogener som øker kroppens generelle tone: "Aloe ekstrakt";
• vitamin A, E, B;
• i noen tilfeller antivirale legemidler: "kipferon", "acyclovir";
• medisiner fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantine".

Refleks fysioterapi er ikke utelukket: pusteøvelser, massasje, akupunktur, manuelle terapi økter.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Også eksisterer ikke klart utviklede regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for forekomst av patologiske forandringer i det hvite stoffet:

• med konstant overvåking av blodtrykk;
• avvisning av dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
• normal fysisk aktivitet
• bryr seg om tilstanden av deres immunitet;
• følger prinsippene for sunn mat.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen - denne patologien, der det er et nederlag for den hvite saken, forårsaker demens. Det er flere nosologiske former forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Å provosere en sykdom kan:

• virus;
• vaskulære patologier;
• mangel på oksygenforsyning til hjernen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. For første gang ble patologi beskrevet i slutten av 1800-tallet av tysk psykiater Otto Binswanger, som kalt det til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva er årsakene til sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

Små brennpunkt

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot bakgrunnen av høyt trykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten fokal leukoencefalopati har dysirkirkulatorisk encefalopati - en sakte progressiv diffus vaskulær lesjon i hjernen. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Ofte er liten fokal leukoencefalopati diagnostisert hos menn over 55 år som har en genetisk predisponering for å utvikle denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av patologier som:

• aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, noe som resulterer i brudd på blodtilførselen til hjernen);
• diabetes mellitus (i denne patologien, blodet tykes, strømmen går langsommere);
• medfødte og anskaffe spinalpatologier der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
• fedme;
• alkoholisme;
• nikotinavhengighet.

Utviklingen av patologi fører også til feil i diett og hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte blir dødsårsaken. Patologi har en viral natur.

Dets patogen er human polyomavirus 2. Dette viruset observeres hos 80% av den humane befolkningen, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immundefekt. De har virus, inn i kroppen, svekker immunforsvaret ytterligere.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati mer vanlig, men takket være HAART har forekomsten av denne skjemaet blitt redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesteres av symptomer som:

• perifer parese og lammelse;
• ensidig hemianopsi;
• bevissthet forbløffende syndrom;
• personlighetsfeil;
• FMN skade;
• ekstrapyramidale syndromer.

Sykdommer i sentralnervesystemet kan variere betydelig fra liten dysfunksjon til alvorlig demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige sykdommer i muskuloskeletalsystemet, som blir årsaken til tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikokategorien inneholder følgende kategorier av borgere:

• pasienter med hiv og aids;
• motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
• gjennomgår transplantasjon av indre organer og mottar immunosuppressive midler for å forhindre deres avvisning;
• lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og blodtilførsel til hjernen. Iskemiske områder er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernestamme og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelse, derfor med bevegelsesforstyrrelser i utviklingen av denne form for patologi.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av en genmutasjon.

Pasienter bemerket:

• bevegelsesforstyrrelse assosiert med lesjon av cerebellum;
• parese av armer og ben;
• minneforringelse, mental retardasjon og annen kognitiv svekkelse;
• atrofi av optisk nerve;
• epileptiske anfall.

Barn under ett år har problemer med fôring, oppkast, feber, mental retardasjon, overdreven irritabilitet, økt muskelton i armer og ben, kramper, søvnapné og koma.

Klinisk bilde

Tegnene på leukoencefalopati øker vanligvis gradvis. Ved sykdomsutbruddet kan pasienten være spredt, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir uklar, vanskelig å uttale vanskelige ord, hans mental ytelse reduseres.

Over tid går søvnproblemer sammen, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, og tinnitus vises.

Hvis du ikke begynner å behandle leukoencefalopati på dette stadiet, men det utvikler seg: det er psykoneuroser, alvorlig demens og kramper.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

• bevegelsesforstyrrelser som manifesterer seg som dårlig samordning av bevegelser, svakhet i armene og bena;
• Det kan være ensidig lammelse av armene eller bena;
• tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopia);
• nummenhet av ulike deler av kroppen;
• svelging lidelse;
• urininkontinens;
• epileptisk anfall
• svekkelse av intellektet og svak demens;
• kvalme;
• hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. Pasienten kan ha falsk bulbar lammelse, så vel som parkinson syndrom, som manifesterer seg i brudd på gang, skrift og skjelving av kroppen.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet når man endrer kroppsposisjon eller går.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og derfor fører slektninger dem ofte til legen.

diagnostikk

For å diagnostisere leukoencefalopati vil legen foreskrive en omfattende undersøkelse. Du trenger:

• undersøkelse av en nevrolog
• fullføre blodtall
• blodprøve for rusmidler, psykotrope stoffer og alkohol;
• magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
• elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
• Doppler ultralyd, som lar deg identifisere et brudd på blodsirkulasjonen gjennom fartøyene;
• PCR, som tillater å oppdage DNA-patogen i hjernen;
• hjernebiopsi;
• spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at en virusinfeksjon er grunnlaget for leukoencefalopati, foreskriver han elektronmikroskopi for pasienten, noe som vil gjøre det mulig å oppdage patogenpartikler i hjernevævet.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage mikroorganismerets antigener. I denne cerebrale spinalvæsken observeres lymfocytisk pleocytose.

Hjelpe også med å lage en diagnose tester for psykologisk tilstand, minne, bevegelseskoordinasjon.

Differensiell diagnose utføres med sykdommer som:

• toksoplasmose;
• kryptokokkose;
• HIV demens;
• leukodystrophy;
• sentralnervesystemet lymfom;
• subakut skleroserende panensfalitt;
• multippel sklerose.

terapi

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Men vær sikker på å kontakte sykehuset for valg av narkotikabehandling. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernefunksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

• medisiner som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolske stimulanser (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminer som inneholder B-vitaminer, retinol og tokoferol;
• adaptogener som aloe vera, glasagtige;
• glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednison, Dexamethason);
• antidepressiva (fluoksetin);
• antikoagulantia for å redusere risikoen for trombose (heparin, warfarin);
• Med sykdommens virale karakter, er Zovirax, Cycloferon, Viferon foreskrevet.

• fysioterapi;
• refleksologi;
• akupunktur;
• pusteøvelser;
• homeopati;
• urtemedisin;
• massasje av nakkeområdet;
• manuell terapi.

Behandlingsproblemet ligger i det faktum at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker ikke de patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

Foreløpig er patologi uhelbredelig og er alltid dødelig. Hvor mye folk lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke utføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over seks måneder fra det øyeblikket brudd på hjernestrukturer oppdages.

Ved antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt patologi, som endte i pasientens død en måned etter at den begynte.

forebygging

Spesifikk forebygging av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du følge følgende regler:

• styrke immuniteten din ved herding og ta vitamin-mineral komplekser;
• normalisere vekten din;
• lede en aktiv livsstil
• besøk regelmessig friluftslivet;
• slutte å bruke medisiner og alkohol
• slutte å røyke
• unngå uformelt sex;
• i tilfelle intim intimitet, bruk kondom;
• spis et balansert kosthold, frukt og grønnsaker bør seire i kostholdet;
• lære å takle stress;
• tilordne nok tid til hvile
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• i påvisning av diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for å utvikle leukoencefalopati. Hvis sykdommen fortsatt oppstår, trenger du så snart som mulig å søke medisinsk hjelp og starte behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Hvor mange lever med leukoencefalopati

Moderne medisiner gjør det mulig for oss å nøyaktig diagnostisere de fleste av de eksisterende patologiske prosessene. En slik sykdom som leukoencefalopati ble tidligere diagnostisert hovedsakelig hos personer med immunsviktvirus (HIV-infeksjon), og nå er det funnet mye oftere. På grunn av dette kan pasienter som ikke vet om sykdommen, forlenge sine liv. Ellers vil det gradvis utvikle seg, frata en person muligheten til å lede en vanlig livsstil.

