LANGSIKTIGE KONSEQUENCES OF CRANIAL INJURY

De langsiktige effektene av traumatiske hjerneskade oppstår når det etter en skade er ingen fullstendig gjenoppretting. Det avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av skaden, pasientens alder i det øyeblikket, hans tilstand av helse, funksjoner

natur, effektivitet i behandlingen og virkningen av tilleggsfaktorer, som algoqualization.

Traumatisk encefalopati er den vanligste formen for psykiske lidelser under langtidseffekter av hjerneskade. Det er flere alternativer for det.

Traumatisk asteni (Cerebrastekia)

uttrykt hovedsakelig i irritabilitet og utmattelse. Pasientene blir kortvarige, raske, utålmodige, kompromissløse, dårlige, lett komme i konflikt og da omvende seg fra deres gjerninger. Samtidig er pasientene preget av tretthet, ubesluttsomhet og vantro i egne styrker og evner. Pasienter klager over distraksjon, glemsomhet, manglende evne til å konsentrere, søvnforstyrrelser, samt hodepine, svimmelhet, forverret av dårlig vær, endringer i atmosfærisk trykk.

Traumatisk apati er manifestert i en kombinasjon av økt utmattelse med sløvhet, sløvhet, nedsatt aktivitet. Interesser er begrenset til en smal sirkel av bekymringer om sin egen helse og de nødvendige eksistensbetingelsene. Minne er vanligvis ødelagt.

Traumatisk encefalopati med psykopatisering blir oftere dannet hos personer med patologiske egenskaper i premorbna (før sykdommen) og uttrykkes i hysteriske former for adferd og eksplosive (eksplosive) reaksjoner. Hos pasienter med hysteriske personligheter, demonstrasjonsoppførsel, egoisme og egocentrisme, uttrykkes hurtige følelsesmessige reaksjoner. -Patienten mener at livet i cmf og oppførselen til kjære bare skal rettes mot ham, for behandling og omsorg for ham, er det nødvendig å oppfylle alle hans krav og å oppfylle ethvert innfall. Personer med overveiende utrolige karaktertrekk er preget av uhøflighet, konflikt, sinne, aggressivitet, svekkede impulser. Slike pasienter er utsatt for misbruk av alkohol, narkotika, i en tilstand av beruselse, ordner kamper, pogromer, og kan da ikke gjengi til minne om deres gjerninger.

Cyclothymia-lignende lidelser er kombinert med enten asteni eller psykopatisk-lignende forstyrrelser og er preget av humørsvingninger i form av uutpresset depresjon og mani (subdepresjon og hypomani). Lavt humør er vanligvis ledsaget av tearfulness, self-shame, frykt for sin egen helse og et hardt ønske om å helbrede. Økende holdninger utmerker seg av entusiasme, hengivenhet med en tendens til svakhet. Noen ganger er det overvaluerte ideer om å revurdere sin egen personlighet og en tendens til å skrive klager til forskjellige tilfeller.

Traumatisk epilepsi oppstår vanligvis flere år etter skade. Det er store og små anfall, absansy, twilight stupefaction, stemningsforstyrrelser i form av dysforia. Med en lang sykdomssykdom dannes epileptiske personlighetsendringer (se "Epilepsi"),

Traumatiske psykoser i perioden med langvarige effekter av traumatisk hjerneskade er ofte en videreføring av akutt traumatisk psykose.

Affektiv psykose manifesterer seg i form av periodisk forekommende depressioner og mani (varig 1-3 måneder). Maniske episoder forekommer oftere depressive og forekommer hovedsakelig hos kvinner. Depresjon er ledsaget av tårer-1 eller mørk-sint humør, vegetative-vaskulære paroksysmer og hypokondriakalfiksering på ens helse. Depresjon med angst og frykt kombineres ofte med mørkere bevissthet (lysende, dårlige fenomener). Hvis depresjon ofte foregår av mentalt traume, utløses manisk tilstand av alkoholinntak. Elated stemning antar utseendet på enten eufori og selvtilfredshet, eller spenning med sinne, eller dumhet med undertrykt demens og barnslig oppførsel.

Hallucinatory-delusional psykose er mer vanlig hos menn etter 40 år, mange år etter skade. Begynnelsen er vanligvis utløst av kirurgi, og tar store doser alkohol. Det utvikler seg skarpt, begynner med stupefaction, og de ledende er deceptions av hørsel ("stemmer") og vrangforestillinger. Akutt psykose blir vanligvis kronisk.

Paranoial psykose dannes, i motsetning til den forrige, gradvis over mange år, og uttrykkes i en forvirrende tolkning av omstendighetene til skaden og påfølgende hendelser. Forgiftningsprosesser, forfølgelse kan utvikle seg. En rekke mennesker, spesielt de som misbruker alkohol, danner vrangforestillinger av sjalusi. for kronisk

(kontinuerlig eller med hyppige eksacerbasjoner).

Traumatisk demens forekommer hos ca 5% av personer som har hatt en hodeskader. Oftere observert som følge av alvorlige åpne hodeskader med skade på frontal og temporal lobes. Skader i barndommen og senere alder forårsaker mer utprøvde mangler av intelligens. Utviklingen av demens fremmes av gjentatte skader, hyppig psykose, sammenføyning av hjerneskade i hjernen, alkoholmisbruk. Hovedtegnene til demens er hukommelsessvikt, tap av interesser og aktivitet, desinfisering av impulser, mangel på kritisk vurdering av ens egen tilstand, påtrengelighet og mangel på forståelse av situasjonen, overvurdering av ens egen evne,

Behandling. I den akutte perioden behandles traumatiske lidelser av nevrokirurger, nevropatologer, otolaryngologer og oftalmologer, avhengig av arten og alvorlighetsgraden av skaden. Psykiatere forstyrrer behandlingsprosessen i tilfelle psykiske lidelser både i den akutte perioden og i scenen med avanserte konsekvenser. Terapi foreskrives på en omfattende måte, med tanke på tilstanden og mulige komplikasjoner. I den akutte perioden med skade krever senger, god ernæring og omsorg. For å redusere intrakranielt trykk foreskrives vanndrivende legemidler (lasix, urea, mannitol), magnesiumsulfat administreres intravenøst (kursbehandling), lumbal punktering utføres (i lumbalområdet) hvis nødvendig, og cerebrospinalvæske fjernes. Det anbefales å bruke alternativ metabolisme (Cerebrolysin, nootropov), samt verktøy som forbedrer blodsirkulasjonen (Trental, Stugeron, Cavinton). Ved merkede vegetative-vaskulære sykdommer, brukes tranquilizers (seduxen, phenaze-pam), pirroxan og små doser av neuroleptika (tercarazin). Med sterk opphisselse brukes antipsykotika i form av intramuskulære injeksjoner (klorpromazin, tizercin). For hallusinasjoner og vrangforestillinger, brukes haloperidol, triftazin, etc. I tilstedeværelse av anfall og andre epileptiske lidelser er antikonvulsive legemidler nødvendige (fenobarbital, finlepsin, benzonal, etc.). Parallelt med de medisinske innflytelsesmetoder, er fysioterapi, akupunkturbehandling og ulike psykoterapeutiske metoder foreskrevet. I tilfelle av alvorlige skader og en lang gjenopprettingsperiode er det nødvendig med omhyggelig arbeid med rehabilitering og profesjonell rehabilitering.

Forebygging av psykiske lidelser i traumatisk hjerneskade er å

Det er tidlig og korrekt diagnose, rettidig og tilstrekkelig behandling av både akutte hendelser og mulige konsekvenser og komplikasjoner.

Langtidseffekter zhmt

Traumatisk encefalopati er den vanligste formen for psykiske lidelser under langtidseffekter av hjerneskade. Det er flere alternativer for det.

Traumatisk asteni (cerebrostia) uttrykkes hovedsakelig i irritabilitet og utmattelse. Pasientene blir kortvarige, hurtigherdede, utålmodige, kompromissløse, gretten. Lett komme i konflikt, da omvende seg fra deres gjerninger. Sammen med disse pasientene er preget av trøtthet, ubesluttsomhet, mangel på tillit til sin egen styrke og evner. Pasienter klager over distraksjon, glemsomhet, manglende evne til å konsentrere seg, søvnforstyrrelser, samt hodepine, svimmelhet, verre vær, atmosfærisk trykk endring.

Depresjon er ledsaget av tearfulness eller en dårlig ond stemning. Depresjon med angst og frykt er ofte kombinert med et mørkt sinn (lett forbløffende, dårlige fenomener). Hvis depresjon ofte foregår av mentalt traume, utløses manisk tilstand av alkoholinntak.

Oppstemthet som tar form av eufori og selvtilfredshet, deretter eksitasjon med sinne, tåpelig og demens med antatt oppførsel av barnet. I alvorlige psykoser oppstår svimmelhet slik som skumring eller amential at prognostikalt mindre gunstig. Anfall av psykose vanligvis ligner hverandre i deres kliniske bildet, så vel som andre lidelser paroksysmal, og utsatt for gjentakelse.

Hallucinatory-delusional psykose er mer vanlig hos menn etter 40 år, mange år etter skade. Begynnelsen er vanligvis utløst av kirurgi, og tar store doser alkohol. Å utvikle akutt begynner med stupefaction, og de ledende er deceptions av hørsel ("stemmer") og vrangforestillinger. Akutt psykose blir vanligvis kronisk.

Paranoid psykose dannes, i motsetning til den forrige, gradvis over mange år og uttrykkes i en vrangforståelse av omstendighetene til skaden og påfølgende hendelser. Forgiftningsprosesser, forfølgelse kan utvikle seg. En rekke mennesker, spesielt de som misbruker alkohol, danner vrangforestillinger av sjalusi. For kronisk (kontinuerlig eller hyppig eksacerbasjon).

