Intracerebral blødning.

Hjerneblødning (intracerebral parenkymblødning).

Cerebral parenchymal blødning (ICH) - strømning av blod fra det vaskulære stoff i forskjellige hjerneregioner (GM) for å danne hematom (begrenset dens klynge) eller hemoragisk (blod) impregnering.

Koden for ICD-10 er I61.

Dette blodet er hovedsakelig fra arter av arteriell type, sjeldnere fra venøse. Det er ikke bare isolerte IUD, men også deres kombinasjon med intratekal (epidural, subdural, subaraknoid) og intraventrikulær.

Årsaker til intracerebral blødning:

• Traumatisk hjerneskade (opptil 0,5% av alle tilfeller);
• Deprimerte brudd på skallenbenet;
• Hypertensjon (hypertensjon) som den viktigste årsaken (opptil 60%) av alle ikke-traumatiske blødninger i hjernen;
• Anomalier av vaskulære vegger av medfødt natur (GM vaskulær aneurisme);
• Inflammatoriske endringer i blodkar (vaskulitt);
• Arteriovenøse misdannelser (medfødt tilstedeværelse av en forbindelse mellom arterier og vener, som er fraværende i normen);
• En overdose av stoffer fra gruppen av antikoagulantia eller trombolytika;
• Sykdommer i sirkulasjonssystemet av en ervervet natur (polycytemi, trombocytopeni, leukemi, siden trombotiske og hemorragiske komplikasjoner utvikles ofte);
• Medfødte blodsykdommer (hemofili opptar et spesielt sted, siden i denne sykdommen er 20-30% av pasientene med IUD dødsårsak);
• Alkoholmisbruk (på grunnlag av utviklingen av blødning i hjernen i dette tilfellet er et brudd i blodkoagulasjonssystemet og en reduksjon i blodplater);
• Ta medikamenter, spesielt kokain og metamfetamin.

Hvis en hel hematom blir dannet, oppstår en økning i intrakranielt trykk, der fartøyene som mates GM, komprimeres, forårsaker iskemi i hjerneområdet og utvikling av ødem på dette punktet, noe som ytterligere øker trykket inne i skallen. En såkalt ond sirkel er dannet.
Hematomer i hjernehalvene er delt inn i små (hvis blødningen er mindre enn 40 cm3) og stor (hvis volumet overskrider 40 cm3).

Blødning i hjernen og dens symptomer.

Intracerebral blødning beregnet tomografi.

Vanligvis oppstår symptomer på hjerneblødning plutselig enten mot bakgrunnen av en skade, eller med sterkt fysisk eller psyko-emosjonelt stress (da er det en følelse av varme i ansiktet, smerte i hodet, omgivelsene virker i rødt lys) med et sløret "lysgap".

Hodepine og oppkast skjer kraftig, og senere øker luftveiene og kardiovaskulære sammentrekninger, bevisstheten blir forstyrret (fra bedøvelse og stupor til utover koma), oppstår ca. 10% av tilfeller av generaliserte epileptiske anfall.

• forstyrrelser av bevissthet
• utvikling av hormeton - periodisk oppstår tonisk spasmer med en sterk økning i tonen i muskler i ekstremiteter
• Decerebration stivhet - økning i muskel tone med en overvekt av extensors; vegetative symptomer).

Når blod inn i basalgangliene og indre kapsel, der kontralaterale hemiplegi gemianasteziya, hemianopsi (fravær av bevegelse, følsomhet og bilateral blindhet halvdel av synsfeltet på den motsatte side av legemet, henholdsvis), parese av ansiktsmusklene og tungen av det sentrale typen, hvis påvirkes dominerende halvkule - afasi (brudd eller mangel på talefunksjon) og brudd på kroppsskjemaet.

Ved utgang av blod i thalamus forekommer også kontralateral hemianestesi, hemianopi og hemiateksi (inkoordinering av bevegelser på motsatt side), mindre ofte - hemiparese, hukommelsestap, døsighet og apati.
I det tilfelle blødning i hjernestammen lidelser utvikle vitale funksjoner, symptomer på skade kjerner av hjernenerver, parese og alternerende hemiplegi (kombinasjon av hjernenervene på den side av skaden med lidelser ledende type motor og sensoriske funksjoner på motsatt side av åren). I tillegg er det strabismus (strabismus), anisokoria (elever av forskjellige størrelser), mydriasis (dilaterte elever), nystagmus (øyebevegelser av ufrivillig natur).

Hvis blodet helles i ponsen, forekommer miosis (innsnevring av elevene), parese av øyet mot hjerneskade, dvs. paralyserte lemmer, ulike typer økt muskelton eller tidlig atoni (hvis de nedre delene av broen påvirkes), Parinos symptom (manglende evne til å slå opp sammen med fravær av elevreaksjoner).
Når intracerebral blødning i cerebellum utvikler et bilde av alvorlig svimmelhet, nystagmus, miosis, tilbakevendende oppkast, muskelatoni, ataksi, skarpe smerter i baksiden av hode og nakke.

Intraventrikulær blødning, tamponade av hjernens ventrikler.

Blødninger i hjernens ventrikler er ganske sjeldne, med hodeskader opp til 3%. For at blod skal komme inn i ventrikkene, er det nødvendig med skade på ependyma (foring av veggene i ventrikkene), choroid plexus, paraventrikulært (bukspyttkjertel) ventrikulært område eller selve veggen.

Det akkumuleres i ventrikkene, både i små mengder og før full tamponade (fylling), som forstyrrer utstrømningen av cerebrospinalvæske og fører til okklusiv hydrocephalus. En slik strøm av blod er den mest formidable og fører til en plutselig depresjon av bevissthet, utviklingen av vegetative og meningeal symptomer og kan ende opp dårlig for pasienten.

Behandling av intracerebral blødning.

Når intracerebral hematomas på mindre enn 3 cm, med fravær av hjerneødem og muligheten for forvridning Computed Tomography dynamisk tildele anbefalt medisin terapi, mot hvilken det er mulig å oppnå regresjon av symptomene på hjernen og redusere kompresjonen av hjerne ventriklene.

Hovedbehandlingen er kirurgisk.

Osteoplastisk trepanering, disseksjon av hjerneområdet over hematom og fjerning, etterfulgt av hvitvasking.

Konsekvenser av intracerebral blødning.

IUDene kan bli komplisert av hjerneødem, dets komprimering med påfølgende dislokasjon (forskyvning), blokkering av cerebrospinalvæsken og blod gjennombrudd i ventriklene. Generelt når dødeligheten 80%.

Prognosen avhenger av størrelse og lokalisering av blødning i hjernen, sammen med andre typer av hematom, som uttrykt i stammen syndrom, pasientens alder, samtidige sykdommer, ved hvilken tid etter hendelsen fikk medisinsk behandling, og hva som er rehabilitering etter hendelsen. Det er vist at etter rettidig fjerning av isolerte intracerebrale hematomer og en kvalitativ gjenopprettingstid, er det mulig å oppnå et godt sosialt velvære.

Dermed er alvorlighetsgraden av effektene av blødning i hjernen direkte avhengig av rettidig mottakelse av spesialisert pleie, riktig mengde rehabiliteringsforanstaltninger og omsorg fra slektninger og slektninger til pasienten.

Forfatteren av teksten: doktor-underordnet Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Hemorragisk hjerneslag: årsaker, symptomer og behandling

Et hemorragisk slag er en blødning i stoffet i hjernen eller under foringen av hjernen. Denne sykdommen refererer til akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Morbiditet og dødelighet fra akutte hjernesykdommer i Russland i de fleste regioner tar ledende stilling. Dødelighet i hemoragisk slag rammer 75-90%. Hvert minutt og en halv russisk utvikler et slag.

Disse indikatorene snakker for seg selv: relevansen av problemet er utvilsomt. La oss se nærmere på hva slags sykdom det er, hva som fører til det, og hvilke årsaker som kan identifiseres. Vi påminner deg også om at bare en tilstrekkelig kvalifisert lege skal ordinere behandling.

årsaker

Blant de vanligste årsakene er:

• i første omgang er hypertensjon (kanskje i kombinasjon med aterosklerose) - dvs. høyt blodtrykk;
• symptomatisk hypertensjon (forårsaket av sykdommer i nyrene, endokrine organer);
• systemiske vaskulære sykdommer av allergisk og smittsom-allergisk karakter (systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, vaskulitt, arteritt, etc.);
• cerebral aneurisme, misdannelser (medfødt, mindre vanlig ervervet patologisk sammenheng mellom vener og arterier);
• hemorragisk diatese (koagulopati);
• hjerneskade;
• ondartede svulster
• sepsis;
• uremia.

Blødning oppstår ved forskjellige mekanismer.

I ett tilfelle, når blodtrykket stiger (vanligvis brått, plutselig og til høyt antall), bryter fartøyet, hvis veggen er tynnet av den patologiske prosessen, og blod massivt helles i det omkringliggende vev for å danne et intracerebralt hematom.

