Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Av skadeens art er det lukket og åpent, gjennomtrengende og ikke-gjennomtrengende hodetrauma, samt hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser. Det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade avhenger av dens natur og alvorlighetsgrad. De viktigste symptomene er hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, bevissthetstap, nedsatt hukommelse. Hjerneforvirring og intracerebral hematom er ledsaget av fokal symptomer. Diagnostikk av traumatisk hjerneskade inkluderer anamnestiske data, nevrologisk undersøkelse, strålebehandling av skallen, CT-skanning eller MR-av hjernen.

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Klassifiseringen av TBI er basert på dens biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, behandlingsperiode og utfallet av skaden.

Biomekanikk skiller mellom følgende typer TBI:

sjokksjokk (stødbølge forplanter seg fra stødpunktet og passerer gjennom hjernen til motsatt side med raske trykkfall);
akselerasjon-decelerasjon (bevegelse og rotasjon av de store halvkugler med hensyn til en mer fast hjernestamme);
kombinert (samtidige effekter av begge mekanismer).

Etter type skade:

fokal (kjennetegnet ved lokal makrostrukturell skade på medulær substans med unntak av ødeleggelsesområder, små og store blødninger i slagområdet, protivodud og støtbølger);
diffus (spenning og fordeling av primære og sekundære aksonale brudd i den halve ovalen, corpus callosum, subcortical formasjoner, hjernestamme);
kombinert (kombinasjon av fokal og diffus hjerneskade).

På skaperens opprinnelse:

Primære lesjoner: Brennpunkt og knus i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger;
sekundære lesjoner:

på grunn av sekundære intrakranielle faktorer (forsinket hematom, forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hemocirkulasjon på grunn av intraventrikulær eller subaraknoid blødning, hjerneødem, hyperemi, etc.);
på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer (arteriell hypertensjon, hyperkapnia, hypoksemi, anemi, etc.)

Ifølge deres type er TBIer klassifisert i: lukket - skade som ikke bryter integriteten til hodet på hodet; frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev eller brudd på basen av skallen med utviklet væske og blødning (fra øret eller nesen); åpne ikke-penetrerende TBI - uten skade på dura mater og åpen penetrerende TBI - med skade på dura mater. I tillegg er isolert (fravær av ekstrakranielle skader), kombinert (ekstrakranielle skader som følge av mekanisk energi) og kombinert (samtidig eksponering for forskjellige energier: mekanisk og termisk / stråling / kjemisk) hjerneskade isolert.

Ved alvor er TBI delt inn i 3 grader: lys, moderat og alvorlig. Ved korrelasjon av denne rubriceringen med Glasgow-komaskalaen, er det lett å estimere traumatisk hjerneskade på 13-15, moderat vekt - ved 9-12, alvorlig - ved 8 poeng eller mindre. Mild traumatisk hjerneskade tilsvarer en mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse, moderat til moderat forstyrrelse av hjernen, alvorlig til alvorlig forstyrrelse av hjernen, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen.

Mekanismen for forekomsten av TBI er primær (hvilken som helst cerebral eller ekstraherbar katastrofe går ikke ut over virkningen av traumatisk mekanisk energi) og sekundær (cerebral eller ekstrakerisk katastrofe foregår påvirkningen av traumatisk mekanisk energi på hjernen). TBI i samme pasient kan forekomme for første gang eller gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerteforstyrrelse, alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekompresjon. Kurset av hver av dem er delt inn i 3 grunnperioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende. Den tidsmessige lengden av perioder med traumatisk hjerneskade varierer avhengig av den kliniske formen for TBI: akutt 2-10 uker, mellomliggende 2-6 måneder, ekstern med klinisk gjenoppretting - opptil 2 år.

Brain hjernerystelse

Den vanligste skaden blant mulige craniocerebrale (opptil 80% av alle TBIs).

Klinisk bilde

Depresjon av bevissthet (til nivået av søppel) med hjernerystelse i hjernen kan vare fra flere sekunder til flere minutter, men det kan være fraværende helt. I kort tid utvikles retrograd, kongrader og antegrad amnesi. Umiddelbart etter traumatisk hjerneskade, er det en enkelt oppkast, pusten blir raskere, men kommer snart til normal. Blodtrykket vender også tilbake til normal, unntatt i tilfeller der historien forverres av hypertensjon. Kroppstemperaturen under hjernerystelse forblir normal. Når offeret gjenvinner bevisstheten, er det klager på svimmelhet, hodepine, generell svakhet, kaldt svette, rødme, tinnitus. Nevrologisk status på dette stadiet er preget av mild asymmetri av hud- og senreflekser, liten horisontal nystagmus i ekstrem abduksjon av øynene, milde meningeal symptomer som forsvinner i løpet av den første uken. Med hjernerystelse i hjernen som et resultat av traumatisk hjerneskade etter 1,5 - 2 uker, er det lagt merke til en forbedring i pasientens generelle tilstand. Kanskje bevaring av enkelte astheniske fenomener.