Bidra til spredning av demens, gjentatte skader, hyppig psykose, sluttet seg til vaskulære lesjoner i hjernen, alkoholmisbruk. Hovedtegnene til demens er hukommelsessvikt, tap av interesser og aktivitet, desinfisering av impulser, mangel på kritisk vurdering av ens egen tilstand, inntrenging og mangel på forståelse av situasjonen, overvurdering av ens egen evne.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.

Informasjonen som er gitt i denne seksjonen er beregnet for medisinske og farmasøytiske fagfolk, og bør ikke brukes til selvmedisinering. Informasjonen er gitt for fortrolighet og kan ikke betraktes som offisiell.

Langtidseffekter av traumatisk hjerneskade (TBI)

Traumatisk hjerneskade er en av de vanligste årsakene til organisk hjerneskade. Det er vanlig å skille flere stadier i utviklingen av psykiske lidelser etter traumatisk hjerneskade:
• initial. Tåler opptil tre dager og er preget av såkalte "cerebrale" symptomer. Det er tap av bevissthet av ulike dybder og varigheter;
• Stun-scenen. Karakterisert av stupefactions, noen ganger minner om rus, delirium, psykotiske lidelser kan forekomme;
• sent. Den er preget av en ustabil tilstand, som kan bli komplisert av enhver infeksjon;
• residual (fase av fjernstyrte konsekvenser). På dette stadiet, i tilfelle et ugunstig utfall av TBI, beholdes individuelle psykiske lidelser.

VM Bleicher identifiserer følgende alternativer for psykiske lidelser i langtidseffekter av traumatisk hjerneskade:
• asteni, manifestert i en reduksjon i produktiviteten ved arbeidets slutt, i overfladiske vurderinger. Asthenisk syndrom - hovedsyndromet for alle perioder med traumatisk hjerneskade;
• lokale symptomer;
• progressiv demens (3-5% av pasientene);
• intellektuell nedbrytning uten demens;
• Uttalt tegnologiske endringer med en svak eller moderat intellektuell nedbrytning. Personlighetsforstyrrelser er mest sannsynlig forbundet med skade på frontal cortex og limbic systemet. Inertitet eller impulsivitet, dårlig kontroll over sinne, utilstrekkelig selvtillit, depresjon er notert;
• reduksjon av initiativ og vilkårlighet for atferd, opp til fullført vedlikehold.

I kategorien. 2.1 presenterer alternativer for ulike utfall av traumatisk hjerneskade, tatt hensyn til både deres kliniske manifestasjoner (klinisk syndrom) og sosiale konsekvenser.

Tabell 2.1
Psykiatriske og sosiale utfall av traumatisk hjerneskade (ifølge Tiganov)

Hvilke konsekvenser kan det være etter en craniocerebral skade?

En av de vanligste skader hos mennesker er en hodeskader, konsekvensene av disse er noen ganger svært alvorlige. Basert på statistiske data, kommer hodeskader over hverandre, gjennom hele livet. Denne typen skade anses som den farligste på grunn av konsekvensene som ikke vises umiddelbart, men etter en stund. Skader på hjernen kan permanent gi et avtrykk på en persons liv.

Skader på kranbenene eller bløtvevet i hodet (hjernevev, blodårer, hjernemembran) kalles hodeskader. De klassifiserer TBI som åpen og lukket, og deler den også i tre grader av alvorlighetsgrad. Konsekvensene av en hodeskader kan være forskjellige, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden. For å unngå dem, eller i tilfelle alvorlig skade, for å opprettholde arbeidsevnen, er det nødvendig med profesjonell intervensjon av leger som kirurg, traumekspert, nevropatolog.

Åpen og lukket hodeskader

I tilfelle av åpen traumatisk hjerneskade observeres hudlesjoner. Gjennom såret, kan bein av skallen eller dypere mykvev i hjernen være synlig. Hvis skaden trenger inn i hjernens forside, kalles et slikt traumer inntrengende. Med åpen hodeskader er situasjonen komplisert av høy risiko for at mikrober kommer inn i såret, noe som kan føre til infeksjon og suppurering.

Med lukkede hodeskader kan huden bli skadet (riper, slitasje), men vev som er dypere forblir intakte. Integriteten til hjernemembranen er også bevart. Konsekvensene av en lukket hodeskade kan ikke manifesteres umiddelbart, det er noen tilfeller av langsiktige effekter etter en tid.

Lukkede og åpne hodeskader kan deles inn i følgende typer:

Hjernerystelse. Skader, som ikke gir betydelige brudd i hjernen. Alle symptomene på hjernerystelse kan observeres i en viss periode (flere dager), hvoretter de helt forsvinner. Hvis symptomene vedvarer i lang tid, betyr dette et tegn på en mer alvorlig grad av hodeskader.
Else. Utviklet hematom eller tilstedeværelse av luft i skallen kan utøve trykk på hjernen, mindre ofte kan det forårsakes av fremmedlegemer.
Hjerneforvirring. Denne skaden kan være så mild som moderat til alvorlig.
Diffus aksonal skade.
Subarachnoid blødning.

Kombinasjonen av disse skader kan være forskjellig, for eksempel en blåmerke og en klemme eller blødning med blåmerke. Ofte kan det bli blødning med tilstedeværelse av blåmerke og kompresjon av hjernen med hematom.

TBIs alvorlighetsgrad

For noen mennesker kan konsekvensene av traumatisk hjerneskade være hyppige hodepine, mens andre kan vise seg å være mye vanskeligere, for å fullføre funksjonshemming. Dette påvirkes av visse faktorer:

Alvorlighetsgraden. Jo mer alvorlig skaden og jo dypere dens penetrasjon, desto vanskeligere er pasientens utvinning.
Medisinsk hjelp. Jo raskere den skadde er utstyrt med kvalifiserende medisinsk behandling, desto større er sjansene for vellykket utvinning med minimal konsekvens eller mangel på det.
Offrets alder. Jo eldre en person er, jo vanskeligere kroppen hans er å takle en slik skade.

Alvorlighetsgraden av TBI er preget av: lys, medium, tung. Basert på statistiske undersøkelser utført hos personer under 20 år, er det ingen konsekvenser etter en liten hodeskade. I tilfeller hvor offeret er over 60 år, og alvorlighetsgraden av hodeskader er alvorlig, er sannsynligheten for død 80%. Hvis du ikke søker medisinsk hjelp på kortest tid, kan ikke komplikasjoner av traumatisk hjerneskade unngås.

Mild TBI

En liten skade på skallen kan ikke engang etterlate noen konsekvenser, eller de vil knapt merkbare og raskt passere. Oftere etter en hjernerystelse eller med mindre skade, mister en person bevisstheten en stund, og noen ganger minne. Konsekvensene av mild TBI er helt reversible, og fortsetter i kort tid:

hodepine;
svimmelhet;
kvalme og oppkast;
søvnforstyrrelser;
irritabilitet;
rask tretthet.

Etter en mild traumatisk hjerneskade begynner personen igjen å føre et vanlig liv bokstavelig talt to uker etter behandlingsforløpet. I tilfeller hvor hodeskader oppstår gjentatte ganger, kan smerte i hodet og hukommelsessvikt forekomme hos en person gjennom hele sitt liv, men påvirker ikke hans evne til å jobbe.

TBI moderat

Hodeskader av moderat alvorlighetsgrad - dette er en sterk skade, skade på hjernenes områder, en kraniebrudd. De er mer seriøse, og kan i stor grad påvirke en persons velvære:

taleforstyrrelser;
delvis tap av syn
paroksysmer av ekstremiteter;
psykisk lidelse;
minne tap;
forstyrrelser av hjerterytme rytme.

Gjenoppretting fra slik skade tar en periode på en til to måneder. Noen ganger tar det mer.

Alvorlig TBI

Etter alvorlig hodebeskadigelse (alvorlig hjerneforstyrrelse, åpen skjelettbrudd) kan det være svært alvorlige konsekvenser som helt kan endre livet til offeret, eller til og med være dødelig. Ofte er folk i koma, etter å ha mottatt en alvorlig traumatisk hjerneskade.

Selv i tilfeller der en person har et meningsfylt liv, ved hjelp av profesjonell medisinsk inngrep, kan det ikke oppnås full gjenoppretting fra denne skaden. Alvorlig TBI kan ha svært betydelige komplikasjoner og konsekvenser:

minnet bortfaller;
syn tap
tap av hørsel og tale;
respiratoriske lidelser;
svikt i hjerteslag;
tap av følelse;
hyppige anfall av paroksysm;
epileptiske anfall.

Alt dette kan ikke manifesteres umiddelbart, ofte er det langsiktige konsekvenser, år etter hendelsen, hvoretter de forblir menneskelige følgesvenner gjennom hele sitt liv. Også alvorlig traumatisk hjerneskade kan føre til enda alvorligere konsekvenser:

Delvis funksjonshemning. Disse kan være mentale eller nevrologiske patologiske lidelser der en person mister sin evne til å jobbe, men han kan fortsatt ta vare på seg selv.
Totalt uførhet. Ofret trenger konstant omsorg, da han alene ikke kan gjøre noe.
Koma. Dybden av koma kan være annerledes, og varer svært lang tid. Samtidig fortsetter kroppen å fungere, alle organer forblir involvert, men personen selv viser ingen reaksjon på hva som skjer rundt.
Death.

Alvorlige hodeskader gir et merkbart preg på livet. Ofte, folk som har opplevd slike skader, endrer helt sin karakter, det er ukontrollerte angrep av aggresjon.

