Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer av vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - det regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Samtidig er det mange prosesser i det som gir en person med normal livsaktivitet. Funksjonen til hele dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles denne prosessen iskemi), og forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse forstyrrelsene hjernenes områder som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. Det er to typer dystrofiske lidelser:

1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten forekomst av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelser, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier er ofte funksjonshemning, uutholdelig, konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
2. Fokale forandringer i hjernens substans av en sirkulasjons natur, som dekker et eget område der blodbevegelsen er svekket. Utbrudd er enkelt eller flere, tilfeldig spredt gjennom hjernevævet. I utgangspunktet er dette en svak nåværende kronisk sykdom som har utviklet seg gjennom årene.

Blant de fokale patologiene forekommer ofte:

• En cyste er et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke ubehag og smerte hos pasienter, men det blir årsak til klemming av blodårer og omkringliggende områder i hjernen.
• Nekrotisk nekrose som påvirker områder av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke sine funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
• Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse fokale hjernens endringer fører til liten strukturell skade.

Stadier for utvikling av dyscirculatory endringer

Det er tre stadier av denne patologien:

1. I begynnelsen er dysirkulasjonsendringer preget av en liten nedsatt blodbevegelse i visse hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte hevelser og hodepine.
2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir lesjonen forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, følelsesmessig. Koordinering av bevegelser forverres, støy i ørene vises.
3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig påvirkes musklene synlig, klare tegn på demens opptrer, og organer av berøring og sanser kan nekte.

Fra hvor lokaliserte fokale diffuse forandringer av en vaskulær natur i hjernen og ryggmargen, avhenger av hvordan funksjonaliteten til organene reagerer på slike forstyrrelser.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokal hjerneskade er forårsaket av vaskulære lesjoner som mister elastisitet med alderen. I noen manifesterer seg seg minimalt, mens i andre forstyrrelsene går inn i den patologiske formen. Kan vises:

• Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofe tilstanden i hjerneskarene.
• Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, helle vann på ham, slå kinnene sine, etc.
• Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkeligheten, atypisk oppførsel.
• Stroke eller pre-stroke tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
• Voksende bankende hodepine i baksiden av hodet, øyekontakter, superciliary soner, som strekker seg over overflaten av hele skallen.
• Ukontrollert muskelkontraksjon, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
• Øre støy, ringing, overbelastning, som fører til nervøsitet.
• Regelmessige anfall av hodet snu, noe som fører til kvalme og oppkast.
• Fotofobi, nedsatt hørselsskinne, sløret syn, dobbeltsyn, synlig synstap.
• Konstant tretthet, apati.
• Indisk tale
• Søvnforstyrrelser
• Muskelparese, patologisk refleksreaksjon av lemmer.

Mange spør spørsmålet, hvilke sykdommer er provosert av fokal hjerneskade, hva det er og hvorfor det skjer. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan ligge i:

• Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumuleringer i veggene i blodårene.
• Osteokondrose i nakken.
• Oksygenfasting.
• Nye vekst.
• Skader, åpne og lukkede hodeskader (alder er ikke viktig her).

Hvem er i fare

En hvilken som helst sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som tilhører slike grupper, bør nøye overvåke helsen og umiddelbart konsultere en lege ved de første mistenkelige symptomene. I tilfelle fokalpatologier omfatter denne gruppen pasienter:

• Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
• Diabetes.
• Åreforkalkning.
• Revmatisme.
• Fedme.
• Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
• Ledende stillesittende liv.
• Eldre mennesker, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokal hjernelesjoner er ofte asymptomatiske. Selv om det er små symptomer, går pasienter sjelden til leger. Identifisere patologien er vanskelig. Du kan gjøre dette ved å gå gjennom en MR-skanning. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative lesjoner som kan føre til hjerneslag eller onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

• Med endringer i hemisfærene, blokkering av arteriene på grunn av ryggmargens brokk, abnorm fosterutvikling og aterosklerotisk plaque er mulig.
• Forstyrrelser i den hvite delen av frontalområdet er karakteristiske for hypertensiv sykdom (spesielt etter en forverring), medfødte utviklingsavvik, som livstruende fremdrift.
• Flere foci innebærer pre-stroke tilstand, senil demens, episindrom.