Diagnosen

Å anerkjenne hjernehjertebarn er ikke en lett oppgave for en nevrolog eller en traumatolog, siden de viktigste kriteriene for å diagnostisere det er komponentene av subjektive symptomer uten fravær av objektive data. Du må være kjent med omstendighetene av skaden, ved hjelp av informasjonen som er tilgjengelig for vitnene til hendelsen. Av stor betydning er undersøkelsen av otoneurologen, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av irritasjonssymptomer på den vestibulære analysatoren i fravær av tegn på prolaps. På grunn av milde semiotika av hjernerystelse i hjernen og muligheten for forekomst av et slikt bilde som følge av en av mange preterumatiske patologier, er dynamikken i kliniske symptomer av særlig betydning i diagnosen. Begrunnelsen for diagnosen "hjernerystelse" er forsvinningen av slike symptomer etter 3-6 dager etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. Med hjernerystelse er det ingen brudd på skallenbenet. Sammensetningen av væsken og dens trykk forblir normal. CT-skanning av hjernen oppdager ikke intrakranielle rom.

behandling

Hvis et offer med en craniocerebral skade kom til hans sanser, må han først og fremst få en komfortabel horisontal posisjon, hodet skal være litt opphøyet. En skadet person med en hjerneskade som er bevisstløs må gis en såkalt. "Lagre" posisjon - legg den på høyre side, ansiktet skal vendes til bakken, bøy venstre arm og ben i rette vinkel ved albuen og kneleddene (hvis frakturer i ryggraden og ekstremiteter er utelukket). Denne situasjonen bidrar til fri luftvei inn i lungene, slik at tungen faller ned, oppkast, spytt og blod i luftveiene. Hvis blødning sår på hodet, bruk en aseptisk bandasje.

Alle offer for traumatisk hjerneskade blir nødvendigvis transportert til sykehuset, der etter å ha bekreftet diagnosen, er hvilerom etablert i en periode som avhenger av de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet. Fraværet av tegn på fokal hjernelesjoner på CT og MR i hjernen, samt pasientens tilstand, som tillater å avstå fra aktiv medisinsk behandling, tillater å løse problemet til fordel for utslipp til pasienten til ambulant behandling.

Med hjernerystelse i hjernen må du ikke bruke altfor aktiv medisinbehandling. Hovedmålene er normalisering av hjernens funksjonelle tilstand, lindring av hodepine, normalisering av søvn. For dette brukes smertestillende midler, sedativer (som regel tabletter).

Hjerneforvirring

Mild forvirring av hjernen oppdages hos 10-15% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En moderat blåmerke er diagnostisert hos 8-10% av ofrene, en alvorlig blåmerke - i 5-7% av ofrene.

Klinisk bilde

Mild hjerneskade er preget av tap av bevissthet etter skade på opptil flere titalls minutter. Etter gjenvinning av bevissthet, er det klager på hodepine, svimmelhet, kvalme. Merk retrograd, kontradoy, anterograd amnesi. Oppkast er mulig, noen ganger med gjentakelser. Vital funksjoner er vanligvis bevart. Det er moderat takykardi eller bradykardi, noen ganger en økning i blodtrykket. Kroppstemperatur og respirasjon uten signifikante avvik. Svake nevrologiske symptomer regres etter 2-3 uker.

Bevisstapet ved moderat hjerneskade kan vare fra 10-30 minutter til 5-7 timer. Sterkt uttrykt retrograd, kongradnaya og anterograd amnesi. Gjentatt oppkast og alvorlig hodepine er mulige. Noen viktige funksjoner er svekket. Bradykardi eller takykardi, en økning i blodtrykk, tachypnea uten åndedrettssvikt, en økning i kroppstemperatur til subfebril bestemmes. Kanskje manifestasjon av skallskilt, samt stamme symptomer: bilaterale pyramidale tegn, nystagmus, dissociation av meningeal symptomer langs kroppens akse. Uttalte fokale tegn: oculomotoriske og pupillære lidelser, parese av lemmer, taleforstyrrelser og følsomhet. De regres etter 4-5 uker.

En alvorlig hjerneskade er ledsaget av bevissthetstap fra flere timer til 1-2 uker. Ofte er det kombinert med brudd på beinene til basen og kalvariet, rikelig subarachnoid blødning. Forstyrrelser av livsviktige funksjoner er notert: et brudd på respiratorisk rytme, kraftig økt (noen ganger lavt) trykk, tachy eller bradyarytmi. Mulig blokkering av luftveien, intens hypertermi. Fokal symptomer på hemispheres lesjon blir ofte maskert av stamme symptomatologi som kommer til forkant (nystagmus, blikkparese, dysfagi, ptosis, mydriasis, decerebration stivhet, endring i tendon reflekser, utseendet av patologiske fot reflekser). Symptomer på muntlig automatisme, parese, brennpunkt eller generaliserte epifiseringer kan bestemmes. Gjenopprette tapte funksjoner er vanskelig. I de fleste tilfeller er brutto restmotorisk svekkelse og psykiske lidelser bevart.

Diagnosen

Metoden for valg i diagnosen hjerneforstyrrelser er CT i hjernen. En begrenset sone med redusert tetthet bestemmes ved CT, brudd på knoklene i kranialhvelvet er mulig, samt subaraknoid blødning. I tilfelle av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad på CT eller spiral CT i de fleste tilfeller oppdages fokalendringer (ikke-kompakte områder med lav tetthet med små områder med økt tetthet).

Ved alvorlig forstyrrelse på CT bestemmes soner med ujevn økning i tetthet (veksling av seksjoner med økt og redusert tetthet). Perifokal hevelse i hjernen er sterkt uttalt. Dannet hypotensive veier i nærheten av den nærmeste delen av sidekammeret. Gjennom det er det utslipp av væske fra forfallsprodukter fra blod og hjernevev.

Diffus aksonal hjerneskade

For diffus aksonal hjerneskade, en typisk langsiktig koma etter traumatisk hjerneskade, så vel som uttalt stamme symptomer. Coma ledsages av symmetrisk eller asymmetrisk dekerebrasjon eller dekortikasjon, både spontan og lett fremkalt av irritasjoner (for eksempel smerte). Endringer i muskeltonen er svært variabel (hormon eller diffus hypotensjon). Typiske manifestasjoner av pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmer, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til brutto rytmeforstyrrelser og respiratorisk frekvens manifesteres autonome sykdommer: økt kroppstemperatur og blodtrykk, hyperhidrose etc. Et karakteristisk trekk ved den kliniske løpet av diffus aksonal hjerneskade er transformasjonen av pasientens tilstand fra en langvarig koma til en forbigående vegetativ tilstand. Forekomsten av en slik tilstand er indikert ved spontan åpning av øynene (uten tegn på sporing og fiksering av blikket).