Symptomer på TBI

Symptomer på traumatisk hjerneskade vises vanligvis umiddelbart etter hendelsen, men i noen tilfeller kan det ta litt tid. Uavhengig av alvorlighetsgraden av en hodeskader, er disse symptomene på TBI bestemt:

Bevisstap En person kan være bevisstløs nesten umiddelbart etter hendelsen. Varigheten av bevissthetstiden avhenger av alvorlighetsgraden av skaden. Med mild CCT, er denne perioden opptil 5 minutter eller uten tap av bevissthet. I tilfelle av moderat grad fra 5 til 15 minutter og alvorlig fra 15 minutter til 6 eller flere timer.
Smerter i hodet og svimmelhet. Etter at offeret gjenvinner bevisstheten, kan alvorlig hodepine, tap av koordinasjon med svimmelhet forekomme.
Kvalme og oppkast. Umiddelbart etter at personen kommer til seg selv, uttalt kvalme, som ofte ledsages av oppkast, manifesterer seg.
Synlige skader. I noen tilfeller kan blødning, skade på bløtvev og fragmenter av skallen bli observert på hodet.
Hematom. Når det gjelder lukket CCT, oppstår blødning i bløtvevet, og hematomer dannes rundt øynene eller bak øret.
Strøm av væske. Fra et brudd på hodeskallet er det defekter i kranbensene, og det harde skallet i hjernen er revet. Disse forholdene er ledsaget av væskelekkasje, som gir ernæring og metabolisme i hjernen.
Angreper anfall. Ved slike skader er paroksysmangrep mulig. Musklene i armene og bena begynner ufrivillig å kontrakt. Dette kan være ledsaget av tap av bevissthet og vannlating.
Hukommelsestap. Manifisert etter hendelsen. Oftere ikke, husker en person ikke en viss periode før en skade, og et øyeblikk av kvitteringen, men noen ganger kan det også være et tidsintervall etter å ha mottatt en TBI.

Konsekvenser etter TBI for hver person er helt individuelle. Konsekvensene av en traumatisk hjerneskade kan unngås, eller i tilfelle av alvorlig funksjonshemming, hvis det umiddelbart etter de første symptomene oppdages, søk kvalifiseringshjelpen til medisinsk personale.

Diagnose og behandling av TBI

Personer med traumatisk hjerneskade blir sykehus på sykehuset uavhengig av alvorlighetsgraden av skaden. Pasienten gjennomgår en full undersøkelse, radiografi av beinets skall er ferdig, og en CT-skanning av hjernen utføres. Derefter bestemmer legen den nøyaktige diagnosen, og det utpekes et spesielt tiltak for medisinske tiltak.

Behandling etter traumatisk hjerneskade er symptomatisk lindring. Hvis det er hodepine, foreskrives smertestillende midler. Hvis det foreligger alvorlig autonom dysfunksjon, blir pasienten kreditert med beta-blokkere og bellatamininal. Et kurs av vaskulær og metabolisk terapi kan også foreskrives for å øke utvinningsperioden for nedsatt hjernefunksjon. En uke etter skaden foreskrives vasotropisk og cerebrotropisk behandling. En kombinasjon av vasotropiske (Stugeron, Theonicop, etc.) og nootropic (Nootropil, Picamillon, etc.) terapi anbefales.

Behandling av traumatisk hjerneskade er primært en advarsel om sekundær hjerneskade. Flere gjentakelser av hjerneskade i pasientens historie, medfører en rekke konsekvenser. De kan fortsette gjennom en persons liv, og vil forstyrre å lede en aktiv livsstil.

Hva kan forårsake traumatisk hjerneskade?

En av de vanligste årsakene til uførhet og død blant befolkningen er en hodeskader. Konsekvensene kan oppstå umiddelbart eller etter flere tiår. Arten av komplikasjonene avhenger av alvorlighetsgraden av skaden, den generelle helsen til offeret og hjelpen som tilbys. For å forstå hvilke konsekvenser hodeskader kan forårsake, må du vite hvilke typer skader.

Alle hjerneskade er delt i henhold til følgende kriterier:

Skadets art. TBI skjer:

åpen. De er preget av: brudd (rive) av hodetes myke vev, skade på blodkarene, nervefibrene og hjernen, forekomsten av sprekker og skjelettbrudd. Separat tildele penetrerende og ikke-penetrerende OCMB;
lukket hodeskade. Disse inkluderer skade, hvor integriteten til hodet på hodet ikke er ødelagt;

Alvorlighetsgrad av skade. Det er disse typer hjerneskade:

hjernerystelse:
kontusjon;
kompresjon;
diffus aksonal skade.

Ifølge statistikken er i 60% av tilfellene hodeskader i hjemmet. Årsaken til skade er oftest en dråpe fra en høyde forbundet med å drikke store mengder alkohol. På andreplass er skadet i en ulykke. Andelen sportsskader er bare 10%.

Typer konsekvenser

Alle komplikasjoner som oppstår som følge av craniocerebrale skader er konvensjonelt delt inn i:

Tidlig - vises innen en måned etter skade. Disse inkluderer:

meningitt - forekomsten av denne komplikasjonen av traumatisk hjerneskade er typisk for åpen type skade. Utviklingen av patologi fremkaller tidlig eller feil behandling av såret;
encefalitt - utvikler seg både med åpent og med lukket hodetrauma. I det første tilfellet oppstår det på grunn av infeksjon av såret, manifesterer seg 1-2 uker etter skaden. I tilfelle en lukket hodeskader er sykdommen en konsekvens av infeksjonsspredningen fra den purulente fokien som er tilstede i kroppen (muligens ved sykdommer i øvre luftveier). Slike encefalitt utvikler seg mye senere;
prolapse, fremspring eller hjerne abscess;
massiv intrakranial blødning - konsekvensene av en lukket hodeskader;
hematom;
lekkasje av væske ut;
koma;
støt.

Sent - forekommer i perioden fra 1 år til 3 år etter skade. Disse inkluderer:

araknoiditt, arachnoencephalitt;
Parkinsons sykdom;
okklusiv hydrocephalus;
epilepsi;
nevroser;
osteomyelitt.

Hodeskader fører ikke bare til utviklingen av hjernepatologier, men også til andre systemer. Noen tid etter å ha mottatt det, kan følgende komplikasjoner oppstå: gastrointestinal blødning, lungebetennelse, DIC (hos voksne), akutt hjertesvikt.

Den farligste komplikasjonen av en hodeskader er et bevissthetstap i flere dager eller uker. Coma utvikler seg etter traumatisk hjerneskade på grunn av kraftig intrakranial blødning.

Basert på arten av de lidelsene som oppstår i den perioden pasienten er bevisstløs, utmerker seg følgende typer koma:

overflaten. Det er preget av: mangel på bevissthet, vedvarende reaksjon på smerte, miljøfaktorer;
dyp. En tilstand der offeret ikke reagerer på menneskers ord, irriterende for det ytre miljø. Det er en liten forverring av lungene, hjertet, redusert muskeltonus;
terminal. Konsekvensen av en lukket alvorlig hodeskade. Hovedtrekkene er: merkede dysfunksjoner i luftveiene (asfyksi) og hjerte, dilaterte elever, muskelatrofi, mangel på reflekser.

Utviklingen av terminal koma etter traumatisk hodebeskyttelse indikerer nesten alltid forekomsten av irreversible forandringer i hjernebarken. Menneskelig liv støttes av apparatet for stimulering av hjertet, urinorganene og mekanisk ventilasjon. Døden er uunngåelig.

Forstyrrelse av systemene og organene

Etter å ha skadet hodet, kan det oppstå forstyrrelser i arbeidet i alle organer og kroppssystemer. Sannsynligheten for deres forekomst er mye høyere dersom pasienten ble diagnostisert med åpen hodeskader. Konsekvensene av skade manifesterer seg i de første dagene etter mottaket eller om noen få år. Kan forekomme:

Kognitive forstyrrelser. Pasienten har klager om:

minne tap;
forvirring;
det hele tiden hodepine;
forverring av tenkning, konsentrasjon;
delvis eller fullstendig funksjonshemning.

Krenkelser av synlighetens organer - opptrer hvis det oppstår en skade i oksidens hovedområde. symptomer:

overskyet, dobbeltsyn;
gradvis eller plutselig synkronisering.

Dysfunksjoner i muskel-skjelettsystemet:

mangel på koordinering av bevegelser, balanse;
gangsendring;
nakke lammelse.

For den akutte perioden av TBI er forstyrrelser av respirasjon, gassutveksling og blodsirkulasjon også karakteristiske. Dette fører til at pasienten har respiratorisk svikt, asfyksi (kvelning) kan utvikle seg. Hovedårsaken til utviklingen av denne typen komplikasjoner er et brudd på ventilasjonen av lungene i forbindelse med hindring av luftveiene på grunn av inntreden av blod og oppkast.

Hvis den frontale delen av hodet er skadet, et sterkt slag mot baksiden av hodet, er sannsynligheten for anosmi (enkelt eller bilateralt lukt) høyt. Det er vanskelig å behandle: Bare 10% av pasientene har duftutvinning.

De langsiktige effektene av traumatisk hjerneskade kan være:

Dysfunksjoner i nervesystemet:

prikking, nummenhet i ulike deler av kroppen;
brennende følelse i armer og ben;
søvnløshet;
kronisk hodepine;
overdreven irritabilitet;
epileptiske anfall, kramper.

