Hvorfor oppstår hjerne hevelse hos barn?

Serebralt ødem hos barn er en patologisk tilstand der det er for stor opphopning av væske i hjernecellene og intercellulært rom. Dermed er det en økning i hjernevolum, med økt intrakranielt trykk, nedsatt blodsirkulasjon, hjerneceller dør. I tilfelle av tidlig behandling av medisinsk behandling med en kraftig økning i intrakranielt trykk, kan pasienten være dødelig. Denne alvorlige patologien krever forsiktig oppmerksomhet.

Karakteristisk hevelse i hjernen

Det er 2 typer hjerneødem - dette er lokal og generalisert ødem. Lokalt eller regionalt ødem kjennetegnes av begrensningene i et bestemt område som omgir dannelsen av en hjerne (tumor eller hematom). Generalisert ødem strekker seg til hele hjernen til pasienten.

Ødem oppstår som en ikke-spesifikk reaksjon av kroppen til virkningen av eventuelle skadelige faktorer. Som et resultat av disse faktorene er det et brudd på blodsirkulasjonen i vevet, mens hjernen ikke er tilstrekkelig tilført oksygen. Samtidig oppstår for stor opphopning av karbondioksid i blodet. I tillegg forstyrres vannelektrolytt, protein og energi typer metabolisme. Det er også brudd på blodbasen i syrebasen, endringer i plasmapress. Som et resultat av spredning av cerebralt ødem, begynner brudd på de underliggende strukturer i de store occipital foramen. På grunn av dette forstyrres reguleringen av respirasjon, kardiovaskulær aktivitet og termoregulering.

Årsaker til hjernesødem

Hevelse av hjernen hos barn skjer ikke bare, den har sine egne grunner. Hovedårsakene til hevelse i hjernen:

• traumatisk hjerneskade;
• choking;
• drukning;
• rus;
• hjernerystelse eller forvirring av hjernen;
• laryngeal stenose hos barn (som følge av akutt luftveisinfeksjon);
• hematom under dura materen;
• hjernesvulster;
• andre akutte smittsomme sykdommer med komplikasjoner;
• høy temperatur hos barn (hypertermi) med infeksjoner, varmeslag;
• slike alvorlige sykdommer som epilepsi, diabetes mellitus, nyre og leversvikt;
• alvorlige allergiske reaksjoner;
• anafylaktisk sjokk;
• hos nyfødte, navlestrengsforstyrrelser, fødselstrauma til hjernen, langvarig arbeid eller alvorlig gestose hos moren kan forårsake hevelse av barnets hjerne;
• iskemisk slag nedsetter blodsirkulasjonen i hjernen på grunn av tilstopping av karet med blodpropp, og hevelse oppstår i hjernen;
• Blødninger i kranialhulen skyldes skade på blodkarene;
• brå endring i atmosfærisk trykk.

I tillegg oppstår cerebralt ødem hos barn, som hos voksne, etter operasjon på skallen. I noen tilfeller kan også cerebralt ødem observeres etter operasjoner med spinalbedøvelse eller under operasjon, som var ledsaget av et stort blodtap.

Symptomer på hjernesødem

Avhengig av mange faktorer kan symptomene på hjernesødemet være annerledes. Lokalt ødem manifesteres av enkelte symptomer, og generalisert ødem kan sakte øke, og antall symptomer øker gradvis.

Serebral ødem manifesteres oftest av følgende symptomer:

1. generell ubehag og svakhet, tretthet og døsighet;
2. alvorlig hodepine og svimmelhet;
3. besvimelse;
4. kvalme og oppkast;
5. mulig synshemming og desorientering i rommet;
6. forringelse av tale og minne;
7. pusteproblemer
8. muskelspasmer;
9. hos spedbarn og barn under 1 år, kan hodetomkretsen øke, og på grunn av forskyvning av beinene vil åpningen av fontanellene etter lukking øke.

Forekomsten av slike tegn bør være grunnen til en presserende appell for medisinsk hjelp. Ellers kan hevelse i hjernen føre til alvorlige konsekvenser. Dessverre, med cerebralt ødem hos nyfødte, er diagnosen av symptomer komplisert.

Komplikasjoner av ødem

Hevelse i hjernen kan forårsake alvorlige konsekvenser. Ofte er effekten av ødem alvorlige komplikasjoner i form av nedsatt psykisk og psykisk aktivitet hos barnet, nedsatt funksjonsevne av syn, hørsel, nedsatt koordinasjon og motorfunksjoner i kroppen. Som et resultat kan funksjonshemming forekomme, og i alvorlige tilfeller er hjernesvulmen dødelig for barnet.

Behandling av ødem

Serebralt ødem, avhengig av årsaken som det ble forårsaket, behandles annerledes. I noen tilfeller kan denne patogen gå bort alene, uten utvendig intervensjon. Dette skjer hvis ødemet skyldes en skarp forandring i atmosfærisk trykk eller en liten hjernerystelse. I andre tilfeller er behandling nødvendig.

Behandling av cerebralt ødem i første omgang bør være rettet mot å gjenopprette oksygen i tilstrekkelige mengder, uten hvilke hjerneceller ikke kan gjøre.

Det finnes slike metoder for behandling av cerebralt ødem:

• medisinbehandling (tar medisiner for å redusere intrakranielt trykk), narkotika mot infeksjoner;
• Innføringen av oksygen i pasientens blod, som er nødvendig for traumatisk hjerneskade (oksygenbehandling);
• hypotermi metode - effekten av kald gjenoppretter normal metabolisme;
• i de alvorligste tilfellene er kirurgi nødvendig, men denne metoden er den farligste for pasienten.

Serebral ødem symptomer og behandling hos barn

Serebralødem er en ikke-spesifikk reaksjon på effektene av ulike skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rusmidler, etc.), manifestert i overdreven akkumulering av væske i hjernevævet og en økning i intrakranialt trykk. Å være i hovedsak en defensiv reaksjon, hevelse i hjernen, med sen diagnose og behandling, kan være hovedårsaken til å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med døden.

I denne artikkelen vil du lære hovedårsakene og symptomene på hjernesødem hos barn, hvordan du behandler hjernesødem hos barn, og hvilke forebyggende tiltak du kan ta for å beskytte barnet ditt mot denne sykdommen.