Diagnosen

CT-skanningen av diffus aksonal hjerneskade er preget av en økning i hjernevolumet, noe som resulterer i laterale og III ventrikler, subaraknoide konvexitale rom, samt cisterner av hjernebunnen under trykk. Tilstedeværelsen av små fokalblødninger i hvite materia til hjernehalvfrekvensen, corpus callosum, subkortisk og stamme strukturer blir ofte påvist.

Kompresjon av hjernen

Knus i hjernen utvikler seg i mer enn 55% av tilfeller av traumatisk hjerneskade. Den vanligste årsaken til kompresjon av hjernen blir intrakranielt hematom (intracerebralt, epi- eller subdural). Faren for offerets liv er de raskt økende fokus-, stam- og cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen og varigheten av såkalte. Det "lyse gapet" - utfoldet eller slettet - avhenger av alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Diagnosen

På CT-skanning defineres et bikonvekt, mindre vanlig flat-konvekt, begrenset område med økt tetthet, som ligger ved siden av kranialhvelvet og er lokalisert innenfor en eller to lober. Men hvis det er flere kilder til blødning, kan sonen med økt tetthet være av betydelig størrelse og ha en seglform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Ved opptak til intensivavdelingen til en pasient med traumatisk hjerneskade, bør følgende tiltak tas:

Undersøkelse av offerets kropp, hvor slitasje, blåmerker, deformiteter i leddene, forandringer i form av mage og bryst, blod og / eller væske fra ørene og nesen, blødning fra rektum og / eller urinrør, spesiell munnpust, oppdages eller utelukkes.
Omfattende røntgenundersøkelse: hodeskalle i 2 fremspring, livmoderhals, thorax og lumbale ryggraden, brystet, beinbenet, øvre og nedre lemmer.
Ultralyd på brystet, ultralyd i bukhulen og retroperitonealrommet.
Laboratoriestudier: generell klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse av blod (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsukker, elektrolytter. Disse laboratorietester skal utføres i fremtiden, daglig.
EKG (tre standard og seks brystledninger).
Studien av innholdet av urin og alkohol i blodet. Kontakt om nødvendig en toksikolog.
Konsultasjon av en nevrokirurg, en kirurg, en traumatolog.

En obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade er datatomografi. Relative kontraindikasjoner for dens gjennomføring kan være hemorragisk eller traumatisk sjokk, samt ustabil hemodynamikk. Med hjelp av CT er det patologiske fokuset og dets plassering, antallet og volumet av de hyper- og hyposensitive sonene, posisjonen og graden av forskyvning av hjernens medianstrukturer, tilstanden og omfanget av skade på hjernen og skallen bestemt. Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, vises en lumbar punktering og en dynamisk studie av cerebrospinalvæsken for å kontrollere endringer i den inflammatoriske karakteren av sammensetningen.

En nevrologisk undersøkelse av en pasient med hjerneskade bør gjøres hver 4. time. For å fastslå graden av bevissthetssvikt, brukes Glasgow-komaskalaen (tale, reaksjon på smerte og evne til å åpne / lukke øyne). I tillegg bestemmer de nivået av fokal-, oculomotoriske, pupillære og bulbarforstyrrelser.

Et offer med et brudd på bevissthet på 8 poeng eller mindre på Glasgow-skalaen viser tracheal intubasjon, på grunn av hvilken normal oksygenering opprettholdes. Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma - En indikasjon på tilleggs- eller kontrollert mekanisk ventilasjon (minst 50% oksygen). Det bidrar til å opprettholde optimal cerebral oxygenering. Pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade (hematomer oppdaget på CT, hjernesødem, etc.) krever overvåking av intrakranielt trykk, som må holdes under 20 mmHg. For å gjøre dette, foreskrive mannitol, hyperventilering, noen ganger - barbiturater. For å forebygge septiske komplikasjoner, brukes eskalering eller de-eskalering av antibiotika. For behandling av posttraumatisk meningitt brukes moderne antimikrobielle stoffer som er tillatt for endolumbal administrasjon (vancomycin).

Matpatienter begynner senest 3 tre dager etter TBI. Volumet økes gradvis, og ved slutten av den første uken, som har gått siden dagen for å få en craniocerebral skade, skal den gi 100% kaloribehov hos pasienten. Fôringsmetoden kan være enteral eller parenteral. Antikonvulsive medikamenter med minimal dose titrering (levetiracetam, valproat) foreskrives for å lindre epileptiske anfall.

Indikasjonen for kirurgi er epidural hematom med et volum på mer enn 30 cm³. Det er bevist at metoden som gir den mest komplette evakuering av et hematom, er transkranial fjerning. Akutt subdural hematom over 10 mm tykk er også gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienter i koma, fjern akutt subdural hematom ved hjelp av en craniotomi, bevaring eller fjerning av en benflapp. Epidural hematom med et volum på mer enn 25 cm3 er også gjenstand for obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.

