Fokale endringer i hjernens substans av en sirkulasjons natur

På grunn av sirkulasjonssykdom utvikler brennpunktsendringer i hjernens dysirkirkulatoriske natur. Hjernen leveres med blod fra 4 vaskulære bassenger - to karotider og to vertebrobasilar. Disse bassengene er normalt forbundet i kranialhulen, og danner en anastomose. Disse forbindelsene gjør det mulig for menneskekroppen å kompensere for manglene i blodstrømmen og oksygenmangel i lang tid. I områder som er mangelfull i blod, strømmer blod fra andre bassenger gjennom strømmen. Hvis disse anastomotiske karene ikke er utviklet, snakker de om en åpen vilisisk sirkel. Med denne strukturen av blodkar fører sirkulasjonsfeil til utseendet av fokale forandringer i hjernen, kliniske symptomer.

Klinisk bilde

Den vanligste diagnosen hos eldre mennesker, basert kun på klager, er dysirkirkulatorisk encefalopati. Det må imidlertid huskes - det er en kronisk, stadig progressiv sirkulasjonsforstyrrelse som utvikler seg som følge av lidelsen til hjernehullene, som er forbundet med utviklingen av et stort antall mikroslag. Fokal hjerneskade kan bare diagnostiseres hvis det er visse kriterier:

• Det er tegn på hjerneskade, som kan bekreftes objektivt;
• stadig stadig utvikler kliniske symptomer;
• Tilstedeværelsen av et direkte forhold mellom klinisk og instrumentelt bilde når det utføres ytterligere undersøkelsesmetoder.
• Tilstedeværelsen av cerebrovaskulær sykdom hos en pasient, som er en risikofaktor for utvikling av brennstoffskader
• fraværet av andre sykdommer som det ville være mulig å relatere opprinnelsen til det kliniske bildet.

Fokale forandringer i hjernens substans av en sirkulasjons natur manifesteres av nedsatt hukommelse, oppmerksomhet, bevegelse og følelsesmessige-voluntære sfærer.

Hovedinnflytelsen på funksjonell tilstand og sosial tilpasning av pasienten har kognitive forstyrrelser. Når det er en fokal hjernestoff i området til den dominante halvkuleens frontale og temporale lobes, er det en nedgang i oppmerksomhet, forsinkelse av tankeprosesser, svekket planlegging og konsekvent utførelse av daglig rutinearbeid. Kognitiv svekkelse på grunn av hjerne dystrofi av vaskulær genese. Med utviklingen av neurodegenerative brennvidder i hjernen, opphører en person å kjenne igjen kjente objekter, talefeil, følelsesmessige og personlighetsforstyrrelser. For det første vises asthenisk syndrom og depressive tilstander, som svakhet reagerer på behandling med antidepressiva.

Progressive dystrofiske, degenerative forstyrrelser fører til forekomsten av egocentrisme, det er ingen kontroll over følelser, en utilstrekkelig reaksjon på situasjonen utvikler seg.

Bevegelsesforstyrrelser manifesteres ved svimlende når man går, koordinerer forstyrrelser, sentralparese av varierende alvorlighetsgrad, risting av hode, hender, følelsesmessig sløvhet og amimia. Steady progressive focal hjerne lesjoner fører til den siste fasen av sykdommen når pasienten ikke klarer å spise på grunn av konstant kvoking. Voldelige følelser vises, for eksempel, latter eller gråt ut av sted, stemmen blir nasal.

Predisponerende faktorer

Arteriell hypertensjon, stenotiske og okklusive vaskulære lesjoner og sykdommer i lipid og karbohydratmetabolisme er blant sykdommene som fører til småfokale forandringer i hjernens substans.

Den viktigste mekanismen for utvikling av dyscirculatory encefalopati er manifestert av det faktum at foki av iskemi og infarkt dannes. Dette er en tilstand hvor dystrophic endringer begynner å utvikle seg mot bakgrunnen av oksygen sult, redusert blodgass og langsommere metabolisme. I hjernen vises områder av demyelinering, ødem, glioseregenerasjon og utvidelse av perivaskulære rom. Ovennevnte faktorer er store. De forklarer de eksisterende lesjonene og hjernens opprinnelse.

Ytterligere undersøkelsesmetoder

Hovedmetoden for å diagnostisere denne patologien er MR i hjernen, hvor hyperintensive foci, mindre hjerteinfarkt, post-iskemisk degenerasjon, utvidelse av ventrikulærsystemet er bestemt. Antall hjerteinfarkt kan være fra enkelt til flere tilfeller, diameteren kan være opptil 2,5 cm. Små brennpunktsendringer sier at dette er et alvorlig nederlag som kan føre til pasientens funksjonshemning. Det er på dette stedet at blodsirkulasjonen lider.

Doppler ultralyd, dupleksskanning brukes, som kan vise nedsatt blodgass i form av asymmetri, stenose, okklusjon av de store karene, økt venøs blodstrøm, aterosklerotiske plakk.

Beregnet tomografi vil tillate deg å se bare spor av overførte hjerteinfarkt i form av lacunae fylt med cerebrospinalvæske, dvs. cyster. Også bestemt av tynning - atrofi av hjernebarken, ventrikulær forstørrelse, tilknyttet hydrocephalus.

Moderne tilnærminger til terapi

Behandling bør rettes mot den underliggende sykdommen som førte til hjernesykdommer. I tillegg er det nødvendig å bruke midler som forhindrer sykdomsprogresjonen.

Vaskulære legemidler, som pentoksifyllin, vinpocetin, cinnarizin, dihydroergocriptin, foreskrives uten feil. De har en positiv effekt på cerebral sirkulasjon, normaliserer mikrosirkulasjonen, øker plastikkheten av røde blodlegemer, reduserer blodviskositeten og gjenoppretter fluiditeten. Disse stoffene lindrer vaskulær spasme, gjenoppretter vævsbestandighet mot hypoksi.

Som antioksidant brukes nootropisk, antihypoksisk behandling, cytoflavin, actovegin, tioctic acid, piracetam, ginkgo biloba.

Behandling med vestibulotrope midler reduserer effekten av svimmelhet, eliminerer usikkerhet når du går, forbedrer pasientens livskvalitet. Behandlingen med betahistin, vertigohel, dimenhydrinat, meklozin, diazepam begrunner seg selv.