Behandling av hjernesødem hos barn

Terapeutiske tiltak for opptak til sykehuset er i den mest komplette og raske utvinningen av de viktigste vitale funksjonene. Dette er først og fremst normalisering av blodtrykk (BP) og sirkulerende blodvolum (BCC), indikatorer for ekstern respirasjon og gassutveksling, siden hypotensjon, hypoksi, hyperkapnia er sekundære skadelige faktorer som forverrer den primære hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensiv pleie av pasienter med hevelse i hjernen:

IVL. Det anses hensiktsmessig å opprettholde PaO2 i nivået 100-120 mm Hg. med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. Utfør mekanisk ventilasjon i modusen for moderat hyperventilering. Hyperventilasjon forhindrer utvikling av acidose, reduserer ICP og bidrar til reduksjon av intrakranielt blodvolum. Bruk om nødvendig små doser muskelavslappende midler som ikke forårsaker fullstendig avslapning, for å kunne merke bevidstgjørelsen, forekomsten av anfall eller fokale nevrologiske symptomer.

Osmodiuretiki pleide å stimulere diurese ved å øke plasmidets osmolaritet, noe som resulterer i at væske fra det intracellulære og interstitiale rommet passerer inn i blodet. Mannitol, sorbitol og glyserol brukes til dette formålet. For tiden er mannitol blant de mest effektive og vanlige legemidlene ved behandling av cerebralt ødem. Mannitol-løsninger (10, 15 og 20%) har en uttalt vanndrivende effekt, er giftfri, går ikke inn i metabolske prosesser, og trer nesten ikke gjennom BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelse av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Hvis overstyrt, tilbakevendende hjerneødem, nedsatt vannelektrolyttbalanse og utvikling av en hyperosmolær tilstand kan observeres, er det derfor nødvendig med konstant overvåking av osmotiske parametere for blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og etterfylling av BCC til nivået av normovolemi. Når du behandler mannitol, bør du følge følgende anbefalinger:

• bruk den laveste effektive dosen
• administrer stoffet ikke mer enn hver 6-8 timer;
• oppretthold serum osmolaritet under 320 m Osm / l.

Den daglige dosen mannitol til spedbarn - 5-15 g, yngre alder - 15-30 g, eldre alder - 30-75 g. Den vanndrivende effekten er veldig bra, men avhenger av infusjonshastigheten, derfor må den estimerte dosen av legemidlet angis for 10 -20 min Den daglige dosen (0,5-1,5 g tørrstoff / kg) skal deles inn i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kort varighet, den vanndrivende effekten er ikke like uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduksjon tilsvarende glukose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øker osmolariteten i plasma og takket være den gir dehydreringseffekten. Glycerol er ikke giftig, trenger ikke gjennom BBB og forårsaker derfor ikke rekylfenomen. Intravenøs administrering av 10% glyserol i en isotonisk oppløsning av natriumklorid eller oralt (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) benyttes. Initial dose på 0,25 g / kg; Andre anbefalinger er de samme som mannitol.

Etter opphør av osmodiuretikov hyppig observerte fenomenet "rekyl" (på grunn av muligheten osmodiuretikov trenge inn i det intercellulære området av hjernen og tiltrekke vann), med økende væsketrykket over basislinjen. I en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved infusjon av albumin (10-20%) i en dose på 5-10 ml / kg / dag.

Saluretika har en dehydrerende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrene. Deres fordel er den raske virkningen, og bivirkninger er hemokoncentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Furosemid brukes i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opptil 10) mg / kg flere ganger om dagen for å supplere effekten av mannitol. For tiden er det overbevisende bevis til fordel for uttalt synergisme av furosemid og mannitol.

Kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullt forstått, kanskje er utviklingen av ødem inhibert på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt restaurering av regional blodstrøm i området av ødem. Behandlingen bør begynne så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres økt permeabilitet av cerebrale kar.

Dexametason er foreskrevet som følger: Første dose på 2 mg / kg, etter 2 timer -1 mg / kg, deretter hver 6 timer i løpet av dagen - 2 mg / kg; deretter 1 mg / kg / dag i en uke. Mest effektive i vasogen cerebral ødem og ineffektiv i cytotoksisk.

Barbiturater reduserer cerebralt ødem, hemmer anfallsaktivitet og øker dermed sjansene for overlevelse. Du kan ikke bruke dem med arteriell hypotensjon og ikke fylles på BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, som kan forebygges ved administrasjon av dopamin. Reduksjonen i ICP som et resultat av å senke mengden av metabolske prosesser i hjernen er direkte avhengig av dosen av legemidlet. En progressiv reduksjon i metabolisme reflekteres i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valget av dosen av barbiturater lettere i sammenheng med konstant EEG-overvåking. Anbefalte startdoser - 20-30 mg / kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater, bør pasientene være under konstant og nøye observasjon. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på narkotikamisbruk (uttakssyndrom), uttrykt av over-stimulering og hallusinasjoner. Vanligvis lagres de ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene, kan små doser beroligende midler foreskrives (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

Hypotermi reduserer mengden av metabolske prosesser i hjernevevet, har en beskyttende effekt i hjernens iskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg bidrar det til økt mottakelighet for bakteriell infeksjon.

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens defensive respons på kjøling. Derfor bør avkjøling utføres under betingelser for fullstendig avslapning ved bruk av legemidler som forhindrer utseende av rystelse, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås ved langsom intravenøs administrering av neuroleptika, for eksempel aminazin i en dose på 0,5-1,0 mg / kg.

For å skape hypotermi, er hodet (craniocerebral) eller kroppen (generell hypotermi) dekket av isbobler og innpakket i våte ark. Enda effektivere er kjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter.

I tillegg til den ovenfor angitte spesifikke terapi, bør det treffes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av hjernen, systemisk hemodynamikk, KOS og vann-elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å opprettholde pH i nivået 7,3-7,6 og PaO2 i nivået 100-120 mm Hg.

I noen tilfeller, kombinasjonsterapi ved anvendelse av preparater som normalisering av vaskulær tonus og blod reologi-forbedringsmidler (Cavintonum, Trental), inhibitorer av proteolytiske enzymer (contrycal, gordoks) formuleringer, stabiliserende cellemembraner og angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).