Hematom er et hulrom med blod, det dannes i løpet av minutter. Med denne typen hemorragisk slag, forekommer blod gjennombrudd ofte i hjernens ventrikler eller i subaraknoide rom. Konsekvensen av dette kan være et brudd på venøs utstrømning, væskesirkulasjon, cerebralt ødem, økt intrakranielt trykk. Og dette fører igjen til forstyrrelsen (forskyvning) i hjernen, komprimering av de viktige strukturer i hjernestammen, som er ansvarlig for regulering av respirasjon og hjerteaktivitet. Alle disse farlige komplikasjoner av hemorragisk slag kan være dødelig, noe som forklarer alvorlighetsgraden av prosessen.

I et annet tilfelle, langsomt og gradvis, på grunn av en av de ovennevnte sykdommene, forandrer permeabiliteten til vaskemuren, blodet "metter" det omkringliggende hjernevevet. Da bløtde disse blodene seg sammen. Denne typen hemorragisk slag fikk navnet på diapedesblødning. Økt blodtrykk i dette tilfellet kan også fungere som en utløser.

symptomer

Det er to typer hemorragisk slag: parenkymal blødning (dvs. i tykkelsen av hjernevævet) og subarachnoid blødning (dvs. under hjerneslaget).

Parenkymal blødning

Oftere påvirker sykdommen personer i arbeidsalderen (40-60 år). Begynnelsen er vanligvis plutselig. Plutselig, mot bakgrunn av noen provoserende faktor (fysisk, følelsesmessig stress, alkohol) er det en skarp hodepine. Pasienter kaller det et "plutselig slag". Noen ganger på samme tid med smerte mistet umiddelbart bevisstheten og pasienten faller. Dybden av bevissthetsforstyrrelsen varierer: fra bedøvelse til koma. I noen tilfeller er et blodrush til ansiktet følt før et slag, objekter blir sett i rødt eller "gjennom tåken".

Hodepine blir ofte ledsaget av oppkast, psykomotorisk agitasjon. Huden er hyperemisk (fylt med blod), det er ofte merket svette, pulsen er spent, takykardi, blodtrykket økes til 180-200 mmHg. Art. og over. Åndedrett er forstyrret: blir hyppig, snorking, med vanskeligheter å ekspandere eller innånding. Det kan være patologiske typer åndedrettsvern: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Symptomer som er karakteristiske for sykdommer som meningitt, opptrer. Ved parenkymal blødning uttrykkes de moderat, av og til fraværende.

Kanskje begynnelsen i form av et epileptisk anfall.

Samtidig med cerebrale, autonome og meningeal symptomer, vises også såkalte brennstoffsymptomer. Dette er symptomer som indikerer lokalisering av blødning. Hvert hjernegion er ansvarlig for en bestemt funksjon. Disse områdene er studert, og dysfunksjon gjør det mulig å bestemme plasseringen av lesjonen, som brukes i aktuell diagnose.

Det er tre typer blødninger.

1. Hemisferisk blødning. Hemiparesis vises (svakhet i den ene halvdelen av kroppen - venstre eller høyre) eller hemiplegi (fullstendig fravær av muskelstyrke) på siden motsatt blødning. I disse samme lemmer, er følsomhet tapt, endres muskeltonen (kan reduseres og kan øke). Øye lammelse utvikler seg med øynene trukket i retning motsatt de lammede lemmer. Om dette symptomet sier de - "pasienten ser på kjæren." dvs. Øynene ser ikke rett fram, men vender mot venstre eller høyre. Hvis pasientens bevissthet ikke forstyrres, kan en taleforstyrrelse oppdages - avasi (både taleforståelse og reproduksjon kan forstyrres), synsfeltforstyrrelser - hemianopi (pasienten ser ikke venstre eller høyre halvdel av bildet). Evnen til å lese og telle kan være svekket. Kanskje pasienten ikke forstår hans tilstand: pasienten nekter å være tilstede av svakhet i lemmer, selv om han ikke helt kan flytte dem. Hvis pasientens bevissthet går tapt, er det ved første undersøkelse mulig å identifisere symptomer som kan tyde på et slag: Puffing ut av kinnet ved utånding ("seil" symptomet) på siden av lammelse, snu foten utover på siden av lammelse, symptomet "pisk" (lammet lemmer under Fleksjon faller raskere), lave reflekser på den lammede siden, tilstedeværelsen av spesifikke patologiske symptomer (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep og andre - når undersøkt av en nevrolog).
2. Hjerneblødning. Symptomer på kraniale nervesmerter forekommer (ansiktet er vridd, konvergerende eller divergerende strabismus vises, tungen avviker fra midtlinjen, stemmer vises nasal, en person kan kveles på mat osv.), Kardial aktivitet og respirasjon blir umiddelbart forstyrret. Et karakteristisk symptom er de såkalte vekslende syndromene: På den ene siden av ansiktet er det tegn på skade på en kranialnerve, og på den andre siden av kroppen detekteres hemiparese og / eller følsomhetsforstyrrelse. Tetraparese er mulig - dvs. lammelse av alle fire lemmer. Ved blødning i hjernebroen utvikler blikket parese med øynene som vender mot de lammede ekstremiteter: "pasienten vender seg bort fra fokuset". Det kan være enten innsnevring av elevene, eller ekspansjon, ubevegelig blikk generelt eller "flytende bevegelser av øyebollene", et brudd på svelging, cerebellar symptomer: alvorlig ustabilitet og usikkerhet, kan pasienten savner når han prøver å ta objektet. Absolutt symptomatologi avhenger av hvilken del av hjernestammen som skal dekkes av blødning.
3. Cerebellar blødning. Manifisert av svimmelhet med en rotasjonsfølelse av omliggende gjenstander, kvalme, gjentatte oppkast, ikke å bringe lettelse. Pasienter klager over smerte i nakken, noen ganger smerte i nakken. Nesten alltid, vises umiddelbart meningeal symptomer, spesielt uttalt stivhet i musklene i nakken. Et diffust tap av muskel tone opp til atony (fullstendig fravær av muskel tone), cerebellar ataksi, nystagmus utvikler seg. Nystagmus er en ufrivillig oscillasjon av øyebollene. Pasienter kan ikke opprettholde en pose, stagger som en full. Utseendet på skannetal er mulig: intermitterende, rykkete, som om de er delt inn i separate fragmenter.

Med store hematomer (hvis volum overstiger 30 kubikkcentimeter), som ligger dypt i hjernevævet, kan blodet bryte inn i hjerneens ventrikulære system. Også blødninger i hjernestammen og cerebellum har en tendens til å bryte gjennom blodet inn i hjernens ventrikler. Denne tilstanden er livstruende. Klinisk er dette ledsaget av en kraftig forverring av den generelle tilstanden, øyeblikkelig utvikling av koma. Det er en karakteristisk egenskap, hormonet (pseudovaskulær). Med denne termen menes en periodisk økning i muskeltonen i ekstremiteter med en varighet fra flere sekunder til flere minutter. Viktige funksjoner forstyrres raskt: pust og hjerteaktivitet. Vanligvis utvikler døden seg veldig raskt etter disse symptomene.

Det er flere alternativer for utviklingen av blødning i hjernen i henhold til utviklingshastigheten til den patologiske prosessen:

• akutt - oftest. I løpet av sekunder eller minutter utvikler nevrologiske symptomer. Ledsaget av et gjennombrudd av blod i hjernens ventrikulære system eller utvikling av hjerneødem med dislokasjon og komprimering av hjernestrukturer. Høy sannsynlighet for død;
• subakutt - begynnelsen er også om noen få minutter, så er de kliniske manifestasjonene noe stabilisert, det er ingen symptomer på penetrasjon og dislokasjon. Etter 2-3 dager dannes hevelse i hjernen eller mulige gjentatte blødninger som følge av forverring av tilstanden;
• kronisk - en sjelden variant, hovedsakelig med diapezine soaking.

Subarachnoid blødning

Denne typen hemorragisk slag utvikler seg med blodstrømmen i det subaraknoide rommet. Den ligger mellom membranene i hjernen. Normalt fylt med cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske).

Denne typen blødning er karakteristisk for unge (25-40 år) og til og med barn, siden den vanligste årsaken er cerebral aneurisme.

Faktorer som fremkaller subaraknoid blødning inkluderer:

• en skarp og rask økning i blodtrykket;
• plutselig fysisk anstrengelse (løft av vekt, avføring av forstoppelse med forstoppelse, alvorlig hoste, samleie);
• psyko-emosjonell stress (både negative og positive følelser);
• uttalt forverring av venøs utstrømning om natten hos pasienter med uttalt atherosklerotisk lesjon av hjerneskip;
• raskt kommer dekompensasjon av blodsykdommer;
• traumatisk hjerneskade.

Som regel er sykdomsutbruddet akutt. Det er skarp hodepine ("slår på baksiden av hodet"), kvalme og oppkast, et epileptisk anfall kan utvikle seg. Vanligvis plager ingenting i det hele tatt før utviklingen av pasientens blødning. Sjelden kan forløpere være, men de er ikke spesifikke: hodepine, øye smerter, blinkende øyne før øynene, støy i hodet, svimmelhet.

Et svært karakteristisk symptom for denne typen hemorragisk slag er psykomotorisk agitasjon. Det ser samtidig ut med blødning og varer i flere dager, da husker pasientene nesten ikke denne perioden. I de første timene vises signaler av meningale, de er mer uttalt enn med parenkymalblødning: hyperestesi i sensoriske organer og hud, stivhet i nakkemusklene, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterew-symptomene etc. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C.