Mange småfoci er livstruende og forårsaker mange alvorlige sykdommer. Mest sett finnes de hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hvor farlig hjerne dystrofi er, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Ved å bestemme behandlingstaktikken samler nevrologeren en generell historie hos pasienten. Siden den eneste sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for enkle lesjoner og for flere, er basert på flere spesifikke postulater:

• Stikker med riktig diett og slanking nr. 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. Organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompott, juice, fruktdrikker, mandler) må være til stede i kosten. Pasienter som er utsatt for risiko, eller de som har blitt diagnostisert med fokal hjernens endringer etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumfestede matvarer. Det hemmer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernekonstruksjoner.
• Gjennomfør narkotikabehandling med legemidler som positivt påvirker blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer blodpropper.
• Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smerte, beroligende midler, vitaminterapi.
• Når hypo - eller hypertensjon - medisinering, normaliserer blodtrykket, er nødvendig for riktig drift av hjernen.

Hvis fokal hjernelesjoner ikke begynner å helbrede og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, hvilken moderne medisin ikke kan kjempe. Dette er:

• Alzheimers sykdom er en av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
• Pick's syndrom er en sjelden progressiv sykdom som påvirker mennesker over 50 år.
• Huntingtons sykdom - en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
• Kardiokerebralt syndrom, hvor hjernefunksjonene forstyrres på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
• Hypertensjon, hvis forverring kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Kanskje utviklingen av en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvensene av alvorlig traumatisk hjerneskade, tegn på alderdom, forårsaker fokale forandringer i hjernen - dette er ikke en grunn til å fortvile og gi opp. Å overvinne og forebygge sykdommen kan følge de enkle anbefalingene:

• Oftere gå til fots, løp, gå inn for å svømme. Spill lagspill, besøk treningssenteret 2-3 ganger i uken, gjør noe som krever fysisk aktivitet.
• Å ekskludere eller begrense bruken av alkohol, ikke å bli involvert i fete, krydrede, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men å gi opp dine favorittretter er det heller ikke verdt det. Hvis du vil spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
• Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Det er svært vanskelig å behandle sykdommer forbundet med depresjon, og resultatet er ikke alltid positivt.
• Ved de første symptomene, bør du konsultere en lege. For å kontrollere helsetilstanden, bør 1-2 ganger i året undersøkes.
• Det er strengt forbudt å foreskrive deg selv en behandling, drikke medisiner eller anvende oppskrifter av tradisjonell medisin. Det er bedre å først konsultere med en spesialist og følge alle prosedyrene som han vil anbefale.

Selv den mest kvalifiserte legen vil ikke kunne forutsi hvordan fokale forandringer av hjernens substans i en sirkulasjons natur og diffuse sykdommer vil oppføre seg i fremtiden. Pasientens tilstand avhenger av alderen, tilstedeværelsen av comorbiditeter, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å kontinuerlig overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Artikkel forfatter: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurolog, refleksolog, funksjonell diagnostiker

Symptomer og årsaker til gliosefokus i den hvite saken

Foci i den hvite delen av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.

Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker en forstyrrelse av nervesentrene.

symptomer

Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:

1. Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
2. Rapid tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
3. Flattning av følelser. Følelser mister deres haster. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
4. Søvnforstyrrelser
5. I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan begrepet sosiale normer gå tapt. Oppførselen blir provoserende, uvanlig og merkelig.
6. Epileptiske manifestasjoner. Oftest er det små kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.

Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.

årsaker

Skadesoner i hvitt stoff er forårsaket av slike sykdommer og forhold:

• Gruppe av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
• Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
• Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
• Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
• Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
• Traumatisk hjerneskader: Kontusion, hjernerystelse.
• Akutt og kronisk strålingssykdom.
• Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:

1. Arteriell hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
2. Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
3. Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
4. Røyking og alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentary livsstil.
7. Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
8. Permanent hard fysisk arbeidskraft.
9. Mangel på intellektuelt arbeid.
10. Bor i forhold til luftforurensning.

Behandling og diagnose

Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt

bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden viser også årsaken til lesjonen:

• Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
• Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
• Foci av demyelinering av parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
• Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
• Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
• Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
• I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
• Et eneste fokus på gliosis av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerne aldring hos eldre.

Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.

Relaterte forskningsmetoder:

Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.

Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.

En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første studerer arbeidet med tendonreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.

Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet, er det nødvendig å ta B-vitaminer.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.