Fokal hjerneklosser

Hjernetankene inkluderer fokal makrostrukturell skade på stoffet, som skyldes støtstøt-traumer. I henhold til vedtatt i den russiske enhetlig klinisk klassifisering av traumatisk hjerneskade, er fokus hjerneskade delt inn i tre alvorlighetsgrader: mild, moderat og alvorlig. Alvorlighetsgraden patomorfologiske skade mild hjerneblødning karakterisert ved klynge punkt mindre diskontinuiteter begrenset pial fartøyer og deler av lokal ødem hjerne substans. Mild hjerneskade forekommer hos 10-15% av ofrene med TBI. Det er preget av en kort deaktivering av bevissthet etter en skade (noen få sekunder eller minutter). I sin rekonstruksjon av typiske klager på hodepine, svimmelhet, kvalme og andre. Observert retro, konsentrasjon, anterograd amnesi og oppkast, noen ganger flere ganger. Vital funksjoner vanligvis uten uttalte svekkelse. Det kan være moderat bradykardi eller takykardi, noen ganger arteriell hypertensjon. Puste, samt kroppstemperatur - uten vesentlige avvik. Nevrologiske symptomer er vanligvis milde (klonisk nystagmus, lys anizokariya, pyramidale tegn til svikt, meningeal symptomer) går tilbake i løpet av 2-3 uker. Mild hjerneskader er mulige brudd i skallen hvelvet og subaraknoidalblødning. RT halv observasjon åpenbarer i medulla lav tetthet avgrenset sone, nær den utførelsen av tomodensitometricheskim hjerneødem (18-28 N). Når dette er mulig, som vist ved patologisk undersøkelse, mindre blødning, for å visualisere at oppløsningen på CT er ikke nok. I den andre halvparten av tilfellene av mild hjerneskade er ikke ledsaget av åpenbare modifikasjoner CT bilder, på grunn av begrensninger i metoden. Cerebral ødem i mild kontusjon kan ikke bare være lokal, men også mer vanlig. Det manifesteres av en moderat volumetrisk effekt i form av en innsnevring av væsken mellomrom. detekteres Disse endringene i de første timer etter skaden, vanligvis en topp på den tredje dagen og forsvinne etter 2 uker, uten å etterlate spor av alopecia. Lokal ødem når skade av mild lsodensity kan også være, og deretter diagnosen er basert på volumeffekt, og resultatene av dynamisk CT undersøkelse. MRI (ved hjelp av enheter med høy oppløsning - 1,0-1,5 Tesla) kan gi mer detaljert enn CT, hjerneskade karakteristisk mild. Patologisk kjennetegnet ved moderat kontusjon små fokus blødninger, områder med blødende impregnering av hjernevev med små foci av mykner ved sikkerhets konfigurasjon sulci Gyri og koblinger til pia mater. Moderat hjernekontusjon forekommer hos 8-10% av ofrene med TBI. Karakterisert ved å slå av bevisstheten etter en skade i opptil flere titalls minutter - flere timer. Retro-, kon- og anterograd amnesi uttrykkes. Hodepine er ofte alvorlig. Det er oppkast, noen ganger flere. Det er mentale lidelser. Mulige forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; tachypnea uten å forstyrre pustens rytme og trakeobronchialtreet; subfebrile tilstand. Ofte uttrykt skalletegn.. fanget stilk symptomer nystagmus, dissosiasjon meningeale symptomer på legemets akse, bilaterale pyramide skilt, og andre merkes tydelig fokale symptomer (definert lokalisering av hjerneskade): pupillære og oculomotor forstyrrelser, parese av ekstremitetene, sanseforstyrrelser, tale, etc. Disse nesting tegnene gradvis (innen 3-5 uker) er utjevnet, men de kan holde på lenge. Når hjerneskade er moderat, observeres ofte brudd på beinene av fornixen og basen av skallen, samt signifikant subaraknoidblødning. CT i de fleste observasjoner viser fokale forandringer i form av ikke-kompakt plassert i en sone med høy tetthet inneslutninger redusert densitet eller moderat økning homogen tetthet i et lite område. Etter hvert som data operasjoner og obduksjoner, sa CT sammenfaller liten blødning ved skadesonen eller impregnering moderat blødende hjernevev uten degradering av dens grove. Dynamisk CT oppdager at disse endringene reverseres under behandlingen. Som en del av observasjonen på klinikken moderat hjerneskade CT avslører lommer av redusert tetthet - lokal hevelse eller traumatisk substrat overbevisende måte gjengitt. Hjerneskader gjennomsnittlig grad av MRI identifisert som knutepunkter forandringer av en heterogen eller homogen struktur, som er bestemt ved trekk blødning i området for skade og deres resept, og reflekterer den situasjon impregnere hemoragisk hjernevev uten degradering av dens grove. Patologisk alvorlig skade av hjernen karakterisert ved partier traumatisk ødeleggelse av hjernevev for å danne detritus flere blødninger (flytende blod og dets convolution) tap av konfigurasjonen sulci og Gyri og bryte bånd med pia mater. Alvorlig forvirring av hjernen forekommer hos 5-7% av ofrene med TBI. Karakterisert ved å slå av bevisstheten etter skade som varer fra flere timer til flere uker. Ofte uttrykt motorisk eksitasjon. Det er alvorlige truende brudd på vitale funksjoner: bradykardi eller takykardi; arteriell hypertensjon; respiratoriske lidelser frekvens og rytme, som kan være ledsaget av forstyrrelser i det øvre luftveisåpningene. Uttrykt hypertermi. Ofte de dominerende primær stammen nevrologiske symptomer (flytende bevegelse av øynene, parese blikk, tonic multiple nystagmus, problemer med å svelge, bilateral mydriasis eller miosis, divergensen av øynene i horisontal eller vertikal akse, endre muskeltonus, detsebratsionnaya stivhet, depresjon eller irritasjon av senen reflekser, reflekser med slimete og hud, bilaterale patologiske reflekser og stopnye al.), som i de første timer og dager etter skaden tilslører de fokale halvkuleformede symptomer. Kan detekteres lem parese (inntil paralyse), subkortikale forstyrrelser i