Midler til behandling av hjernesødem hos barn

For å normalisere metabolske prosesser i hjernens nevroner, brukes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurset og utfallet avhenger i stor grad av tilstrekkigheten til den pågående infusjonsbehandlingen. Utviklingen av cerebralt ødem er alltid farlig for pasientens liv. Ødem eller komprimering av livets livlige sentre er den vanligste dødsårsaken. Kompresjon av hjernestammen er vanlig hos barn eldre enn 2 år, fordi I en tidligere alder er det forhold for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til subaraknoide rom, overholdelse av suturer og fjærer. Et av de mulige resultatene av ødem er utviklingen av post-hypoksisk encefalopati med dekortikasjons- eller dekerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden av spontan aktivitet på EEG. I klinikken er det tonisk kramper av typen decerebrationsstivhet, en refleks av muntlig automatisme med en forlengelse av refleksogen sone, utseendet av neonatalreflekser som har blitt utdød etter alder.

Spesifikke infeksiøse komplikasjoner - meningitt, encefalitt, meningo-encefalitt, som forverrer prognosen alvorlig, utgjør en stor trussel.

Symptomer på cerebralt ødem hos barn

Det er flere grupper med barn med stor risiko for å utvikle OGM. Disse er fremfor alt små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologiske lidelser. Ecephalitiske reaksjoner og hjerne ødemer er også observert hyppigere hos barn med allergisk predisponering.

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille mellom de kliniske tegnene på cerebralt ødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Utbruddet av hjerneødem kan antas hvis det er tillit om at primærfokuset ikke utvikler seg, og pasienten utvikler og øker negative nevrologiske symptomer (utseendet av anfallsstatus og, mot denne bakgrunn, depresjon av sinnet selv komatose).

Alle symptomer på cerebralt ødem kan deles inn i 3 grupper:

• symptomer karakterisert ved økt intrakranielt trykk (ICP);
• diffus vekst av nevrologiske symptomer;
• dislokasjon av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet på grunn av en økning i ICP har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningsraten. Økningen i ICP er vanligvis ledsaget av følgende symptomer: hodepine, kvalme og / eller oppkast, døsighet og senere kramper. Vanligvis er de første krampene som vises klonisk eller tonisk-klonisk; De er preget av komparativ kort varighet og ganske gunstig utfall. Ved langvarige anfall eller hyppig gjentagelse øker tonikomponenten og den ubevisste tilstanden forverres. Et tidlig mål symptom på en økning i ICP er en mengde vener og hevelse i optisk nerve diskene. Samtidig eller noe senere opptrer radiografiske tegn på intrakranial hypertensjon: en økning i mønsteret av digitale inntrykk, uttynding av hvelvets bein.

Med en rask økning i ICP, har hodepine karakteren av bukking, oppkast gir ikke lettelse. Meningeale symptomer oppstår, økt tendonrefleks øker, økomotoriske lidelser oppstår, økning i hodeomkrets (opp til andre livsår), bevegelse av bein under palpasjon av skallen på grunn av uoverensstemmelser i dets suturer, hos spedbarn - åpningen av en stor jib som tidligere har stengt kramper.

Syndromet med diffus vekst av nevrologiske symptomer reflekterer gradvis involvering av kortikal, deretter subkortikal, og til slutt hjernestammen strukturerer i den patologiske prosessen. Med hevelse i hjernehalvfiskene, blir bevisstheten forstyrret, og generalisert, vises kloniske kramper. Involvering av subkortiske og dype strukturer er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, hyperkinesis, utseendet av gripe og beskyttende reflekser, og en økning i tonisk fase av epileptiske paroksysmer.

Forstyrrelsen av hjernestrukturene er ledsaget av utviklingen av tegn på penetrering: den øvre midtersteinen i cerebellar mørtel skjærer og den nedre - med krenkelse i de store occipital foramen (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på skader på midtbanen er: tap av bevissthet, ensidig elevendring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis, ofte ensidige krampe i ekstensormuskulaturen. Akutt bulbar syndrom indikerer en premerminal økning i intrakranielt trykk, ledsaget av blodtrykksfall, nedsatt hjertefrekvens og nedsatt kroppstemperatur, muskelhypotensjon, arefleksi, bilateral pupil dilatasjon uten lys, intermittent boblende pust og deretter stoppe det.

Årsaker til hjernesødem hos barn

Serebralt ødem forekommer i traumatisk hjerneskade (TBI), intrakranial blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernesvulster. I tillegg endres ulike sykdommer og patologiske forhold som fører til cerebral hypoksi, acidose, nedsatt cerebral blodstrøm og væskodynamikk, endringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk trykk, og syrebasestatus kan også føre til utvikling av OHM.

Utseendet til hjerne ødem

I patogenesen av cerebralt ødem er det 4 hovedmekanismer:

Det er en konsekvens av virkningen av toksiner på hjerneceller, noe som resulterer i en sammenbrudd av cellemetabolisme og nedsatt iontransport over cellemembraner. Prosessen uttrykkes ved tap av cellen, hovedsakelig kalium, og erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Ved hypoksiske forhold blir pyruvsyre gjenopprettet til brystet, noe som forårsaker en sammenbrudd i enzymsystemene som er ansvarlige for å fjerne natrium fra cellen. En blokkering av natriumpumper utvikler seg. En hjernecelle som inneholder en økt mengde natrium begynner å akkumulere vann kraftig. Laktatinnholdet over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer ødemet. Den cytotoksiske form av ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stammen, så raskt nok (innen få timer) kan tegn på inntrenging utvikle seg. Oppstår i tilfelle forgiftning, forgiftning, iskemi.

Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevævet med nedsatt blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grunnlaget for denne mekanismen for utvikling av hjerneødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en økning i kapillærpermeabilitet; økning av hydrostatisk trykk i kapillærene; væskeakkumulering i interstitialrommet. Endringer i permeabiliteten til hjernehullene skjer som følge av skade på endotelens cellemembraner. Forstyrrelse av endotelets integritet er primær, på grunn av direkte skade eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer, slik som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når en skipsvegg er skadet, går blodplasma sammen med elektrolyttene og proteinene som er inneholdt i det, fra karet til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorragi, økende onkotisk trykk utenfor karet, bidrar til forbedring av hjernens hydrofilitet. Mest sett i TBI, intrakranial blødning, etc.

Det manifesterer seg i en endring i volumet av hjernevæv og et brudd på forholdet mellom blodinnstrømning og utstrømning. På grunn av vanskeligheten av venøs utstrømning øker hydrostatisk trykk på nivået av det venøse knæet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjonen av store venøse trunker av en utviklende svulst.

Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten i hjernevævet (det er høyere) og osmolariteten i blodet. Det utvikler seg som et resultat av akvatisk CNS-forgiftning på grunn av hyperosmolaritet i hjernevæv. Det finnes i metabolske encefalopatier (nyre- og leverfeil, hyperglykemi, etc.).

Diagnose av cerebralt ødem hos barn

I henhold til graden av nøyaktighet kan metoder for diagnostisering av cerebralt ødem deles i pålitelig og hjelpemessig. Pålitelige metoder inkluderer: computertomografi (CT), atommagnetisk resonansavbildning (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Beregnet tomografi av cerebralt ødem

Den viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til å detektere intrakraniale hematomer og foci av kontusjoner, muliggjør visualisering av lokalisering, prevalens og alvorlighetsgrad av hjernesødem, dislokasjon, samt evaluering av effekten av terapeutiske tiltak under gjentatte studier. NMR-tomografi kompletterer CT, spesielt ved visualisering av mindre strukturelle endringer med diffus skade. NMR-tomografi tillater også differensiering av ulike typer hjerne ødem, og derfor er det riktig å bygge behandlingstaktikk.

Hjelpemetoder inkluderer: elektroencefalografi (EEG), ekko-eftalografi (echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning ved hjelp av radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenstråler.

En pasient med mistanke om cerebralt ødem bør ha en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsrespons, verbal-akustisk, smerte og noen andre spesifikke responser, inkludert okulære og pupillære reflekser. I tillegg kan mer subtile prøver, slik som vestibular, utføres.

Oftalmologisk undersøkelse viser konjunktiv ødem, økt intraokulært trykk og optisk nerveødem. En ultralyd av skallen, røntgenstråler i to fremspring; aktuell diagnose for mistanke om volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og datatomografi av hodet. EEG er tilrådelig ved identifisering av kramper hos pasienter med cerebralt ødem, i hvilken konvulsiv aktivitet manifesteres på subklinisk nivå eller undertrykkes av muskelavslappende virkning.

Differensiell diagnose av cerebralt ødem

Differensiell diagnose av cerebralt ødem utføres med patologiske forhold ledsaget av konvulsiv syndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Hevelse av hjernen hos nyfødte

Serebralt ødem i et nyfødt er en prosess forårsaket av overdreven akkumulering av væske i cellene og interstitial rom i hjernen hos et barn. Dette er en slags beskyttende reaksjon som følge av skade på hjernevæv av ethiologi. Hos små barn har sykdommen svært alvorlige konsekvenser, derfor er det nødvendig å diagnostisere prosessen i begynnelsen.

ICD-10 kode

Årsaker til hjernesødem i nyfødte

Årsakene til cerebral ødem hos nyfødte stammer fra patogenesen og kan være helt annerledes. Noen ganger utvikler prosessen så fort at det ikke er mulig å etablere den sanne årsaken.

Lokalisert ødem forekommer i et lite område av hjernen og kan være forårsaket av en svulst i hjernehalvfrekvensen eller meningene. En slik svulst kan trykke på nabohjernestrukturer og svekke blodsirkulasjonen i karene, og deretter utvikles prosessen i henhold til mekanismen for økt trykk og væsketrykk inn i cellene. Hos nyfødte barn kan svulster være et resultat av intrauterin virkning av miljøfaktorer eller kan utvikle seg og vokse etter fødselen.

Hjerneskade er en av de vanligste årsakene til hjernesødem hos nyfødte. Hodeskallen til et barn ved fødselen er meget formbar på grunn av at sømene mellom beinene ikke er tett splittet og det er fontaneler. På den ene siden hjelper det barnet til å passere gjennom fødselskanalen ved fødselen, men på den annen side er det en svært alvorlig risikofaktor for utviklingen av hjernevevskader. Ved fødselen er fødselsskader svært vanlige. De kan skyldes patologi hos moren når fødselsprosessen ikke er fysiologisk med rask arbeidskraft. Det kan også være inngrep av leger der det oppstår fødselsskader ofte. Under alle omstendigheter kan fødselstrauma forårsake blødning eller hematom, og dette er en komprimering av hjernevev med risiko for å utvikle lokalt ødem.

Årsaken til utviklingen av generalisert ødem er oftere iskemisk skade på hjernevevet. Hvis det er en graviditetspatologi som nedsetter blodsirkulasjonen i navlestrengene, fører dette til langvarig iskemi av alle vev i fosteret, inkludert hjernen. For tidlig aldring av moderkaken kan føre til utilstrekkelig tilførsel av hjerneceller med oksygen, noe som igjen påvirker blodtrykket. Alle disse er ytterligere risikofaktorer for ødem.

En annen grunn til utviklingen av generalisert cerebralt ødem er den toksiske effekten på celler av stoffer og giftige stoffer. I utero kan et barn bli påvirket av et overskudd av alkohol som hemmer utviklingen av hjernen. Hvis, før fødselen, er moderen beruset, er barnet født med alkoholssyndrom. Dette konseptet er at barnets hjerne er svært følsomt overfor giftige effekter av alkohol. Derfor bryter den systematiske effekten av en stor mengde alkohol til forholdet mellom glukose i hjerneceller og kan forårsake hevelse. Etter fødselen av et barn, kan den giftige effekten på hjernevev skyldes overdosering av medisiner, oftere på grunn av overdreven infusjonsbehandling. Væskeoverbelastning hos nyfødte utvikler seg veldig raskt, gitt kroppsvekten. Derfor må du være veldig forsiktig med infusjonsbehandlingen hos disse barna. Overdosering av visse medisiner: beroligende midler, antiepileptiske legemidler kan også føre til hevelse.

Inflammatoriske prosesser i hjernen, som encefalitt eller meningitt, har direkte betydning for utviklingen av ødem. Dette skyldes det faktum at enhver betennelse er ledsaget av hevelse i vevet, og betennelse i hjernevevet er ledsaget av en økning i volum, det vil si hevelse.

Arterio-venøse misdannelser er en av formene av medfødt vaskulær patologi, hvor karene forstyrrer sin normale blodstrøm. Dette fører til dannelse av aneurysmer og akkumulering av blod i dem. Hvis en slik misdannelse er lokalisert i hjernestammen, så med en betydelig størrelse kan det føre til ødem.