Det er leukoencefalopati i form av skade på den hvite medulla, og det påvirker hovedsakelig de eldre. Opprinnelsen til sykdommen er ganske forvirret, men nyere studier har vist at det oppstår på grunn av aktivering av et polyomavirus.

Årsakene til sykdommens utvikling og form

Forskere kunne bevise at leukoencefalopati manifesteres hos mennesker med polyomavirus. Dette er imidlertid ikke veldig bra nyheter, da de smittet 80% av verdens befolkning. Viruset manifesterer seg, til tross for den nedslående statistikken, ekstremt sjelden. For at aktiveringen skal skje, er det nødvendig med en kombinasjon av en rekke faktorer, hvorav det viktigste er en svekket immunitet. Derfor har problemet tidligere vært hovedsakelig folk med HIV-infeksjon.

Blant andre grunner som kan påvirke utviklingen av leukoenfealopatii, kan skille hovedet:

• Hodgkins sykdom;
• Aids og hiv infeksjon
• Sykdommer av blodtype leukemi;
• Onkologisk patologi;
• Hypertensjon (høyt blodtrykk);
• Revmatoid artritt;
• tuberkulose;
• Bruk av monokanale antistoffer;
• sarkoidose;
• Bruk av narkotika med immunosuppressive effekter, som er utnevnt etter transplantasjon av vev eller organer;
• Systemisk lupus erythematosus.

Hittil har følgende former for leukoencefalopati blitt klassifisert:

• Små brennpunkt. Kroniske patologier av cerebrale (cerebrale kar) er karakteristiske for det. De har et progressivt kurs, derfor er det hvite stoffet skadet over tid. Den småfokale typen leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, er overveiende manifestert hos menn etter 60 år som lider av hypertensjon. I tillegg til dem inkluderer risikogruppen mennesker med arvelige predisposisjoner. I de fleste tilfeller bringer fokalpatologi av vaskulær genetikk visse konsekvenser, for eksempel demens (demens);
• Progressiv vaskulær leukoencefalopati multifokal (multifokal) type. Vanligvis er det en konsekvens av virkningen av virusinfeksjoner på nervesystemet. På grunn av dette er hvite hjernemateriell skadet. Denne prosessen skjer hovedsakelig mot bakgrunnen av utviklingen av HIV-infeksjon. Blant konsekvensene av progressiv multifokal leukoencefalopati kan vi skille den forestående døden;
• Periventrikulær leukoencefalopati. Det oppstår fra den konstante mangelen på næringsstoffer på grunn av hjernens iskemi. Denne form for patologi påvirker cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Den manifesterer seg hovedsakelig hos nyfødte på grunn av hypoksi som oppstod under fosterutvikling. Cerebral parese kan skille seg fra de farligste komplikasjonene.

Tegn på

Manifestasjoner av den patologiske prosessen er direkte avhengig av lokalisering av lesjonen og dens varianter. I utgangspunktet er symptomene ikke særlig uttalt. Pasienter føler generell svakhet og forverring av mentale evner på bakgrunn av rask tretthet, men klander ofte symptomene på tretthet.

Neuropsykiatriske manifestasjoner forekommer i hverandre forskjellig. I noen tilfeller tar prosessen 2-3 dager, og i andre 2-3 uker. Uavhengig oppdager tilstedeværelsen av leukoencefalopati, med fokus på de mest grunnleggende tegnene:

• Forekomsten av epileptiske anfall
• Økt hodepine;
• Feil i koordinering av bevegelser;
• Utvikling av talefeil;
• Redusere motoriske evner;
• Sløret syn
• desensitivisering;
• Depresjon av bevissthet;
• Følelser er hyppige;
• Redusert mental aktivitet;
• Problemer ved svelging på grunn av feil i svelging refleks.

Det var situasjoner da eksperter diagnostiserte bare lesjoner i ryggmargen. I dette tilfellet viste pasientene bare ryggsmerter forbundet med en sykdom i muskuloskeletalsystemet. Kognitiv svekkelse var overveiende fraværende.

diagnostikk

Når det oppdages 2-3 tegn, anbefales det å finne en erfaren nevrolog for diagnose. Legen vil intervjue pasienten og gjennomføre en undersøkelse, og deretter foreskrive slike undersøkelsesmetoder:

• Magnetic resonance imaging (MR). Det brukes til å identifisere foki av patologi og bestemme lokalisering. MR brukes også i løpet av behandlingen for å overvåke sykdommens fremgang;
• Polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden for molekylærgenetisk forskning kan erstatte en hjernebiopsi og gir relativt nøyaktige data om forekomsten og progresjonen av sykdommen.

Med fokus på dataene, vil legen gjøre en behandlingsregime. Det er imidlertid nødvendig å bli regelmessig undersøkt for å overvåke utviklingen av den patologiske prosessen.

Behandlingskurs

Til tross for graden av utvikling av moderne medisin, kunne ikke forskere finne en effektiv kur for leukoencefalopati. Noen av dens former vil gradvis utvikle seg og helt stoppe sykdommen vil ikke fungere. Behandlingsforløpet, sammensatt av en nevrolog, fokuserer på å opprettholde pasientens tilstand. Målet er å bremse utviklingen av patologi, lindre symptomer og gjenopprette mentale evner. Kortikosteroider brukes til å forebygge inflammatoriske prosesser. Hvis det er et immunbristvirus, vil legen foreskrive antiretrovirale legemidler.

Selvmedisinering mot leukoencefalopati er forbudt, da dosene velges individuelt.

Gradvis kan enkelte stoffer bli helt avbrutt eller erstattet med andre stoffer med endret dose.

Prognose og forebygging

Prognosen for leukoencefalopati er ekstremt skuffende. I de fleste tilfeller varierer pasientens liv fra 1 måned til 2 år. For å forhindre utvikling av den patologiske prosessen anbefales det å observere følgende regler for forebygging:

• Før samleie må det tas hensyn til å ha prevensjonsmidler tilgjengelig.
• Du bør velge bare vanlige seksuelle partnere, og ikke forandre dem hver måned;
• Dårlige vaner, som å røyke sigaretter og bruke narkotika og alkoholholdige drikkevarer, bør kastes;
• Kostholdet bør være mye grønnsaker og frukt, og det er ønskelig å i tillegg bruke vitaminkomplekser;
• Stressfulle situasjoner, samt fysisk og mental overbelastning er ønskelig å unngå.

Det finnes ingen medisin og pålitelig metode for forebygging av leukoencefalopati, men etter visse regler er det mulig å redusere sjansene for utseende til et minimum. Hvis sykdommen oppstår, må du umiddelbart gjennomgå en diagnose og begynne et vedlikeholdsbehandling for å forlenge livet.