Ved forhøyet blodtrykk er det nødvendig med regelmessig overvåkning av trykk- og hjertefrekvenssiffer, og normalisering i henhold til indikasjoner. Aspiriner, dipyridamol, klopidogrel, warfarin, dabigatran brukes til å tynne blodet. Når kolesterolnivåene øker, brukes statiner.

For tiden er spesiell oppmerksomhet til kalsiumkanalblokkere, som sammen med funksjonen til normalisering av blodtrykket har en nevrobeskyttende effekt. Cerebrolysin, cerebrolizat, gliatilin, meksidol gjenoppretter kognitiv funksjon godt.

Neurotransmittere, for eksempel, har citikolin en nootropisk og psykostimulerende effekt, normaliserer minne, oppmerksomhet, forbedrer trivsel, gjenoppretter pasientens evne til selvbehandling. Virkningsmekanismen er basert på det faktum at stoffet reduserer hjernesvulst, stabiliserer cellemembraner,

L-lysin escinate har antiinflammatorisk, anti-ødem og nervebeskyttende egenskaper. Stimulerer sekresjonen av glukokortikoider, gjenoppretter vaskulær permeabilitet, toner venene og normaliserer venøs utstrømning.

Selektiv terapi for kognitive lidelser

For å gjenopprette minne, oppmerksomhet, ytelse, donepezil brukes - et stoff som normaliserer utvekslingen av nevrotransmittere, gjenoppretter hastigheten, kvaliteten på overføringen av nerveimpulser til destinasjonen. Gjenoppretter den daglige aktiviteten til pasientene, korrigerer apati, hensynsløs obsessiv handling, eliminerer hallusinasjoner.

Galantamin normaliserer nevromuskulær overføring, stimulerer produksjonen av fordøyelsesenzymer, sekretjon av svettekjertler, senker intraokulært trykk. Legemidlet brukes til demens, dyscirculatory encefalopati, glaukom.

Rivastigmin effektiv. Men mottaket er begrenset av tilstedeværelse av magesår, duodenalt sår, ledningsforstyrrelser, arytmi, bronkial astma, obstruksjon i urinveiene, epilepsi.

For utprøvde psyko-emosjonelle lidelser, brukes antidepressiva. I denne patologien har selektive serotoninopptakshemmere vist seg bra. Disse stoffene inkluderer venlafaxin, milnacipran, duloksetin, sertralin. Narkotika av denne gruppen på apotek selges kun på resept. Tilordner disse legemidlene til den behandlende legen, med tanke på alvorlighetsgraden av intellektuelle og psykiske lidelser, symptomer på depresjon, vrangforestillinger.

forebygging

Forebygging av dyscirculatory encefalopati er først og fremst behandling av årsaker som fører til hypertensjon, stress, diabetes, fedme. I tillegg til å opprettholde en sunn livsstil, normalisering av søvn, resten av arbeidsregimet, er det nødvendig å unngå manuell terapi på livmoderhalsen. Mislykket hodestøtning i hodet og halsen kan føre til irreversibel svekkelse av blodstrømmen i vertebrobasilarbassenget og føre til invalidiserende eller dødelige komplikasjoner.

Hvis det er tegn på økt tretthet, tap av minne, oppmerksomhet på ytelse, bør du konsultere en lege og utføre undersøkelser som eliminerer nedsatt blodgass gjennom karene som leverer hjernen. For å identifisere hjerte-, lunge-, endokrine patologi og omgående begynnende behandling er veien til suksess i kampen mot dyscirculatory encephalopathy.

Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer av vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - det regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Samtidig er det mange prosesser i det som gir en person med normal livsaktivitet. Funksjonen til hele dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles denne prosessen iskemi), og forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse forstyrrelsene hjernenes områder som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. Det er to typer dystrofiske lidelser:

1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten forekomst av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelser, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier er ofte funksjonshemning, uutholdelig, konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
2. Fokale forandringer i hjernens substans av en sirkulasjons natur, som dekker et eget område der blodbevegelsen er svekket. Utbrudd er enkelt eller flere, tilfeldig spredt gjennom hjernevævet. I utgangspunktet er dette en svak nåværende kronisk sykdom som har utviklet seg gjennom årene.

Blant de fokale patologiene forekommer ofte:

• En cyste er et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke ubehag og smerte hos pasienter, men det blir årsak til klemming av blodårer og omkringliggende områder i hjernen.
• Nekrotisk nekrose som påvirker områder av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke sine funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
• Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse fokale hjernens endringer fører til liten strukturell skade.

Stadier for utvikling av dyscirculatory endringer

Det er tre stadier av denne patologien:

1. I begynnelsen er dysirkulasjonsendringer preget av en liten nedsatt blodbevegelse i visse hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte hevelser og hodepine.
2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir lesjonen forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, følelsesmessig. Koordinering av bevegelser forverres, støy i ørene vises.
3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig påvirkes musklene synlig, klare tegn på demens opptrer, og organer av berøring og sanser kan nekte.

Fra hvor lokaliserte fokale diffuse forandringer av en vaskulær natur i hjernen og ryggmargen, avhenger av hvordan funksjonaliteten til organene reagerer på slike forstyrrelser.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokal hjerneskade er forårsaket av vaskulære lesjoner som mister elastisitet med alderen. I noen manifesterer seg seg minimalt, mens i andre forstyrrelsene går inn i den patologiske formen. Kan vises:

• Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofe tilstanden i hjerneskarene.
• Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, helle vann på ham, slå kinnene sine, etc.
• Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkeligheten, atypisk oppførsel.
• Stroke eller pre-stroke tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
• Voksende bankende hodepine i baksiden av hodet, øyekontakter, superciliary soner, som strekker seg over overflaten av hele skallen.
• Ukontrollert muskelkontraksjon, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
• Øre støy, ringing, overbelastning, som fører til nervøsitet.
• Regelmessige anfall av hodet snu, noe som fører til kvalme og oppkast.
• Fotofobi, nedsatt hørselsskinne, sløret syn, dobbeltsyn, synlig synstap.
• Konstant tretthet, apati.
• Indisk tale
• Søvnforstyrrelser
• Muskelparese, patologisk refleksreaksjon av lemmer.

Mange spør spørsmålet, hvilke sykdommer er provosert av fokal hjerneskade, hva det er og hvorfor det skjer. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan ligge i:

• Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumuleringer i veggene i blodårene.
• Osteokondrose i nakken.
• Oksygenfasting.
• Nye vekst.
• Skader, åpne og lukkede hodeskader (alder er ikke viktig her).