Fokale endringer i den hvite saken i hjernen. MR diagnostikk

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK AV VIT MATERIALER

Differensialdiagnostisk rad av hvite saks sykdommer er veldig lang. Foci oppdaget av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i det hvite stoffet oppstår i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses som den vanligste betennelsessykdommen, som er preget av skade på den hvite delen av hjernen. De vanligste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder som må differensieres fra forgiftninger.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen krever i noen tilfeller ytterligere konsultasjon med en neuroradiolog for å få en annen mening.

HVOR SIKKERHETER FØRER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

• aterosklerose
• hyperhomocysteinemi
• Amyloid angiopati
• Diabetisk mikroangiopati
• hypertensjon
• migrene

Inflammatoriske sykdommer

• Multiple sklerose
• Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
• sarkoidose
• Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Smittsomme sykdommer

• HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
• Progressiv multifokal leukoncefalopati
• Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske sykdommer

• Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
• Central Pontin myelinolyse

Traumatiske prosesser

• Assosiert med strålebehandling
• Postkoncussion foci

Medfødte sykdommer

• Forårsaget av nedsatt metabolisme (har en symmetrisk karakter, krever differensial diagnose med giftige encefalopati)

Kan være normal

• Periventricular leucoarea, klasse 1 på Fazekas skalaen

MRA OF THE BRAIN: FLERE FOKALE ENDRE

På bildene bestemmes det av flere punkt og "spotted" foci. Noen av dem vil bli diskutert mer detaljert.

Hjerteangrep-type vannkilde

• Hovedforskjellen mellom hjerteinfarkt (slag) av denne typen er en predisposisjon til lokalisering av foci i bare en halvkule ved grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-en viser et hjerteinfarkt i den dype grenbassenget.

Ostry-spredt encefalomyelitt (ODEM)

• Hovedforskjellen: utseendet på multifokale områder i hvitt stoff og i basalgangliaområdet i 10-14 dager etter infeksjon eller vaksinasjon. Som i multippel sklerose, i ODEM, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum påvirkes; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS regnes som det øyeblikket de er store og forekommer hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdommen er monofasisk.

• Det preges av tilstedeværelsen av små foci med 2-3 mm i størrelse, imitere de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner er hyperintensjonssignalet fra ryggmargen og kontrastforbedringen i rotsonen i det syvende kranialnerven.

Hjernesarkoidose

• Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er ekstremt lik den i multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

• En demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cannighem-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Nøkkelfunksjonen er hvite materielle lesjoner i området med buede fibre, som ikke forsterkes ved kontrast, har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.

• Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VI og hypointense på FLAIR

• For områder av vaskulær natur er dyp lokalisering i den hvite substansen, mangel på involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical regioner typiske.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF MULTIPLE FOCUS, STRENGTHENING IN CONTRASTING

På MR-tomogrammer viste flere patologiske soner, som akkumulerte et kontrastmiddel. Noen av dem er beskrevet nedenfor mer detaljert.

• Mest vasculitt er preget av forekomsten av punktfokusendringer, som forbedres i kontrast. Skader på cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren, så vel som i primær angiitt av CNS.

• Forekommer oftere hos pasienter av tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet av patologiske områder, forverret av kontrast i den akutte fasen.

• Karakterisert av alvorlig perifokalt ødem.

Hjertesykdom Infarction

• Perifere hjerteinfarkt i marginalsonen kan øke med kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULAR RUMME VIRKHOV-ROBINA

På venstre side av T2-vektet tomogrammet er flere høyintensitetsfokuser i regionen av basalganglia synlige. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt og de ser mørke ut. I alle andre sekvenser er de preget av de samme signalegenskapene som cerebrospinalvæsken (spesielt et hypointense signal på T1 VI). En slik signalintensitet i kombinasjon med lokaliseringen av den beskrevne prosessen er typiske tegn på Virchow-Robin mellomrom (de er kriblyurs).