Hvorfor det er umulig å kurere hjerne leukoencefalopati: egenskaper av kurset og årsakene til sykdommen

Leukoencefalopati i hjernen kan påvirke en person i alle aldre. Oftest er utbruddet og utviklingen av denne sykdommen forbundet med konsekvent forhøyet trykk, episoder av oksygen sult og spredning av polyomavirus.

Legemidler som kan stoppe utviklingen av sykdommen, finnes for tiden ikke.

beskrivelse

Leucoencefalopati er en sykdom som er preget av vedvarende ødeleggelse av hvitt stoff i hjernen. Sykdommen utvikler seg raskt og fører nesten alltid til døden.

Patologi ble først beskrevet av Ludwig Binswanger i 1964, derfor kalles det noen ganger Binswangers sykdom.

årsaker

Det er vanlig å skille mellom 3 hovedårsaker som fører til leukonencefalopati. Disse er hypoksi, konsekvent høyt blodtrykk og virus. Følgende sykdommer og tilstander fremkaller sin forekomst:

• endokrine lidelser;
• hypertensjon;
• aterosklerose;
• ondartede svulster
• tuberkulose;
• HIV og AIDS;
• spinal patologi;
• genetisk faktor;
• dårlige vaner;
• fødselsskade;
• tar stoffer som reduserer kroppens immunrespons.

Den provoserende virkningen av skadelige faktorer fører til demyelinisering av bunter av nervefibre. Hvit materie er redusert i volum, mykner, endrer strukturen. Blødninger, lesjoner, cyster vises i den.

Ofte forårsaker polymyavirus demyelinering. I en inaktiv tilstand er de stadig tilstede i en persons liv, gjenstår i nyrene, benmarg og milt. Svakhet av immunitet fører til aktivering av virus. Leukocytter overfører dem til sentralnervesystemet, der de finner et gunstig miljø i hjernen, bosetter seg i det og ødelegger det.

Vanligvis er bare hvitt materie irreversibel. Imidlertid er det bevis på at det periventrikulære utseendet til leukoencefalopati sannsynligvis også vil føre til nederlaget for det grå stoffet.

klassifisering

Ved å bestemme årsaken til patologien og naturen i kurset kan du velge flere typer leukoencefalopati.

sirkulasjons

Hovedårsaken til utseendet og utviklingen av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er skader på cerebrale kar som skyldes hypertensjon, skader, utseende av aterosklerotiske plakk, endokrine sykdommer, ryggradssykdommer. Blodsirkulasjonen er forstyrret på grunn av fortykning av blodet og blokkering av blodkar. En forverrende tilstand er alkoholisme og fedme. Det antas at sykdommen utvikler seg i nærvær av forverrende arvelige faktorer.

Denne patologien kalles også progressiv vaskulær leukoencefalopati. Først vises små foci av vaskulære lesjoner, da øker de i størrelse og forårsaker at pasienten forverres. Over tid er det tegn på patologi som er synlige for andre. Minne forverres, intelligens reduseres, psyko-emosjonelle lidelser oppstår.

Pasienten klager over kvalme, hodepine, konstant tretthet. Vaskulær liten fokal encefalopati er preget av trykkstopp. En person kan ikke svelge, tygger på mat med vanskeligheter. Det oppstår en tremor som skiller Parkinsons sykdom. Mistet evne til å kontrollere urinering og tarmbevegelser.

Fokal encefalopati av vaskulær genese registreres hovedsakelig hos menn etter 55 år. Tidligere var dette bruddet inkludert i ICD-listen, men ble senere utelukket.

Progressiv multifokal

Hovedtrekk ved denne type brudd er utseendet på et stort antall lesjoner. Human polyomavirus 2 (JC polyomavirus) forårsaker betennelse. Den er funnet i 80% av jordens innbyggere. I latent tilstand lever den i kroppen i flere år, men når immuniteten svekkes, aktiveres den, og kommer inn i sentralnervesystemet, forårsaker betennelse.

Faktorer som bidrar til sykdommen er AIDS, HIV-infeksjon, langvarig bruk av immunosuppressive midler og medisiner for behandling av kreft. Progressiv multifokal encefalopati er diagnostisert hos halvparten av AIDS-pasienter og 5% av personer med HIV-infeksjon.

Nederlag er ofte asymmetrisk. Tegn på PML er lammelse, parese, muskelstivhet, en Parkinsonlignende tremor. Ansiktet tar form av en maske. Mulig tap av syn. Manifest alvorlig kognitiv svekkelse, redusert oppmerksomhet.

Multifokal leukoencefalopati behandles ikke. For å forbedre tilstanden til pasienten, fjerner du stoffer som undertrykker immunforsvaret. Hvis sykdommen skyldes en organtransplantasjon, må den fjernes.

periventrikulær

Leukopati av hjernen hos et barn forårsaker hypoksi, som oppstod under fødsel. Instrumental diagnostiske metoder tillater deg å se områder av vevsdød, hovedsakelig nær cerebrale ventrikler. Periventrikulære fibre er ansvarlige for lokomotorisk aktivitet, og deres nederlag fører til cerebral parese. Lesjoner virker symmetrisk, i alvorlige tilfeller finnes de i alle sentrale områder av hjernen. En lesjon er preget av passasjen av 3 faser:

• utseende;
• utvikling som fører til strukturelle endringer;
• cyst eller arrdannelse.

Periventrikulær leukoencefalopati er preget av 3 grader av sykdommen. Mild grad er preget av mindre alvorlighetsgrad av symptomer. Vanligvis passerer de en uke etter fødselen. I en moderat grad er en økning i intrakranialt trykk karakteristisk, og kramper oppstår. Med alvorlig er barnet i koma.

Symptomene vises ikke umiddelbart, noen av dem kan ses bare 6 måneder etter fødselen av barnet. Oftest paresis og lammelse tiltrekker seg oppmerksomhet. Observert strabismus, sløvhet, hyperaktivitet.

Behandlingen inkluderer massasje, fysioterapi, spesielle øvelser.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Hovedårsaken til denne sykdommen er genmutasjoner som hemmer proteinsyntesen. Oftest forekommer hos barn, hovedsakelig mellom to og seks år. De provokerende faktorene inkluderer alvorlig psykisk stress forårsaket av skade eller alvorlig sykdom.

Sykdommen er preget av parese, kramper, svakhet og muskelstivhet, sløvhet og tenkningssykdommer. Spedbarn har problemer med å suge, ofte oppkast, feber, tegn på sterk opphisselse. Om natten kan det være tilfeller av apné. Hos kvinner er eggstofffunksjonen svekket, en hormonell ubalanse oppstår. I alvorlig tilstand faller pasienten inn i koma. Studien viser at i en slik tilstand er det fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff mulig, bare cortex og vegger i ventriklene forblir.

symptomer

Sykdommen utvikler seg i de fleste tilfeller raskt nok. I begynnelsen tiltrekker absentmindedness, emosjonell labilitet, likegyldighet, tendens til depresjon, og utseende av fobier oppmerksomhet. Pasienten mister evnen til å uttale ord, konsentrere seg og skifte oppmerksomhet, blir raskt sliten, kan ikke analysere selv de vanlige hendelsene i dag, glemmer navnene på slektninger.