Men fokale nevrologiske tegn er fraværende, siden blødning ikke fanger opp hjernevev direkte. Denne subarachnoidblødningen er klinisk forskjellig fra parenkymal.

Subarachnoid blødning ledsages av utvikling av refleks vaskulær spasme. Angiospasm oppstår vanligvis 2-3 dager, 7-10 dager og, sjelden, 14-21 dager. Dette fører til en forverring av pasientens tilstand og utseendet av fokal symptomer.

Blodpropper i subaraknoidrommet kan blokkere utgangsstiene i cerebrospinalvæsken (fungere som en slags tamponger), noe som kan føre til okklusiv hydrocephalus, det vil si akkumulering av overskytende cerebrospinalvæske fra meningene. Dette er en livstruende tilstand, da det også fører til forstyrrelsen av hjernestrukturer med et mulig dødelig utfall. I senere perioder kan blodpropper i cerebrospinalvæsken føre til dannelse av adhesjoner i hjernemembranen med det underliggende hjernevæv med involvering av blodkar, kranialnervene (leptomeninitt).

Gjentatt subaraknoid blødning utvikler seg ofte.

diagnostikk

For å fastslå pasientens diagnose, hvis tilstanden tillater det, blir klager og anamneser nøye samlet, utføres en nevrologisk undersøkelse. Vanligvis er dette nok til å fastslå tilstedeværelsen av et brudd på cerebral sirkulasjon. For å bekrefte den hemorragiske karakteren av prosessen, er det imidlertid nødvendig å foreta ytterligere undersøkelser. Disse inkluderer CT eller MR i hjernen, punktering av cerebrospinalvæsken på lumbale nivå. I tillegg er det vist hele minimumsintervallet av diagnostiske tester til slike pasienter: EKG, laboratorietester av blod, urin, etc. Listen over studier kan variere, den velges individuelt.

behandling

Behandling av hemorragisk slag er delt inn i 2 typer: grunnleggende og spesifikk.
Grunnleggende er rettet mot å stabilisere og opprettholde vitale funksjoner:

• behandling av luftveissykdommer: etter å ha bestemt indikatorene for blodgassammensetningen, korrigeres disse parametrene. Oksygeninhalasjoner er vist. Hvis pusten er betydelig svekket, er det mulig at tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon er mulig.
• normalisering av funksjonene i kardiovaskulærsystemet: dette inkluderer korreksjon av blodtrykk og hjertefrekvens. For pasienter med hemorragisk slag skal blodtrykket opprettholdes ved ikke mer enn 150/90 mm Hg. Metoprolol, kaptopril, clopheline, magnesiumsulfat kan brukes til å redusere blodtrykket (dvs. kortvirkende legemidler brukes). Hvis arterielt trykk reduseres, utføres infusjonsbehandling ved bruk av fysiologisk natriumkloridoppløsning, reopolyglucin, hydroksyetylstivelse, dopamin, norepinefrin, dobutamin. Hvis hjertesympesykdommer oppdages, er det nødvendig med konsultasjon med en kardiolog og utnevnelse av passende medisiner.
• reduksjon av vannelektrolyttbalansen til normen: opprettholde reologiske parametre på riktig nivå, unngår en reduksjon i blodvolum i blodet, forebygging av hjernesødem;
• reduksjon i kroppstemperatur: hvis temperaturen stiger over 37,5 ° C, bruk paracetamol, ibuprofen, analgin med difenhydramin;
• normalisering av blodsukkernivåer: hvis indeksen er over 10 mmol / l (diabetes mellitus), blir insulin brukt. Hvis glukosekonsentrasjonen er mindre enn 2,8 mmol / l, administreres 10% glukoseoppløsning intravenøst;
• Tilstrekkelig ernæring: Hvis pasienten er bevisst og i stand til å spise, er det næring av økt kaloriinnhold. Hvis pasienten er i koma, så vises spesielle intravenøse løsninger. Hvis det er et brudd på svelging, plasseres et nasogastrisk rør på pasienten og mates gjennom det (forebygging av aspirasjons lungebetennelse);
• Behandling av hjerneødem: Dette tilrettelegges ved tilstrekkelig ventilasjon av lungene. Fra medisiner brukes kortikosteroider (dexametason), osmotiske diuretika (mannitol) i kombinasjon med lasix eller furosemid, L-lysin escinate, magnesiumsulfat. For å forebygge hjerneødem, er det nødvendig at pasientens hode og øvre torso økes konstant med 20-30 °;
• behandling av komplikasjoner fordi pasienter med hemoragisk slag - en alvorlig liggende pasienter, tvunget til en mye tid i samsvar med sengeleie, de har en økt risiko for lungebetennelse, dyp venetrombose, pulmonær emboli, urinveisinfeksjoner, trykksår. Alle disse forholdene krever en differensiert tilnærming til behandling.

Spesifikke behandling av hemorragisk slag er både en medisinsk og kirurgisk inngrep. Operasjoner er indisert hos pasienter med blødning i cerebellum, med subaraknoid blødning som følge av aneurysmbrudd. I andre tilfeller er spørsmålet om kirurgisk behandling bestemt individuelt.

• stimulering av hemostase: brukt dicynon, aminokapronsyre, tranexaminsyre;
• innføring av anti-enzym medisiner: kontikal, gordoks;
• behandling av vasospasme som fører til redusert blodgass (vasospasm) ved subarachnoid blødning: nimodipin, magnesiumsulfat brukes.

Mange aspekter ved behandling av pasienter med hemorragiske slag er diskutert av leger til denne dagen. Medisin fortsetter å søke etter effektive metoder og metoder for eliminering av en slik hyppig forekommende hjernepatologi som et hemorragisk slag.

Stroke video, dens årsaker og konsekvenser

Hemorragisk slag med blødning

fornærmelse

Hemorragisk slag

Et hemorragisk slag er blødning i hjernen som følge av brudd på blodårene under påvirkning av høyt blodtrykk. Oversatt fra latin, slag betyr "slag", hemo rot betyr blod, derfor er det riktig å skrive et hemorragisk slag og ikke et hemorragisk slag. Ved et hemorragisk slag forårsaker høyt blodtrykk at fartøyet brister, siden arterievegget er ujevnt fortynnet (det kan for eksempel skyldes aterosklerose). Blod under høyt trykk utvider hjernevevet og fyller hulrommet, slik at en blodtumor eller intracerebral hematom oppstår. Slike blødninger oppstår ofte i opptil 40 år.

Årsaker til hemorragisk slag

Årsaker til hemorragisk slag: Den vanligste årsaken er hypertensjon og arteriell hypertensjon (i 85% tilfeller); medfødt og anskaffet aneurysmer av hjerneskip; aterosklerose; blodforstyrrelser; inflammatoriske endringer i cerebral fartøy; kollagen; amyloid angiopati; rus; beriberi. Som et resultat av disse sykdommene er funksjonen til veggene i hjerneskapene (endotelet) svekket, og deres permeabilitet er forbedret.

Og med høyt blodtrykk øker belastningen på endotelet, noe som fører til utvikling av mikroanurysmer og aneurysmer (sakkulær distensjon av karene). For deres dannelse spiller den særegne sporet av hjerneskibene fortsatt en rolle, deres forgrening i en vinkel på 90 grader. Ifølge lokalisering er parenkymal (hemisfærisk, subkortisk, cerebellum, stamme, hjernebro), subaraknoid (basal og konvexital) skilt. Kanskje utviklingen av intracerebrale hematomer, subdale hematomer. Utløsningsmekanismen for blødning er hypertensiv krise, utilstrekkelig fysisk anstrengelse, stress, insolasjon (overoppheting i solen), skade.

Hemorragisk slag

Hemorragisk slag inkluderer blødninger i hjernens substans (blødning i hjernen eller parenkymal blødning) og i intratekale rom (subaraknoidal, subdural, epidural). Observerte og kombinerte former for blødning - subaraknoid-parenkymal, parenkymal-subaraknoid og parenkymal-ventrikulær.

Hjerneblødning

Etiologi av hjerneblødning

Cerebral blødning oftest oppstår i hypertensjon og hypertensjon forårsaket nyresykdommer, endokrine kjertler (pheochromocytoma, hypofyse adenom) og systemiske vaskulære sykdommer, allergiske og smittsomme og allergisk natur ledsaget av økning i blodtrykket (periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus ). Blødninger i hjernen kan forekomme i medfødt angioma, med mikroaneurysmer, dannet etter traumatisk hjerneskade, eller septiske tilstander, så vel som sykdommer som involverer tilbøyelighet til blødning - Verlgofa sykdom, leukemi og uremi.

Pathogenese av hjerneblødning

Det er nå anerkjent at i patogenesen av blødninger er arteriell hypertensjon av største betydning. Hypertensjon, spesielt i hypertensjon, fører til endringer i blodkar, fibrinoid degenerasjon og hyalinose av nyrene, hjertet, og også i hjernens arterier. Endringer fartøy gjennomgår flere trinn: subendoteliale serøs infiltrering med øket permeabilitet av endotelet i blodplasma ekstravasasjon fulgt av perivaskulær og fremmer ytterligere konsentrisk tetning karveggene grunn fibrinoid substans. Den raske utviklingen av fibrinoid degenerasjon fører til dannelsen av forstørrede arterioler og aneurysm. Samtidig kan det observeres at blodelementer trenger inn i arterienes brutte strukturer, og trombose kan danne seg på disse stedene. Som et resultat av fibrinoid-hyalin-degenerasjon av arterielle vegger kan dissekere aneurysmer utvikle seg, som anses å være årsaken til blødning (per rexis) som følge av brudd i karet.