Virchow-Robin mellomrom er omgitt av penetrerende leptomeningeale kar og inneholder væske. Deres typiske lokalisering anses å være området for de basalganglia, som også er preget av lokaliteten nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virkhov-Robin mellomrom i alle sekvenser ligner signalet fra cerebrospinalvæske. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointense-signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finnes som utvidede perivaskulære rom Virchow-Robin og diffuse hyperintensjonsområder i det hvite stoffet. Dette MR-bildet illustrerer perfekt forskjellene mellom Virchow-Robin-rom og hvite sårskader. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; Begrepet "etat crible" er noen ganger brukt til å beskrive dem. Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som med hypertensjon som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER I HVID MAT PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

• Periventrikulære "caps" og "stripes"
• Moderat uttalt atrofi med ekspansjon av sprekkene og ventriklene i hjernen
• Punkt (og noen ganger til og med diffus) brudd på det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av den hvite saken (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som gir et hyperintensjonssignal, plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "strips" eller "rims" er tynne seksjoner av lineær form, plassert parallelt med kroppene til sideventriklene, forårsaket av subependymalgliose.

Et normalt aldersmønster ble vist på magnetisk resonans-tomogrammer: utvidede furver, periventrikulære "caps" (gul pil), "striper" og punkteringsfokus i dyp hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte hjerneendringer er ikke godt dekket. Det er imidlertid en sammenheng mellom foci og noen risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av engasjement av hvitt materiale i samsvar med omfanget av Fazekas:

1. Enkle graderspor, Fazekas 1
2. Medium - Dreneringsplott, Fazekas 2 (endringer fra siden av dyp hvitt stoff kan betraktes som aldersnorm)
3. Svært uttalt dreneringsområder, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i hvitt stoff av vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon gjennom de små fartøyene, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På MR-tomogramserien: flere hyperintensive områder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer som presenteres over, visualiseres brudd på MR-signalet i de dype områdene i de store halvkugler. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical, og er ikke lokalisert i regionen corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller cortex ventrikler. Gitt at sannsynligheten for å utvikle hypoksisk-iskemiske lesjoner er a priori høyere, kan det konkluderes med at fociene som presenteres er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer, som direkte indikerer inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere fokale endringer av det hvite stoffet i forbindelse med disse forholdene. Mistenkt multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på en MR, men uten kliniske tegn, anses å være ubegrunnet.

På de presenterte MR-tomogrammene ble det ikke påvist patologiske områder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemiske sykdommer er ryggmargen vanligvis uendret, mens pasienter med multippel sklerose i mer enn 90% av tilfellene er funnet å ha patologiske abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensialdiagnosen av lesjoner av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan ryggmargen MRI være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: Brennpunktsendringer ble oppdaget på MR-tomogrammer, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype divisjonene i hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Iskemiske lidelser i det hvite stoffet kan manifestere som lacunarinfarkt, infarkt av grensesonen eller diffus hyperintensiv soner i det dype hvite stoffet.

Lacunarinfarkt skyldes sklerose av arterioler eller små gjennomtrengende medulære arterier. Infarkt i grenseområdet skyldes aterosklerose hos større kar, for eksempel under karotidobstruksjon eller som følge av hypoperfusjon.

Strukturelle lidelser i hjernens arterier ved type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene over 50 år. De kan også bli funnet hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Fordelingen av patologiske områder på de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt minner om multippel sklerose. I tillegg til involvering av dypt hvitt materie, blir juxtacortical foci og til og med Dawson's fingre visualisert. Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Det er ikke for ingenting at sarcoidose kalles en "stor imitator", fordi den overgår til og med nevosyphilis i sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater utført for samme pasient som i det forrige tilfellet, blir punktområder for kontrastakkumulering i basalkjernene visualisert. Lignende sider observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages i systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. I dette tilfellet anses leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i myk og arachnoidmembran, som typisk for sarkoidose.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er en lineær kontrastforbedring (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor i sarcoidose-patologiske soner har en lignende fordeling med multippel sklerose: i romene til Virkhov-Robin er det små penetrerende årer som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliose)

På bildet til høyre: Et typisk utseende av hudutslett som oppstår når et kryss biter (til venstre) en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochetes (Borrelia Burgdorferi), bæres av flått, infeksjon skjer via en overførbar måte (når tippen suger). I første omgang med borreliosis oppstår en hudutslett. Etter noen måneder kan spiroketene infisere sentralnervesystemet, med det resultat at patologiske områder vises i det hvite stoffet, som ligner dem i multippel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversal myelitt forekomme.

Et hovedtegn på Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små 2-3 mm foci som simulerer et bilde av multippel sklerose hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende paret av kranialnervene (rotenettingssone).