En progressiv sykdom fører til søvnforstyrrelser, irritabilitet, økt muskelton, forekomsten av ufrivillige bevegelser av hodet, øynene. Pasientens gang er forstyrret.

I neste stadium er det et brudd på bevegelser, svelging, senking av ytelsen til alle handlinger, lammelser, tap av følsomhet, nummenhet, tremor, epileptiske anfall. Kognitive evner forverres, demens utvikler seg. Mulig tap av tale. En kraftig forringelse i syn kan føre til blindhet. Ofte lider folk av urininkontinens, avføring.

diagnostikk

Konsultasjon av en nevropatolog og en smittsomme sykdomsspesialist er nødvendig med den minste mistanke om encefalopati av en hvilken som helst opprinnelse.

Elektroencefalografi er obligatorisk tilordnet - den lar deg bestemme hjernens elektriske aktivitet for å oppdage tegn og fokus på konvulsiv aktivitet. Magnetic resonance imaging vil gi nøyaktig informasjon om fartøyene, lokalisering av lesjoner, deres antall, funksjoner. Nesten alle pasienter er tildelt en biopsi - ta en prøve av hjernevæv. Bioassayet brukes til å utføre PCR og lar deg oppdage viruset. For å oppdage protein i cerebrospinalvæsken tillater lumbar punktering.

Som en av de diagnostiske tiltakene, konsulteres en psykiater. Han avklarer pasientens psykiske lidelser ved hjelp av nevropsykologisk testing.

Laboratorietester gjør en fullstendig blodtelling, en test for narkotiske og giftige stoffer.

behandling

Hittil er det ingen måte å forhindre ødeleggelse av den hvite saken i sentralnervesystemet. Hovedårsaken - manglende evne til å påvirke betennelse. Narkotika trenger ikke inn i blod-hjernebarrieren (en naturlig hindring mellom hjernevev og blod).

Foreskrevet terapi har en omfattende støttende natur. Dens mål er å redusere utviklingsgraden av sykdommen, normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden til en person, lindre symptomene:

1. Medisiner som stimulerer og normaliserer blodsirkulasjonen - Actovegin, Cavinton.
2. Nootropiske stoffer - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Preparater for beskyttelse av blodkar - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. Virusbeskyttelsesprodukter - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Legemidler som inneholder steroidhormoner - Dexamethason.
6. Legemidler som forbedrer blodkoagulasjonen - Heparin, Fragmin.
7. Antidepressiva - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitaminkomplekser med vitaminer A, B, E.
9. Legemidler som kan øke kroppens motstand mot miljøets skadelige virkninger - aloe-ekstrakt, ginsengpreparater.

Behandlinger inkluderer homøopatiske medisiner, urte medisiner. I tillegg utføres massasje, hovedsakelig i nakkeområdet, fysioterapeutiske metoder, refleksbehandling, akupunktur.

outlook

Leucoencefalopati blir ikke behandlet. Hvor mange mennesker bor som har denne patologien, avhenger av egenskapene til kurset og etterlevelse av medisinske avtaler. Den konstante bruken av foreskrevne legemidler, gjennomføringen av forebyggende tiltak, gjennomføringen av fysioterapi, forlenger pasientens liv til et og et halvt år etter at de første symptomene begynte.

Uten legemiddelstøtte er levetiden seks måneder. Mangelen på rettidig og riktig behandling av en akutt utviklende sykdom reduserer livsforventningen til en måned.

forebygging

Gitt at leukoencefalopati oppstår på grunn av økt trykk og hypoksi, er de viktigste forebyggende tiltak rettet mot å forhindre forverring av disse faktorene. Det anbefales å normalisere vekt, spille sport, styrke immunforsvaret, forhindre overdreven fysisk og følelsesmessig stress, observere det daglige diett, bruk foreskrevne medisiner. For å unngå infeksjon med aids, bør man unngå uformelt sex.

Reduksjon av risikoen for hypertensjon, diabetes, HIV-infeksjon, reduserer en person dermed sannsynligheten for å utvikle encefalopati.

Med moderne medisin kan du opprette en nøyaktig diagnose for å identifisere årsakene til leukoencefalopati, men det er ikke i sin makt å stoppe utviklingen av denne sykdommen og forhindre forekomsten. De fleste moderne medisiner bidrar til å lindre pasientens tilstand i kort tid, lindre noen symptomer. Imidlertid er bruken deres rettferdiggjort, fordi de tillater en person å leve noen få år.

Hjertebehandling

online katalog

Mild periventrikulær leukoencefalopati

Leucoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere liknende navn: Binswanger encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati har de siste årene blitt spredning av progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoaraiosis og lacunarinfarkt forandrer tettheten av det hvite stoffet og indikerer problemer i kroppen med blodsirkulasjon.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av alvorlighetsgraden og manifesteres av ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipadi. Kursets forløb er kronisk, preget av hyppige endringer i stabiliserings- og eksacerbasjonsperioden. Leukoencefalopati forekommer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Liten fokal leukoencefalopati

Liten fokal leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, og hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende høyt blodtrykk forårsaker gradvis skade på den hvite delen av hjernen.

I stor grad er menn i alderen 55 år og eldre med arvelig predisponering utsatt for utviklingen av vaskulær genese av leukoencefalopati. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av cerebrale kar som fører til nederlaget for det hvite stoffet og utvikler seg på bakgrunn av vedvarende hypertensjon.

På vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon i sentralnervesystemet, noe som resulterer i ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker immunforsvaret ytterligere, utvikler immunfeil.

skade på den hvite saken av hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomene på sykdommen er forskjellige. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer er preget av nedsatt tale og syn, inkludert blindhet, og enkelte bevegelsesforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer som forekommer på bakgrunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Foki av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Leukoencefalopati med en truet hvit substans er en genetisk bestemt patologi forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske formen av sykdommen er først manifestert hos barn 2 til 6 år.

Ved pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epifriscuses. Hos spedbarn blir fôringsprosessen forstyrret, oppkast oppstår, feber, psykomotorisk utvikling forsinkes, angst øker, ekstremitetens hypertonicitet, anfallssyndrom, nighttime pust holdning, koma utvikler seg.

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati et resultat av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopatier.

Andre sykdommer, komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

• Ervervet Immundefektssyndrom,
• Leukemi og andre kreftformer i blodet,
• Hodgkins sykdom,
• Lungt tuberkulose,
• Sarkaidoz,
• Kreft av indre organer,
• Langvarig bruk av immunosuppressiva fremkaller også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade på eksemplet med progressiv multifokal encefalopati.

Virus som forårsaker PML er tropiske mot nerveceller. De inneholder dobbeltstrenget sirkulært DNA og selektivt infiserer astrocytter og oligodendrocytter, syntetiserer myelinfibre. Fokus på demyelinering forekommer i sentralnervesystemet, nerveceller vokser og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologien er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små hulrom vises på den. Oligodendrocyter blir skummende, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober som mangler superkapsid. De er onkogene, er i verten i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunbeskyttelse blir disse mikrober årsaksmedlene til den dødelige sykdommen. Isolering av virus er den mest kompliserte prosedyren, som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i seksjoner av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av krystallformede polyomavirus.

Polyomavirus penetrerer menneskekroppen og er i latent tilstand i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en reduksjon i immunforsvaret aktiveres de og viser sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter i sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite delen av hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer som lider av aids, leukemi eller lymfom, samt gjennomgår organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres av luftbårne dråper eller ved fekal-oral rute.