muskeltonus, reflekser og så oral automatism Noen ganger er det generelle eller fokale krampeanfall. Serebral og spesielt fokal symptomer regres sakte; Grovrester er hyppige, hovedsakelig fra motor- og mentalsfærene. hjerne kontusjon, blir alvorlige frakturer ofte ledsaget av et hvelv og skalle base, så vel som en massiv subaraknoid blødning. Ved alvorlige hjerneskade oppdager CT ofte fokal hjernen endringer i form av en ikke-uniform tetthet økning sone. Når lokal tomodensitometrii de definerer vekslende seksjoner som har øket - 64 til 76 N (tetthet av ferske blodpropper) og en lavere tetthet - 18 til 28 N (tetthet ødematøs og / eller knuste hjernevev). Som vist av dataene drift og obduksjoner, CT reflektere denne situasjonen i sonen for skade, hvor volumet av cerebral detritus i stor grad overstiger det antall ekstravasert blod. I de mest alvorlige tilfeller ødeleggelse av hjernen substans fordelt i en dybde nå subkortikale kjerner og ventrikulære system. I nesten halvparten av tilfellene av alvorlig hjerneskade CT viser betydelig størrelse økning områder med intens homogen tetthet i området fra 65 til 76 N. Ettersom data operasjoner og obduksjoner tomodensitometricheskie tegn på skader indikere nærværet i den hjerneskade område flytende blanding av blod og blodpropper med hjernesvikt, hvorav mengden er signifikant dårligere enn mengden blod som har strømmet ut. For å knuse lesjoner karakteristiske uttrykk perifocal ødemdannelse med gipodensivnoy spor nærmeste avdeling laterale ventrikkel, hvorigjennom væskeutløps med produktene fra hjernevevet og blod forråtnelse. Alvorlige hjerneskader vel visualiserer MR på hvilke de er typisk heterogent sone endringer i signalintensitet. Topiske utførelser klemskader og hjerne ordning utelukkende, varieres, og følgelig den variable klinikken. Likevel, for en praktisk lege, er det nyttig å presentere sine semiotika med hensyn til de viktigste lokaliseringsstedene. Skader på frontalbekken Opptil 40-50% av brennvidden i hjernen er lokalisert i frontalbehandlingene. Dette skyldes for det første betydningen av deres masse - Frontallappens i omfang overlegne i forhold til alle andre deler av hjernen, og for det andre, særlige sårbarhet Frontallappens som et sjokk (når påføre traumatisk middel til det frontareal) og, spesielt, anti-sjokk sjokk ( når et traumatisk middel påføres oksipitalområdet). På grunn av sin vekt og relativ avstand, særlig fremre (i forhold til de tidsmessige lobes) fra frontpartiet fliker av hjernestammen er ofte iboende mulighet for langsiktige "absorbere" masse effekt selv når store fokale lesjoner. Dette bidrar også sanogennykh avgivelse av overskudd væske sammen med nedbrytningsprodukter dannet gjennom "spor" av knusnings lesjoner i den fremre horn av laterale ventrikler. Når skadet frontal cerebrale symptomer presentert hemning bevissthet innenfor stun sopor eller koma (avhengig av alvorlighetsgraden av skade). Ofte preget av utviklingen intrakranial hypertensjon med intens hodepine, gjentatt oppkast, psykomotorisk agitasjon, bradykardi, utseende av overbelastning i fundus (spesielt med basale lesjoner). I tilfelle av massive foci av forelskelse med alvorlig perifokalt ødem, kan aksiell forskyvning oppstå ved oppstart av sekundære midtre cerebrale symptomer (parese av blikk, spontan nystagmus, bilaterale patologiske tegn osv.). I tilfelle skader på frontallober, er søvn- og våkneproblemer med inversjon spesielt hyppige: agitasjon om natten og døsighet på dagtid. Alvorlige meningeal symptomer med hyppig overvekt av Kernigs symptom over stive muskler i nakkepinnen er karakteristiske for blåmerker av frontallober. Blant fokalskiltene dominerer psykiske lidelser, som fremstår som lysere, jo mindre deprimert bevissthet. I de fleste observasjoner er det forstyrrelser av bevissthet i henhold til typen av oppløsning. Med nederlaget til venstre frontal lobe twilight tilstander av bevissthet, psykomotoriske angrep, er fravær med hukommelsestap på dem mulige. Med nederlaget til høyre frontal lobe, er hovedstedet opptatt av konfabuleringer eller konfabulerende forvirring. Hyppige endringer i følelsesmessig og personlig sfære. Som en del av oppløsningen av bevissthet kan manifestere desorientering til seg selv, sted og tid, negativism, motstand mot inspeksjon, fravær av kritikk til sin tilstand, stereotypier på tale, oppførsel, echolalia, perseverasjon, bulimi, tørst, uorden, svekket kontroll over funksjonene til bekkenorganer, etc. n. Det bør tas i betraktning at i de første 7-14 dagene etter TBI, er det ofte en bølgelignende depresjon av bevisstheten i stun-stuporen med episoder av forvirring og psykomotorisk agitasjon. Pasienter med en alkoholhistorie på 2-5 dager etter at TBI kan utvikle en delirious tilstand med visuelle og taktile hallusinasjoner. Når man beveger seg bort fra øyeblikket av traumer og betinget avklaring av bevissthet (utgang fra bedøvelse), virker interhemisferiske og lokale trekk ved psykiske lidelser med skader på frontallobene tydeligere. I ofre med en overveiende lesjon av den høyre frontalbenen er det flere tegn på nedgang i personlighet (kritikk av ens tilstand, apati, en tendens til selvtilfredshet og andre manifestasjoner for å forenkle følelsesmessige reaksjoner), en reduksjon i initiativ og minnet av aktuelle hendelser er notert. Ofte manifesterer følelsesmessige lidelser av varierende alvorlighetsgrad. Eufori med disinhibition, ekstrem irritasjon, umotiverte eller upassende utbrudd av sinne, sinne (sint mani syndrom) er mulig. Hos pasienter med kreft i dominerende (venstre) av frontallapp kan påvises taleforstyrrelser ved