Psykiske lidelser i traumatisk hjerneskade manifesterer seg i form av:

depresjon;
angrep av aggresjon;
gråt uten tilsynelatende grunn
psykose ledsaget av vrangforestillinger og hallusinasjoner;
utilstrekkelig eufori. Psykiske lidelser i traumatiske hjerneskade forverrer alvorlig pasientens tilstand og krever ikke mindre oppmerksomhet enn fysiologiske lidelser.

Tap av noen talevansker. Konsekvensene av moderate og alvorlige skader kan være:

talespontanitet;
tap av evne til å snakke.

Asthenisk syndrom. Det er typisk for ham:

økt tretthet;
muskel svakhet, manglende evne til å lage enda liten fysisk anstrengelse;
svimlende stemning.

Hos barn som gjennomgår intrauterin hypoksi, fødselsymptomer, etter en traumatisk hjerneskade, oppstår effektene oftere.

Forebygging av komplikasjoner, rehabilitering

Bare rettidig behandling kan redusere risikoen for negative konsekvenser etter en hodeskader. Førstehjelp er vanligvis gitt av ansatte i medisinsk institusjon. Men folk som er i nærheten av offeret på tidspunktet for hans skade kan også hjelpe. Du må gjøre følgende:

Vend en person til en posisjon der sannsynligheten for hypoksi og asfyksi er minimal. Hvis offeret er bevisst, snu han på ryggen. Ellers må du legge den på sin side.
Behandle såret med vann eller hydrogenperoksid, påfør bandager og en bandasje på den: dette vil redusere puffiness, risikoen for å utvikle smittsomme komplikasjoner ved åpen hodeskader.
Hvis det er tegn på kvælning, pusteproblemer og hjertearytmi, utfør en kardiopulmonal massasje, gi lufttilgang til pasienten.
Stopp samtidig blødning, behandle andre skadede områder av kroppen (hvis noen).
Vent på ambulansens ankomst.

Behandling av hodeskader utføres utelukkende på sykehuset, under streng tilsyn av en lege. Avhengig av type og alvorlighetsgraden av patologien, brukes medisinsk terapi eller kirurgi. Kan være foreskrevet narkotika slike grupper:

analgetika: Baralgin, Analgin;
kortikosteroider: dexametason, metipred;
beroligende midler: Valocordin, Valerian;
Nootropics: Glycin, fenotropil;
antikonvulsiva midler: Seduxen, Difenin.

Vanligvis forbedres pasientens tilstand etter skade over tid. Men suksessen og varigheten av restaureringen er avhengig av tiltakene som ble tatt under rehabiliteringsperioden. Følgende leksjoner er i stand til å returnere offeret til et normalt liv:

ergoterapeut. Fungerer på fornyelse av selvbetjeningsferdigheter: Flytter rundt leiligheten, kjører bil som passasjer og driver;
en nevrolog. Tilbud med korreksjon av nevrologiske lidelser (bestemmer hvordan du gjenoppretter luktesansen, reduserer anfall og hva du skal gjøre hvis du har lidd en skade, hodepine);
taleterapeut Hjelper med å forbedre diktning, å takle problemet med uforståelig tale, gjenoppretter kommunikasjonsferdigheter;
fysioterapeut. Korrigerer smerte syndrom: foreskriver prosedyrer for å redusere hodepine etter en hodeskader;
fysioterapeut. Hovedoppgaven er å gjenopprette funksjonene i muskel-skjelettsystemet;
psykolog, psykiater. Hjelp å fjerne psykiske lidelser med hjerneskade.

tilbake til indeksen ↑

prognoser

Det er nødvendig å tenke på rehabilitering selv før offeret blir tømt fra et medisinsk anlegg.

Senere søker hjelp fra spesialister ikke alltid et godt resultat: etter noen måneder etter en skade er det vanskelig og noen ganger umulig å gjenopprette funksjonene til indre organer og systemer.

Ved rettidig behandling begynner utvinning vanligvis. Men effektiviteten av behandlingen avhenger av hvilken type skade, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Det er også et direkte forhold mellom pasientens alder og graden av gjenoppretting: hos eldre mennesker er behandlingen av hodeskader vanskelig (de har skrøpelige bein i skallen og mange tilknyttede sykdommer).

Ved å vurdere prognosen for alle pasientkategorier, er spesialister avhengige av alvorlighetsgraden av skaden:

Effektene av mild hjerneskade er mindre. Derfor er det i nesten alle tilfeller mulig å gjenopprette kroppsfunksjoner. Men sporadisk skade på hodet til dette skjemaet (for eksempel i bokseklasser) øker sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom eller encefalopati i fremtiden;
slag, skader av moderat alvorlighetsgrad forårsaker mer komplikasjoner og konsekvenser av kranial og hjerneskade. Rehabilitering varer lenge: fra 6 til 12 måneder. Som regel, etter behandling, forsvinner alle forstyrrelser. Funksjonshemming forekommer i sjeldne tilfeller;
alvorlig traumatisk hjerneskade fører ofte til pasientens død. Ca. 90% av overlevende mennesker mister delvis evnen til å jobbe eller bli deaktivert, lider av mentale og nevrologiske lidelser.

Konsekvenser etter hodeskader: Fra hjertepatologi til tap av syn, hørsel og duft, forverring av blodsirkulasjonen. Derfor, hvis overføringen av luktsansen går tapt eller det oppstår hodepine regelmessig, oppstår problemer med tenkning, bør du umiddelbart konsultere en lege: jo raskere årsaken til bruddene vises, jo høyere er sjansen for utvinning. Selv med en liten skade på hjernen, blir kroppens funksjoner ikke gjenopprettet dersom behandlingen er valgt feil. Pasienter med hodetrauma bør kun behandles av en kvalifisert lege.

Konsekvenser av lukkede hodeskader

I følge moderne konsepter er virkningen av hjerneskade multifaktoriske forhold. Dannelsen av kliniske manifestasjoner, for graden av kompensasjon og sosial utelukkelse av pasienter som lider av en rekke faktorer: strengheten og arten av skaden, alvorlighetsgraden og lokalisering av patologiske forandringer, andelen av patologien uspesifikk strukturer forholdet fokalt-organiske og neuroendokrine forstyrrelser, alvorlighetsgrad og struktur forbundet med traume cerebrovaskulær lidelser, genetiske faktorer, ofres fysiske tilstand, premorbidfunksjoner og morbid personlighetsendringer, alder og essiya pasienter, kvalitet, tid og sted for behandling i den akutte fasen av skade.

Sist det meste dreier seg om såkalt ikke-alvorlig hjerneskade (hjernerystelse, og skader mild hjerne) når på grunn av feil organisering av behandling i den akutte fasen, i fravær av dynamiske medisinsk tilsyn og arbeidstakerorganisasjonene, setter midlertidig erstatning traumatisk sykdom på grunn av det harde arbeidet cerebrale reguleringsmekanismer og tilpasning, og videre under påvirkning av ulike faktorer i 70% av tilfellene utvikles dekompensasjon.

sykelig anatomi
Resultatene av morfologiske studier av sentralnervesystemet i den resterende posttraumatiske perioden indikerer en alvorlig organisk lesjon av hjernevevet. Vanlige funn er små fokale lesjoner i cerebral cortex, kraterlignende defekter på overflaten av vinningene, arr i sine membraner og koalesens med innholdet i hjernen, fortykkelse av det faste stoff og hjernehinnene. På grunn av fibrose ofte komprimeres arachnoid, får en grå-hvitaktig nyanse, mellom den og pia mater det er adhesjon og adhesjon. Sirkulasjonen av cerebrospinalvæske forstyrres med dannelsen av cystiske utvidelser av forskjellige størrelser og en økning i hjernens ventrikler. I den cerebrale cortex og merket cytolyse sklerose nerveceller med nedsatt cytoarchitecture og endring av fibrene, blødning, ødem. Degenerative forandringer i neuroner og glia, sammen med bark identifisert i de subkortikale strukturer, hypothalamus, hypofysen, retikulære formasjoner og ammonittene, og i kjernen av mandelen.

Patogenese og patofysiologi av virkningene av traumatisk hjerneskade
Konsekvensene av traumatisk hjerneskade er ikke ferdig tilstand, og er en kompleks, multifaktoriell, dynamisk prosess, som er observert i utviklingen av følgende typer strømnings: a) retrogressive; b) stabil; c) remitting; d) progressiv. I dette tilfellet bestemmes type kurs og prognose av sykdommen av forekomstfrekvensen og alvorlighetsgraden av perioder med dekompensering av en traumatisk sykdom.

De patologiske prosessene som ligger til grund for de fjerneffektene av en craniocerebral skade og bestemmer mekanismer for dekompensasjon oppstår allerede i den akutte perioden. Det er fem hovedtyper av sammenhengende patologiske prosesser:
- direkte skade på stoffet i hjernen ved skade;
- brudd på hjernecirkulasjon
- brudd på væskodynamikk
- dannelse av arr-lim prosesser;
- autoneyrosensibilizatsii prosesser, som direkte påvirker karakteren av skade (isolert, sammenføyd, kombinert), dens alvorlighetsgrad, tid og graden av beredskap og spesialiserte assistanse.

Den dominerende rollen i dannelsen av cerebrovaskulær patologi hos personer som har hatt hjerneskade, spilles av vaskulære reaksjoner som oppstår som følge av mekanisk stimulering. Endringer i cerebral vaskulær tone og blodreologiske egenskaper forårsaker reversibel og irreversibel iskemi med dannelse av hjerneinfarkt.

Kliniske manifestasjoner av traumatisk sykdom i hjernen bestemmes i stor grad av ischemi hypothalamus, strukturene retikulære dannelse og strukturer i det limbiske system, noe som fører til iskemi blodstrømregulering sentre i hjernestammen, og en forverring av forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon.