Hvem er i fare

En hvilken som helst sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som tilhører slike grupper, bør nøye overvåke helsen og umiddelbart konsultere en lege ved de første mistenkelige symptomene. I tilfelle fokalpatologier omfatter denne gruppen pasienter:

• Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
• Diabetes.
• Åreforkalkning.
• Revmatisme.
• Fedme.
• Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
• Ledende stillesittende liv.
• Eldre mennesker, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokal hjernelesjoner er ofte asymptomatiske. Selv om det er små symptomer, går pasienter sjelden til leger. Identifisere patologien er vanskelig. Du kan gjøre dette ved å gå gjennom en MR-skanning. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative lesjoner som kan føre til hjerneslag eller onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

• Med endringer i hemisfærene, blokkering av arteriene på grunn av ryggmargens brokk, abnorm fosterutvikling og aterosklerotisk plaque er mulig.
• Forstyrrelser i den hvite delen av frontalområdet er karakteristiske for hypertensiv sykdom (spesielt etter en forverring), medfødte utviklingsavvik, som livstruende fremdrift.
• Flere foci innebærer pre-stroke tilstand, senil demens, episindrom.

Mange småfoci er livstruende og forårsaker mange alvorlige sykdommer. Mest sett finnes de hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hvor farlig hjerne dystrofi er, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Ved å bestemme behandlingstaktikken samler nevrologeren en generell historie hos pasienten. Siden den eneste sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for enkle lesjoner og for flere, er basert på flere spesifikke postulater:

• Stikker med riktig diett og slanking nr. 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. Organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompott, juice, fruktdrikker, mandler) må være til stede i kosten. Pasienter som er utsatt for risiko, eller de som har blitt diagnostisert med fokal hjernens endringer etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumfestede matvarer. Det hemmer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernekonstruksjoner.
• Gjennomfør narkotikabehandling med legemidler som positivt påvirker blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer blodpropper.
• Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smerte, beroligende midler, vitaminterapi.
• Når hypo - eller hypertensjon - medisinering, normaliserer blodtrykket, er nødvendig for riktig drift av hjernen.

Hvis fokal hjernelesjoner ikke begynner å helbrede og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, hvilken moderne medisin ikke kan kjempe. Dette er:

• Alzheimers sykdom er en av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
• Pick's syndrom er en sjelden progressiv sykdom som påvirker mennesker over 50 år.
• Huntingtons sykdom - en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
• Kardiokerebralt syndrom, hvor hjernefunksjonene forstyrres på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
• Hypertensjon, hvis forverring kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Kanskje utviklingen av en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvensene av alvorlig traumatisk hjerneskade, tegn på alderdom, forårsaker fokale forandringer i hjernen - dette er ikke en grunn til å fortvile og gi opp. Å overvinne og forebygge sykdommen kan følge de enkle anbefalingene:

• Oftere gå til fots, løp, gå inn for å svømme. Spill lagspill, besøk treningssenteret 2-3 ganger i uken, gjør noe som krever fysisk aktivitet.
• Å ekskludere eller begrense bruken av alkohol, ikke å bli involvert i fete, krydrede, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men å gi opp dine favorittretter er det heller ikke verdt det. Hvis du vil spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
• Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Det er svært vanskelig å behandle sykdommer forbundet med depresjon, og resultatet er ikke alltid positivt.
• Ved de første symptomene, bør du konsultere en lege. For å kontrollere helsetilstanden, bør 1-2 ganger i året undersøkes.
• Det er strengt forbudt å foreskrive deg selv en behandling, drikke medisiner eller anvende oppskrifter av tradisjonell medisin. Det er bedre å først konsultere med en spesialist og følge alle prosedyrene som han vil anbefale.

Selv den mest kvalifiserte legen vil ikke kunne forutsi hvordan fokale forandringer av hjernens substans i en sirkulasjons natur og diffuse sykdommer vil oppføre seg i fremtiden. Pasientens tilstand avhenger av alderen, tilstedeværelsen av comorbiditeter, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å kontinuerlig overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Artikkel forfatter: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurolog, refleksolog, funksjonell diagnostiker

Fokal hjernen endringer: utvikling, typer, symptomer, farlig eller ikke, hvordan å behandle

Fokale forandringer i hjernesubstansen er områder av atrofisk, dystrofisk, nekrotisk forandring som oppstod på grunn av nedsatt blodstrøm, hypoksi, rus og andre patologiske forhold. De registreres på MR, forårsaker angst og frykt hos pasienter, men de gir ikke alltid symptomer eller truer livet.

Strukturelle endringer i hjernens substans diagnostiseres hyppigere hos eldre og eldre og er en refleksjon av naturlig aldring. Ifølge noen rapporter har mer enn halvparten av personer over 60 tegn på fokalforandringer i hjernen. Hvis pasienten lider av hypertensjon, aterosklerose, diabetes, vil alvorlighetsgraden og utbredelsen av degenerasjon være mer.

Fokale endringer i stoffet i hjernen er mulige i barndommen. Således hos nyfødte og spedbarn, er de et tegn på alvorlig hypoksi i prenatalperioden eller under fødsel, når oksygenmangel fremkaller død av umodent og svært følsomt nervesvev rundt hjernens ventrikler, i halvdelen av hemisfærene og i cortexen.

Tilstedeværelsen av fokale forandringer i nervesystemet, etablert av MR, er ikke en diagnose. Fokalprosesser betraktes ikke som en uavhengig sykdom, så legen har oppgaven å finne ut årsaken, å etablere en forbindelse med symptomene og bestemme pasientens taktikk.

I mange tilfeller oppdages fokalforandringer i hjernen ved en tilfeldighet, men pasienter har en tendens til å knytte deres tilstedeværelse med en rekke symptomer. Faktisk forstyrrer disse prosessene ikke alltid hjernen, provoserer smerte eller noe annet, så behandling er ofte ikke nødvendig, men mest sannsynlig vil legen anbefale dynamisk observasjon og MR hvert år.

Årsaker til fokale forandringer i hjernen

Kanskje hovedårsaken til fokale endringer i hjernens saks i voksne kan betraktes som aldersfaktoren, så vel som sykdommene forbundet med den. Gjennom årene har den naturlige aldringen av alle kroppsvev, inkludert hjernen, noe som er noe redusert i størrelse, dets celler atrofi, noen steder strukturelle forandringer i nevroner på grunn av underernæring.