[Fig. 1] Hemorragisk slag,

Intensiteten og størrelsen på cerebral blødning bestemmes av størrelsen på aneurysmen, blodtrykket som strømmer fra det og hastigheten av dens trombose. Blodene utvikler seg oftest i regionen av de subkortiske noder, i regionen av putamen fra striatalarteriene.

Blødninger i de aller fleste tilfeller utvikles hos pasienter med hypertensjon og i alle andre sykdommer som er ledsaget av arteriell hypertensjon. I aterosklerose uten arteriell hypertensjon er blødning svært sjelden. I sykdommer som ikke er ledsaget av arteriell hypertensjon (blodsykdommer, somatiske sykdommer ledsaget av hemorragisk diatese, uremi osv.), Er diapedesis hovedmekanismen for blødningsutvikling på grunn av økt vaskulær permeabilitet.

Patologisk anatomi av hjerneblødning

Blødninger i hjernen utvikles oftere som følge av brutning av fartøyet og mye mindre ofte på grunn av diapedesis.

Morfologisk, hematomene, dvs. hulrom fylt med flytende blod og koagulerer, godt avgrenset fra det omkringliggende vevet, og blødninger med ujevne konturer, ikke tydelig avgrenset - hemorragisk svetting utmerker seg. Den overveiende lokalisering av hematomer i området av de subkortiske knutepunktene i hjernehalvene er bemerkelsesverdig. Mye mindre ofte utvikler hematomene seg i regionen av dentralkjernene i cerebellumet og enda sjelden i regionen av hjernebroen. Dannelsen av en hematom kommer hovedsakelig som følge av spredning av medulla ved å kaste blod og komprimering av sistnevnte.

Ved blødning i hjernen i 85-90% av tilfellene er det et gjennombrudd i ventrikulærsystemet eller i subaraknoid-rommet. Det mest typiske gjennombruddsstedet er den laterale basale delen av det fremre hornet i lateral ventrikel (hodet til kaudatkjernen). Det er blødninger med samtidige gjennombrudd, vegger i ulike deler av ventrikulærsystemet.

[Fig. 2] Hemorragisk slag, makropreparasjon

Ved blødning av hematomtype er det ofte funnet omfattende hjerneødem, flattning av viklingene og utvikling av hjernehvirvlene i hjernen. Hematom av hemisfær lokalisering forårsaker forskyvning av hjernestammen med dens innføring i den tentoriale åpningen, noe som resulterer i deformasjon av hjernestammen og utviklingen av sekundære småblødninger i den.

Blødninger av den type hemorragisk soaking forekommer hovedsakelig i de visuelle haugene, mindre ofte i hjernebroen og den hvite delen av de store hemisfærene. De er resultatet av sammenløp av små blødningsblødninger som oppstår ved diapedesis fra små fartøy.

Hjerneblødning klassifisering

I klinisk praksis er klassifikasjonen av blødninger utbredt, avhengig av lokalisering av blødningsfokus. Blant parenkymale blødninger er det blødninger i hjernens hjernehalvfems, blødninger i hjernestammen og i hjernen. Ifølge lokaliseringen i hemisfærene, er blødninger delte inn i sidene utover fra den indre kapsel, medial innad fra den og blandet, okkupert hele området av de subkortiske ganglia.

Hjerneblødningsklinikk

Blødning utvikler som regel plutselig, vanligvis i løpet av dagen, i pasientens kraftige aktivitet, selv om det i enkelte tilfeller observeres blødninger både i hvileperioden av pasienten og under søvnen. For blødning i hjernen er preget av en kombinasjon av cerebrale og fokale symptomer.

Plutselig hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet, rask høy pust, takykardi med samtidig utvikling av hemiplegi eller hemiparese er de vanlige første symptomene på blødning. Graden av nedsatt bevissthet varierer fra mild bedøvelse til dyp atonisk koma. Ved bestemmelse av dybden av bevissthetsforstyrrelser er å rette oppmerksomheten mot muligheten for kontakt med pasienten, pasientens utføre enkle og komplekse instruksjoner, evnen til å underrette den medisinske historie informasjonen, hastigheten og fullstendigheten av responser hos pasienten, den sikkerheten for kritikk, holdningen til sin tilstand, pasientens orientering i miljøet. Med et sterkt bevisst bevissthet er det ingen talekontakt med pasienten, bare pasientens reaksjon på høye lyder, til injeksjon eller en rekke injeksjoner registreres.

Med en mild grad av bedøvelse, både i å svare på spørsmål og i å gjennomføre ordrer (selv om pasienten ikke har aphasi), blir langsomme reaksjoner, en økning i latent perioden sett. Pasienten oppfyller ikke kompliserte instruksjoner, han er raskt "utmattet". Og "slår av", selv om han kanskje informerer om seg selv, men forvirrer dem, svarer spørsmål sakte og "utilsiktet". Ofte merket motor rastløshet, angst, undervurdering av hans tilstand; Reaksjonen på injeksjonen er bevart - det er en grimas av smerte og uttak av arm eller ben.

Stun eller stupor notert i den innledende perioden kan gå over noen timer senere. Coma er preget av et dypere brudd på alle vitale funksjoner (pust, hjerteaktivitet), en reduksjon eller tap av reaksjoner på stimuli. Pasienten reagerer ikke på en enkelt injeksjon, svak og middels lyd, til et trykk, men trekker sin sunne hånd som svar på en rekke injeksjoner. Med atonisk koma - en ekstrem grad av terminaltilstanden - er alle reflekser tapt (pupil, hornhinne, pharyngeal, hud, sener), blodtrykket faller, pustemønsteret forandres. Cheyne-I Stokes puste erstattes av Kussmaul puste. Den generelle oppfatningen av pasienten med massiv blødning blødning er karakteristisk: øynene er stengt, huden er hyperemisk, og stor svette blir ofte observert. Pulsen er spent, blodtrykket øker. Øynene er vendt mot det berørte halvkule (i midten cortical blikk parese), kan elevene være av forskjellige størrelser (anisocoria forekommer i 60-70% av blødninger halvkule lokalisering) typisk fokusere mer på eleven side. Ofte er det en divergerende (strabisme forårsaket som anisocoria, oculomotor nervekompresjonssiden hematom, som er et symptom som indikerer en utvikling av hematom komprimering av hjernestammen og hjerneødem perifocal opprinnelig oppsto i den halvkule hvor blødning skjedde.

Det vanligste fokale symptomet på blødning er hemiplegi. Vanligvis kombinert med sentralparese av ansiktsmusklene og tungen, samt tegipestesi i kontralaterale lemmer og hemianopi. Ved fokale symptomer (blødning i de cerebrale hemisfærer bør omfatte blikk lammelse, seneorno-motor afasi (med venstre-hemisfærisk blødning lokalisering), anosognosi, t. E. Mang lei av sin lammelse, blødning i den høyre hjernehalvdel. Når blødning i den høyre hjernehalvdel er det voldsomme bevegelser i de sunne høyre lemmer - parakinesier eller automatiserte bevegelser. Parakinesier kan noteres kort tid etter et slag i fasen av psykomotorisk agitasjon, når bevisstheten ikke har gått tapt lnostyu. Pasienten beveger seg god hånd og fot, som om gestikulerer eller berøre den nesen, haken, skrape magen, bøye og unbend benet. Utad ligne disse bevegelsene målrettet, men som svekket bevissthet, de blir mer og mer automatisert.

[Fig. 3] Hemorragisk slag

Betydelig plass i klinikken akutt blødning periode oppta dystoni, forskjellige utførelsesformer av muskelsykdommer, husholdnings neurologer studert i detalj: SN Davidenkov (1921), NK Bogolepov (1953), D. K. Lunev (1962) og andre. I første øyeblikk fører en akutt brudd på hjernecirkulasjonen til utviklingen av muskuløs hypotensjon på siden av lammelse.

Økt muskeltone kan utvikle seg umiddelbart etter et slag eller flere timer eller til og med flere dager senere. For blødning i hjernen er økningen i muskeltonen mest karakteristisk for paroksysmale, i form av paroksysmer. Den paroksysmale økningen i muskeltonen, kalt S. N. Davidenkov hormetonia, er klinisk manifestert veldig tydelig.

En paroksysmal økning i muskeltonen observeres oftere i lammede lemmer, men det kan være i det homolaterale fokuset på lemmer. I hendene, tonic spasm vanligvis omfatter skulder adductors, flexors og pronators av underarmen, og i bena - adductors av låret, extensors av underbenet og interne rotatorer av foten. Det er mulig å observere hvordan, som tonisk spasmer slapper av i disse musklene, oppstår en økning i muskeltonen i antagonistmusklene. Varigheten av slike paroksysmer av muskelhypertensjon varierer fra noen få sekunder til noen få minutter. Angrep av hormonelle kramper forverres av ulike ekstra- og interoreceptive irritasjoner. Noen ganger kommer kramper av krametoni til en slik intensitet at de blir ledsaget av bevegelse av lemmer. Noen pasienter har delvis hormontoni, dvs. dekker et hvilket som helst lem, andre har hemigormetonium.