Sykdommen utvikler seg gradvis. I begynnelsen blir pasientene klossete, spredte, apatiske, tårefulle og klumpete, deres mental ytelse reduseres, søvn og minne forstyrres, deretter sløvhet, generell tretthet, viskositet i tanke, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskelhypertoner dukker opp, interessen varierer Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I avanserte tilfeller forekommer mono- og hemiparese, neurose og psykose, transversell myelitt, kramper, nedsatt høyere hjernefunksjoner og alvorlig demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

1. Discordia bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i lemmer,
2. Full ensidig lammelse av armer og ben,
3. Taleforstyrrelser
4. Redusert skarphet av visning
5. scotoma,
6. hypoestesi,
7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
8. hemianopsi,
9. dysfagi,
10. Epipristupy,
11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med parkinsonske og pseudobulbar syndromer. Ved en objektiv undersøkelse identifiserer eksperter et brudd på intellektuell mishandling, avasi, apraksi, agnosia, "senilgang", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekkendysfunksjoner. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armene og bena. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres vender seg til leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifesteres ved sløv parese og lammelse, typisk homonym hemianopi, bedøvelse, personlighetsendring, symptomer på lesjon av kranialnervene og ekstrapyramidale lidelser.

Diagnose av leukoencefalopati inkluderer en rekke prosedyrer:

• Konsultasjon med en nevrolog,
• Klinisk blodprøve,
• Påvisning av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
• Doppler,
• EEG,
• CT-skanning, MR,
• Hjertebiopsi,
• PCR,
• Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR kan man oppdage hyperintensjonslesjoner i den hvite delen av hjernen. Når en smittsom form mistenkes, gjør elektronmikroskopi det mulig å oppdage viruspartikler i hjernevævet. Immunocytokemisk metode - påvisning av virusantigen. Lumbar punktering utføres med en økning i protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også i den.

Resultatene av tester for psykologisk tilstand, minne og koordinering av bevegelser kan bekrefte eller avvise diagnosen leukoencefalopati.

Behandlingen av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak er rettet mot å hindre den videre progresjon av patologien og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

1. Legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektorer - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leucoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Brukt "Acyclovir", legemidler fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon".
5. For å lindre den inflammatoriske prosessen, foreskrives glukokortikoider - "Dexamethason", for å forebygge trombosebestemmelser - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepressiva - Prozac,
7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
8. Adaptogens - Vitreous Body, Aloe Extract.

I tillegg er fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur foreskrevet. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet av homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av AIDS, som er forbundet med alvorlig svekket immunitet av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke i 6 måneder fra starten av kliniske symptomer på patologien. Leucoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Binswangers sykdom - Hypertensiv leucoencefalopati (video)

Progressiv multifokal leukoencefalopati - en viral form (video)

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet nedenfor ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling for et vilkårlig beløp ↑

Ivan Drozdov 07/17/2017

Leucoencefalopati er en progressiv form for encefalopati, også kalt Binswanger sykdom, som påvirker den hvite substansen av hjernens subkortiske vev. Sykdommen er beskrevet som vaskulær demens, eldre mennesker er mer utsatt for det etter 55 år. Nedgangen i den hvite saken fører til begrensning og påfølgende tap av hjernefunksjon, pasienten dør etter kort tid. ICD-10 er Binswanger sykdom tildelt koden І67.3.

Typer av leukoencefalopati

Følgende typer sykdommer utmerker seg:

1. Leukoencefalopati av den vaskulære genetikken (liten brennvidde) er en kronisk patologisk tilstand der strukturen i hjernehalvfrekvensene langsomt påvirkes. Risikokategorien inkluderer de eldre over 55 år (for det meste menn). Årsaken til sykdommen er en arvelig predisposisjon, samt kronisk hypertensjon, manifestert i hyppige angrep av økt blodtrykk. Konsekvensen av utviklingen av denne type leukoencefalopati i alderdommen kan være demens og død.
2. Progressiv leukoencefalopati (multifokal) er en akutt tilstand der, på grunn av en reduksjon i immuniteten (inkludert progresjonen av immunbristviruset), er den hvite hjernens substans fortynnet. Sykdommen utvikler seg raskt, hvis den nødvendige medisinske forsyningen ikke er gitt, dør pasienten.
3. Periventrikulær leukoencefalopati - Hjertets subkortiske vev undergår en skadelig effekt på grunn av langvarig oksygenmangel og utvikling av iskemi. Patologiske foci er oftest konsentrert i cerebellum, hjernestamme og strukturer som er ansvarlige for bevegelsesfunksjonene.

Årsaker til sykdom

Avhengig av sykdommens form kan leukoencefalopati forekomme av en rekke årsaker som ikke er relatert til hverandre. Så manifesteres sykdommen i vaskulær genese i alderdom under påvirkning av følgende patologiske årsaker og faktorer:

• hypertensjon;
• diabetes og andre forstyrrelser i endokrine funksjoner;
• aterosklerose;
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
• arvelighet.

Årsakene til de negative endringene som forekommer i hjernestrukturene i periventrikulær leukoencefalopati er tilstander og sykdommer som fremkaller oksygen sult i hjernen:

• medfødte misdannelser forårsaket av genetiske abnormiteter;
• Fødselsskader som oppstår som følge av ledningsforstyrrelser, feilaktig presentasjon;
• deformering av ryggvirvlene på grunn av aldersrelaterte forandringer eller skader og nedsatt blodgass i hovedkaretene som et resultat.

Multifokal encefalopati fremstår mot bakgrunnen av sterkt redusert immunitet eller fullstendig fravær. Årsakene til utviklingen av denne tilstanden kan være:

• HIV-infeksjon;
• tuberkulose;
• ondartede svulster (leukemi, lymfogranulomatose, sarkodioz, karsinom);
• tar sterke kjemikalier
• mottar immunosuppressive midler som brukes under organtransplantasjon.

Ved å bestemme den pålitelige årsaken til utseendet av leukoencefalopati, kan legene foreskrive tilstrekkelig behandling og litt forlenge pasientens liv.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Graden og arten av manifestasjon av symptomer på leukoencefalopati er avhengig av sykdommens form og plasseringen av lesjonene. Tegn som er karakteristisk for denne sykdommen er:

• permanent hodepine;
• svakhet i lemmer;
• kvalme;
• angst, gratuitous angst, frykt og en rekke andre nevropsykiatriske lidelser, mens pasienten ikke oppfatter tilstanden som patologisk, og nekter medisinsk hjelp;
• ustabil og ustabil gang, redusert koordinasjon;
• synsforstyrrelser;
• redusert følsomhet;
• brudd på konversasjonsfunksjoner, svelging refleks;
• muskelkramper og kramper, som passerer med tiden i epileptiske anfall
• demens i første fase manifestert i en reduksjon i minne og intelligens;
• ufrivillig vannlating, tarmbevegelse.