Med vaskulære forhold er beslektet og andre sykdomsfremkallende mekanisme for virkningen av traumatisk hjerneskade - et brudd liquorodynamics. Endring av produksjonsvæske og dets resorpsjon er forårsaket av skade til endotelet som den primære vaskulære plexus ventrikler, hjerne forringelse av mikrosirkulatoriske sengen i akutt skade og fibrose hjernehinnene i etterfølgende perioder. Disse forstyrrelsene fører til utvikling av cerebrospinalvæske hypertensjon, mindre ofte - hypotensjon. CSF strømmer fra de laterale ventrikler i hjernen via ependymom, subependimarny lag, etterfulgt av perivaskulære spalter (Virchow plass) gjennom hjernen parenchyma inn i det subarachnoide plass fra hvilken tottene i araknoidale granuleringer og emissarnym venene (venøse utdannelse) durale bihulene matet inn.

Den største verdien i progresjonen av posttraumatiske væskodynamiske lidelser er gitt til hypertensive hydrocephale fenomener. De forårsaker atrofi av hjernevev-elementer, og reduksjon av rynker medulla, ventrikulær forstørrelse og subaraknoid mellomrom - den såkalte atrofisk hydrocefalus, som ofte bestemmer utvikle demens.

Ofte, vaskulær, liquorodynamic, cystisk atrofiske forandringer føre til dannelse av et epileptisk fokus, noe som resulterer i et brudd av den bioelektriske aktiviteten i hjernen og gir opphav til epileptisk syndrom.

Begynnelse og progresjon av trauma kraniocerebralt stor betydning immunbiologisk prosesser som bestemmer dannelsen av en spesifikk immunrespons og forstyrrelse immunogenesis regulering.

Klassifisering av virkningene av traumatisk hjerneskade
De fleste av forfatterne, basert på en grunnleggende patologiske studier LI Smirnov (1947), som oppsto etter traumatisk hjerneskade er definert som en patologisk tilstand av traumatiske hjernesykdom, klinisk fremhever i sin skarpe, styrkende og rest scenen. Samtidig er det indikert at det ikke finnes noen enhetlige kriterier for å bestemme temporale parametere for gradering av en traumatisk sykdom på scenen.

Den akutte perioden er preget av samspillet mellom det traumatiske substratet, skadereaksjoner og forsvarsreaksjoner. Den varer fra øyeblikket den skadelige effekten av den mekaniske faktoren på hjernen med en plutselig sammenbrudd av dens integrative regulatoriske og fokale funksjoner til stabilisering på et bestemt nivå av forstyrrede hjerne- og bedriftsfunksjoner eller dødsfallet til offeret. Dens varighet er fra 2 til 10 uker, avhengig av den kliniske formen for hjerneskade.

Mellomperioden oppstår under resorpsjon av blødninger og organisering av ødelagte områder i hjernen, fullest mulig inkludering av kompenserende adaptive reaksjoner og prosesser som følge av full eller delvis gjenoppretting eller vedvarende kompensasjon av hjernens og organismenes funksjoner som følge av skade. Varigheten av denne perioden med mild skade (hjernes hjernerystelse, blåmerke av mild alvorlighetsgrad) er mindre enn 6 måneder, med alvorlig - opp til 1 år.

Den langsiktige perioden er kjent for lokale og fjerne degenerative og reparative endringer. Med et gunstig kurs er det en klinisk komplett eller nesten komplett kompensasjon for nedsatt hjernefunksjon. I tilfelle et ugunstig kurs, er kliniske manifestasjoner av ikke bare selve selve traumet, men også tilknyttede adhesjoner, cikatricial, atrofisk, hemoliquilatorisk sirkulatorisk, autonomisk-visceral, autoimmun og andre prosesser notert. I perioden med klinisk gjenoppretting er det mulig å oppnå maksimal oppnåelig kompensasjon for funksjonshemninger, eller fremveksten og (eller) utviklingen av nye patologiske forhold forårsaket av en traumatisk hjerneskade. Varigheten av den langsiktige perioden med klinisk gjenoppretting er mindre enn 2 år, med et progressivt forlengelseskurs er ikke begrenset.

Ledende (grunnleggende) posttraumatiske nevrologiske syndrom reflekterer både systemisk og klinisk funksjonell natur av prosessen:
- vaskulær, vegetativ-dystonisk;
- væskodynamiske lidelser
- cerebral focal;
- posttraumatisk epilepsi
- astenisk;
- psykoorganisk.

Hvert av de utvalgte syndromene komplementeres av nivellerte og (eller) systemiske syndromer.

Vanligvis har en pasient flere syndromer, som i dynamikken til en traumatisk sykdom varierer i natur og alvorlighetsgrad. Ledende er det syndromet, de kliniske manifestasjoner som er subjektive og objektive, er mest uttalt.

Det kliniske uttrykket for spesifikke former for lokale manifestasjoner av patologiske prosesser kan bare vurderes korrekt når de vurderes i nær tilknytning til hele settet av patologiske prosesser, tatt hensyn til utviklingsstadiet og graden av funksjonsnedsettelse.

I 30-40% av tilfellene med lukkede ikke-alvorlige hjerneskader, oppstår en fullstendig klinisk gjenoppretting i mellomperioden. I andre tilfeller oppstår en ny funksjonell tilstand i nervesystemet, definert som "traumatisk encefalopati."

Klinisk bilde
Oftest i den fjerne perioden utvikler hjerneskade vaskulært autonomt dystonsyndrom. Etter skade er vegetativ-vaskulær og vegetativ-visceral dystoni mest kjent. Karakterisert ved forbigående hypotensjon eller hypertensjon, sinus takykardi eller bradykardi, angiospasm (hjerne, hjerte, perifere), forstyrrelser av termoregulering (subfebrilitet, forandrer thermoasymmetry termoregulering reflekser). Mindre vanlige er metabolske og endokrine lidelser (distyreose, hypomenoré, impotens, forandringer i karbohydrat, vannsalt og fettmetabolisme). Hodepine, asteni manifestasjoner, ulike sensoriske fenomener (parestesi, somatalgia, sisthopathy, lidelser i det viscerale legeme skjemaet, depersonalisering og derealiseringsfenomener) dominerer subjektivt. Objektivt, forbigående endringer i muskelton, anisorefleksi, nedsatt smertefølsomhet ved spotted-mosaikk og pseudo-rot-type, observeres endringer i sensorisk smertefull tilpasning.

Posttraumatisk syndrom av vegetativ-vaskulær dystoni kan fortsette relativt permanent og paroksysmalt. Dens manifestasjoner er impermanent og foranderlig. De oppstår, så transformert eller forverret på grunn av de fysiske og emosjonelt stress, meteokolebaniyami med skiftende sesong rytmer, samt under påvirkning av interkurrente smittsomme sykdommer og somatisk t. D. paroksysmal (krizovoe) betingelser kan være av en forskjellig orientering. Sympathoadrenal paroxysmer blant kliniske manifestasjoner domineres av intense hodepine, ubehagelige følelser i hjertet, hjertebank, økt blodtrykk; blanchering av huden, chill-like tremor, polyuria. Når den vagoinsulære (parasympatiske) orienteringen av paroksysmer klager pasientene på en følelse av tyngde i hodet, generell svakhet, svimmelhet og frykt; merket bradykardi, hypotensjon, hyperhidrose, dysuri. I de fleste tilfeller forekommer paroksysmer i en blandet type. Deres kliniske manifestasjoner er kombinert. Alvorlighetsgraden og strukturen av vegetativ-vaskulær dystoni er grunnlaget for dannelsen og utviklingen av hjernens vaskulære patologi i en ekstern periode med hjerneskade, særlig tidlig cerebral aterosklerose og hypertensjon.

Asthenisk syndrom utvikler seg ofte som følge av traumatisk hjerneskade, som alle andre. Ofte tar syndromet et ledende sted i det kliniske bildet, som manifesterer seg i alle sine perioder. Asthenisk syndrom utvikler seg i nesten alle tilfeller av hjerneskade ved slutten av den akutte perioden og dominerer i mellomperioden. På lang sikt forekommer det også hos de fleste pasienter og er preget av en tilstand av økt tretthet og utmattelse, svekkelse eller tap av evne til langvarig psykisk og fysisk stress.

Det er enkle og komplekse typer asthenisk syndrom, og innen hver type - hypostesiske og hyperstheniske varianter. I den akutte fase av skade oftest manifestert komplekse typen asteniske syndrom, der det faktiske fenomener asteni (svakhet, letargi, tretthet på dagtid, svakhet, tretthet, utmattelse) kombinert med hodepine, svimmelhet, kvalme. På lang sikt er en enkel type asteni vanligere, manifestert i form av mental og fysisk utmattelse, en kraftig nedgang i effektiviteten av mental aktivitet og søvnforstyrrelser.

Hyposthenic variant av asteniske syndrom er karakterisert ved en overvekt av svakhet, slapphet, svakhet, kraftig økt tretthet, utmattelse, søvnighet på dagtid, utvikles vanligvis umiddelbart etter frigjøring av koma eller etter en kortvarig tap av bevissthet og kan vedvare i lang tid, å bestemme den kliniske bildet av langtidsvirkninger av hjerneskade. Prognostisk gunstig dynamikk av astenisk syndrom, hvor den hypostesiske versjonen er erstattet av hypersthenic, og kompleks typen erstattes av en enkel.

Hypersthenisk variant av astenisk syndrom er preget av overvekt av økt irritabilitet, affektiv labilitet, hyperestesi, som virker på bakgrunn av virkelig asteniske fenomener.