Spesielt kraftig paroksysmal økning i muskeltonen observeres med hemisfæriske blødninger, ledsaget av et gjennombrudd av blod inn i hjernens ventrikler. Forandringen i muskeltonen i hemisfæriske blødninger er forbundet med dysfunksjon av tonene strukturer i hjernestammen, som regulerer muskeltonen forårsaket av kompresjon og dislokasjon av stammen.

Ved parenkymal blødning vises meningeal symptomer etter noen timer (noen ganger ved slutten av den første dagen). Samtidig er stivheten i occipitalmuskulaturene kanskje ikke i det hele tatt, det øvre symptomet av Brudzinsky er sjelden forårsaket, men Kernig-symptomet på den upolariserte siden og det positive nedre symptomet for Brudzinsky er notert med stor konsistens. Fraværet av et symptom på Kernig på siden av lammelse er et av kriteriene for å bestemme siden av lesjonen.

En økning i kroppstemperaturen observeres hos pasienter med parenkymal blødning noen få timer etter sykdomsstart og varer i flere dager innen 37-38 ° C. Med gjennombrudd av blod i ventrikkene og med nærhet til blødningsstedet til det hypotalamiske området, når kroppstemperaturen 40-41 ° C. Som regel observeres leukocytose i perifert blod, leukocytformelen er litt forskjøvet til venstre, i de første dagene av sykdommen er det et forhøyet sukkerinnhold, noen ganger resterende nitrogen. Ofte er det økt fibrinolytisk aktivitet av blodet, i de fleste tilfeller reduseres aggregering av blodplater.

Nåværende og prognose for hjerneblødning

Med hjerneblødninger er det en stor dødelighet, som ifølge forskjellige forfattere varierer mellom 75-95%. Opptil 42-45% av pasientene med massiv blødning i hjernen dør innen 24 timer etter et slag, resten dør på 5-8 dagen av sykdommen og i sjeldne tilfeller på den 15-20 dag. Den vanligste dødsårsaken hos pasienter med hemorragiske slag er brudd på stammen i hemisfærisk blødning på grunn av hjerneødem. Det andre stedet når det gjelder frekvensen av dødsårsaker er okkupert av selve selve hjertet, med et massivt gjennombrudd av blod inn i ventrikulærsystemet og ødeleggelsen av vitale formasjoner.

Behandling av blødninger i hjernen

En pasient med hjerneblødning må plasseres riktig i sengen, noe som gir hodet en sublime stilling, og løfter hodet på sengen. For cerebral blødning er det først og fremst behov for terapi for å normalisere vitale funksjoner, stoppe blødning og bekjempe hjerneødem, og deretter ta opp spørsmålet om muligheten for å fjerne lekket blod.

Først og fremst er det nødvendig å sikre fri passasje av luftveiene, som det er nødvendig å fjerne væskesekretjonen fra øvre luftveier ved hjelp av spesiell suging, for å påføre munn- og nesekanaler, for å tørke pasientens munnhule. Med samtidig behandling av lungeødem anbefales kardiotoniske 1 ml av 0,06% løsning var Karg, Con A eller 0,5 ml av en 0,05% oppløsning av strophanthin med glukose / i, og innånding av oksygen med en alkohol i par for å redusere prising i alveolene. Tilordne atropin 1 - 0,5 ml av en 0,1% løsning, furosemid (lasix), 1-2 ml av en 1% løsning, difenhydramin 1 ml av en 1% oppløsning i / m.

Det er nødvendig å bruke verktøy for å forhindre og eliminere hypertermi. Ved en kroppstemperatur på ca. 39 ° C og over foreskrives 10 ml av en 4% løsning av amidopirin eller 2-3 ml av en 50% løsning av analgin im / m. Det anbefales også regional hypotermi av store fartøy (isbobler på halspulsåren i nakken, i det aksillære og inguinale området).

For å stoppe blødningen og forhindre fornyelse, er det nødvendig å redusere blodtrykket og øke blodproppene. For å redusere blodtrykket ved bruk av Dibazol (2-4 ml 1% løsning), hemiton (1 ml 0,01% oppløsning). I fravær av virkning foreskrives aminazin (2 ml av en 2,5% løsning og 5 ml av en 0,5% oppløsning av novokain) i / m eller i en blanding: aminazin (2 ml av en 2,5% løsning), dimedrol (2 ml av en 1% løsning), promedol (2 ml 2% løsning) i olje; ganglioblockers - pentamin (1 ml 5% løsning i / m eller 0,5 ml i 20 ml 40%) glukoseoppløsning inn / inn sakte under kontroll av blodtrykket), benzohexonium (1 ml 2% oppløsning i / m), arfonad (5 ml 5% løsning i 150 ml 5% glukoseoppløsning inn / inn med en hastighet på 50-30 dråper i minuttet). Antihypertensive stoffer skal brukes med forsiktighet.

Ganglioblokatora kan redusere blodtrykket dramatisk, slik at de skal utnevnes i unntakstilfeller med blodtrykk over 200 mm Hg. Art. Det er nødvendig å introdusere ganglioblokatorisk nøye med konstant overvåkning av blodtrykk hvert 20.-30. Minutt. Samtidig skal trykket reduseres til det optimale nivået, individet for hver pasient.

Middelene som øker blodkoagulasjonen og reduserer vaskulær permeabilitet, vises: 2 ml 1% løsning av Vicasol, kalsiumpreparater (10 ml 10% løsning av kalsiumklorid i / eller kalsiumglukonat 10 ml 0,25% løsning / m). Påfør 5% oppløsning av askorbinsyre - 5-10 ml / m.

Pasienter med hemorragisk slagtilfelle må foreskrive stoffer som hemmer den patologisk økte fibrinolytiske aktiviteten til blodet. For dette formål benyttes aminokapronsyre, injisering av ep i form av en 5% løsning i / i 100 ml drypp under kontroll av fibrinogeninnholdet og blodets fibrinolytiske aktivitet i løpet av de første to dagene. For å redusere intrakraniell hypertensjon og avlaste hjerne ødem, brukes furosemidlapper (20-40 mg w / w eller v / m), samt mahne (ferdiglagd 10-15-20% oppløsning med en hastighet på 1 g i 200 ml isotonisk natriumklorid eller 5% glukoseoppløsning i / i drypp). Det er uønsket å bruke urea, da vikarutvidelsen av hjerneskarene som følge av den kraftige anti-ødemeffekten, kan føre til gjentatt, mer alvorlig ødem og mulig blødning i hjernens parenchyma. Glyserin har en dehydrerende effekt, noe som øker blodets osmotiske trykk, noe som ikke forårsaker elektrolyttbalanse.

Infusjonsbehandling bør utføres under kontroll av indikatorer for syrebasebalanse og elektrolytblanding av plasma. Med økningen av cerebralt ødem og trusselen mot pasientens liv, er kirurgisk behandling indisert.

Kirurgisk behandling.

Kirurgisk inngrep i intracerebralt hematom er redusert til fjerning av spildt blod og dannelse av dekompresjon. For tiden akkumulert mange års erfaring i kirurgisk behandling av hemorragiske slag. Det er mulig å vurdere det generelt aksepterte synspunktet for nevrokirurger at kirurgisk behandling er indikert for laterale hematomer og upraktisk for medial og omfattende blødninger. Kirurgisk behandling for laterale hematomer bør utføres på den første dagen i et slag før utviklingen av forskyvning, deformitet og kompresjon av hjernestammen. Ved kirurgisk behandling av hematom er dødeligheten sammenlignet med konservativ terapi redusert fra 80% til 50-40% [A. A. Arutyunov, A. P. Romodanov, A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Subarachnoid blødning

Etiologi av subaraknoid blødning

I de fleste tilfeller er årsaken til spontan subarachnoid blødning en brudd på en intrakraniell aneurisme. Arterielle cerebrale aneurismer, som andre lokaliserte aneurysmer, representerer en begrenset eller diffus utvidelse av arteriell lumen eller et fremspring av veggen. De fleste cerebrale aneurysmer i hjernen har det karakteristiske utseendet til en liten tynnvegget veske, hvor bunnen, midterdelen og den såkalte nakke vanligvis kan skilles.

På grunn av disse anatomiske egenskapene, kalles slike aneurysmer ofte saccular. Mindre vanlig har aneurisme en stor sfærisk formasjon eller diffus utvidelse av arterien over en betydelig avstand (de såkalte S-formede aneurysmene).

De fleste aneurysmer ligger på arteriene i hjernebunnen. Deres favoritt lokalisering er stedet for divisjon og anastomose i hjernen arterier. Særlig ofte ligger aneurysmer på den fremre forbindende arterien på stedet for utladningen av den bakre kommunikasjonsarteren fra den indre halspulsåren eller i grenene av den midtre cerebrale arterien. En relativt liten del av aneurysmene er lokalisert i systemet til vertebrale og basilære arterier. Hos kvinner er aneurysmer vanligere enn hos menn.