Aldersrelatert svekkelse av blodstrømmen, nedbremsing av metabolske prosesser bidrar til utseendet på mikroskopiske tegn på degenerasjon i hjernevævet - brennpunktsendringer i hjernen av en dystrofisk natur. Utseendet til de såkalte hematoksylinbollene (amyloide legemer) er direkte forbundet med degenerative forandringer, og formasjonene selv er en gang aktive neuroner som har mistet kjernen og har akkumulert produkter av proteinmetabolisme.

Amyloide kropper oppløses ikke, de eksisterer i mange år og er funnet diffus gjennom hele hjernen etter døden, men hovedsakelig rundt sidekammerene og karene. De betraktes som en av manifestasjonene av senil encefalopati, og spesielt mange av dem med demens.

Hematoksylinballer kan også dannes i nekroseområdet, det vil si etter å ha hjerneinfarkt av noen etiologi eller skader. I dette tilfellet er endringen lokal i naturen og oppdages hvor hjernevævet var mest skadet.

amyloidplakk i hjernen under naturlig aldring eller Alzheimers sykdom

I tillegg til naturlig degenerasjon, i aldersrelaterte pasienter, påfører en markert avtrykk på hjernens struktur en sammenhengende patologi i form av arteriell hypertensjon og aterosklerotisk vaskulær lesjon. Disse sykdommene fører til diffus iskemi, dystrofi og død av både individuelle nevroner og deres hele grupper, noen ganger ganske omfattende. Grunnlaget for fokale endringer i vaskulær genese er total eller delvis forstyrrelse av blodstrømmen i visse områder av hjernen.

På bakgrunn av hypertensjon er blodstrømmen den første som lider. Små arterier og arterioler opplever konstant spenning, spasmer, tykkere og tykkere veggene deres, og resultatet er hypoksi og atrofi i nervesystemet. I aterosklerose er diffus hjerneskade også mulig ved dannelsen av spredte fokier av atrofi, og i alvorlige tilfeller forekommer slag som hjerteinfarkt, og fokale endringer er lokale.

Fokale endringer i hjernens substans i en dyscirculatory natur er nettopp forbundet med hypertensjon og aterosklerose, som nesten alle eldre innbyggere på planeten lider av. De oppdages på MR i form av spredte områder av sjeldne tilfeller av hjernevæv i det hvite stoffet.

Fokale endringer av den post-iskemiske naturen er forårsaket av tidligere alvorlig iskemi med nekrose av hjernevevvet. Slike endringer er karakteristiske for hjerneinfarkt og blødninger på bakgrunn av hypertensjon, aterosklerose, trombose eller emboli i hjernens vaskulære seng. De er lokale i naturen, avhengig av plasseringen av det neuronale dødsstedet, og kan knapt merkbar eller ganske stor.

Aterosklerose er årsaken til redusert blodgennemstrømning til hjernen. I en kronisk prosess utvikles småfokale / diffuse endringer i hjernevev. I tilfelle akutt blokkering kan det utvikles iskemisk berøring med den etterfølgende dannelsen av et nekrotisk fokus i den overlevende pasienten.

I tillegg til naturlig aldring og vaskulære forandringer kan andre årsaker også føre til brennskader på hjernevæv:

Diabetes mellitus og amyloidose - forårsaker degenerasjon av overveiende vaskulær genese på grunn av hypoksi og metabolske forstyrrelser;

eksempler på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Inflammatoriske prosesser og immunopatologi - multippel sklerose, sarkoidose, vaskulitt i reumatiske sykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus) - både demyelinering (tap av cellemembraner ved celleprosesser) og mikrocirkulasjonsforstyrrelse med iskemi forekommer;

Funksjoner av MR-diagnosen av fokale endringer i hjernens substans

Som regel blir tilstedeværelsen av fokale endringer i stoffet i hjernen kjent etter at pasienten har gjennomgått en MR. For å avklare arten av lesjonen og differensialdiagnosen, kan studien utføres med kontrast.

Flere knutepunkter endringer er mer vanlige infeksjoner, medfødt forstyrrelser, vaskulære forstyrrelser og dysmetabolic prosesser, multippel sklerose, mens det forekommer enkle knutepunkter endringer etter hjerneslag, perinatal lesjoner, visse typer skader, tumormetastase.

Naturdystrofi under aldring

Fokale forandringer i hjernestoffet i en dystrofisk natur mot bakgrunnen av aldersrelatert involusjon er representert av Mr Signs:

1. Periventrikulær (rundt blodkar) "cap" og "strip" - er funnet utenfor de laterale ventrikler, skriver seg fra nedbrytning av myelin perivaskulære mellomrom og vokser, proliferasjon av gliaceller av ventrikulær ependyma;
2. Atrofiske endringer i hemisfærene med utvidelse av furrows og ventricular system;
3. Enkle fokalendringer i de dype delene av den hvite saken.

Flere brennpunktsendringer i en sirkulasjons natur har en karakteristisk dyp plassering i den hvite saken av hjernen. De beskrevne endringene vil bli mer uttalt, og symptomene på encefalopati vil være progressive med aldersrelatert hypertensjon.

endringer i hjernen med alder (yngre → eldre): leukorea rundt hjernens ventrikler, atrofi, brennvidder

Avhengig av utbredelsen av aldersrelaterte endringer, er det:

• Mild - enkle brennpunktsendringer av hvitt materie av punktstørrelser i de dype delene av hjernen;
• Den midterste er dreneringshjerter;
• Heavy - stor sammenflytende spredt foci av lesjon av nervesystemet, hovedsakelig i de dype delene på bakgrunn av vaskulære lidelser.

Dyscirculatory endringer

Fokale endringer i den hvite delen av hjernen på grunn av brudd på vaskulær trofisme er det hyppigste fenomenet i analysen av MR i alderspatienter. De anses å være forårsaket av kronisk hypoksi og dystrofi mot bakgrunnen av små arterier og arterioler.

redusert blodgass er en av hovedårsakene til aldersrelaterte forandringer i hjernen

Mr tegn på lesjon av vaskulær genese:

1. Flere brennpunktsendringer i den hvite saken, hovedsakelig i de dype strukturer i hjernen, som ikke involverer ventrikler og grå materie;
2. Lacunar eller grense nekrose;
3. Diffuse lesjoner dype divisjoner.

foci av lacunary micro-slag i hjernen

Det beskrevne bildet kan ligne en i tilfelle aldersrelatert atrofi, derfor kan den bare være forbundet med dyscirculatory encefalopati hvis det er relevante symptomer. Lacunarinfarkter forekommer vanligvis på bakgrunn av aterosklerotiske vaskulære lesjoner i hjernen. Både aterosklerose og hypertensjon gir lignende endringer på MR i kroniske tilstander, kan kombineres og karakteriseres for folk etter 50 års jubileum.