Samtidig er asthenisk syndrom ekstremt sjeldent i sin rene form, eller den klassiske versjonen. Ofte er det inkludert i strukturen av syndromet av vegetativ dystoni, i stor grad bestemt av naturen og alvorlighetsgraden av vegetative dysfunksjoner.

Syndromet av væskodynamiske forstyrrelser, som forekommer i både væskehypertensjonsvarianten, og (sjeldnere) i væskehypotensjonsvarianten, utvikler seg ofte i den fjerne posttraumatiske perioden. Årsaken til sistnevnte er ikke bare et brudd på produksjonen av cerebrospinalvæske, men også et brudd på integriteten til hjernens membran, ledsaget av væske, samt langvarig eller utilstrekkelig bruk av dehydrerende legemidler.

Blant væskodynamiske lidelser er posttraumatisk hydrocephalus ofte uttalt.

Posttraumatisk hydrocephalus er en aktiv, ofte raskt progressiv prosess med overdreven akkumulering av cerebrospinalvæske i cerebrospinalvæsken på grunn av brudd på resorpsjon og sirkulasjon.

Normotensive, hypertensive og okklusive former for posttraumatisk hydrocephalus utmerker seg. Klinisk hypertensive og okklusive former manifesteres oftest av progressive cerebrale og psykoorganiske syndromer. De mest karakteristiske klagerne om å bukke hodepine, ofte om morgenen, ofte ledsaget av kvalme, oppkast, svimmelhet, gangforstyrrelser. Intellektuelle mishandlinger, hemming og treghet av mentale prosesser utvikler seg raskt. En karakteristisk manifestasjon er utviklingen av frontal ataksi og stagnasjon i fundus. Normotensiv form for hydrocephalus er preget av moderat hodepine også overveiende om morgenen, mental og fysisk utmattelse, redusert oppmerksomhet og minne.

En mulighet er en post-traumatisk atrofisk hydrocefalus Hydrocephalus - en prosess som i stor grad er knyttet til fokal cerebral syndrom til et syndrom enn liquorodynamic forstyrrelser, da det er basert på substitusjon av atrofi og dermed avtagende substans i cerebrospinalvæsken av hjernen volum. Atrofisk hydrocefalus er karakterisert ved symmetriske øker convexital subarachnoid mellomrom, ventriklene i hjernen, basal-cisterner i fravær av sekretoriske, resorptive og vanligvis liquorodynamic brudd. Den er basert på diffus atrofi av medulla (i de fleste tilfeller både grå og hvit), på grunn av sin primære traumatiske lesjon, som fører til utvidelse av subaraknoide mellomrom og ventrikulærsystem uten kliniske tegn på intrakranial hypertensjon. Alvorlig atrofisk hydrocephalus er nevrologisk manifestert av en utarming av mental aktivitet, pseudobulbar syndrom, mindre ofte - subkortisk symptomatologi.

Cerebral focal syndrom manifesteres av ulike typer forstyrrelser av høyere cortical funksjoner, motoriske og sensoriske lidelser og skade på kraniale nerver. I de fleste tilfeller bestemmes det av alvorlighetsgraden av det overførte traumeret, har en overveiende regrantient type strømning, og de kliniske symptomene bestemmes av plasseringen og størrelsen av fokuset på ødeleggelse av hjernevæv, tilknyttede nevrologiske og somatiske manifestasjoner.

Avhengig av den overveiende lokaliseringen av lesjonen eller lesjonene i hjernen, isoleres kortikale, subkortiske, stamme, ledende og diffuste former av cerebralfokalsyndromet.

Den cerebrale fokalsyndromets kortikale form er preget av symptomer på skade på frontal, temporal, parietal, occipital lobe, vanligvis i kombinasjon med væskodynamiske lidelser. Frontal lapp skade kan oppstå mer enn 50% av skadene og fall som biomekaniske forårsaket av hjerneskader på grunn av støt-motstandsdyktig mekanisme, så vel som en større masse av Frontallapp sammenlignet med andre deler. Neste i frekvens er temporal lobe, deretter parietal og occipital.

Utviklingen av posttraumatisk parkinsonisme er assosiert med traumatisk skade på den svarte substansen og er klinisk preget av hypokinetisk hypertensiv syndrom.

Forekomsten av traumatisk epilepsi varierer fra 5 til 50%, siden hjerneskade er en av de hyppigste etiologiske faktorene i epilepsi hos voksne. Frekvensen og tidspunktet for anfall i de fleste tilfeller er relatert til alvorlighetsgraden av skaden. Så, etter en alvorlig skade, spesielt ledsaget av en kompresjon av hjernen, utvikles anfall i 20-50% av tilfellene, vanligvis i det første året etter skaden.

diagnostikk
For å klargjøre innholdet i patologisk prosess, graden av dekompensasjon eller sosial tilpasning, medisinsk og sosial kompetanse, forsiktig samling av klager og anamnese: studiet av medisinske poster om faktum, arten av skaden, flyten av post-traumatisk periode, Spesiell oppmerksomhet bør utvises for tilstedeværelsen av ulike muligheter for paroksysmale lidelser av bevissthet.

I studien av nevrologisk status vurderes dybden og formen til det neurologiske underskuddet, graden av dysfunksjon, alvorlighetsgraden av vegetative-vaskulære manifestasjoner, og tilstedeværelsen av psykoorganiske lidelser.

Ytterligere kliniske nevrologisk undersøkelse, en stor verdi for objectification av den patologiske prosess ligger til grunn for virkningen av dannelsen av hjernetraume og bestemme mekanismene for deres dekompensert festet ytterligere instrumentelle undersøkelsesmetoder: neuroimaging, elektrofysiologiske og psykofysiologisk.

Allerede i løpet av undersøkelsen kan avsløre craniography indirekte tegn på øket intrakranialt trykk i en gevinst mønster av finger fordypninger, tynning på baksiden av Sella Turcica, utvide kanalene diploic årer. Når maskinen og magnetisk resonansavbildning kan detektere intracerebrale cyster, for å få informasjon om dynamikken i å utvikle en hydrocefalus med diffus eller lokal ekspansjon av det ventrikulære systemet, atrofisk prosesser i hjernen manifestert forlengelse subarachnoid mellomrom, tanker og sprekker, spesielt sidespor superolateral halvkuleformet flate (Sylvius fure) og langsgående interhemispheric fissure.

Cerebrovaskulær hemodynamikk vurderes ved bruk av Doppler sonografi. Som regel er det ulike endringer i form av atony, dystoni, hypertensjon, cerebrovaskulær sykdom, problemer med venøs utstrømning, asymmetri i blodtilførselen til hjernen halvkuler, som i stor grad gjenspeiler graden av kompensasjon for posttraumatisk prosess.

På elektroensfalogrammet oppdages patologiske endringer hos de fleste som undersøkes med langsiktige konsekvenser av hjerneskade og avhenger av alvorlighetsgraden av skaden og det kliniske syndromet i en ekstern periode. Ofte er patologiske forandringer ikke-spesifikke og er representert ved alregelmessighetens uregelmessighet, tilstedeværelsen av langsom bølgeaktivitet, en generell reduksjon i biopotensialer, mindre hyppig inter-hemisfærisk asymmetri.

Ved utviklingen av traumatisk epilepsi avsløres karakteristiske endringer i elektroensfalogrammets paroksysmale aktivitet i form av lokale patologiske tegn, akutte sakte bølgekomplekser, som forverres etter funksjonelle belastninger.

Psykofysiologiske forskningsmetoder som fungerer som et overbevisende kriterium for å vurdere tilstanden til minne, oppmerksomhet, telling og mobilitet av mentale prosesser, brukes i stor grad til å identifisere brudd på hjernens høyere integrative funksjoner i en ekstern periode.

behandling
Drogbehandling er av største betydning i kompleks behandling av pasienter med skader. Det er nødvendig å ta hensyn til den ledende patogenetiske forbindelsen til dekompensering.

For å normalisere cerebral og systemiske sirkulasjon under alle perioder av traumatisk sykdom ved anvendelse av vasoaktive medikamenter, som vesentlig øker hjerneblodstrømmen, på grunn av en vasodilaterende effekt og en reduksjon i perifer vaskulær motstand.

Behandling av vegetativ-vaskulær dystoni utføres under hensyntagen til strukturen og patogenesen av syndromene, og de særegenheter ved den vegetative balanseforstyrrelsen. Som sympatolytiske midler som reduserer spenningen i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, benyttes ganglioblokere, ergotaminderivater; som antikolinerge stoffer er atropin-seriene. Ganglioblockere er også indikert for parasympatiske anfall. I tilfeller av flertrinnsskift, foreskrives kombinasjonsmidler (belloid, bellamininal). Med hyppige kriser er forkjølelsesmidler og betablokkere foreskrevet. Fysioterapeutiske prosedyrer praktiseres, som også foreskrives differensielt. Når sympatikotonia - endonasal elektroforese av kalsium, magnesium, diadynamisk terapi med en effekt på de livmorhalske sympatiske noder; i tilfelle parasympatikotoni, paroksysmalt vaginalt insulin, nasal elektroforese av vitamin B, elektroforese av kalsium, novokain for krageområdet, dusj, elektroslep. Med den blandede naturen av vegetovisceral paroksysmer - nasal elektroforese av kalsium, magnesium, dimedrol, novokain (parvis annenhver dag) av de cervicale sympatiske noder; brom-, karbondioksidbad; electrosleep; magnetisk terapi med et vekslende eller konstant pulserende felt med innvirkning på nakkeområdet.

Dehydreringsmidler er mye brukt til å korrigere væskodynamiske lidelser hos pasienter med konsekvenser av hjerneskade. I CSF-syndrom brukes i de fleste tilfeller stoffer som stimulerer produksjonen av cerebrospinalvæske, koffein, papaverin, adaptogener.