motortype afasi (efferente - med tap av de lavere avdelinger i premotor området) dismnesticheskie fenomen i fravær av ekspress rom og tid persepsjon lidelser (flere karakteristiske lesjoner av den høyre frontal lobe). Når bilateral skade på frontallobene til de ovennevnte psykiske lidelsene blir tilsatt (eller forverret) mangel på initiativ, arbeidstiltak, grovt tretthet av mentale prosesser, tap av sosiale ferdigheter ofte mot bakgrunnen av abulistisk euforisering. I noen tilfeller utvikler pseudobulbar syndrom. For fronto-basale lesjoner er en- eller tosidig anosmia typisk i kombinasjon med eufori eller til og med euforisk disinhibition, spesielt hvis den høyre frontalbekken påvirkes. Når convexital lokalisering av lesjoner Frontallappens karakteristisk for sentral parese av hypoglossus og ansiktsnerver, hemiparesis kontralaterale mono- eller lem parese lingvofatsiobrahialnye kombinert med en reduksjon initiativ til aspontannost, særlig i lesjoner i venstre Frontallapp - området i psykomotorisk og tale. Dissociation mellom fravær av ansikts muskularitetsparese under utførelsen av instruksjoner ("tenner tennene" osv.) Og den lyse parese av de samme musklene i ansiktsuttrykk (ansiktsparese) er typisk for lesjoner av de fremre frontallober. For skader som involverer ekstrapyramidale deler av frontallobene, oppstår ofte et symptom på kontrast. Når legen kontrollerer passive bevegelser i lemmer eller i nakken, oppstår ufrivillig spenning av antagonistmusklene, noe som gir inntrykk av bevisst motstand hos pasienten. På grunn av et brudd på fronto-bro-cerebellarbanene med fokale lesjoner av frontalbenen, er trunkataksi karakteristisk med manglende evne til å sitte, stå og gå (astasiaabasia), mens kroppen avviker fra motsatt side av lesjonen. Ved frontalskader forekommer ofte epileptiske anfall - vanlig (frontal lobe pole), adversiv (premotorisk sone), fokale krampeanfall med ytterligere generalisering (fremre sentrale gyrus). Med fokale lesjoner av frontallobene, blir det nesten alltid observert reflekser, en proboscis refleks og andre symptomer på oral automatisme. Avhengig av graden av skade dorsolateral, prefrontale, orbitofrontal cortex, eller mediofrontalnoy og deres forbindelser med thalamus, caudate nucleus, blek ball, svart substans og andre subkortikale og stammen formasjoner varierer symptomatologi skader frontallapp struktur. Skader på temporal lobe Den tidsmessige lobe er svært sårbar under hjerneskade til hjernedannelse. De tidsmessige lobes står for opptil 35-45% av alle tilfeller av brennstoffskader. Dette skyldes særlig hyppig anvendelse traumatisk middel til tinning, lidelse temporallappene på mekanismen protivoudara nesten et hvilket som helst sted av de primære mekaniske energi applikasjoner til hodet, anatomiske forhold (fint skalaer av tinningbenet, plasseringen av hoveddelen av de andeler i midten kraniale grop, begrenset ben-dural spring, direkte overholdelse av hjernestammen). Som et resultat tilhører de tidsmessige lobes også de "favoritt" stedene av foci av forvirring og knus i hjernen. Serebrale symptomer på skade på de temporale lobes ligner de som er skadet for andre hjernelabber: endringer i bevissthet fra mild bedøvelse til dyp koma; hodepine med kvalme, svimmelhet, oppkast; overbelastning i fundus psykomotoriske utbrudd, etc. På grunn av den tidlige lobes anatomiske nærhet til de muntlige delene av stammen og hypothalamusen, kan en økning i intrakranielt trykk, med fokale lesjoner, forårsake livstruende hjernedisponeringer raskere og kraftigere. Den "støtabsorberende" rollen av et signifikant lag av hjernesubstans, som reduserer effekten på bagasjerommet av brennskader av frontal, parietal eller occipitale lober, er mye mindre her. Derfor er sekundære stamme symptomer sammenviklet i det kliniske bildet av skade på de temporale lobes enn med noen annen lokalisering av hjerneforstyrrelser. Dette gjelder hovedsakelig forskyvningen av den muntlige delen av stammen i tilfeller av en økning i volumet av den berørte tidsløkken og inntrengningen av hippocampusens krok inn i den tentorienterte åpningen. Mellom- og midthjernen er forskjøvet kontralateralt fra det patologiske fokuset, skadet på den motsatte kanten av hjernebelteltet, mens sekundære stamdysemier i bagasjerommet og aksonal skade på ledersystemene utvikles ofte. Forstyrrelser i midtre cerebralsyndrom i tilfelle skade på den temporale lobe manifesterer seg som anisokoria, vertikal nystagmus, parese av blikk oppover, bilaterale patologiske fotskilt, homolateral parese av lemmer, etterfulgt av brutal diffus muskeltoneforstyrrelse og truende forstyrrelser i vitale funksjoner. Akutte dislokasjoner og deformasjoner av stammen er ekstremt farlige for offerets liv. Med subakutte eller sakte økende dislokasjoner, er det flere muligheter for deres lettelse. En rekke autonome og viscerale forstyrrelser, av samme type med medial-temporale, oppstår også ved forskyvning av diencephaliske strukturer, mens forstyrrelser i rytmen til søvn, termoregulering og vaskulær mikrosirkulasjon også observeres; kan utvikle hormoniske kramper. Av de sekundære symptomene på skade på den temporale loben, er syndromene i broen og medulla mindre og mindre uttalt. Blant de lokale tegnene på skade på de tidlige lobes på den dominerende (venstre) halvkule, blir det lagt merke til fenomenet sensorisk avasi, fra vanskeligheter med å forstå de komplekse svingene av omvendt tale for å fullføre tap av analyse i både hørbar og personlig tale, som figurativt refereres til som "verbal okroshka". I mellomliggende grader av sensorisk avasi observeres bokstavelig og