Sykdommer ledsaget av demyelinisering og diffus dystrofisk prosess krever ofte nøye differensialdiagnose, med tanke på symptomene og historien. Sarkoidose kan således simulere de mest varierte patologiene, inkludert multippel sklerose, og krever en MR med kontrast som viser karakteristiske fokalforandringer i basalkjernene og hjernemembranen.

I Lyme Borreliosis, tick bite kort før utseendet av nevrologiske symptomer og hudutslett anses å være de viktigste fakta. Fokale forandringer i hjernen ligner de i multippel sklerose, har en størrelse på ikke mer enn 3 mm og er kombinert med endringer i ryggmargen.

Manifestasjoner av fokal endringer i hjernen substans

Hjernen er forsynt med blod fra to vaskulære bassenger - karoten og vertebrale arterier, som allerede i kranialhulen har anastomoser og danner sirkelen av Willis. Evnen til å overføre blod fra halvparten av hjernen til den andre anses å være den viktigste fysiologiske mekanismen som gjør det mulig å kompensere for vaskulære sykdommer, derfor vises ikke klinikken for diffuse småfokale endringer umiddelbart og ikke alle.

Imidlertid er det hjerne meget følsom for hypoksi, så den langsiktige hypertensjon med lesjoner av det arterielle nettverket, aterosklerose, som hemmer blodstrøm, vaskulære inflammatoriske forandringer og til og med ryggsmerter kan føre til irreversibel skade og celledød.

Siden fokale endringer i hjernevev forekommer på grunn av ulike årsaker, kan symptomene være forskjellige. Dysirkirkulatoriske og senile forandringer har liknende egenskaper, men det er verdt å huske at relativt sunne mennesker nesten ikke har noen lesjoner.

Ofte manifesterer endringer i hjernevevet seg ikke i det hele tatt, og hos eldre pasienter regnes de som aldersnorm. Derfor bør enhver MR-konklusjon tolkes av en erfaren nevrolog i samsvar med pasientens symptomer og alder.

Hvis fokalendringene er angitt i konklusjonen, men det er ingen tegn på problemer, er det ikke nødvendig å behandle dem, men du må fortsatt se legen og regelmessig overvåke MR-bildet i hjernen.

Ofte klager pasienter med fokale endringer på vedvarende hodepine, som ikke nødvendigvis er forbundet med de identifiserte endringene. Du bør alltid utelukke andre grunner før du begynner å "kjempe" med Mr picture.

I tilfeller hvor pasienten allerede har blitt diagnostisert med arteriell hypertensjon, aterosklerose i hjernen eller halsen, diabetes eller en kombinasjon derav, er det høyst sannsynlig at en MR vil vise tilsvarende brennpunktsendringer. Symptomatologien kan samtidig utvikles fra:

• Forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren - irritabilitet, svimlende stemning, en tendens til apati og depresjon;
• Søvnløshet om natten, søvnighet i dag, forstyrrelse av sirkadiske rytmer;
• Redusert mental ytelse, minne, oppmerksomhet, intelligens;
• Hyppig hodepine, svimmelhet;
• Forstyrrelser i motorsfæren (parese, lammelse) og følsomhet.

De første tegn på dyscirculatory og hypoxic endringer forårsaker ikke alltid pasienter. Svakhet, tretthet, dårlig humør og hodepine er ofte forbundet med stress, tretthet på jobben og til og med dårlig vær.

Etter hvert som utviklingen av diffuse hjernens forandringer utvikler seg, blir adferdsmessige utilstrekkelige reaksjoner tydeligere, psyken endres, og kommunikasjon med slektninger lider. I alvorlige tilfeller av vaskulær demens blir selvomsorg og uavhengig eksistens umulig, bekkenbjelkens arbeid er forstyrret, parese av visse muskelgrupper er mulig.

Kognitiv svekkelse er nesten alltid forbundet med aldersrelaterte degenerative prosesser med hjerne dystrofi. Alvorlig demens av vaskulær opprinnelse med flere sentre av dype vakuum nervevev og kortikal atrofi er ledsaget av redusert hukommelse, nedsatt mental aktivitet, forvirring i tid og rom, det er umulig å løse ikke bare intelligente, men også vanlig husholdnings oppgaver. Pasienten slutter å gjenkjenne sine kjære, mister evnen til å reprodusere artikulasjon og meningsfylt tale, faller i depresjon, men kan være aggressiv.

På bakgrunn av den kognitive og emosjonelle lidelser patologi utvikler motoriske områder: gangart blir ustabile, skjelvende lemmer vises forstyrret svelge, pareser forsterket opp til lammelser.

I enkelte kilder er fokal endringer delt inn i post-iskemisk, dyscirculatory og dystrophic. Det skal forstås at denne delingen er svært betinget og ikke alltid reflekterer symptomene og prognosen for pasienten. I mange tilfeller er degenerative aldersrelaterte endringer ledsaget dyscirculatory grunn av hypertensjon eller åreforkalkning og post-iskemiske lesjoner kan godt oppstå i eksisterende spredte vaskulær opprinnelse. Fremveksten av nye områder med ødeleggelse av nevroner vil forverre manifestasjonene av eksisterende patologi.

Hva om det er tegn på fokale lesjoner på MR?

Spørsmålet om hva man skal gjøre i nærvær av fokale forandringer i hjernestoffet på en MR, bekymrer seg mest av de menneskene som ikke har noen signifikante nevrologiske symptomer i det hele tatt. Dette er forståelig: i hypertensjon eller aterosklerose er behandling sannsynligvis allerede foreskrevet, og hvis det ikke er noen symptomer, så hva og hvordan å behandle?

I seg selv blir fokuset på forandring ikke behandlet, doktornes taktikk er rettet mot patologiens hovedårsak - høyt blodtrykk, aterosklerotiske forandringer, metabolske forstyrrelser, infeksjon, hevelse etc.

Når alder og degenerative forandringer dyscirculatory eksperter anbefaler å ta medisiner, oppnevnt en nevrolog eller allmennlege (antihypertensiva, statiner, platehemmere, antidepressiva, nootropics, etc.), samt livsstil endringer:

1. Full hvile og natt søvn;
2. Rasjonal mat med begrensning av søtsaker, fete, salte, krydrede retter, kaffe;
3. Eliminering av dårlige vaner
4. Motor aktivitet, turer, gjennomførbar sport.