Alvorlighetsgraden av de beskrevne symptomene avhenger av tilstanden av menneskelig immunitet. For eksempel, hos pasienter med nedsatt immunitet, er det mer uttalt tegn på lesjon av hjernesubstansen enn hos pasienter med normalt immunsystem.

diagnostikk

Dersom en av typene leukoencefalopati er mistenkt, er resultatene av instrument- og laboratorieundersøkelse grunnleggende for diagnosen. Etter en første undersøkelse av en nevrolog og en smittsom lege, blir pasienten tildelt en rekke instrumentelle undersøkelser:

• Electroencephalogram eller Doppler - å studere tilstanden til hjernens kar
• MR - å oppdage flere lesjoner av den hvite hjernens materie;
• CT - metoden er ikke så informativ som den forrige, men lar deg likevel identifisere patologiske abnormiteter i hjernestrukturene i form av infarktfokus.

Laboratorietester for å diagnostisere leukoencefalopati inkluderer:

• PCR-diagnostikk er en "polymerasekjedereaksjons" -metode som gjør det mulig på DNA-nivå å oppdage viruspatogener i hjerneceller. For analyse tar en pasient blod, informasjonsinnholdet i resultatet er ikke mindre enn 95%. Dette eliminerer behovet for biopsi og åpen intervensjon i hjernestrukturen som et resultat.
• Biopsi - en teknikk innebærer prøvetaking av hjernevæv for å identifisere strukturelle endringer i celler, graden av utvikling av irreversible prosesser, samt sykdommens hastighet. Faren for biopsi er behovet for direkte inngrep i hjernevævet for materialprøveutvikling og utvikling av komplikasjoner som et resultat.
• Lumbal punktering - er laget for å studere cerebrospinalvæsken, nemlig graden av økning i nivået av protein i den.

Basert på resultatene av en omfattende undersøkelse konkluderer nevrologen om sykdommens tilstedeværelse, samt form og hastighet av sin progresjon.

Behandling av leukoencefalopati

Leukoencefalopati er ikke en kur. Ved diagnostisering av leukoencefalopati ordinerer legen støttebehandling som tar sikte på å eliminere årsakene til sykdommen, lindre symptomer, hemme utviklingen av den patologiske prosessen og opprettholde funksjonene som de berørte hjernegruppene er ansvarlige for.

De viktigste medisinene som er foreskrevet til pasienter med leukoencefalopati, er:

1. Legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernestrukturer - Pentoxifylline, Cavinton.
2. Nootropiske legemidler som har en stimulerende effekt på hjernestrukturer - Piracetam, Fenotropil, Nootropil.
3. Angioprotective stoffer som hjelper til med å gjenopprette tonen i vaskulære vegger - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
4. Vitaminkomplekser med en overvekt av vitaminer i gruppe E, A og B.
5. Adaptogener som hjelper kroppen motstå slike negative faktorer som stress, virus, tretthet, klimaendringer - Vitreous humor, Eleutherococcus, Ginsengrot, Aloe Extract.
6. Antikoagulanter, som muliggjør normalisering av vaskulær permeabilitet på grunn av blodfortynning og forebygging av trombose. - Heparin.
7. Antiretroviraler i tilfeller der leukoencefalopati skyldes immunbristviruset (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprasidon.

I tillegg til medisinsk behandling foreskriver legen en rekke prosedyrer og teknikker for å gjenopprette nedsatte hjernefunksjoner:

• fysioterapi;
• refleksologi;
• terapeutiske øvelser;
• massasje behandlinger;
• manuell terapi;
• akupunktur;
• klasser med spesialiserte spesialister - rehabilitatorer, taleterapeuter, psykologer.

Til tross for det omfattende studiet av medisinbehandling og arbeidet med en pasient av et stort antall spesialister, er prognosen for overlevelse med diagnostisert leukoencefalopati skuffende.

Uavhengig av form og hastighet av den patologiske prosessen, er leukoencefalopati alltid dødelig, og forventet levealder varierer i følgende tidsintervall:

• i løpet av måneden - med det akutte sykdomsforløpet og fravær av passende behandling;
• opptil 6 måneder - fra øyeblikket påvisning av de første symptomene på skade på hjernestrukturer i fravær av støttende behandling;
• fra 1 til 1,5 år - ved mottak av antiretrovirale legemidler umiddelbart etter utseendet av de første symptomene på sykdommen.

Moderne medisiner gjør det mulig for oss å nøyaktig diagnostisere de fleste av de eksisterende patologiske prosessene. En slik sykdom som leukoencefalopati ble tidligere diagnostisert hovedsakelig hos personer med immunsviktvirus (HIV-infeksjon), og nå er det funnet mye oftere. På grunn av dette kan pasienter som ikke vet om sykdommen, forlenge sine liv. Ellers vil det gradvis utvikle seg, frata en person muligheten til å lede en vanlig livsstil.

Det er leukoencefalopati i form av skade på den hvite medulla, og det påvirker hovedsakelig de eldre. Opprinnelsen til sykdommen er ganske forvirret, men nyere studier har vist at det oppstår på grunn av aktivering av et polyomavirus.

Årsakene til sykdommens utvikling og form

Forskere kunne bevise at leukoencefalopati manifesteres hos mennesker med polyomavirus. Dette er imidlertid ikke veldig bra nyheter, da de smittet 80% av verdens befolkning. Viruset manifesterer seg, til tross for den nedslående statistikken, ekstremt sjelden. For at aktiveringen skal skje, er det nødvendig med en kombinasjon av en rekke faktorer, hvorav det viktigste er en svekket immunitet. Derfor har problemet tidligere vært hovedsakelig folk med HIV-infeksjon.

Blant andre grunner som kan påvirke utviklingen av leukoenfealopatii, kan skille hovedet:

• Hodgkins sykdom;
• Aids og hiv infeksjon
• Sykdommer av blodtype leukemi;
• Onkologisk patologi;
• Hypertensjon (høyt blodtrykk);
• Revmatoid artritt;
• tuberkulose;
• Bruk av monokanale antistoffer;
• sarkoidose;
• Bruk av narkotika med immunosuppressive effekter, som er utnevnt etter transplantasjon av vev eller organer;
• Systemisk lupus erythematosus.

Hittil har følgende former for leukoencefalopati blitt klassifisert:

• Små brennpunkt. Kroniske patologier av cerebrale (cerebrale kar) er karakteristiske for det. De har et progressivt kurs, derfor er det hvite stoffet skadet over tid. Den småfokale typen leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, er overveiende manifestert hos menn etter 60 år som lider av hypertensjon. I tillegg til dem inkluderer risikogruppen mennesker med arvelige predisposisjoner. I de fleste tilfeller bringer fokalpatologi av vaskulær genetikk visse konsekvenser, for eksempel demens (demens);
• Progressiv vaskulær leukoencefalopati multifokal (multifokal) type. Vanligvis er det en konsekvens av virkningen av virusinfeksjoner på nervesystemet. På grunn av dette er hvite hjernemateriell skadet. Denne prosessen skjer hovedsakelig mot bakgrunnen av utviklingen av HIV-infeksjon. Blant konsekvensene av progressiv multifokal leukoencefalopati kan vi skille den forestående døden;
• Periventrikulær leukoencefalopati. Det oppstår fra den konstante mangelen på næringsstoffer på grunn av hjernens iskemi. Denne form for patologi påvirker cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Den manifesterer seg hovedsakelig hos nyfødte på grunn av hypoksi som oppstod under fosterutvikling. Cerebral parese kan skille seg fra de farligste komplikasjonene.