verbal parafasi; defekter i hørselsminnet, gjenkjenning og gjengivelse av lignende lydende fonemer i stavelser og ord, fremmedgjøring av ordets betydning. Med nederlaget til vinkelgyrus, som ligger ved krysset med parietale og occipitale lobes, det vil si en sone som integrerer den auditive, visuelle og sensoriske avferensjonen, alexia, agraphia, akaculia utvikles. Skader på lignende områder av underdominanten (høyre) halvkule forårsaker nedsatt gjenkjenning og gjengivelse av "first-sign" -lyder - innenlandsk, gate, naturlig støy, så vel som kjent melodier, intonasjon og følelsesmessig struktur av tale, som kan kontrolleres om offerets generelle tilstand tillater det. Skader på den bakre tredjedel av den underordnede temporal gyrus er årsaken til utviklingen av amnestisk avasi, selv om dette symptomet etter TBI også kan fungere som en cerebral, spesielt hos eldre. Dybdekontusjonelle foci forårsaker kontralateral homonymous hemianopi: Den nedre kvadranten - med selektiv skade på den visuelle banen som går over det nedre hornet i lateral ventrikel og den øvre kvadranten - med nederlaget på denne banen under det underre hornet. Alvorlighetsgraden av kontralaterale lemmerparese i tilfelle skade på den temporale loben avhenger av hvor nært de er til den indre kapsel. Ofte er det liten spontan horisontal nystagmus, slår i retning av nederlag, så vel som fenomenet temporal ataksi. En hel spekter av autonome-viscerale symptomer kan oppstå når medialdelen av den temporale loben påvirkes, ikke bare når den er skadet for første gang, men også på grunn av en krok i hippocampusens tentoriale åpning med sin krok i tilfelle en volumøkning i temporal lobe. Irritasjon av den gamle barken forårsaker funksjonsfeil i reguleringen av viscerale funksjoner, som oppnås både subjektivt (følelse av tyngde, ubehag, svakhet, hjertesvikt, varme osv.) Og objektive symptomer (forstyrrelse av hjerterytmen, angiose, meteorisme, hyperemi eller blekhet deksler, etc.). Bakgrunnen til offerets mental tilstand er i endring, med en overvekt av negative følelser, oftere den typen begrenset depresjon. Sammen med dette kan paroksysmer av frykt, angst, depresjon og forebodings bli notert. Den mest merkbare for en pasient er en forstyrrelse av smak og lukt som pervertert oppfatning og deceptions. Medial-temporal blåmerker, spesielt på lang sikt, manifesteres ofte utelukkende av epileptiske anfall eller deres ekvivalenter. Sistnevnte kan være luktbar og gustatorisk hallusinasjoner, sensorisk-viscerale paroksysmer, vestibulære angrep, "tidligere sett" tilstander, klassiske "strømmer" med temporal epilepsi, er relativt sjeldne. Epileptiske anfall er også mulig dersom den konvexitale delingen av den temporale loben er skadet; så fungerer enkle eller komplekse (med utvidet tale) auditiv hallusinasjoner som ekvivalenter eller auraer. Skader på parietal lobe Til tross for en betydelig del av parietal lobe, er skaden mye mindre vanlig enn stoffet i frontal eller temporal lobe. Dette skyldes topografien, på grunn av hvilken parietallobene vanligvis opplever bare en støtskade, og den støtbestemte mekanismen til skadene deres faller nesten helt ut. Men av samme grunn er det hyppige hjerneskade forårsaket av deprimerte brudd. Parietalloben er den eneste av alle hjernelabber som ikke har en basal overflate. Dens komparative avstand fra stamformasjoner er årsaken til en langsommere tempo og mildere utbredelse av midtre cerebral dislokalisjonssyndrom, selv med omfattende knusningssteder. Craniobasal symptomer med blåmerker av parietal lobes er alltid sekundære. For primær alopecia kjennetegnet parietallapp skade omfatter: brudd på den kontralaterale smerte og dyp følsomhet, paresthesias, nizhnekvadrantnaya likelydende hemianopsi, en ensidig reduksjon eller tap av hornhinnerefleks, den afferente lem parese sikt, så vel som brudd på binaural hørsel. Ved skader på parietalloben kan brannfølsomme epileptiske paroksysmer utvikle seg. Sammen med de nevnte lokale skiltene, som er særegne for både venstre og høyre parietallobbe, er det også forskjeller i semiotikken til skaden av hver av dem i de høyrehåndige. Med venstre sidede skader kan amnestisk avasi, asteriognose, digital agnosia, apraksi, unormal telling, verbal tenkning og noen ganger forstyrrelser i orientering i rom og tid detekteres. I tilfelle rettskadede skader oppstår lidelser i den følelsesmessige sfæren, med en tendens til utbredelsen av en godartet bakgrunn, mangel på bevissthet om ens egen sykdomstilstand, motorisk, visuell og annen mangel; utvikling av venstre sidet romlig agnosia er mulig når pasienter ignorerer eller dårlig oppfatter hva som skjer til venstre. Dette kan bli ledsaget av hemisomatose, pseudopolymelia (i stedet for en venstre hånd, oppfatter de flere, skiller blant dem sine egne). Skader på occipital lobe På grunn av det største volumet av occipitale lobes, så vel som den dype rollen til cerebellum omega, er fokale lesjoner mye mindre vanlige her enn i andre hjernelabber. Fokus på forvirring og forelskelse er utbredt i inntrafftrauma til oksipitalt område. I klinikken for skader av occipitalloben dominerer cerebrale symptomer. Med ensidig skade på medialoverflaten til occipitalloben, blant fokalskiltene, er kontralateral homonym hemianapsi karakteristisk, og med bilateral skade, redusert syn i begge øynene med en konsentrisk innsnevring av synsfeltene opp til kortikal blindhet. Med nederlaget av de konvexitale delene av occipitale lobes observeres visuell agnosi - ikke-gjenkjenning av gjenstander ved deres visuelle bilder. Noen ganger oppstår metamorfopsi - en forvrengt oppfatning