PROGRESSIV MULTI-FOCAL LEUKE ENTEFALOPATI KONTROLLERT MED NATALIZUMAB RECEPTION

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Natalizumab er et preparat av monokloanalistiske antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv effekt klinisk og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, en alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnosen av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av virus-DNA i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæsken) og på data-imaging-metoder, spesielt MR.

Sammenlignet med pasienter hvis PML skyldes andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med natalizumab beskrives som homogene og med tilstedeværelse av svingninger.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne form for PML:

• Fokale eller multifokale soner i den subkortiske hvite substansen, som ligger supratentorielt med involvering av buede fibre og den grå saken av cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
• Karakterisert av hyperintense T2 signal
• På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive, avhengig av alvorlighetsgrad av demyelinering.
• Hos omkring 30% av pasientene med PML blir fokalendringer forbedret med kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt langs kanten av foci, reflekterer en aktiv smittsom prosess og cellekvelning

MR viser tegn på PML på grunn av natalizumab. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensial diagnostikk mellom progressiv MS og PML på grunn av natalizumab kan være ganske komplisert. Følgende lidelser er karakteristiske for natalizumab-assosiert PML:

• Ved oppdagelse av endringer i PML har FLAIR den høyeste følsomheten.
• T2-vektede sekvenser tillater visualisering av visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrocytter
• T1 VI med eller uten kontrast er nyttige for å bestemme graden av demyelinering og detektere tegn på betennelse.
• DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Foci i den hvite saken om hjernens behandling

MR for brennende hjerneskader

Fokale lesjoner Fokal hjerneskade kan skyldes traumer, smittsomme sykdommer, vaskulær atrofi og mange andre faktorer. Ofte er degenerative endringer ledsaget av problemer knyttet til brudd på normale vitale funksjoner og koordinering av menneskelig bevegelse.

innhold:

1. Tegn på fokale lesjoner
2. Diagnostiserer endringer

MR med brennende hjernelesjoner bidrar til å identifisere problemet i de tidlige stadiene, for å koordinere medisinering. Om nødvendig, kan resultatene av undersøkelsen utpeke en minimal invasiv kirurgi.

Tegn på fokale lesjoner

Alle brudd på hjernen reflekteres i menneskets livs naturlige hverdag. Plasseringen av lesjonen påvirker funksjonen til de indre organer og muskelsystemet.

Endringer i vaskulær genese kan føre til psykiske lidelser, føre til økt blodtrykk, slag og andre ubehagelige konsekvenser. På den annen side kan subkortiske foci ikke ha kliniske manifestasjoner og er asymptomatiske.

Et av de klare tegnene til en fokallesjon er:

• Hypertensjon - mangel på oksygen til hjernen forårsaket av vaskulær dystrofi fører til at hjernen accelererer og øker blodsirkulasjonen.
  
• Epileptiske anfall.
  
• Psykiske lidelser - forekommer i patologi av subaraknoide rom, ledsaget av blødning. Samtidig kan stagnasjon i fondet observeres. Et karakteristisk trekk ved patologien er den raske dannelsen av mørkere, briste blodkar og retinal tårer, noe som gjør det mulig å bestemme det sannsynlige stedet for fokale lesjoner.
  
• Strokes - tydelig uttrykte fokale forandringer i hjernen av en vaskulær natur på MR gir deg mulighet til å etablere en pre-stroke tilstand og foreskrive passende behandling.
  
• Smerte syndrom - kronisk hodepine, migrene kan indikere behovet for en generell undersøkelse av pasienten. Ignorerende symptomer kan føre til funksjonshemning eller være dødelig.
  
• Ufrivillige muskelkontraksjoner.
  

Tegn på enkeltfokal endringer i hjernen substans av en sirkulasjons natur på magnetisk resonans avbildning betyr at pasienten har visse abnormiteter i det vaskulære systemet. Dette skyldes hyppigst hypertensjon. Diagnosen og forklaringen av forskningsresultatene vil bli gitt av den behandlende legen.

Diagnostiserer endringer

Bildet av brennpunktsendringer i hjernestoffet i en dystrofisk natur blir observert, i henhold til ulike kilder, fra 50 til 80% av alle mennesker som de alder. Iskemi, som et resultat av hvilken normal blodtilførsel avsluttes, forårsaker en provokerende forandring i bløtvev. Resonanstomografi bidrar til å identifisere årsakene til brudd og gjennomføre en differensialanalyse av sykdommen.