Tegn på

Manifestasjoner av den patologiske prosessen er direkte avhengig av lokalisering av lesjonen og dens varianter. I utgangspunktet er symptomene ikke særlig uttalt. Pasienter føler generell svakhet og forverring av mentale evner på bakgrunn av rask tretthet, men klander ofte symptomene på tretthet.

Neuropsykiatriske manifestasjoner forekommer i hverandre forskjellig. I noen tilfeller tar prosessen 2-3 dager, og i andre 2-3 uker. Uavhengig oppdager tilstedeværelsen av leukoencefalopati, med fokus på de mest grunnleggende tegnene:

• Forekomsten av epileptiske anfall
• Økt hodepine;
• Feil i koordinering av bevegelser;
• Utvikling av talefeil;
• Redusere motoriske evner;
• Sløret syn
• desensitivisering;
• Depresjon av bevissthet;
• Følelser er hyppige;
• Redusert mental aktivitet;
• Problemer ved svelging på grunn av feil i svelging refleks.

Det var situasjoner da eksperter diagnostiserte bare lesjoner i ryggmargen. I dette tilfellet viste pasientene bare ryggsmerter forbundet med en sykdom i muskuloskeletalsystemet. Kognitiv svekkelse var overveiende fraværende.

diagnostikk

Når det oppdages 2-3 tegn, anbefales det å finne en erfaren nevrolog for diagnose. Legen vil intervjue pasienten og gjennomføre en undersøkelse, og deretter foreskrive slike undersøkelsesmetoder:

• Magnetic resonance imaging (MR). Det brukes til å identifisere foki av patologi og bestemme lokalisering. MR brukes også i løpet av behandlingen for å overvåke sykdommens fremgang;
• Polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden for molekylærgenetisk forskning kan erstatte en hjernebiopsi og gir relativt nøyaktige data om forekomsten og progresjonen av sykdommen.

Med fokus på dataene, vil legen gjøre en behandlingsregime. Det er imidlertid nødvendig å bli regelmessig undersøkt for å overvåke utviklingen av den patologiske prosessen.

Behandlingskurs

Til tross for graden av utvikling av moderne medisin, kunne ikke forskere finne en effektiv kur for leukoencefalopati. Noen av dens former vil gradvis utvikle seg og helt stoppe sykdommen vil ikke fungere. Behandlingsforløpet, sammensatt av en nevrolog, fokuserer på å opprettholde pasientens tilstand. Målet er å bremse utviklingen av patologi, lindre symptomer og gjenopprette mentale evner. Kortikosteroider brukes til å forebygge inflammatoriske prosesser. Hvis det er et immunbristvirus, vil legen foreskrive antiretrovirale legemidler.

Selvmedisinering mot leukoencefalopati er forbudt, da dosene velges individuelt.

Gradvis kan enkelte stoffer bli helt avbrutt eller erstattet med andre stoffer med endret dose.

Prognose og forebygging

Prognosen for leukoencefalopati er ekstremt skuffende. I de fleste tilfeller varierer pasientens liv fra 1 måned til 2 år. For å forhindre utvikling av den patologiske prosessen anbefales det å observere følgende regler for forebygging:

• Før samleie må det tas hensyn til å ha prevensjonsmidler tilgjengelig.
• Du bør velge bare vanlige seksuelle partnere, og ikke forandre dem hver måned;
• Dårlige vaner, som å røyke sigaretter og bruke narkotika og alkoholholdige drikkevarer, bør kastes;
• Kostholdet bør være mye grønnsaker og frukt, og det er ønskelig å i tillegg bruke vitaminkomplekser;
• Stressfulle situasjoner, samt fysisk og mental overbelastning er ønskelig å unngå.

Det finnes ingen medisin og pålitelig metode for forebygging av leukoencefalopati, men etter visse regler er det mulig å redusere sjansene for utseende til et minimum. Hvis sykdommen oppstår, må du umiddelbart gjennomgå en diagnose og begynne et vedlikeholdsbehandling for å forlenge livet.

Organiske hjernelesjoner har et felles navn - encefalopati. Den unormale prosessen er ledsaget av dystrofiske forandringer i hjernevæv.

En type patologi kalles "progressiv multifokal leukoencefalopati" og kan resultere i en pasients død.

For å forstå hva som er leukoencefalopati, er det nødvendig å vurdere årsakene til forekomsten, klassifiseringen og de grunnleggende behandlingsmetodene.

Sykdomsbeskrivelse

Sykdommen, som et resultat av hvilken den hvite saken av hjernen påvirkes av ulike faktorer, kalles hjerne leukoencefalopati. Fokal ødeleggelse av hjernevev oppstår på grunn av feil blodsirkulasjon i hodet, infeksjon av en person med et virus. Arvelig disposisjon bidrar til utviklingen av sykdommen.

Konsekvensene av sykdommen er alvorlige: demens utvikler seg, syn reduseres betydelig, kramper oppstår. Døden er registrert i de fleste tilfeller.

Avhengig av stedet for hjerneskade, utmerker seg flere typer leukoencefalopati.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Denne sykdommen utvikler seg på grunn av skade på de små arteriene og arteriolene i hjernevevet. En unormal blodstrøm i hjernens kar fører til ødeleggelsen av den hvite saken av hjernevævet.

Dystrofiske endringer kan oppstå på grunn av ulike årsaker: Sirkulasjonsforstyrrelser, vaskulær patologi, traumatisk hjerneskade. Hovedfaktoren som fører til ødeleggelse av hjernevev er konstant hypertensjon, forekomst av aterosklerotiske forekomster på vaskulære vegger.

Et annet navn på patologi er progressiv vaskulær leukoencefalopati. Over tid vokser små lesjoner av det hvite stoffet i hjernen, og derfor blir pasientens tilstand forverret. Følgende symptomer er observert:

• nedsatt minne, mentale evner;
• utvikling av demens;
• utseendet av tegn på Parkinsons syndrom;
• vestibulære lidelser: svimmelhet, kvalme;
• problemer med å spise: sakte tygge av mat, problemer med å svelge;
• faller i blodtrykk.

Med utviklingen av prosessen blir pasienten ikke i stand til å kontrollere prosessen med avføring og urinering.

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er i utgangspunktet dårlig uttrykt. Utviklingen av ødeleggelsen av hjernevæv ledsages av psykiske lidelser, kronisk tretthet, hukommelsessvikt, svimmelhet.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Denne typen patologi er karakterisert ved utseendet av flere foci, hvor hjerneskade blir observert. Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML for kort) er forårsaket av human polyomavirus 2, infeksjon som vanligvis oppstår i barndommen.

Til tross for at dette viruset finnes i 80% av befolkningen, er multifokal hjerneskade en ganske sjelden sykdom.

Progressiv multifokal leukoencefalopati utvikler seg mot bakgrunnen av det nesten fullstendige tap av immunitet, derfor er AIDS-pasienter, personer som har gjennomgått immunosuppressiv behandling og lymfatiske neoplasmer oftest påvirket.

Pasienter med en aterosklerosehistorie gjennomgår ofte behandling med rusmidler som forårsaker immunsvikt.

Derfor er risikoen for PML hos pasienter med aterosklerose svært høy.

Den progressive multifokale leukoencefalopati begynner akutt, utvikler seg raskt, dets tegn:

• tale- og synsfare;
• signifikant håndbevegelsesforstyrrelse;
• alvorlig hodepine;
• parese av lemmer på høyre eller venstre side av kroppen;
• følsomhetsforstyrrelser.