av formen på observerte objekter, som i tillegg kan virke enten for små (mikropsia) eller for store (makropsia). Hvis cortex av occipital lobe er irritert, kan offeret oppleve lysflammene, fargede gnister eller mer komplekse visuelle bilder. Pyramidale symptomer er ikke karakteristiske for skade på occipitalloben, men samtidig kan det forekomme ataksi i kontralaterale lemmer på grunn av dysfunksjon av den occipitale cerebellarveien. Når det occipitale kortikale senteret i blikket lider, utvikler horisontal parese av blikk i motsatt retning, som vanligvis er mindre uttalt enn ved lesjoner av det fremre cortikale blikkstedet. Subcortical nodular skader Moderne muligheter for intravital diagnose av traumatisk hjerneskade ved hjelp av CT og MR, erfaringen av klinisk nevrologi og nevromorfologi har utvidet konseptet av subkortisk nodulær skade. De mest typiske årsakene til deres dysfunksjon under TBI er følgende: 1) direkte skade på de subkortiske noder som følge av forvirring og knus i hjernen, intracerebrale og intraventrikulære hematomer, samt ødem og dislokasjon, sekundær iskemi; 2) dysfunksjon av subkortiske noder med diffus aksonal degenerasjon; 3) en endring i den funksjonelle tilstanden til de subkortiske ganglionene uten ødeleggelse i forbindelse med brudd på reseptorinnretninger og systemer som gir nevrotransmitterregulering av motorfunksjoner; 4) dannelsen av subkortiske eksitasjonsnoder og determinantfoci. Den funksjonelle heterogeniteten til subkortiske noder fører til et ekstraordinært utvalg av sine kliniske syndromer. De er karakteristiske for den akutte perioden med alvorlig hodeskade, vedvarer lenge etter koma. alltid tilstede i vegetativ tilstand. De mest typiske er: 1) forskjellige varianter av vedvarende posttononiske reaksjoner (dekortikering, dekerebrasjon, føtale stilling, etc.); 2) forbigående tonisk krampe; 3) hyperkinesis med en tendens til stereotypisk rytmisk motorisk handling (kasting av armene, kroppsendring, automatisk gåing, parakinesis); 4) diffus, kaotisk motor excitasjon. TBI karakteriseres av kombinert manifestasjoner av subkortiske fenomener (tonotoniske reaksjoner med choreoathetosis, tremor, rotasjonsbevegelser i kroppen, typiske endringer i muskeltonen), ofte med visceral-vegetative og affektive reaksjoner. I post-comatose-perioden er det oftere begrenset bevegelse, amymi, diffus økning i muskelton, tremor i ro og under statisk spenning (parkinson-lignende syndromer). Levende symptomer på oral automatisme kan også indikere en lesjon av de subkortiske noder. Cerebellar skade Cerebellar blåmerker dominerer blant lesjonene av den bakre kranial fossa. Fokale lesjoner av cerebellum er vanligvis forårsaket av en sjokkmekanisme for skade (påføring av mekanisk energi til oksepital-cervical området når de faller på baksiden av hodet eller treffer et hardt objekt), som det fremgår av hyppige brudd på oksepitalbenet under den tverrgående sinus. Cerebrale symptomer (nedsatt bevissthet, hodepine, bradykardi, etc.) for cerebellar lesjoner har ofte en okklusiv farge (tvunget hodeposisjon, oppkast ved endring av kroppsposisjon i rom, tidlig utvikling av kongestive nippler av optiske nerver, etc.) på grunn av deres nærhet til veier av CSF-utstrømning fra hjernen. Unilateral eller bilateral muskulaturhypotoni, nedsatt koordinasjon, stor tonisk spontan nystagmus dominerer blant fokal symptomer. Karakterisert ved lokalisering av smerte i den oksipitale delen av bestrålingen til andre områder av hodet. Ofte manifesteres et eller annet symptom på hjernestammen og kranialnervene samtidig. Ved alvorlig skade på cerebellum, respiratoriske lidelser, hormonet og andre livstruende forhold oppstår. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Når brudd på stammeofrene dør vanligvis på stedet for TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Karakterisert av spontan nystagmus, samt horisontal blikkparese. Det er også pseudobulbar fenomener. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografi objektiverer indrykkede frakturer og skade på benstrukturer av de fremre delene av skallenbunnen. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. I mellomliggende og eksterne perioder, på grunnlag av en grundig klinisk analyse, er det vanligvis mulig ikke bare å fastslå nederlaget til de subkortiske noder, men også ofte å spesifisere hvilken. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) forbedret energiforsyning av hjernen; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolisk terapi; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Dermed oppnås en uspesifikk membranstabiliserende effekt. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Til grunnleggende terapi inngår en kombinasjon av nootropiske og vasotropiske legemidler. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Med svimmelhet er betaserk effektivt. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) uttalte kliniske tegn på dislokasjon av stammen; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). Ved moderat hjerneskade er det ofte mulig å oppnå full utvinning av arbeidskraft og sosial aktivitet. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Blant de overlevendes betydelige funksjonshemming, er de viktigste årsakene til psykiske lidelser, anfall, brutto motor og taleforstyrrelser. Med åpen TBI opptrer ofte inflammatoriske komplikasjoner (hjernehinnebetennelse, encefalitt, ventrikulitt, hjerneabser) og væskehud. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Ifølge Institutt for neurokirurgi. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Redaksjonens

Traumatisk hjerneskade