Spørsmålet om opprinnelsen til sakkulære aneurysmer, som utgjør det overveldende flertallet av aneurysmer, forblir stort sett åpen for denne dagen. Ifølge de fleste forfattere er dannelsen av aneurysmer basert på defekter i utviklingen av hjernesystemet i hjernen; En annen (mindre tallrik) gruppe forskere understreker rollen atherosklerose og hypertensjon som en av hovedårsakene til sakkulære aneurysmer.

Begrepet traumatisk genese av cerebrale aneurysmer ble foreslått av M. B. Kopylov (1962), som mener at på tidspunktet for skaden øker trykket i hjernens arterier kraftig. Under påvirkning av et slikt hemoglobulin kan skader på arterieveggene oppstå med den etterfølgende utviklingen av aneurysmen. En liten del av aneurismen utvikler seg på grunn av infiserte embolier i hjernen arterien. Disse såkalte mykotiske aneurysmene er preget av en overveiende plassering på hjernens konvexitale overflate. De utvikler seg oftest hos personer i ung alder som lider av langvarig septisk endokarditt. Aterosklerose spiller utvilsomt en ledende rolle i opprinnelsen til store sfæriske og S-formede aneurysmer.

Ikke alle aneurysmer forårsaker kliniske symptomer. De fleste aneurysmer er tilfeldige funn i anatomopatologisk undersøkelse. Aneurysmer finnes hos mennesker i ulike aldre - fra spedbarn til senil. Klinisk utviser aneurysmer subaraknoid blødning i det fjerde og femte tiåret av livet.

Blant andre årsaker til subaraknoid blødning er aterosklerotiske og hypertensive vaskulære forandringer, primære og metastasiske hjernesvulster, inflammatoriske sykdommer, uremi og blodsykdommer notert.

Klinikk for subaraknoid blødning

Vanligvis utvikler subaraknoid blødning plutselig uten noen forløpere. Bare i en liten del av pasientene før blødning er symptomer på grunn av tilstedeværelse av aneurysmbegrenset smerte i fremre-orbitale regionen, parese av kranialnervene (vanligvis den oculomotoriske nerven). Aneurysm-brudd kan forekomme når fysisk eller emosjonelt stress er.

Det første symptomet på subaraknoidblødning er en plutselig akutt hodepine, som pasientene selv definerer som et "slag" som en følelse av "varm væske spredning i hodet". I første øyeblikk av sykdommen, kan smerten ha en lokal karakter (i pannen, occiput), da blir diffus. I fremtiden viser pasienten smerte i nakke, rygg og ben. Nesten samtidig med hodepine, kvalme oppstår flere oppkast. Etter et hodepine angrep, oppstår bevissthetstap. I milde tilfeller er bevissthetstapet kort (10-20 minutter), i alvorlige tilfeller varer bevisstløshet i mange timer og like dager. På tidspunktet for brudd på aneurysmen eller kort tid etter det, kan epileptiske anfall forekomme.

For blødninger fra arterielle aneurysmer er den hurtige utviklingen av meningeal symptomkomplekset spesielt karakteristisk. Undersøkelse av pasienten avslører stiv nakke, Kernig og Brudzinsky symptomer, fotofobi og generell hyperestesi. Kun i de alvorligste sykdommer med depresjon av refleksaktivitet, kan meningeal symptomer være fraværende.

Et vanlig symptom som følger med subarachnoid blødning er mental forstyrrelse. Graden av psykisk lidelse kan variere - fra en liten forvirring, disorientasjon til alvorlig psykose. Ofte, etter blødning, blir psykomotorisk agitasjon observert eller hukommelsessvikt karakteristisk for Korsakoff syndrom utvikles.

Som en reaksjon på å hente blod inn i det indre skallet, så vel som på grunn av irritasjon av hypotalamiske regionen, i den akutte perioden, øker kroppstemperaturen til 38-39 ° C, endringer i blodet i form av moderat leukocytose og leukocyttforskyvning til venstre. Sammen med dette, har mange pasienter som ikke lider av høyt blodtrykk, økt blodtrykk. I alvorlige tilfeller, med massive blødninger, observeres utprøvd nedsattelse av vitale funksjoner: kardiovaskulær aktivitet og respirasjon.

I det akutte stadium av subarachnoid blødning er en rekke symptomer forårsaket av en rask økning i intrakranielt trykk (hodepine, oppkast). Økningen i intrakranielt trykk og den resulterende vanskeligheten i venøs utstrømning fører til utvikling av stagnasjon i fundus. I tillegg til dilatasjon av vener og hevelse i nippelene i optiske nerver, kan blødninger i retina detekteres.

I en stor prosentandel av tilfeller med subarachnoid blødning er det også parese av kranialnervene og symptomer på fokal hjerneskade. Kraniale nervesmerter hos pasienter med spontane subaraknoidblødninger er patognomoniske for brudd på basale arterielle aneurysmer. Ofte er det en isolert parese av den oculomotoriske nerven, som forekommer ved aneurysmbrudd eller kort tid etter det. I de fleste tilfeller observeres en isolert ensidig lesjon av den oculomotoriske nerven med blødning fra aneurysmen, som ligger på stedet av den bakre kommunikasjonsarteren fra den indre karoten.

Blødninger fra aneurysmer av de indre karotiske og fremre forbindende arterier nær de optiske nerver og chiasmer blir relativt ofte ledsaget av synshemming. Dysfunksjon av andre kraniale nerver er mindre vanlig.

To hovedårsaker til kraniale nerveskader hos pasienter med arterielle aneurysmer er notert. For det første, direkte komprimering av nerven ved aneurysm og for det andre blødning i nerve og dens skjede på tidspunktet for brudd på aneurysmen med den påfølgende dannelse av bindevevs perineurale adhesjoner.

Mange pasienter utvikler symptomer på fokal hjerneskader: lemmerparese, følsomhetsforstyrrelser, taleforstyrrelser, etc. Forekomsten av disse symptomene skyldes oftest samtidig blødning i hjernen eller lokal hjernesenkemi forårsaket av spasmer av arteriene eller iskemien på grunn av trombose av aneurismen.

Studien av kliniske manifestasjoner av arterielle spasmer ved brudd på arterielle aneurysmer, er mange studier viet til de patoanatomiske forandringene i hjernen forårsaket av spasmer. På grunn av de angiografiske dataene er det mest utprøvde spasm av arteriene i nærheten av aneurysmen, men i noen tilfeller er det mulig å oppdage en spasme av arteriene som befinner seg i en avstand fra den. Varigheten av spastisk sammentrekning av arteriene oftest ikke overstiger 2-4 uker.

Det er antydet at akutt cerebral iskemi som følge av spasme er den mest sannsynlige årsaken til en rekke alvorlige symptomer som følger med aneurysmbrudd, som bevissthet, respirasjon og hjerteavvik. Av interesse er det faktum at arteriell spasme kan være årsaken ikke bare til hjerneiskemi nær en ruptured aneurisme, men også av en fjernt hemisfærisk lesjon. Således, med aneurysmer i den fremre forbindende arterien, er det ofte mulig å oppdage lokale symptomer forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i den fremre cerebrale arteriebassenget - parese av bena, mentale forandringer og praksisfeil. En spasme i den midtre cerebrale arterien fører til parese av motsatte lemmer, et brudd på deres følsomhet og aphasic fenomener. Årsakene til arteriell spasme under brudd på arterielle aneurysmer har ikke blitt studert nok. Det foreslås at slike faktorer som skade på arteriens vegg og dets segmentale nervesystem ved giftige nedbrytningsprodukter av blodlegemene er av stor betydning.

Kurset og prognosen for subaraknoid blødning

Prognosen for intrakranial blødning forårsaket av ruptur av arterielle aneurysmer er ugunstig. I de fleste tilfeller er saken ikke begrenset til en enkelt blødning. Gjentatte blødninger fra aneurysmer er spesielt vanskelig. Når de er oftere observerte parese, lammelse og dødelighet er omtrent dobbelt så mye som ved primære blødninger.

Overvåkning av pasienter med subarachnoid blødning har vist at flertallet av tilbakefall forekommer ved 2-4 uker etter den første blødningen. To måneder etter bruddet av aneurysmen, opptrer gjentatte blødninger relativt sjelden. I løpet av de første 4-6 ukene opp til 60% av pasientene med blødninger fra arterielle aneurysmer dør.

Diagnose av subaraknoid blødning

Klinikken for subarachnoid blødning kan betraktes som godt studert, og i typiske tilfeller forårsaker ikke diagnosen alvorlige vanskeligheter. Men i noen tilfeller i begynnelsen av sykdommen, når meningeal symptomet er ennå ikke fullt utviklet, og i forgrunnen symptomer som oppkast, hodepine, feber, kan feilaktig diagnostisert som akutt forgiftning, matforgiftning.

I andre tilfeller, med en relativt mild gradvis utvikling av syndromet av subaraknoid blødning, er mistanke om cerebrospinal meningitt. Diagnostiske vanskeligheter kan i de fleste tilfeller lett løses ved hjelp av spinal punktering. Diagnosen av subarachnoid blødning anses å være bekreftet i nærvær av blod i cerebrospinalvæsken. Undersøk væsken du trenger raskt for å unngå (feil terapeutiske tiltak.