Med sykdomsprogresjonen er det tap av minne og forverring av mentale evner.

Spesifikk medisinsk behandling av multifokale lesjoner i hjernevevet ble ikke funnet. I tilfeller der lesjonen er forårsaket av immunosuppressiv terapi, stoppes den.

Hvis sykdommen er forårsaket av en organtransplantasjon, kan den fjernes. Alle behandlinger er rettet mot å gjenopprette kroppens beskyttende funksjoner.

Dessverre, hvis du ikke kan forbedre immunsystemets funksjon, er prognosen ugunstig. Spørsmålet om hvor mye de lever i denne typen patologi kan besvares, noe som er veldig lite. Døden kan forekomme innen 2 år fra diagnostiseringstidspunktet dersom behandlingen ikke gir resultater.

Periventrikulær leucomalacia

I denne formen av encefalopati oppstår hjerneskade som følge av utseendet av nekrose i de subkortiske strukturer, oftest rundt ventriklene. Det er resultatet av hypoksi, diagnosen periventrikulær leukoencefalopati er ofte laget for nyfødte som har opplevd oksygen sult på grunn av vanskelig fødsel.

De hvite materielle periventrikulære soner er ansvarlige for bevegelse, derfor fører nekrose av deres egne områder til cerebral parese. Periventrikulær leukomalakia ble studert i detalj av sovjetforskeren V. V. Vlasyuk. Han undersøkte ikke bare patogenesen, etiologien, stadiet av hjerneskade.

VV Vlasyuk kom til konklusjonen om den kroniske formen av sykdommen, med tidenes gang nye er med i de berørte områdene.

Små fokal nekrose (infarkt) er tilstede i det hvite stoffet og er oftest plassert symmetrisk i hjernehalvfrekvensen. I alvorlige tilfeller kan lesjoner spres seg til hjernens sentrale områder.

Nekrose går gjennom flere stadier:

• utvikling;
• gradvis endring av strukturen;
• arrdannelse eller cyster.

Flere grader av leucomalacia manifestasjon er blitt identifisert.

• enkelt. Symptomer blir observert opptil en uke fra fødselsmidlet, uttrykt i mild form;
• gjennomsnitt. Symptomer vedvarer i 10 dager, anfall kan forekomme, økt intrakranielt trykk blir observert;
• tung. Det gjenstår veldig lang tid, barnet faller inn i koma.

Symptomer på periventrikulær leukomalakia er forskjellige:

• pareser;
• lammelse;
• utseendet av strabismus;
• utviklingsforsinkelse;
• hyperaktivitet eller tvert imot depresjon av nervesystemet;
• redusert muskel tone.

Noen ganger er nevrologiske lidelser i de første månedene av et barns liv ikke uttalt og vises først etter seks måneder. Over tid ser symptomer på nervesystemet opp, og konvulsiv syndrom kan oppstå.

Behandling av periventrikulær leukoencefalopati utføres ved bruk av rusmidler. En viktig rolle er spilt av fysiske prosedyrer, massasje, terapeutisk gymnastikk. Slike pasienter krever økt oppmerksomhet, systematiske turer i frisk luft, spill, kommunikasjon med jevnaldrende er påkrevd.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Denne typen lesjon er forårsaket av genmutasjoner i kromosomet som undertrykker proteinsyntese. Alle aldersgrupper er gjenstand for sykdommen, men den klassiske sykdomsformen forekommer hos barn fra 2-6 år.

Stresset for begynnelsen av det er opplevd: alvorlig infeksjon, traumer, overoppheting etc. Etterpå har barnet alvorlig hypotensjon, svekkelse av musklene, han kan falle i koma, selv dø.

I voksen alder kan patologi manifestere seg etter 16 år med følgende symptomer:

Et vanlig tegn på denne typen encefalopati hos voksne kvinner er nedsatt ovariefunksjon. I blodet registreres et høyt innhold av gonadotropiner og et lavt innhold av østrogen og progesteron.

De som lider av denne typen patologi har vanskeligheter med å lære, de har nevrologiske forstyrrelser, muskelsvikt og nedsatt finmotoriske ferdigheter.

Narkotikabehandling, som ville eliminere genforstyrrelser, er fraværende. For å forhindre forekomst av anfall, anbefales det å unngå hodeskader, det er forbudt å overopphete, hvis det er en temperatur, er det nødvendig å bruke antipyretiske legemidler.

Diagnostiske metoder

Før en diagnose er utført, bør en fullstendig undersøkelse utføres. For å gjøre dette er det nødvendig for spesialisten å undersøke hjernen ved hjelp av spesialutstyr. Følgende diagnostiske metoder brukes:

• magnetisk resonans avbildning;
• datortomografi;
• elektroencefalografi;
• Doppler.

Det er mulig å gjennomføre undersøkelser ved hjelp av invasive metoder for å studere hjernevæv. Disse inkluderer biopsi og lumbal punktering. Inntak av materiale kan føre til komplikasjoner, da det er forbundet med direkte penetrering i hjernevævet. Lumbar punktering utføres når cerebrospinalvæsken oppsamles.

Hvis du mistenker en virusinfeksjon eller forekomst av genmutasjoner, kan du foreskrive PCR-diagnostikk (polymerasekjedereaksjonsmetode). For å gjøre dette undersøker laboratoriet pasientens DNA isolert fra blodet. Nøyaktigheten av diagnosen er ganske høy og er ca 90%.

terapi

Behandling av encefalopati assosiert med skade på den hvite delen av hjernen, med sikte på å eliminere årsakene til det. Terapi inkluderer å ta medisiner og bruk av ikke-medisinske metoder.

For behandling av vaskulære sykdommer som forårsaket encefalopati, brukes midler for å gjenopprette deres normale funksjon. De er utformet for å normalisere blodstrømmen i hjernevevvet, for å eliminere permeabiliteten til de vaskulære veggene. Om nødvendig, utnevnt midler, blodfortynning.

Bruk av nootropic medisiner som stimulerer hjernens aktivitet er vist. Anbefalt inntak av vitaminer, immunostimulerende legemidler. Ikke-medisinske metoder inkluderer:

• terapeutiske øvelser;
• massasje;
• fysioterapi;
• akupunktur.

Arbeid med taleterapeuter, psykologer, manuelle terapeuter er mulig. Det er mulig å øke levetiden til pasienten, det avhenger av intensiteten av behandlingen, pasientens generelle helse. Men det er umulig å helbrede patologien helt.

konklusjon

Forteller hvorfor hjernen leukoencefalopati oppstår, hva den er og hva dens konsekvenser er, først og fremst, bør vi nevne kompleksiteten av diagnosen og behandlingen. Ødeleggelse av den hvite saken i hjernen fører til alvorlige konsekvenser, til og med døden.

Med genetiske patologier som forårsaker ødeleggelse av hjernevæv, er det nødvendig med regelmessig overvåkning av pasientens helse. Spesielle forberedelser for korreksjon av defekte gener eksisterer ikke.

I de fleste tilfeller slutter sykdommen i døden. Du kan bare redusere sykdomsprogresjonen ved å forbedre kroppens immunitet og eliminere eksterne forhold som forverrer hjerneskade.