Små brennpunktsendringer, som i begynnelsen ikke forårsaker angst, kan resultere i et slag. I tillegg kan foki av økt ekkogenitet i vaskulær genese indikere en onkologisk årsak til lidelsene.

Tidlig gjenkjenning av problemet bidrar til å foreskrive den mest effektive terapien. En lesjon av dyscirculatory genese tydelig synlig på MR kan indikere følgende patologier:

• I hjernehalvfrekvensen - indikerer følgende mulige årsaker: overlapping av blodstrømmen til høyre vertebralarterien ved hjelp av en medfødt anomali eller en aterosklerotisk plakk. Tilstanden kan være ledsaget av en hernia i livmoderhalsen.
  
• I den hvite saken på frontalbekken - årsakene til endringer kan være vanlig hypertensjon, spesielt etter å ha lidd en krise. Noen avvik og småfokus i stoffet er medfødte og utgjør en trussel mot det normale livet. Frykt forårsaker en tendens til å øke skadeområdet, samt å følge endringene med nedsatte motorfunksjoner.
  
• Flere brennviddeendringer i stoffet i hjernen indikerer tilstedeværelsen av alvorlige avvik i genesisen. Det kan forårsakes både av en tilstand før et slag, og senil demens, epilepsi og mange andre sykdommer, utviklingen av disse blir ledsaget av vaskulær atrofi.

Hvis konklusjonen av en MR indikerer diagnosen: "tegn på en multifokal lesjon i hjernen i vaskulær natur" - dette er en årsak til visse bekymringer. Behandlingslegen vil bli pålagt å fastslå årsaken til endringene og bestemme metodene for konservativ og gjenopprettende terapi.

På den annen side forekommer mikrofokale endringer i nesten hver pasient etter 50 år. Foci er sett i angiografimodus, dersom årsaken til forekomsten er en unormalitet i genesisen.

Hvis det er funnet et fokus på en dystrofisk natur, vil terapeuten definitivt foreskrive en generell historie hos pasienten. I fravær av flere grunner til bekymring, vil det bli anbefalt å regelmessig følge utviklingen av patologi. Stoffer for å stimulere blodsirkulasjonen kan foreskrives.

Endringer i stoffet i hjernen dyscirculatory-dystrophic natur indikerer mer alvorlige problemer. Trykk og mangel på blodsirkulasjon kan skyldes traumer eller andre årsaker.

Tegn på små brennvidder i hjernen i tilfelle av vaskulær etiologi av moderat ekspansjon kan føre til en diagnose av encefalopati, medfødt og oppkjøpt. Noen stoffer kan bare forverre problemet. Derfor vil terapeuten sjekke sammenhengen mellom medisinering og iskemi.

Eventuelle patologiske og degenerative endringer bør studeres og testes godt. Årsaken til fokalskaden ble bestemt, og på grunnlag av MR-resultatene ble profylakse eller behandling av den påviste sykdom foreskrevet.

Ikke Lie # 8212; Ikke spør

Enkeltfokus i den hvite delen av hjernen # 8212; MR resultater

Fokus på gliose av vaskulær genese i hjernen fører til nedsatt hjerneaktivitet og vevsatrofi. Behandling av hjerne gliose er umulig, fordi det ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av utseendet av ulike patologiske prosesser i kroppen.

Flippen av gliose representerer en slags arr, som har en tendens til å utvides i skadeområdet. Dette skyldes påvirkning av aldringsprosesser på nevroner, som senere erstattes av glia, noe som fører til dannelsen av svampete strukturer i hjernen.

Gliose av hjernen og dens essens ligger i det faktum at neuroglia celler begynner å vokse i området med passive nevroner som døde på grunn av en bestemt grunn. De representerer et spesifikt arr i hjerneområdet, deres behandling er problematisk. Når gliose oppdages i en relativt ung alder, anbefales det å lete etter årsaken til dette fenomenet for å starte behandlingen.

Metoder for å bestemme hjerneskade i gliose

Opprettholde og sikre normal funksjon av nevroner, glialceller i hjernen. Som allerede nevnt er gliosis ikke en uavhengig diagnose, men snarere resultatet av ulike lidelser og abnormiteter forbundet med hjernenatrofi eller nekrotisk vevfenomener. Enkelt supratentorialfoci av gliose i hjernen av vaskulær opprinnelse skyldes fødselstrauma eller naturlig aldringsprosesser. Spesielt ofte blir post-traumatiske glioseendringer i hjernens temporale lobe, som er ansvarlig for den assosiative oppfatningen av personen, således manifestert.