Ledende verdi ved behandling av pasienter med konsekvensene av kranietraumer tildelte nootropiske medikamenter (Nootropilum, piracetam) - substanser som utøver en positiv innflytelse på den høyere spesifikke integrative hjernefunksjonen på grunn av direkte virkninger på metabolismen av neuroner, og øker stabiliteten av det sentrale nervesystemet til skadelige faktorer.

En metode for indirekte virkningene av høyere integrerende funksjon av hjernens nerveceller og metabolisme (cerebroprotective handling) er bruken av peptid bioregulatorer - et kompleks av poly-fraksjoner isolert fra gris cerebral cortex (Cerebrolysin) gemoderivat deproteinisert kalver blod - aktovegin; salter av ravsyre - cytoflavin, meksidol; Nevrotropiske vitaminpreparater B1, B12, E; adaptogens (ginseng, sitrongress, tinktur av Eleutherococcus).

Til dags dato er det ikke noe synspunkt angående forebygging og behandling av posttraumatisk epilepsi. Dette skyldes mangelen på et direkte forhold mellom alvorlighetsgraden av skaden og sykdomsutviklingsperioden, polymorfismen i klinisk manifestasjon og motstanden av epileptiske anfall til terapien som utføres. Å oppnå en tilstrekkelig stabil terapeutisk effekt ved behandling av posttraumatisk epilepsi kan bare oppnås ved tidlig påføring av antikonvulsiv terapi, som matcher det valgte stoffet med typen epileptisk anfall (anfall) hos denne pasienten. Moderne tilnærminger til dosering, erstatning, kombinasjon av legemidler i behandlingen av posttraumatisk epilepsi, systemiseres og beskrives i kapitlet "Epilepsi og paroksysmale lidelser med bevissthet i ikke-epileptisk natur".

Stor betydning i behandlingen av posttraumatiske sykdommer er gitt til psykoterapi, spesielt i kombinasjon med fysioterapi, fysioterapi og refleksologi.

En viktig er poliklinisk stadium av rehabilitering av pasienter, inkludert oppførsel av nevrologisk oppfølging av dynamisk observasjon. Pasienter bør være registrert hos en nevrolog og minst en gang i 6 måneder. gjennomgå en nevrologisk undersøkelse, og om nødvendig, instrumental. Med utviklingen av dekompensasjon eller progressjon av sykdommen, blir pasienter sendt til undersøkelse og behandling på et nevrologisk sykehus.

Lukket hodeskade er mye mer vanlig enn åpen. Ifølge Yu. D. Arbatskaya (1971) utgjør lukkede hodeskader 90,4% av alle traumatiske hjernesår. Dette faktum, samt betydelige vanskeligheter for medisinsk-arbeidskraft (OG Vilna, 1971) og den rettspsykiatriske (TN Gordov 1974) undersøkelse, forklarer viktigheten patopsihologicheskih forskning i den avsidesliggende perioden lukket kraniocerebralt skade.

ICD-10 klassifiserer konsekvensene av en craniocerebral skade på betingelsene beskrevet i rubrikken F0 - Organisk, inkludert symptomatiske, psykiske lidelser (underposisjon F07.2 - postkommunalt syndrom, etc.).

I løpet av traumatisk hjerneskade er fire stadier utpreget (M. O. Gurevich, 1948).

Jeg - Den første fasen blir observert umiddelbart etter traumer og er preget av manglende bevissthet av ulike dybder (fra koma til obnubilasjon) og annen varighet (fra flere minutter til flere dager), som avhenger av alvorlighetsgraden av hodebeskadigelsen. På slutten av dette stadiet oppstår amnesi, noen ganger ufullstendig. I første fase er det sirkulasjonsforstyrrelser, noen ganger blødninger fra ørene, halsen, nesen, oppkastet, mindre ofte - kramper. Den første fasen varer opptil 3 dager. Den overveiende utviklede cerebrale symptomatologien som utvikler seg på dette tidspunktet, synes å skjule tegn på lokal hjerneskade. funksjoner av organismen i sent stadium med å utvinne fra fylogenetisk eldre til nyere, ervervet senere i ontogeny og fylogenien: først - puls og pustebeskyttelses refleks pupillen reaksjon, så er det en mulighet for kontakt av talen.

II - Den akutte scenen er preget av bedøvelse, som ofte forblir når pasienten forlater startstadiet. Noen ganger ligner pasientens tilstand forgiftning. Dette stadiet varer flere dager. Serebral symptomer avtar, men lokale symptomer begynner å dukke opp. Astheniske tegn, alvorlig svakhet, svakhet, hodepine og svimmelhet er karakteristiske. I dette stadiet observeres også psykoser som forekommer i form av eksogene reaksjoner, slik som delirium, Korsakoff syndrom. I fravær av eksogene faktorer som kompliserer løpet av det akutte stadiet, gjenoppretter pasienten eller tilstanden stabiliserer seg.

III - sen fase, som er preget av ustabilitet i staten når symptomene på den akutte scenen ikke er helt forsvunnet, og det er fortsatt ingen fullstendig gjenoppretting eller endelig klaring av gjenværende endringer. Eventuelle eksogene og psykogene farer fører til forverring av mental tilstand. Derfor er transient psykose og psykogene reaksjoner som forekommer på asthenisk grunnlag i dette stadiet hyppige.

IV-reststadiet (perioden med langsiktige effekter) er preget av vedvarende lokale symptomer på grunn av organisk lesjon av hjernevev og funksjonsnedsettelse, hovedsakelig i form av generell astheni og vegetativ-vaskulær ustabilitet. I dette stadiet bestemmes sykdomsforløpet av typen traumatisk cerebrose eller traumatisk encefalopati. En variant av den siste R. A. Nadzharov (1970) anser traumatisk demens.

De første og akutte stadiene av traumatisk hjerneskade er iboende berettigende i naturen. Intellektuell mishandling i disse stadiene er mye mer uhøflig enn i fremtiden. Dette ga grunnlaget for V. A. Gilyarovsky (1946) å snakke om en spesiell pseudo-organisk demens som skyldes et craniocerebralt traume. Når symptomene forårsaket av de funksjonelle komponentene i den traumatiske hjerneskaden forsvinner, forblir den organiske kjernen av demens, og sykdomsforløpet over lang tid blir stabilere.

I noen tilfeller er demens hos pasienter som har hatt en hodeskader progressiv.

T.N. Gordova (1974) utpekte slike demens som påfølgende, i motsetning til regverdig (residual).

Noen ganger kan fremdriften av demens bli lagt merke til etter flere år med et stabilt klinisk bilde av en posttraumatisk mental defekt. Ifølge M. O. Gurevich og R. S. Povitskaya (1948) er slike demens egentlig ikke traumatisk, det er forbundet med ytterligere eksogene farer. VL Pivovarova (1965) i tilfeller av den progressive utviklingen av posttraumatisk demens fester ikke ytterligere farer med etiologisk betydning. Sistnevnte, etter hennes mening, spiller rollen som en utløsermekanisme, noe som forårsaker den progressive utviklingen av traumatisk hjerneskade som eksisterte før og i kompensert tilstand. Ifølge våre observasjoner (1976) samsvarer ikke bildet av demens i disse tilfellene med alvorlighetsgraden og arten av tilleggspatogene faktorer. Graden av intellektuell tilbakegang er mye større enn man ville forvente, basert på vurdering av aterosklerotisk patologi alene eller tegn på alkoholisme. Disse farene bidrar til utviklingen av traumatisk demens, men løpet av denne tilleggspatologien blir også signifikant modifisert av traumatisk cerebral patologi. Det er en slags bilateral potensiering av patologiske prosesser som skjer sammen med en patologisk synergi som er forbundet med dem. På den fjerntliggende stadiet av traumatisk hjerneskade bidrar tilslutning av primær cerebral aterosklerose til en kraftig økning i demens, og deretter blir et ugunstig løpet av vaskulær sykdom, uten remisjon, med delvis akutt hjernecirkulasjon og ondartet arteriell hypertensjon notert.

Som en hvilken som helst sykdom med eksogen organisk genese, er virkningen av traumatisk hjerneskade preget av asteni, manifestert klinisk og patopsykologisk ved økt utmattelse, som B. Century Zeigarnik (1948) kalte kardinaltegn på posttraumatiske endringer i mental aktivitet. Denne utmattelsen er funnet i en studie i det patopsykologiske eksperimentet av intellektet og dets lokaler. Posttraumatisk hjernepatologi forekommer sjelden uten intellektuelle og psykiske lidelser. Ifølge B.V. Zeigarnik er slik intacthet av psyken kjent hovedsakelig i penetrerende skader av de bakre hjerneområdene.

BV Zeigarnik viste at posttraumatisk utmattelse ikke er et homogent konsept. I sin struktur identifiserer forfatteren 5 alternativer.

1. Utmattelse er av typen asteni og manifesterer seg i en reduksjon i ytelsen ved slutten av oppgaven utført av pasientene. Graden av intellektuell arbeidskapasitet, bestemt ved hjelp av Crepelin-tabellene eller søker etter tall i Schults tabeller, blir stadig langsommere, med en kvantifiserbar forverring av arbeidskapasiteten som kommer til forkant.

2. I noen tilfeller er utmattelse ikke en diffus natur, men i form av et avgrenset symptom, manifesterer seg som et brudd på en bestemt funksjon, for eksempel som en utarming av en vanlig funksjon. Kurven for memorisering av 10 ord i disse tilfellene er av en zigzag karakter, en viss grad av prestasjon er erstattet av en nedgang i internasjonal produktivitet.

3. Utmattelse kan manifestere seg i form av psykiske forstyrrelser. Pasienter har overfladiske vurderinger, vanskeligheter med å identifisere de essensielle tegn på gjenstander og fenomener. Slike overfladiske vurderinger er forbigående og er resultatet av utmattelse. Allerede ubetydelig mental stress viser seg å være uutholdelig for pasienten og fører til uttalt utmattelse. Men denne typen utmattelse kan ikke forveksles med vanlig tretthet. Med økt tretthet snakker vi om økningen, antallet av studienes varighet, antall feil og forringelse av tidsmessige indikatorer. Med denne samme form for utmattelse er det en midlertidig nedgang i nivået av intellektuell aktivitet. Nivået på generalisering hos pasienter som helhet har ikke blitt redusert, men heller forskjellige løsninger er tilgjengelige for dem for noen ganske komplekse oppgaver. Et karakteristisk trekk ved dette bruddet er ustabiliteten av måten oppgaven utføres på.

Tilstrekkelig karakter av dommer av pasienter viser seg å være ustabil. Når du utfører en mer eller mindre lang oppgave, holder pasientene ikke den riktige aktivitetsmodusen, de riktige avgjørelsene veksler med feil, lett korrigert i prosessen med forskning. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) identifiserte denne typen psykisk lidelse som en inkonsekvens av dom. Det er hovedsakelig funnet i slike eksogene organiske sykdommer som cerebral aterosklerose, og effekten av traumatisk hjerneskade.

4. Utmattelse kan komme nær økt mental metthet. Med langvarig monotont aktivitet begynner arbeidet som utføres av faget, tempoet og rytmen til oppgaven endres, variasjoner i aktivitetsmåten vises: I tillegg til de instruerte ikonene begynner faget å tegne andre, og beveger seg bort fra en gitt prøve. Satesness er også karakteristisk for friske mennesker, men i de som har hatt en hodeskader, forekommer det tidligere og er mer uhøflig. Denne typen utmattelse er spesielt tydelig oppdaget ved hjelp av en spesiell teknikk for studier av matfett (A. Karsten, 1928).

5. I noen tilfeller manifesterer utmattelse seg i form av umuligheten av å danne den mentale prosessen selv, i den primære reduksjonen i cerebral tonus. Eksempelvis førte B. V. Zeigarnik til intermitterende gjenkjenningsforstyrrelser som regelmessig forekom hos pasienter som gjennomgått en lukket hodeskader, når objektet ble vist til pasienten eller hans bilde, bestemmes av det generiske tegnet. En slik pasient definerer en malt pære med ordet "frukt", etc.

Økt utmattelse karakteriserer pasientens mentale aktivitet i den fjerne perioden av traumatisk hjerneskade og er et tegn som er ekstremt viktig for å skille slike sykdomsstilstander fra eksternt lignende, for eksempel når differensial diagnose er nødvendig mellom symptomatisk posttraumatisk og sann epilepsi. Det er funnet i den patopsykologiske studien av minne, oppmerksomhet, intellektuell ytelse og mental aktivitet. Forskeren kan ikke begrense seg ved å bestemme tilstedeværelsen av økt utmattelse i en av de oppførte pasientens aktivitet i en undersøkelsessituasjon; han må gi en ganske fullstendig karakterisering av utmattelse i samsvar med den oppgitte typologien. Utmattelse er mer uttalt i perioden umiddelbart etter de første og akutte stadier, når, ifølge B.V. Zeigarnik, er karakteren av nedsattelse av mentale funksjoner ennå ikke klart definert - de vil følge en regressiv eller progredient type, som indikerer dynamikken til selve brudddet. Utmattelsen av mentale funksjoner finnes også i en ganske ekstern periode med traumatisk hjerneskade, forverret av tilsetning av patosinergiske faktorer og sammenhengende somatisk patologi.

Deteksjon av utmattelse, dets kvalitative karakteristika og alvorlighetsgrad kan ha viktig ekspertverdi, bidra til forbedring av nosologisk diagnose og individuell prognose. O. G. Vilensky (1971) bemerker at patopsykologisk forskning bidrar til å avklare ikke bare arten av de kliniske symptomene, men også den funksjonelle diagnosen av posttraumatiske forhold og til og med i noen tilfeller er avgjørende for en viss funksjonshemning. Til dette formål har forfatteren gjennomført en studie om personer som har hatt en hodeskader ved hjelp av et spesielt sett med teknikker (lærer 10 ord, Crepelin-tabeller, kombinasjonsmetoden ifølge V. M. Kogan, Schulte tabeller). Alle disse teknikkene ble brukt til å analysere svingninger i nivået av prestasjon i gjennomføringen av langsiktige aktiviteter. I forsøket ble det således opprettet en situasjon som lette identifiseringen av utmattelse og bestemmelsen av bærekraftigheten av aktivitetsmåten. Som et resultat av forskningen fant O. G. Vilensky at de generelle egenskapene til aktivitetsdynamikken i posttraumatiske astheniske forhold er kortsiktig arbeid og trening, som raskt erstattes av tretthet. Ifølge våre observasjoner er forholdet mellom bearbeidbarhet og trening på den ene side og utmattelse på den annen avhengig av alvorlighetsgraden av den traumatiske skaden, posttraumatisk encefalopati. Jo mer uttalt encefalopatiske endringer, jo mindre signifikante manifestasjoner vrabatyvaemost. Samme parallellitet kan etableres mellom graden av intellektuell nedgang og utjevning i arbeidbarhet.

Alvorlig traumatisk demens forekommer ikke veldig ofte. Ifølge A. L. Leshchinsky (1943) ble traumatisk demens bestemt hos 3 av 100 personer som led skade i henhold til L. I. Ushakova (I960) - i 9 av 176. N. G. Shuisky (1983) indikerer at traumatisk demens blant fjerntidssykdommer er 3-5%.

Hvis man ikke skal vurdere tilfeller av traumatisk demens på grunn av patosynge mekanismer, er det oftere et resultat av alvorlige hjerneforstyrrelser med brudd på hodeskallet og åpne hodeskader.

R. S. Povitskaya (1948) fant at med en lukket hodeskader, lider de frontale og frontale tidsseksjonene av hjernebarken hovedsakelig. Som et resultat blir aktivitetene til de mest differensierte og senere genetisk dannede hjernesystemene forstyrret. Ifølge Yu. D. Arbatskaya (1971) er patologien til de samme hjerneområdene av stor betydning for dannelsen av posttraumatisk demens.

Kliniske manifestasjoner av posttraumatisk demens er ganske varierte: Varianter kan skilles som tar form av enkel demens, pseudo-lammelse, paranoid demens, som hovedsakelig kjennetegnes av affektive personlighetsforstyrrelser. V. L. Pivovarova identifiserer 2 hovedvarianter av posttraumatiske demenssyndrom: Enkel traumatisk demens med orden i oppførsel i nærvær av noen affektiv instabilitet; psykopatisk syndrom (en kompleks variant av demens), der disinhibition av instinkter, hysteriske manifestasjoner, noen ganger - eufori, dumhet, økt selvtillit.

I denne forbindelse, i den psykologiske diagnosen av posttraumatisk organisk syndrom, blir personlighetsforskning viktig. Den langsiktige perioden med lukket craniocerebralt traume er oftest preget av markerte tegnologiske endringer med en svak eller moderat reduksjon i intellektuell aktivitet (den karakteropatiske versjonen av organisk psykosyndrom, ifølge T. Bilikiewicz, 1960).

I en undersøkelsessituasjon finner disse pasientene ofte uttalt affektiv labilitet (til en viss grad B. V. Zeigarnik assosiert med det utmattelse av mentale prosesser).

Personlige manifestasjoner hos pasienter som har hatt traumatisk hjerneskade tidligere, er preget av et stort mangfold, ikke bare i det kliniske bildet, men også i dataene i en patopsykologisk studie. Økt neurotikk er kombinert med inntrenging, men oftere med ekstraversjon. I studien ved metoden T. Dembo - S. Ya. Rubinstein er pole selvtillit mest kjent - den laveste på skalaen av helse og lykke, den høyeste på karakterens skala. En uttalt affektiv labilitet pålegger pasientens selvtillit, selvfølelse av situasjons-depressiv type oppstår veldig lett, spesielt på stemningsskalaen. I den pseudo-paralytiske varianten av demens er selvtillit euforisk-anosognosisk i naturen.

Til en viss grad tilsvarer klinisk nivå det karakteristiske nivået av krav til pasienten. Dermed med neurose og psykopatiske manifestasjoner i det kliniske bildet, er det oftest en større skjørhet av nivået av påstander, med pseudo-paralytiske fenomener - en stiv type nivå av krav som ikke korrigeres av nivået av ekte prestasjoner.

Vi gjennomførte forskning på personlighetstrekkene til MMPI med relativ intellektuell bevaring av pasienter. Denne studien viste en økning i utmattelse og en rask utmattelse. Vi fant ingen spesifikasjoner forårsaket av en craniocerebral skade. Egenskapene til pasientens holdning til selve faktumet av studien ble hovedsakelig etablert, og hans personlighet endret i form av hypokondrier, hypotymiske, psykopatiske tilstander etc. ble bestemt syndromologisk.

Lignende data ble oppnådd av oss og ved hjelp av Shmishek spørreskjemaet - ofte ble kombinert type accentuering notert. På bakgrunn av en høy gjennomsnittlig aksentuering stod spesielt høye indekser ut på skalaen av dysthymi, spenning, affektiv labilitet og demonstrasjonsevne.

Redaksjonens