Risikofaktorer

Gitt de mange årsakene til hjernesødem hos nyfødte, er det tilrådelig å identifisere risikofaktorer:

1. Fødselsskader er en av de vanligste og direkte risikofaktorene;
2. svulster i hjernen og meninges;
3. misbruk av alkohol eller medisinering av en gravid kvinne i løpet av hele graviditeten eller før levering direkte;
4. brudd på uteroplacental sirkulasjon med utvikling av kronisk eller akutt hypoksi;
5. infeksiøse patologier - hjerne abscess, encefalitt, meningitt;
6. medfødte abnormiteter av cerebral fartøy, som er ledsaget av volumetriske prosesser i strid med utstrømningen av væske og risikoen for hyperhydrering av rommet mellom cellene.

Mange årsaker til utviklingen av cerebralt ødem hos nyfødte indikerer at det er viktig å diagnostisere selve ødemet i tide for å starte behandlingen, og årsaken kan oppdages allerede parallelt med terapeutiske tiltak.

patogenesen

Før du snakker om årsakene til ødem, er det nødvendig å forstå patogenesen av denne prosessen. Hvis væsken akkumuleres inne i cellen, så handler det om ødem, men hvis væsken akkumuleres i interstitialvæsken, er det mer korrekt å si om hevelse i hjernen. I patogenesen er det ingen spesielle forskjeller mellom disse to tilstandene, men for terapeutisk taktikk er dette svært viktig.

Under normale forhold går hjerneskipene mellom cellene og forsyner dem med oksygen. Dette skjer mot bakgrunnen av stabilt trykk i arteriene, på grunn av hvilket oksygen trenger inn i interstitialrommet og -cellene. Men i visse tilfeller kan trykket i hjernens arterier øke, noe som fører til økt trykk i interstitium. I følge fysikkloven beveger alle elementene seg mot større trykk, så proteiner fra blodplasma og væske fra karene trer gjennom veggen inn i interstitiumet. Dermed er i rommet mellom cellene en større mengde proteiner, noe som øker det onkotiske trykket. Dette fører til bevegelse av væske i retning av økt onkotisk trykk og overhydrering av hjerneceller oppstår. Forholdet mellom natrium og kaliumioner i cellevegget er forstyrret slik at natrium i cellen blir større. Dette fører til enda større endringer og til opphopning av vann i cellene. Prosessen med dette skjer veldig fort, og nye celler er involvert i patologiske forandringer veldig raskt. Dette lukker sirkelen og øker trykket ytterligere og øker dermed hevelsen.

Det finnes ulike typer ødemer i klinikken og kurset. Hvis prosessen er begrenset til et lite område av hjernen, snakker vi om lokalisert ødem. Generell ødem er farligere og preges av en diffus opphopning av væske som involverer begge halvkule. Hovedprinsippet for å skille disse to konseptene er tid, fordi en lokal prosess raskt kan bli en generalisert.

Symptomer på cerebralt ødem i nyfødte

Statistikk viser at cerebralt ødem hos nyfødte forekommer hos ikke mer enn 4% av babyer. Av de årsaksmessige faktorene er i første omgang fødselstrauma, som en av de vanligste årsakene til ødem. Dødelig utfall hos barn med hjerne ødem er funnet i 67%, noe som indikerer alvoret av problemet.

Gitt at det nyfødte barnet alle symptomene har sine egne karakteristika av kurset, så umiddelbart mistenker at tilstedeværelsen av hjerne ødem er litt vanskelig. Men hvis det var komplisert fødsel eller graviditet, eller det er andre risikofaktorer i form av fødselstrauma hos barn, så er han under nøye tilsyn med leger. Tross alt kan de første tegnene på hjerneødem begynne etter tre dager fra skade, mens friske barn allerede blir sendt hjem. Derfor bør ikke bare legen overvåke barnet, men moren bør være oppmerksom på alle symptomene.

Når ødem øker, øker hver celle veldig raskt, så det er en økning i intrakranielt trykk, til og med til tross for at nyfødtens skallle har fjærer. Alle symptomer på ødem er forbundet med en økning i trykk. Det kan være systemiske manifestasjoner og lokale symptomer. Systemiske symptomer inkluderer kvalme, oppkast og hodepine. Men disse symptomene hos et nyfødt har sine egne egenskaper. Så kvalme i et lite barn forårsaker straks oppkast, og dette oppkastet mat, som ble spist for noen timer siden. Det er svært vanskelig å stjele slike oppkast, og det er vanskelig å korrigere, fordi det stammer fra det faktum at foringen av hjernen er irritert med økt trykk. Hodepine hos en nyfødt kan manifestere seg i et såkalt hjerneskrik, hvor barnet gråter veldig mye og har en karakteristisk holdning fra å kaste hodet bakover. Hvis hjerneødem utvikler seg mot bakgrunn av en infeksjonsprosess i form av encefalitt eller meningitt, gjelder en økning i kroppstemperatur som en reaksjon på den smittsomme prosessen også for systemiske manifestasjoner. Men nyfødte babyers særegenhet er også at temperaturen ikke kan stige, men dette utelukker ikke en smittsom prosess.

Ødem i hjerneparenchyma hos nyfødte er også ledsaget av lokale symptomer. Disse symptomene oppstår når kompresjon av visse områder av hjernebarken oppstår. Dette manifesteres ofte ved parese eller lammelse av en bestemt del av kroppen, eller kramper forekommer oftere hos nyfødte. Kramper kan begynne med en enkel jitter og i løpet av få sekunder kan det spre seg til hele kroppen. Ofte avslørt liten amplitude tremor, kortvarig pust holdning, visuelle forstyrrelser med horisontal nystagmus. Det er også fokale og generaliserte kramper. En av de spesifikke symptomene hos nyfødte, som indikerer begynnelsen av prosessen med skade på cortexen, er rullingen av øynene.

Også preget av ødemer, som øker gradvis, utseendet av en gruppe symptomer, som økt spenning. Syndrom av økt neuro-refleks excitability manifesteres av økt spontan motoraktivitet, rastløs overfladisk søvn, hyppig umotivert gråting, gjenoppretting av ubetinget og sen reflekser, muskeldystroser, tremor i lemmer og hake, følelsesmessig labilitet.

Autonom dysfunksjonssyndrom forekommer også med ødem. Det manifesterer marmorering av huden, forbigående cyanose, respiratoriske og hjerterytmeforstyrrelser, termoregulasjonsforstyrrelser og dysfunksjon i mage-tarmkanalen med symptomer på pylorospasme, konstant regurgitasjon, økt motilitet, forstoppelse, oppkast, vedvarende hypotrofi. Disse symptomene kan isoleres og kan være den første som manifesterer, så det er vanskelig å tenke på ødem.