Svimmelhet og anfall - Hvis årsaken til gliose er en utsatt skade eller kirurgi, manifesterer det konvulsive symptomet seg i den postoperative perioden. Effektene av gliose er først og fremst knyttet til lokalisering av katalysatoren som forårsaket de patologiske endringene. Tomografi - studier av hjernen med CT og MR er generelt aksepterte undersøkelsesstandarder. Magnetic resonance imaging bestemmer gliosen av den hvite saken av hjernens frontallober, som ikke kan fastslås ved hjelp av andre forskningsmetoder.

Bare i dette tilfellet er en fullstendig kur av sykdommen mulig. Størrelsen på gliosis foci er en spesifikk verdi som er enkel å beregne ved hjelp av CNS-celler og glialceller per 1 enhet. volum. Av dette følger at de kvantitative indikatorene for slike vekst er en mengde som er direkte proporsjonal med volumet av helbrede skader i området med myke vev.

En slik patologisk prosess er oftest bestemt tilfeldig under undersøkelsen, fordi de kliniske manifestasjonene av endringene som har skjedd i kroppen, kan være fraværende. Det er disse endringene som forårsaker utseendet til slike senile problemer som en forringelse i koordinasjonen av bevegelser, minne og langsomme reaksjoner.

Slike forandringer i kroppen og føre til fremveksten av aldringsprosesser. Dette faktum er ikke vitenskapelig bevist, men har blitt påvist i laboratoriet. Det er en lignende grunn til utviklingen av sykdommen ikke mer enn i 25% av tilfellene i den autosomale recessive arvemodus. I de første månedene av livet påvirker denne patologien ikke utviklingen av det nyfødte.

Ofte gjøres en slik diagnose som gliosis uventet når man utfører en undersøkelse om andre indikasjoner. MR gir ganske klare svar om det langvarige utseendet til gliosis foci, noe som i stor grad forenkler søket etter årsakene til sykdommen.

Årsaker til gliosis

Gliosis er en ganske alvorlig patologi, så det anbefales å begynne å håndtere sykdommen så tidlig som mulig og utrydde årsakene til utviklingen. Gliosis er ikke en uavhengig sykdom, men en spesifikk kompenserende respons av hjernens substans til død eller skade på nevrale forbindelser.

Hvilken behandling er nødvendig for gliose

Avhengig av hvordan vanlig gliosis endres, og hva deres karakter skiller 7 typer prosess. Den første av dem er en tilstand som en anisomorf form, hvor celletyper er dannet i større mengder enn fibrøse. Det er også en fibrøs form, innenfor hvilken fibrøse forbindelser i den ekstracellulære komponenten har fordelen.

I det overveldende flertall tilfeller, når gliose i hjernen ikke provoseres av en kronisk sykdom av nevrologisk art (multippel sklerose), er manifestasjoner 100% fraværende. Flere foci av gliose i hjernen er ikke mer enn de patologiske vekstene av glioseceller som erstatter skadede nevroner. Behandlingen av hjernens gliose i vaskulær genese utføres ved hjelp av midler som styrker veggene i arteriene og gjenoppretter elastisiteten.

Relaterte materialer:

Record Navigasjon

Hva er den farlige foci av gliosis i den hvite delen av hjernen?

"Naturen tåler ikke tomhet" og danner fliber av gliose i den hvite delen av hjernen. Glia er en av vevets variasjoner i strukturen av den hvite og grå saken i hjernen. som normalt tar opptil 50%.

Rollen som glia

Det er som et støtte- og hjelpegrunnlag for nevroner. Glialceller kan ikke utføre funksjonen til nevroner, som celler med høyere nervøsitet, men jeg kan gi nevroner med normal funksjon og strømmen av biologiske livsstøttende reaksjoner i dem.

Med skader og eventuelle patologier av medulla, som er ledsaget av neurons død, utløses gliosis. Glia-celler vokser og okkuperer et sted som er tomt etter de døde nervene, og bidrar dermed til optimalisering av vital aktivitet og funksjon av de overlevende nervene.