Det er viktig å forstå at de eksisterende kontakt endringer ikke vil forsvinne, men ved livsstil, kan styringsparametere og blodtrykket betydelig redusere risikoen for iskemi og nekrose, progresjon av degenerative og atrofiske prosesser, og dermed forlenge den aktive levetid og ytelse i mange år.

Fokal forandring i hjernens substans av en sirkulasjons natur

Nervøs vev er ekstremt sårbar: selv med en kort mangel på oksygen- og næringsstofftilførsel, er dens strukturer desverre dør for alltid - neuroner dannes ikke igjen. Problemer med mikrosirkulasjon medfører fokalforandringer i hjernens substans i en sirkulasjons natur.

Dette er farlige lidelser som ikke bare svekker helsen, men kan også forandre ens livsstil. De kan provosere tapet av de fysiologiske funksjonene som ble utført under kontroll av døde nevroner. Hva er det og kan det behandles?

Kjernen i problemet

Naturen sørget for at hver celle i nervesystemet fikk nok blod: intensiteten av blodtilførselen er svært høy. I tillegg er det spesielle broer i hodet mellom områder av karet, som, hvis det er mangel på blodsirkulasjon i ett område, kan gi det blod fra et annet fartøy.

Men selv slike forholdsregler gjorde ikke det nervøse vevet uskadelig, og det er fortsatt i mange mennesker som lider av mangel på blodtilførsel.

På de områder hvor tilgang til gassutveksling og utveksling av næringsstoffer var vanskelig selv midlertidig, dør nevroner ekstremt raskt, og med dem taper pasienten motoriske evner, følsomhet, tale og til og med intelligens.

Avhengig av hvor mange og omfattende ødeleggelsen er, er det enkelte brennvidder i hjernens substans i en dyscirculatory natur, eller flere brennvidder i hjernens substans.

En eller annen grad av fokal hjerneskader av vaskulær natur forekommer, ifølge noen data, hos 4 av 5 personer av eldre eller eldre alder.

Årsakene til patologi kan være forskjellige:

1. Dystrofiske fokalforandringer i hjernen forbundet med mangel på cellulær ernæring.
2. Post-iskemiske forandringer utløst av problemer med blodtilførsel gjennom arteriene.
3. Fokale endringer i dyscirculatory natur, på grunn av ufullkommen mikrocirkulasjon på grunn av feil i blodstrømmen, inkludert spinal.
4. Endringer i dyscirculatory og dystrophic natur.

Det er også viktig at enkelte brennpunktsendringer i hjernestoffet i en dystrophic natur, så vel som multifokal hjerneskade, ikke uttrykkes klinisk i begynnelsen. Eksterne tegn som kan følge med på patologiske prosesser, ligner symptomene på mange andre plager.

Denne skremmende egenskapen er ugunstig for en person, fordi det i henhold til mangel på diagnose ikke er foreskrevet behandling, og i mellomtiden fortsetter ytterligere skade på nevroner og den hvite substansen i hjernen.

Mulige årsaker til patologi

Blant årsakene til patologi kan du spesifisere individuelle faktorer, så vel som sykdommer og forhold:

• kraniale skader;
• VVD;
• forverring av cervikal osteokondrose;
• onkologiske neoplasmer;
• fedme;
• aterosklerose;
• diabetes;
• hjerteproblemer;
• langvarig og hyppig stress;
• mangel på motoraktivitet;
• avhengighet;
• patologiske prosesser assosiert med aldring.

symptomatologi

Klinisk kan fokal hjerneskade manifestere seg med følgende symptomer:

• økt trykk;
• epileptiske anfall
• mentale abnormiteter
• svimmelhet;
• trengsel i vaskulærsengen av fundus;
• hyppig smerte i hodet;
• plutselige muskelsammensetninger;
• lammelse.

Vi kan skille mellom de viktigste stadiene av fremdriften av cerebrale vaskulære lidelser:

1. I første omgang merker personen og menneskene rundt ham nesten ikke avvik. Det er bare angrep av hodepine, som vanligvis er forbundet med overbelastning, tretthet. Noen pasienter utvikler apati. På dette tidspunktet er foci bare født uten å føre til alvorlige problemer med nervøs regulering.
2. I andre etappe blir avvik i psyke og bevegelser mer og mer merkbare, og smerte øker. Omkring kan det oppstå en følelse av følelser hos en pasient.
3. Den tredje fasen er preget av massedød av nevroner, tap av kontroll over nervesystemet over bevegelser. Slike patologier er allerede irreversible, de forandrer i stor grad livsstilen til pasienten og hans personlighet. Behandlingen kan ikke lenger gjenopprette de tapte funksjonene.

Det er hyppige situasjoner når endringer i hjerneskibene oppdages helt ved en tilfeldighet, med en diagnose laget av en annen grunn. Noen deler av vevet dør asymptomatisk, uten merkbare feil i nervesystemet.

diagnostikk

Den mest informative, uttømmende undersøkelsen som objektivt kan evaluere funksjonene til nevroner og hjerneskip, deres ødeleggelse er en MR.

Avhengig av hvor fokalet for hjerneskade på en dystrofisk natur ble påvist på MR, kan følgende sykdomsegenskaper antas:

1. Patologier i hemisfærene kan bli ledsaget av blokkering av vertebrale arterier (på grunn av fosterskader eller aterosklerose). Det er en slik avvik i intervertebral brokk.
2. Fokale endringer i den hvite delen av hjernen i pannen er forbundet med hypertensjon og erfarne hypertoniske kriser. Fokusendringene som finnes her, kan være medfødte, de er ikke farlige for livet, hvis de ikke øker over tid.
3. Flere fokier funnet på en MR-skanning indikerer alvorlig patologi. Slike resultater er dystrofi som utvikles i hjernens substans, som er typisk for pre-stroke-forhold, epilepsi, progresjon av senil demens.

Hvis en slik hjernepatologi oppdages under MR, må personen gjenta eksamen regelmessig i fremtiden, omtrent en gang i året. Så du kan angi graden av progresjon av destruktive endringer, den optimale handlingsplanen for å forhindre forbigående forverring av pasienten. Andre metoder, spesielt CT, kan kun gi informasjon om sporene av de erfarne hjerteinfarktene, tynning av cortex eller akkumulering av væske (CSF).