Serebralt ødem hos en nyfødt under fødsel er mer sannsynlig med samtidig fødselsskader. Deretter kan de første tegnene begynne etter fødselen, når barnet ikke kan puste eller har kramper. Dette er en direkte indikasjon på gjenopplivning.

Når det gjelder spredning av ødem, er det nødvendig å merke seg flere typer av denne patologien, som avviker klinisk.

Moderat hevelse i hjernen hos nyfødte - dette er når prosessen ikke sprer seg så fort og reagerer godt på korreksjon. Morfologiske endringer i hjernen med en viss grad i fremtiden fører ikke til et utprøvd organisk nevrologisk underskudd.

Samtidig kommer det forstyrrelser av hemolyzvorodinamiki med mildt hypertensivt syndrom, diapedemisk subaraknoidblødninger, lokale områder av cerebralt ødem. Kliniske manifestasjoner kan også være minimal.

Periventrikulær hevelse i hjernen hos nyfødte er hevelse i området rundt ventriklene. Oftere observeres dette ødemet hos pasienter med iskemisk hjerneskade på grunn av akutt eller kronisk hypoksi hos barnet i utero eller allerede i fødsel. Denne type ødem med rettidig diagnose spres ikke raskt med risiko for hjerneninntrenging. Men det kan være andre komplikasjoner.

Hevelse av hjernens ventrikler hos nyfødte er ofte et resultat av intragastrisk blødning. Dette fører til en økning i volumet, noe som setter press på parenchymen rundt ventriklene og forårsaker hevelse. Deretter utvikler klinikken til et slikt ødem på bakgrunn av symptomene på et barns bevissthetsforstyrrelse.

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene og komplikasjonene av hjerneødem hos nyfødte kan være svært alvorlige, og det kan være umiddelbare og forsinkede effekter. Fatal utfall er den mest forferdelige konsekvensen av hjernesødem. Ved forsinket behandlingstaktikk eller i nærvær av andre patologier, fører hjernesvulst til dislokasjon av mellomstrukturene og hjernestammen. Dette er preget av det faktum at medulla oblongata er satt inn i de store occipital foramen av skallen, hvor sentrum av respirasjon og kardiovaskulærsystemet er lokalisert. Derfor kan døden i dette tilfellet være øyeblikkelig.

Komplikasjoner av ødem kan være fjernt, og de kan manifestere livsforringelse av motorisk aktivitet, tegn på cerebral parese, kramper. I nærvær av periventrikulært ødem kan cyster dannes på disse stedene, noe som senere kan føre til permanent forstyrrelse av motoraktivitet hos barn. Hvis det var ødem som involverer hjerneens ventrikulære system, kan det være hydrocephalus. Dette er et brudd på cerebral fluid flow, noe som fører til en økning i hodestørrelse.

Dermed er konsekvensene av patologi svært alvorlige, og de viser behovet for grundig diagnose og rettidig behandling.

Diagnose av cerebralt ødem hos nyfødte

I diagnosen av en slik patologi, først og fremst, spilles en viktig historie. Tross alt, hvis et barn har fødselstrauma eller symptomer på hjerneslag, bør utseendet på symptomer fra sentralnervesystemet betraktes som ødemfom og umiddelbart begynne å virke. Bekreftelse av diagnosen kan utføres parallelt med terapeutiske tiltak.

Symptomer som burde gi opphav til tanken på CNS-skade er et sterkt gråt av et barn, ukontrollabel oppkast, kramper, agitasjon eller depresjon av et barn, patologiske reflekser. Ved undersøkelse bør det tas hensyn til barnets stilling, muskelton, nystagmus og patologiske reflekser. Posisjonen til et barn med hodet kastet tilbake er et symptom på mulig meningitt, inkludert ødem. I nyfødte er et av de obligatoriske symptomene på hjerneskade et positivt symptom på Lessage. For dette barnet må du løfte armhulene og han vil stramme beina til kroppen, så symptomet er positivt. Hvis noen av disse symptomene vises, bør du umiddelbart begynne med ekstra diagnostikk.

Analyser som er nødvendige for et barn med hjernesødem, bør være med minimal inngrep, men informativ. Derfor anses det å være obligatorisk å fullføre blodtall, som vil bestemme de smittsomme endringene eller hemorragiske prosesser.

Ved utseendet av hjerne symptomer, anses lumbar punktering obligatorisk. Det gjør det mulig å skille mellom meningitt, blødning og redusere hydrocephalisk syndrom. Hvis det er blod i cerebrospinalvæsken, er det mulig å snakke om intragastrisk blødning, og videre forskning kan fastslå tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess og bekrefte eller utelukke meningitt. Men det skal bemerkes at ved den minste mistanke om ødem er punktering kontraindisert. Derfor prioriteres ikke-invasive diagnostiske metoder.

Instrumental diagnostikk av ødem innebærer bruk av ultralyd diagnostikk. Ultrasonografi av hjernen blir brukt gjennom en vår, som gjør det mulig å etablere endringer i parenkyma og ventrikulærsystemet.

En annen metode for instrumentell diagnostikk brukes - det er doppler-cephalography. Dette er en av de mest moderne metodene som lar deg studere blodstrømmen i hjernens arterier. I nærvær av lokal ødem, kan det forekomme endringer i form av en reduksjon i blodperfusjonen av en bestemt arterie.

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose bør utføres med hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, medfødte misdannelser i hjernen, primære hydrocephalus, intrauterin infeksjoner med skade på nervesystemet. Vanskeligheten med differensiering ligger i det faktum at disse patologiene kan være ledsaget av symptomer på lokal ødem eller hevelse i hjerneparenchyma under dekompensering. Derfor utføres en grundig differensialdiagnose etter lindring av en akutt tilstand.

Behandling av cerebralt ødem hos nyfødte

Serebralt ødem i nyfødtperioden er en svært alvorlig diagnose som kan ha ytterligere komplikasjoner. Derfor kan behandlingen deles inn i to betingede stadier - dette er beredskapsbehandling og rehabiliteringsbehandling.