Det er at fokuset på gliose i hjernen ligner et arr fra bindevevet i andre organer. Det er single og multiple foci av gliosis i hjernen. Selvfølgelig, jo mindre antall sunne nevroner og jo mer foci av glia, jo lavere er mulighetene for høyere nervøsitet hos mennesker.

Det er viktig! Gliosis er alltid sekundær.

Det kan ikke kalles en typisk sykdom, som med skader fokal gliosis i hjernen sikrer de vitale funksjonene til de overlevende nevronene, konstanten av funksjonen av metabolske prosesser som er nødvendige for at de kan fortsette.

I tillegg er flippen av gliose i den hvite delen av hjernen som fyller de tomme hullene, separerte de berørte områdene av den hvite saken av hjernen fra den sunne.

årsaker

Årsakene til hjerne gliose er redusert til sykdommer og skader som bidrar til dannelsen og utviklingen av glialfoci noen patologi som fører til neurons død kan:

• multippel sklerose;
• hjerneskade;
• epilepsi;
• komplikasjon av hypertensjon
• sklerose på bakgrunn av tuberkulose;
• Tay-Sachs sykdom.

Avhengig av plasseringen av helium er det preget av sin struktur. Dermed blir cystisk-glioseendringer i hjernen ved siden av karene kalt perivaskulær.

manifestasjoner

Det er ingen spesifikke symptomer. Ofte er det et forventet eller uventet funn i undersøkelser for andre hjernepatologier. Det kan mistenkes på grunnlag av slike tegn:

1. Hodepine. De forekommer ofte eller er stadig til stede.
2. Blodtrykk hopper.
3. Minnehemming, mental aktivitet.

Ofte er manifestasjonene skjult under symptomene på den underliggende hjernesykdommen.

Gliosis hos nyfødte

Gliosis kan være medfødt og finnes hos nyfødte. Dette er en sjelden og alvorlig sykdom. Hva er farlig gliose i hjernen for nyfødte? Det manifesterer seg i de første 4-6 månedene av livet, når plutselig, mot bakgrunnen av tilsynelatende fullstendig velvære, den omvendte utviklingen av barnets mentale sfære, begynner forstyrrelsen av funksjonen til den sentrale nervøse aktiviteten. Barnet lider av hørsel, syn, evne til å svelge, det er kramper, lammelse dannes. Livets prognose hos barn med denne patologien er ikke gunstig. Slike barn lever rundt 4 år.

Gliosis og alderdom

Det antas at aldringsprosessen er ledsaget av atrofi og død av et visst antall normalt fungerende hjerneneuroner. Deres volum minker, og glia begynner å vokse tvert imot. Gradvis kjøper hjernen en slags endret, svampaktig struktur, med en overvekt av glia foci. Glyose av hjernen som utvikler seg hos gamle mennesker har følgende konsekvenser:

• svekkelse av minnesfunksjonen;
• mangel på koordinering;
• forsinket reaksjon;
• hemmet mental aktivitet;
• problemer med å konsentrere seg;
• irrasjonell reduksjon av emosjonell bakgrunn
• senil demens.

Gliosis og graviditet

Hvis en arvelig utløses hos en gravid kvinne, er det fare for å ha en baby med et brudd på fettmetabolismen, da anbefales det å utføre en fostervanntest ved 18-20 uker med graviditet. Det er således mulig å oppdage nærvær av en lignende sykdom hos fosteret. Da anbefales abort for gravide kvinner.

diagnostikk

Informative maskinvarediagnostiske metoder:

1. Magnetic resonance imaging.
2. Beregnet tomografi.

En serie av øyeblikksbilder av lagdelte seksjoner kan på en pålitelig måte bestemme lokaliseringen, lesjonsvolumet, varigheten av deres eksistens. Hjelper med å bestemme forårsakende patologi.

behandling

Selv om gliose i hjernen er identifisert og diagnostisert, er behandling for å redusere fokiene, samt tiltak for å redusere dem, ennå ikke utviklet. Terapi er rettet mot å behandle den primære sykdommen, redusere symptombegrepet, cerebrobeskyttende behandling.

Det er en teori at folk som spiser mye fettstoffer, lider av gliose oftere enn andre. Det antas at dette provoserer neurons død. Derfor anbefales det å revidere kostholdet ditt for å eliminere slike.