Behandlingsmetoder

Etter å ha oppdaget fokale endringer i hjernestoffet på en MR, bør du umiddelbart begynne å behandle sine manifestasjoner slik at sykdommen ikke utvikler seg raskt. Behandlingen av slike patologier bør alltid omfatte ikke bare medisinering, men også korreksjonen av livsstilen, fordi mange faktorer i dagliglivet kompliserer aktiviteten til cerebral fartøy.

Så pasienten trenger:

• Mindre røyking, men det er bedre å bli kvitt avhengighet.
• Ikke drikk alkohol, og enda mer - narkotika.
• Flytt mer, utfør øvelsene anbefalt av legen for denne sykdommen.
• Sov for en tilstrekkelig tid: Ved å identifisere slike sykdommer, anbefaler leger en liten økning i søvnens varighet.
• Å spise et balansert kosthold, er det tilrådelig å utvikle en diett med en lege for å ta hensyn til alle nødvendige ernæringsmessige komponenter. I dystrofiske prosesser er det svært viktig å forsyne nervene med vitaminer og mikroelementer.
• Tenk på noen nyanser i livet ditt som forårsaker stress. Hvis arbeidet er for hardt, må du kanskje endre det.
• Bestem deg selv de beste måtene å slappe av.
• Ikke ignorere de vanlige undersøkelsene - de vil bidra til å ta i betraktning visse endringer i den patologiske prosessen og svare på dem i tide.

Narkotikabehandling er nødvendig for:

1. Redusere blodviskositet - Overdreven blodtetthet forhindrer blodstrømning i hulrommene i blodkarene i hjernen.
2. Optimalisering av gassutveksling mellom nevroner og sirkulasjonssystemet.
3. Replenish kroppens vitale elementer og vitaminer.
4. Reduser smerte.
5. Lavere blodtrykk.
6. Redusere pasientens irritabilitet, eliminere hans depressive tilstander.
7. Stimulering av blodsirkulasjonen.
8. Støtter vitaliteten til nevroner og deres motstand mot stress.
9. Redusere kolesterol.
10. Kontroll over nivået av sukker (med diabetes).
11. Rehabilitering av pasienter etter hodeskader (hvis nødvendig).

Dermed bør behandling omfatte alle nødvendige tiltak for å eliminere eventuelle faktorer som bidrar til sykdomsprogresjonen i fremtiden og forstyrrer normal mental aktivitet og nervøs regulering.

Naturligvis er fullverdig terapi umulig mens du ignorerer legenes resept.

Pasienten må være forberedt på en lang og mulig vanskelig kamp med ytterligere ødeleggelse av hjernestrukturer.

Men rettidige terapeutiske tiltak kan forsinke i tide de negative irreversible prosessene som kompliserer livet til en person og hans slektninger.

For deres del bør de omkringliggende menneskene behandle med å forstå noen ubehagelige endringer i pasientens personlighet, fordi de er helt på grunn av sykdommen.

Gunstige forhold og et minimum av stress hemmer ødeleggelsen av psyken, og noen ganger gjør det mulig å etablere implementeringen av fading vitale funksjoner.

Fokale endringer i den hvite saken i hjernen. MR diagnostikk

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK AV VIT MATERIALER

Differensialdiagnostisk rad av hvite saks sykdommer er veldig lang. Foci oppdaget av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i det hvite stoffet oppstår i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses som den vanligste betennelsessykdommen, som er preget av skade på den hvite delen av hjernen. De vanligste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder som må differensieres fra forgiftninger.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen krever i noen tilfeller ytterligere konsultasjon med en neuroradiolog for å få en annen mening.

HVOR SIKKERHETER FØRER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

• aterosklerose
• hyperhomocysteinemi
• Amyloid angiopati
• Diabetisk mikroangiopati
• hypertensjon
• migrene

Inflammatoriske sykdommer

• Multiple sklerose
• Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
• sarkoidose
• Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Smittsomme sykdommer

• HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
• Progressiv multifokal leukoncefalopati
• Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske sykdommer

• Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
• Central Pontin myelinolyse

Traumatiske prosesser

• Assosiert med strålebehandling
• Postkoncussion foci

Medfødte sykdommer

• Forårsaget av nedsatt metabolisme (har en symmetrisk karakter, krever differensial diagnose med giftige encefalopati)

Kan være normal

• Periventricular leucoarea, klasse 1 på Fazekas skalaen

MRA OF THE BRAIN: FLERE FOKALE ENDRE

På bildene bestemmes det av flere punkt og "spotted" foci. Noen av dem vil bli diskutert mer detaljert.

Hjerteangrep-type vannkilde

• Hovedforskjellen mellom hjerteinfarkt (slag) av denne typen er en predisposisjon til lokalisering av foci i bare en halvkule ved grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-en viser et hjerteinfarkt i den dype grenbassenget.

Ostry-spredt encefalomyelitt (ODEM)

• Hovedforskjellen: utseendet på multifokale områder i hvitt stoff og i basalgangliaområdet i 10-14 dager etter infeksjon eller vaksinasjon. Som i multippel sklerose, i ODEM, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum påvirkes; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS regnes som det øyeblikket de er store og forekommer hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdommen er monofasisk.

• Det preges av tilstedeværelsen av små foci med 2-3 mm i størrelse, imitere de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner er hyperintensjonssignalet fra ryggmargen og kontrastforbedringen i rotsonen i det syvende kranialnerven.

Hjernesarkoidose

• Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er ekstremt lik den i multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

• En demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cannighem-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Nøkkelfunksjonen er hvite materielle lesjoner i området med buede fibre, som ikke forsterkes ved kontrast, har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.

• Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VI og hypointense på FLAIR

• For områder av vaskulær natur er dyp lokalisering i den hvite substansen, mangel på involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical regioner typiske.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF MULTIPLE FOCUS, STRENGTHENING IN CONTRASTING

På MR-tomogrammer viste flere patologiske soner, som akkumulerte et kontrastmiddel. Noen av dem er beskrevet nedenfor mer detaljert.

• Mest vasculitt er preget av forekomsten av punktfokusendringer, som forbedres i kontrast. Skader på cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren, så vel som i primær angiitt av CNS.

• Forekommer oftere hos pasienter av tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet av patologiske områder, forverret av kontrast i den akutte fasen.

• Karakterisert av alvorlig perifokalt ødem.