Hovedelementet i behandlingen av ødem er aktiv dehydreringsterapi. Dette reduserer væskekonsentrasjonen i hjernecellene og reduserer hevelse. Legemidler som brukes til rehydrering for ødem er osmotiske diuretika. Disse inkluderer mannitol og også saluretic lasix.

1. mannitol - det er et osmotisk vanndrivende middel, som virker ved å øke utstrømningen av væske fra vevet, forsterke filtreringen i glomeruliene, og samtidig blir væsken ikke reabsorbert i rørene. Dermed øker stoffet det osmotiske trykket i hjernens kar og forårsaker bevegelsen av væske fra hjernecellene inn i karene. På grunn av denne effekten blir blodets reologiske egenskaper forbedret og oksygen passerer bedre inn i cellene i cortexen. Denne effekten av stoffet varer fire til seks timer, mens konsentrasjonen er større i blodet enn i vevet. Derfor må re-injeksjon av legemidlet utføres etter en slik tid. Doseringen av stoffet er 0,5 gram per kilo av barnets kroppsvekt av en 20% løsning. Bivirkninger - hodepine, kvalme, oppkast, med langvarig bruk - dehydrering og hypernatremi. Forholdsregler - For medfødte hjertefeil, bruk med stor forsiktighet.
2. furosemid - er et loopback vanndrivende, som virker i proksimal tubulat, har en rask vanndrivende effekt. Det reduserer absorpsjonen av natrium i nyrene, men har også en direkte effekt på hevelse i hjernen ved å redusere syntesen av cerebrospinalvæske. Og effekten av å redusere intrakranialt trykk er lik hastigheten på fjerning av væske fra kroppen, noe som gjør det mulig å redusere risikoen for komplikasjoner av ødem raskt. Metoden for bruk av medikamentet kan være intravenøs og intramuskulær. Dose - 0,5 - 1 milligram per kilo kroppsvekt av barnet. Bivirkninger - hypovolemi, hypokalemi, metabolsk alkalose, nedsatt glukosetoleranse, arteriell hypertensjon, hjertearytmi, akutt tubulo-interstitial nefrit, oppkast, diaré, aplastisk anemi.
3. glukokortikoider okkupert et betydelig sted i behandlingen av cerebralt ødem på grunn av et bredt spekter av deres egenskaper. De reduserer permeabiliteten til hjernenes neuronvegg for natrium og vann og reduserer syntesen av cerebrospinalvæske. Hvis ødemet er smittsomt eller meningitt eller encefalitt er mistanke, reduserer de fokuset på betennelse og normaliserer funksjonen til hjerneskarene. Du kan bruke et hvilket som helst stoff, med beregning av dexametason: doseringen kan være 0,3-0,6-0,9 milligram per kilo enkeltdose. Gjenta mottaket skal være hver fjerde til seks timer. Forholdsregler - For å unngå uttak av legemidler er det nødvendig å opprettholde et intervall mellom hormoner og diuretika i minst 15 minutter. Bivirkninger inkluderer adrenal hypofunksjon, septiske komplikasjoner, tromboemboliske komplikasjoner, osteoporose, muskelatrofi, hypokalemi, natriumretensjon, leukocytose, trombocytose, sammenfallende sykdommer. For å forhindre forekomsten av bivirkninger av kortikosteroider, bør de foreskrives i henhold til sirkadianrytmen etter den første administreringsdagen, gradvis redusere dosen ved 4-6 dagers behandling (for å forhindre tilbaketrekkssyndrom og adrenalatrofi) samtidig med at kalium, kalsium, D-vitamin administreres samtidig.
4. Et barn med cerebralt ødem behandles bare i intensivavdelingen, så det overføres straks til kunstig ventilasjon av lungene. IVL har en terapeutisk effekt ved å redusere trykket av CO2 i karene. Dette forårsaker igjen en spasme av blodkar som er ubeskadiget og normalt regulert og forårsaker en ekstra blodstrøm til de skadede områdene. Bruken av mekanisk ventilasjon i hyperventileringstilstanden med korte kurs gjør det mulig å redusere intrakranielt trykk på så lite som 2 timer.
5. I tillegg til de viktigste stoffene, benyttes også en infusjon av isotoniske løsninger i modusen for null vannbalanse. Syrebase blodbalanse opprettholdes ved å kontrollere og infisere bikarbonat. Du må også kontrollere blodets reologiske egenskaper, fordi du lett kan føre til hyperkoagulasjon.

Behandling av cerebralt ødem er en svært vanskelig oppgave som krever mye kunnskap og praktiske ferdigheter. En positiv trend observeres allerede etter de første 24 timene, og i løpet av to eller tre uker kan barnet allerede bli utslettet. Men konsekvensene kan være alvorlige, og fysioterapi og folkemidlene blir brukt hjemme under gjenopprettingsstadiene.

Fysioterapi behandling av barn med bevegelsesforstyrrelser etter å ha hjernesødem, er en av de viktigste metodene i rehabilitering. Til dette formål kan du bruke forskjellige metoder - massasje, fysioterapi, fysioterapi, refleksologi. Den viktigste typen massasje er avhengig av mange faktorer: Tilstedeværelsen av hypertonisk eller hypotonisk muskel i barnet, nedsatt motoraktivitet, tilstanden til kognitive funksjoner. Klassisk massasje inkluderer stroking, risting, felting, æltning, gni, tapping, skygge. Sammen med dette brukes en segmentell, sirkulær, akupressurmassasje (den kombinerer inhibering og stimulerende virkning). Også med økt muskel tone anbefales spesielle øvelser for alle muskelgrupper med alternativ bruk av øvre og nedre lemmer.

Vitaminer kan brukes med barnsdepresjonssyndrom. For dette anbefales Encephabol. Det er et derivat av pyridoksinmolekylet (vitamin B6) og har en kompleks trofisk effekt på nivået av nevroner og glialelementer. Legemidlet aktiverer utvekslingen av glukose i hjernen, passerer lett gjennom blod-hjernebarrieren, har antioksidantegenskaper og stabiliserer prosessene for indreuronal overføring. Encephabol har en positiv effekt på mikrosirkulasjonen i hjernen, forbedrer plastiteten av røde blodlegemer og øker nivået av ATP i dem. Legemidlet er presentert i to former: Dragee 100 mg № 50 og suspensjon i hetteglass med 200 ml (100 mg i 5 ml). Utnevnelsesordninger for barn i de første månedene av livet - 1 ml suspensjon (20 mg) daglig om morgenen i en måned, økes barn opp til en år gammel dose gradvis til 5 ml (100 mg).

Actovegin er et vitaminpreparat som inneholder aminosyrer, oligopeptider, nukleosider, mikroelementer, elektrolytter, mellomprodukter av lipidmetabolisme. I medisinen er proteiner, antistoffer og pyrogener helt fraværende. På grunn av sin lave molekylvekt passerer den godt gjennom blod-hjernebarrieren. Actovegin øker effektiviteten av energiprosesser på cellenivå ved å øke akkumuleringen av glukose og oksygen. Økt glukose- og oksygentransport og økt intracellulær utnyttelse akselererer ATP metabolisme, noe som igjen øker cellens energiressurser. Bruken av fettsyrer og aminosyrer stimulerer intracellulær proteinsyntese og nukleinsyre metabolisme. Sammen med dette skjer aktivering av kolinerge prosesser og akselerert eliminering av giftige metabolske produkter. Derfor øker bruken av dette legemidlet i gjenopprettingsperioden utvinning og utvinning etter å ha liddet hjerneødem. Legemidlet brukes i den tidlige utvinningsperioden parenteralt (intravenøst ​​og intramuskulært), ikke mer enn 20 mg / dag. i 15-20 dager, deretter oralt i en dose på 50 mg 2-3 ganger daglig i 1,5-2 måneder.

Folkebehandling av cerebralt ødem

Tradisjonelle metoder for behandling av cerebralt ødem hos nyfødte blir brukt nærmere det første år av livet, når du kan se disse eller andre endringer som skal korrigeres.

1. Leire er kjent for sine helbredende egenskaper for barn med spastiske muskler eller hyperkinetiske sykdommer. For behandling kan du ta en infusjon av leire inni. Blå leire passer best til dette. Et glass kokt vann skal blandes med en teskje leire og ta en spiseskje av en slik løsning tre ganger om dagen. Blå leire massasje er veldig hjelpsomme. For dette må du spre leire på lemmer eller spastiske muskler og massere med lette bevegelser.
2. Urtebad er en veldig god metode for å behandle nervesystemet og gjenopprette funksjonen av arousal eller hemming. Hvis et barn etter å ha ødem irritasjon og hypertonicitet av muskler er økt, bør du ta et hav av havre 1-2 ganger i uken. For å gjøre dette må tørre gresshår insistere i en liter vann og legge til et varmt bad. Hvis barnet tvert imot har hypotoneus og redusert motoraktivitet råder, bør i dette tilfellet badekaret tas med nåler.
3. Spesielle øvelser hjemme med muskel gnistballer. Denne behandlingen skal brukes daglig. Det er best for moren å lære dette fra en massasje terapeut og å gjøre det selv, ta hensyn til særegenheter av barnets lidelser.
4. Gresset av malurt trenger å helle hundre gram olivenolje og insisterer i tre dager på et mørkt sted. Etter det må du gni musklene med en oljeløsning og forsiktig massere.

Urtebehandling har mange positive resultater, fordi urter kan påvirke musklene, nerveender og dermed stimulere det autonome nervesystemet. Hvis barnet etter hevelse i hjernen har konvulsivt syndrom, er det, bortsett fra medisiner, svært viktig å rette opp nervesystemet ved hjelp av urter.

1. En meget god effekt i behandlingen av ødem og dens effekter er tinkturen av urter av rue og mordovnik. For å gjøre dette, ta 30 gram rue urt og samme mengde mordovnik frø, hell kokt vann og insistere. Det er nødvendig å gi barnet to dråper tre ganger om dagen. Hvis moren ammer, kan du ta denne infusjonen til moren.
2. Hvis, etter ødem i babyen, koordinasjonsproblemer forblir, så hjelper perleminkleblomstene i dette. For å forberede tinkturen i et glass varmt vann må du ta 50 gram tørre blader. Etter insistering er det nødvendig å fortynne dette glasset vann to ganger og gi barnet å drikke en teskje for natten.
3. Oregano urt kan brukes i konvulsiv syndrom. For å gjøre dette, lag en vandig løsning på 20 gram gress og 300 gram vann. Du må gi tre dråper tre ganger om dagen.

Homeopati i behandlingen av hjerne ødemer kan også brukes i lang tid i gjenopprettingsperioden.

1. Cannabis indica er et middel for homøopatisk opprinnelse som brukes til å forbedre nervedannelsen med økt spastisk muskelaktivitet. Tilgjengelig i form av et enkelt produkt i granuler. Doseringen av stoffet for et barn i begynnelsen av behandlingen er to granuler tre ganger, og i mer alvorlige tilfeller blir dosen doblet. Det kan være bivirkninger i form av lakk i huden og slimhinnene i barnet, samt ufrivillig muskeltrekking som fort går.
2. Tarrantula Hispanic 30 er et verktøy som forbedrer muskel trofisme og tilstanden til hjernens eroner, forbedrer babyens kognitive evner. Tilgjengelig i granulater og i denne fortynningen må du ta en granulat tre ganger om dagen. Bivirkninger kan være i form av magekramper. Forholdsregler - ikke bruk hvis du er allergisk mot honning.
3. Sekale Kornutum - brukes til å korrigere syndromet med hyper-excitability med alvorlige autonome sykdommer. Legemidlet brukes i granulat - to granulat fire ganger daglig. Bivirkninger kan være i form av døsighet eller tap av appetitt, da dosen skal reduseres.
4. Nervohel er et kombinasjonsmedikament som kan brukes i konvulsiv syndrom. Den består av kaliumbromid, antennelse, valerian, sink. Disse stoffene reduserer angst og kramper. For bruk av barn fra 1 år kan du bruke halvparten av tabletten tre ganger daglig, etter tre år kan du bruke hele tabletten. Behandlingsforløpet fra to uker til en måned. Bivirkninger kan være i form av allergiske manifestasjoner.

Tradisjonelle behandlingsmetoder kan kun brukes på råd fra en lege, og bør ikke utelukke den viktigste medisinterapien.

Kirurgisk behandling av ødem kan utføres med ineffektivitet av stoffer og under visse forhold. Hvis hevelsen er forårsaket av en svulst, så er det med nevrokirurgisk behandling av denne svulsten korrigert lokalt ødem. Noen ganger er det behov for å redusere intrakranielt trykk, da de kan dissekere meningene gjennom fontaneller og utføre dekomprimering.