I de første dagene etter subarachnoid blødning er cerebrospinalvæske mer eller mindre intensivt farget med blod. En makroskopisk analyse av blodig væske er imidlertid ikke tilstrekkelig til å bekrefte diagnosen. Væsken som tas er anbefalt å bli sentrifugert. Den resulterende etter sentrifugeringsfluid med subaraknoidblødning bestemmes ved hjelp av xanthochromi. I tillegg kan diagnosen subarachnoid blødning i de tidlige timene av sykdommen bekreftes ved tilstedeværelse av lektede erytrocytter ved mikroskopisk undersøkelse av cerebrospinalvæsken. En dag eller mer etter subarachnoid blødning i den ser makrofager og lymfocytisk cytose.

Den endelige diagnosen av cerebral arterieaneurisme, bestemmelsen av dens eksakte plassering, form og størrelse er kun mulig ved hjelp av angiografi. Selv den mest grundige nevrologiske undersøkelsen gir i de fleste tilfeller kun en større eller mindre sannsynlighet for å anta en aneurysm i hjerneårene, og nøyaktig aktuell diagnose av aneurysmer, spesielt flere, er nesten umulig.

Farene forbundet med å transportere pasienten til spesialiserte nevrokirurgiske sykehus er i mange tilfeller overdrevet. Ofte oppstår vanskeligheter for en differensialdiagnostikk fra subaraknoide blødninger fra hjernetumorer som er asymptomatiske før. Økningen i fokal symptomer på hjernesubstansen skade, samt nøytrofil cytose i cerebrospinalvæsken, observert i hele sykdomsperioden i hjernesvulster, tillater oss imidlertid å gjøre en korrekt diagnose.

Behandling av subaraknoid blødning

Behandling av subaraknoid blødning inkluderer konservative og kirurgiske metoder, avhengig av etiologien som forårsaket intratekal blødning.

Strenge sengestil i 6 uker er nødvendig. Varigheten av denne perioden skyldes det faktum at det store flertallet av gjentatte blødninger fra aneurysmer forekommer innen 1-11 / 2 måneder etter den første. I tillegg kreves det en betydelig periode for dannelsen av sterke bindevevsadhesjoner nær en bristet aneurisme.

I den akutte fase av blødning for å skape betingelser for sammenklumpning i aneurismer vist legemidler som øker blodpropp (menadion, kalsiumklorid) og anordninger som tar sikte på hemming av den fibrinolytiske aktivitet av blod. For dette formål blir aminokapronsyre brukt 10-15 g daglig i de første 3-6 ukene, farlig for blødning.

Siden selv en liten spenning eller angst kan forårsake en økning i blodtrykket og provosere en gjentatt blødning, er det nødvendig å bruke beroligende midler. Reseptet for disse legemidlene i den akutte blødningsperioden er enda mer indikert at mange pasienter som har gjennomgått blødninger fra aneurysmer, er opptatt. Med sterk oppmuntring er bruk av slike legemidler som diazepam (seduxen), aminazin etc. nødvendig. Det er viktig å kontrollere tarmene.

Aneurysmbrudd er ofte ledsaget av økt blodtrykk, så det er behov for utnevnelse av midler som reduserer blodtrykket. I tilfeller der aneurysmbrudd er ledsaget av utbredt og vedvarende spasmer i hjerneårene, er det et behov for å bruke legemidler som eliminerer spastisk sammentrekning av arteriene og forbedrer sirkulasjonen av sikkerheten. Dessverre er eksisterende vasodilatorer ineffektive i arterielle spasmer forårsaket av aneurysmbrudd.

Også vist er terapi rettet mot bekjempelse av hjernesødem og intrakranial hypertensjon. Til dette formål blir gjentatte spinalpikturer, saluretika, glyserol og barbiturater parenteralt benyttet.

En radikal behandling for arterielle aneurysmer er kirurgisk. Kirurgi til nylig ble ansett som en indikasjon på forebygging av blødning, utvikling, vanligvis innen 2-6 uker etter aneurysmbrudd. Men i de senere årene, er denne saken anmeldt, siden ifølge noen observasjoner konservativ terapi rettet mot undertrykkelse av fibrinolyse og gjennomført innen den tid truende tilbakefall, pålitelig hindrer gjentatt subaraknoidalblødning.

Hemorragisk slag og hjerneblødning

Til hemoragisk slag innbefatter cerebral blødning stoff (cerebral blødning eller parenchymal blødning) i intratekalrommet (ikke-traumatisk subaraknoid, subdural blødning og epidural). Observerte og kombinerte former for blødning - subaraknoid-parenkymal, parenkymal-subaraknoid og parenkymal-ventrikulær.

Hjerneblødning

Etiologi. Cerebral blødning oftest oppstår i hypertensjon og hypertensjon forårsaket nyresykdommer, endokrine kjertler (pheochromocytoma, hypofyse adenom) og systemiske vaskulære sykdommer, allergiske og smittsomme-allergisk natur ledsaget av økning i blodtrykket (periarteritis nodosa, red lupus erythematosus). Blødninger i hjernen kan oppstå når medfødt angioma, arteriovenøs misdannelse med mikroaneurysmer, dannet etter kraniocerebralt skade eller septiske tilstander, så vel som sykdommer som involverer tilbøyelighet til blødning - ved sykdom trombocytopenisk purpura, leukemier, og uremi når vaskulære lesjoner TB et al.

Patogenesen. For tiden har alle forfattere innsett at arteriell hypertensjon i patogenesen av blødning er av største betydning. Hypertensjon, spesielt i hypertensjon, fører til endringer i blodkar, fibrinoid degenerasjon og hyalinose av nyrene, hjernen, hjernen. Endringer fartøy gjennomgår flere trinn: subendoteliale serøs infiltrering med øket permeabilitet av endotelet i blodplasma ekstravasasjon fulgt av perivaskulær og fremmer ytterligere konsentrisk tetning karveggene grunn fibrinoid substans. Den raske utviklingen av fibrinoid degenerasjon fører til dannelsen av forstørrede arterioler og aneurysmer. Samtidig kan det observeres at blodelementer trenger inn i de revet strukturer av arterieveggene, og trombose kan danne seg på disse stedene.

Som et resultat av fibrinoid-hyalin nekrose av arterieveggene, kan dissekere aneurysmer utvikle seg, som anses å forårsake blødning ved brudd på karet.

Intensiteten og størrelsen på cerebral blødning bestemmes av størrelsen på aneurysmen, blodtrykket som strømmer fra det og hastigheten av dens trombose. Blodene utvikler seg oftest i regionen av basale kjerner fra arteriene som leverer striatumet.

Blødning i de aller fleste tilfeller utvikles hos pasienter med hypertensjon og i alle andre sykdommer som er ledsaget av arteriell hypertensjon. I aterosklerose uten arteriell hypertensjon er blødning svært sjelden.

I sykdommer som ikke er ledsaget av arteriell hypertensjon (blodsykdommer, somatiske sykdommer ledsaget av hemorragisk diatese, uremi osv.), Er diapedesis hovedmekanismen for blødningsutvikling på grunn av økt vaskulær permeabilitet.

Klinikk og diagnose. Blødning utvikler som regel plutselig, vanligvis i løpet av dagen, under pasientens kraftige aktivitet, men i enkelte tilfeller observeres blødninger både under pasientens hvileperiode og under søvn.

For blødning i hjernen er preget av en kombinasjon av cerebrale og fokale symptomer. Plutselig hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet, rask støyende pust, takykardi med samtidig utvikling av hemiplegi eller hemiparese er de vanlige første symptomene på blødning. Graden av nedsatt bevissthet varierer fra mild bedøvelse til dyp atonisk koma. Ved bestemmelse av dybden av bevissthetsforstyrrelser er å rette oppmerksomheten mot muligheten for kontakt med pasienten, pasientens utføre enkle og komplekse instruksjoner, evnen til å underrette den medisinske historie informasjonen, hastigheten og fullstendigheten av pasientens respons, idet det tas hensyn til sikkerhet for kritikk, holdningen til sin tilstand, pasientens orientering i miljøet.

Med et relativt dypt bevissthetstank (sopor) er det ingen talekontakt med pasienten, bare pasientens respons på høye lyder, til injeksjon eller en rekke injeksjoner registreres. Med en mild grad av nedsatt bevissthet (bedøvelse), både når det gjelder å svare på spørsmål og når man utfører instruksjoner, selv om pasienten ikke har avasi, kan man se langsommelighet av reaksjoner, en økning i latent perioden. Gjennomføringen av komplekse instruksjoner feiler, pasienten raskt "eksos" og "slår av". Han kan rapportere informasjon om seg selv, selv om han forvirrer dem, svarer på spørsmål sakte og "utilsiktet". Ofte er det merket motivasjonsangst hos pasienten, angst, undervurdering av hans tilstand, reaksjonen på smerte er bevart.

Den fantastiske eller stupor som ble notert i den innledende perioden kan gå inn i koma i noen timer. Coma er preget av en dypere nedsettelse av bevissthet og vitale funksjoner: pust, hjerteaktivitet. Pasienten reagerer ikke på en enkelt injeksjon, svake og mellomstore lyder, berører ikke en "sunn" hånd som svar på en rekke injeksjoner. Med atonisk koma - en ekstrem grad av bevissthetssvikt - er alle reflekser tapt: pupil, hornhinne, pharyngeal, hud, tendonreflekser er ikke forårsaket, blodtrykksdråper, pusten blir forstyrret til den stopper. Det generelle utseendet til pasienten med massiv blødning er typisk: øynene er ofte stengt, huden er hyperemisk, og ofte er pasienten dekket av svette. Pulsen er spent, blodtrykket er høyt. Øynene vender seg ofte mot den berørte halvkule (lammelse av kortikalsenteret), elever kan være av forskjellig størrelse, anisokoria forekommer i 60-70% av hemorrhages av hemispherisk lokalisering, bredere enn eleven vanligvis på siden av fokuset. Ofte er det en divergent skygge, som, som anisocoria, skyldes komprimering av den oculomotoriske nerven (III) på siden av hematom. Disse tegnene er symptomer som indikerer hematom og perifokalt hjerne ødem som utvikler kompresjon og forskyvning av hjernestammen, som først oppstod i hemisfæren hvor blødningen oppstod.

Det hyppigste fokale symptomet på blødning er hemiplegi, vanligvis kombinert med sentral parese av ansiktsmuskulaturen og tungen, samt hemihypestesi i kontralaterale ekstremiteter og hemianopi.

Når parenkymal blødning etter noen timer, noen ganger ved slutten av 1 dag, oppstår følelsesproblemer. I dette tilfellet kan stivhet i nakke muskler ikke være overhodet, det øvre symptomet av Brudzinsky er sjelden forårsaket. I mellomtiden er Kernigs symptom på den ikke-lammede siden og det positive Brudzinsky-symptomet notert med stor konsistens. Fraværet av et symptom på Kernig på siden av lammelse er et av kriteriene for å bestemme siden av lesjonen.

En økning i kroppstemperaturen observeres hos pasienter med parenkymalblødning flere timer etter sykdomsstart og varer i flere dager innen 37-38 ° C. Når blodet går inn i ventrikkene og når blødningen er nær hypotalamisk området, når temperaturen 40-41 ° C. Leukocytose forekommer som regel i det perifere blodet, et lite skifte av leukocyttformelen til venstre, på den første dagen av sykdommen er det en økning i blodglukose, vanligvis ikke høyere enn 11 mmol / l, en økning i gjenværende nitrogen i blodet er mulig. Ofte er det økt fibrinolytisk aktivitet av blodet, og i de fleste pasienter reduseres blodplateraggregeringen.

Nåværende og prognose. Med hjerneblødninger er det en høy dødelighet, som ifølge ulike forfattere varierer mellom 75-95%. Opptil 42-45% av pasientene med massiv blødning i hjernen dør innen 24 timer etter et slag, resten - på sjette og femte dag av sykdommen og i sjeldne tilfeller (vanligvis hos eldre) kan forventet levealder fra starten av hemorragisk slag være 15 -20 dager

Den vanligste dødsårsaken til pasienter med hemorragisk hjerneslag er brudd på hjernestammen i hemisferisk blødning på grunn av hjerneødem. Det andre stedet når det gjelder frekvensen av dødsårsaker i denne gruppen av pasienter, er opptatt av selve herdens effekt, et massivt gjennombrudd av blod inn i ventrikulærsystemet med ødeleggelse av vitale vegetative formasjoner.

Behandling. En pasient med hjerneblødning må være ordentlig lagt i sengen, og gir hodet en sublime stilling, og løfter hodet på senga.

I tilfelle hjerneblødning er det nødvendig å gjennomføre terapi som er rettet mot å normalisere vitale funksjoner - puste, blodsirkulasjon, samt å stoppe blødning og bekjempe hjernesødem og deretter diskutere muligheten for rask fjerning av uttømt blod.

Først og fremst er det nødvendig å gi fri luftvei, for hvilken fjerning av væskesekresjon fra øvre luftveier ved bruk av sug, er det vist bruk av orale og nasale kanaler. Med samtidig lungeødem anbefales kardiotoniske midler: 1 ml av en 0,06% oppløsning av corglycon eller 0,5 ml av en 0,05% løsning av strophanthin injiseres intravenøst, og oksygen innåndes med alkoholdamp for å redusere skumdannelse i alveolene. Intramuskulært foreskrevet 1-0,5 ml av en 0,1% løsning av atropin, 60-120 mg lasix intravenøst ​​og 1 ml av en 1% løsning av dimedrol. For å redusere den perifere motstanden og utslipp av lungesirkulasjonen injiseres 2 ml av en 0,25% oppløsning av droperidol. På grunn av den hyppige utviklingen av lungebetennelse, er det nødvendig å foreskrive antibiotika.

Det er nødvendig å bruke tiltak for å forebygge og eliminere hypertermi. Ved en kroppstemperatur på ca. 39 ° C og over administreres 10 ml av en 4% løsning av amidopirin eller 2-3 ml av en 50% løsning av analgin intramuskulært. Det anbefales også regional hypotermi av store fartøy (isbobler på halspulsåren i nakken, i det aksillære og inguinale området).

For å stoppe og forhindre gjenopptak av blødning er nødvendig for å normalisere blodtrykk og blodpropp. Ikke senk trykket under vanlig antall for pasienten.

Dibazol (2-4 ml 1% løsning), clophelin (1 ml 0,01% oppløsning) brukes til å senke blodtrykket. I fravær av virkning foreskrives aminazin (2 ml av en 2,5% løsning og 5 ml av en 0,5% oppløsning av novokain) intramuskulært eller som en del av en blanding: 2,5% oppløsning av aminazin 2 ml, 1% oppløsning av dimedrol 2 ml, 2% oppløsning av forsinket 2 ml. Blandingen administreres intramuskulært. Ganglioblockere - pentamin (1 ml 5% oppløsning intramuskulært eller 0,5 ml i 20 ml 40% glukoseoppløsning intravenøst ​​sakte under blodtrykkskontroll), benzohexonium (1 ml 2,5% oppløsning intramuskulært) administreres også. Antihypertensive stoffer skal brukes med forsiktighet for ikke å forårsake hypotensjon.

Ganglioblockere kan dramatisk redusere blodtrykket, slik at de skal foreskrives i unntakstilfeller, med blodtrykk over 200 mm Hg. og mangel på effektivitet på andre måter. Ganglioblokere bør settes forsiktig inn med konstant overvåkning av blodtrykket.

Legemidlene som øker blodkoagulabiliteten og reduserer vaskulær permeabilitet, vises: 2 ml 1% løsning av vikasol, dicynon intravenøst ​​eller intramuskulært i 1-2 ml 12,5% oppløsning eller oralt 0,5-0,75 g kalsiumpreparater (intravenøs 10 ml 10% løsning av kalsiumklorid eller intramuskulært 10 ml 10% løsning av kalsiumglukonat). Påfør en 5% løsning av askorbinsyre i 5-10 ml intramuskulært. Vicasol-oppløsning og kalsiumpreparater bør ikke brukes i mer enn en dag siden den etterfølgende hyperkoaguleringen vil kreve korrigering med heparin ved 5000 IE 2 ganger daglig for å forhindre utvikling av trombose, ofte lokalisert i den dårligere vena cava og komplisert av livstruende lungtromboembolisme arterie.

Hos pasienter med hemoragisk hjerneslag med patologisk økt fibrinolytisk aktivitet, bør aminokapronsyre foreskrives. Oppgi det i form av en 5% løsning intravenøst ​​under kontroll av innholdet av fibrinogen og blodfibrinolytisk aktivitet i løpet av de første 2 dagene.

For å redusere intrakranial hypertensjon og hjernesødem, brukes glycerin, noe som øker blodets osmotiske trykk uten å forstyrre elektrolyttbalansen. Glyserin administreres med en hastighet på 1 g per 1 kg kroppsvekt. To ganger intravenøs glyserol administreres som en 10% løsning (glycerol 30,0 g, natriumaskorbat 20,0, isotonisk natriumkloridoppløsning 250,0). Osmodiuretiki brukes under kontroll av osmolariteten av blodet, som er ønskelig å holde i nivået 305-315 mosmol / l. Fordelen med osmodiuretikov er å oppnå dehydreringseffekten uten å forstyrre elektrolyttbalansen.

Infusjonsbehandling bør utføres under kontroll av KOS-indikatorer for blod- og plasmaelektrolytsammensetning, i en mengde som ikke overstiger 1200-1500 ml / dag.

Kirurgisk inngrep i intracerebralt hematom er redusert til fjerning av spildt blod og dannelse av dekompresjon.

Foreløpig har mange års erfaring med nevrokirurgiske sykehus i kirurgisk behandling av hemorragiske slag blitt akkumulert. Det kan betraktes som det generelt aksepterte synspunktet for nevrokirurger at kirurgisk behandling er indikert for laterale hematomer med et volum på mer enn 50 ml og er ikke tilrådelig for medial og omfattende blødninger og for en comatose tilstand hos pasienten. Kirurgisk behandling av laterale hematomer bør utføres på den første dagen i et slag før utviklingen av dislokasjonen av hjernestammen. I den kirurgiske behandlingen av hematom er dødeligheten sammenlignet med den i konservativ terapi redusert fra 80 til 30-40%.