Hjertesykdom Infarction

• Perifere hjerteinfarkt i marginalsonen kan øke med kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULAR RUMME VIRKHOV-ROBINA

På venstre side av T2-vektet tomogrammet er flere høyintensitetsfokuser i regionen av basalganglia synlige. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt og de ser mørke ut. I alle andre sekvenser er de preget av de samme signalegenskapene som cerebrospinalvæsken (spesielt et hypointense signal på T1 VI). En slik signalintensitet i kombinasjon med lokaliseringen av den beskrevne prosessen er typiske tegn på Virchow-Robin mellomrom (de er kriblyurs).

Virchow-Robin mellomrom er omgitt av penetrerende leptomeningeale kar og inneholder væske. Deres typiske lokalisering anses å være området for de basalganglia, som også er preget av lokaliteten nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virkhov-Robin mellomrom i alle sekvenser ligner signalet fra cerebrospinalvæske. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointense-signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finnes som utvidede perivaskulære rom Virchow-Robin og diffuse hyperintensjonsområder i det hvite stoffet. Dette MR-bildet illustrerer perfekt forskjellene mellom Virchow-Robin-rom og hvite sårskader. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; Begrepet "etat crible" er noen ganger brukt til å beskrive dem. Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som med hypertensjon som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER I HVID MAT PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

• Periventrikulære "caps" og "stripes"
• Moderat uttalt atrofi med ekspansjon av sprekkene og ventriklene i hjernen
• Punkt (og noen ganger til og med diffus) brudd på det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av den hvite saken (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som gir et hyperintensjonssignal, plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "strips" eller "rims" er tynne seksjoner av lineær form, plassert parallelt med kroppene til sideventriklene, forårsaket av subependymalgliose.

Et normalt aldersmønster ble vist på magnetisk resonans-tomogrammer: utvidede furver, periventrikulære "caps" (gul pil), "striper" og punkteringsfokus i dyp hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte hjerneendringer er ikke godt dekket. Det er imidlertid en sammenheng mellom foci og noen risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av engasjement av hvitt materiale i samsvar med omfanget av Fazekas:

1. Enkle graderspor, Fazekas 1
2. Medium - Dreneringsplott, Fazekas 2 (endringer fra siden av dyp hvitt stoff kan betraktes som aldersnorm)
3. Svært uttalt dreneringsområder, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i hvitt stoff av vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon gjennom de små fartøyene, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På MR-tomogramserien: flere hyperintensive områder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer som presenteres over, visualiseres brudd på MR-signalet i de dype områdene i de store halvkugler. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical, og er ikke lokalisert i regionen corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller cortex ventrikler. Gitt at sannsynligheten for å utvikle hypoksisk-iskemiske lesjoner er a priori høyere, kan det konkluderes med at fociene som presenteres er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer, som direkte indikerer inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere fokale endringer av det hvite stoffet i forbindelse med disse forholdene. Mistenkt multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på en MR, men uten kliniske tegn, anses å være ubegrunnet.

På de presenterte MR-tomogrammene ble det ikke påvist patologiske områder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemiske sykdommer er ryggmargen vanligvis uendret, mens pasienter med multippel sklerose i mer enn 90% av tilfellene er funnet å ha patologiske abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensialdiagnosen av lesjoner av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan ryggmargen MRI være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: Brennpunktsendringer ble oppdaget på MR-tomogrammer, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype divisjonene i hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Iskemiske lidelser i det hvite stoffet kan manifestere som lacunarinfarkt, infarkt av grensesonen eller diffus hyperintensiv soner i det dype hvite stoffet.

Lacunarinfarkt skyldes sklerose av arterioler eller små gjennomtrengende medulære arterier. Infarkt i grenseområdet skyldes aterosklerose hos større kar, for eksempel under karotidobstruksjon eller som følge av hypoperfusjon.

Strukturelle lidelser i hjernens arterier ved type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene over 50 år. De kan også bli funnet hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Fordelingen av patologiske områder på de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt minner om multippel sklerose. I tillegg til involvering av dypt hvitt materie, blir juxtacortical foci og til og med Dawson's fingre visualisert. Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Det er ikke for ingenting at sarcoidose kalles en "stor imitator", fordi den overgår til og med nevosyphilis i sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater utført for samme pasient som i det forrige tilfellet, blir punktområder for kontrastakkumulering i basalkjernene visualisert. Lignende sider observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages i systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. I dette tilfellet anses leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i myk og arachnoidmembran, som typisk for sarkoidose.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er en lineær kontrastforbedring (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor i sarcoidose-patologiske soner har en lignende fordeling med multippel sklerose: i romene til Virkhov-Robin er det små penetrerende årer som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliose)

På bildet til høyre: Et typisk utseende av hudutslett som oppstår når et kryss biter (til venstre) en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochetes (Borrelia Burgdorferi), bæres av flått, infeksjon skjer via en overførbar måte (når tippen suger). I første omgang med borreliosis oppstår en hudutslett. Etter noen måneder kan spiroketene infisere sentralnervesystemet, med det resultat at patologiske områder vises i det hvite stoffet, som ligner dem i multippel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversal myelitt forekomme.

Et hovedtegn på Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små 2-3 mm foci som simulerer et bilde av multippel sklerose hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende paret av kranialnervene (rotenettingssone).

PROGRESSIV MULTI-FOCAL LEUKE ENTEFALOPATI KONTROLLERT MED NATALIZUMAB RECEPTION

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Natalizumab er et preparat av monokloanalistiske antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv effekt klinisk og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, en alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnosen av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av virus-DNA i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæsken) og på data-imaging-metoder, spesielt MR.

Sammenlignet med pasienter hvis PML skyldes andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med natalizumab beskrives som homogene og med tilstedeværelse av svingninger.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne form for PML:

• Fokale eller multifokale soner i den subkortiske hvite substansen, som ligger supratentorielt med involvering av buede fibre og den grå saken av cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
• Karakterisert av hyperintense T2 signal
• På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive, avhengig av alvorlighetsgrad av demyelinering.
• Hos omkring 30% av pasientene med PML blir fokalendringer forbedret med kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt langs kanten av foci, reflekterer en aktiv smittsom prosess og cellekvelning

MR viser tegn på PML på grunn av natalizumab. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensial diagnostikk mellom progressiv MS og PML på grunn av natalizumab kan være ganske komplisert. Følgende lidelser er karakteristiske for natalizumab-assosiert PML:

• Ved oppdagelse av endringer i PML har FLAIR den høyeste følsomheten.
• T2-vektede sekvenser tillater visualisering av visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrocytter
• T1 VI med eller uten kontrast er nyttige for å bestemme graden av demyelinering og detektere tegn på betennelse.
• DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML