Svimmelhet, årsaker til plutselig bevissthetstap

Synkope (synkope) - et plutselig kortvarig bevissthetstap.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Svimmelhet kan være et resultat av svært forskjellige årsaker forbundet med vaskulære eller andre systemer. Ofte er det patofysiologiske grunnlaget for synkope en reduksjon i cerebral blodstrøm (som fører til cerebral hypoksi) som følge av en reduksjon i hjerteutgang (CB). Den vanligste årsaken til besvimelse er arytmier, inkludert de som er forårsaket av ledningsforstyrrelser. Svimmelhet kan oppstå med hjertefrekvens 150-180 / min.

I kardiovaskulære sykdommer kan ikke så plutselige endringer i hjerterytmen føre til besvimelse. Bradykardier (spesielt hvis de begynner plutselig) kan også føre til besvimelse, noe som skjer i den syndrom syk sinus (med takyarytmi og uten dem), og en høy grad av atrioventrikulærblokk. Selv bradiaritmii mulig i alle aldre, de er mer sannsynlig hos eldre voksne, og er vanligvis forbundet med iskemi eller fibrose av ledningssystem. Hjerteglykosider, betablokkere, kalsiumantagonister og andre legemidler kan også forårsake bradyarytmi. Supraventrikulær og ventrikulære tachyarytmier, forårsaker synkope, kan være forårsaket av ischemi, hjertesvikt, medikamentforgiftning (mest kjente eksempel - som et resultat av å motta svak kinidin), elektrolytter, metabolske forstyrrelser, syndrom ventrikulær et al.

Besvimelse med brystsmerter typisk av myokardial iskemi, vanligvis forårsaket av en arytmi, men av og til gjenspeiler betydelig ischemisk venstre ventrikulær funksjon, ledsaget av en reduksjon i hjertets minuttvolum (CO).

CB kan begrense og mange andre mekanismer (ofte i kombinasjon), inkludert en reduksjon i systemisk blodtrykk, forårsaket av 1) utvidelse av perifere blodkar, 2) en reduksjon i venøs retur til hjertet, 3) hypervolemi eller 4) utløpskanalen sammentrekning. Reduksjon av cerebral blodstrøm, kan også være forårsaket av innsnevring av cerebrale blodårer, for eksempel i hypokapni.

Svimmelhet under trening indikerer vanskeligheter med utstrømning fra hjertet, først og fremst som følge av aortastensose. Besvimelse - en konsekvens av cerebral iskemi, som oppstår fordi det mot utvidelse av perifere blodkar i respons til å utøve ikke er noen økning i hjertets minuttvolum (CO). Ved langvarig besvimelse mulig kramper. Hypovolemia og inotropiske midler (f.eks hjerteglykosider) forsterke effekten av en innsnevring av utløpskanalen i hypertrofisk kardiomyopati obstruktiv og derfor kan provosere synkope. Ofte besvimelse skjer umiddelbart etter trening, da fall venøse retur, venstre atrialt trykk og fylling av ventriklene. Arrhythmier, samt forstyrrelser av protesens hjerteventil, bidrar til forekomsten av synkope.

I tillegg er svimning under treningen resultatet:

1. andre årsaker til utstrømningsvansker (som vasokonstriksjon på grunn av lungeemboli eller lungehypertensjon);
2. utilstrekkelig fylling av ventrikkene på grunn av en reduksjon i elastisiteten til venstre ventrikkel eller hjerte tamponade;
3. hindret venøs retur (for eksempel i alvorlig stenose i en lungeventil eller tricuspidventil, så vel som i intrakardiell myksom).

Myxoma kan også forårsake postural synkope (for eksempel atrial myxoma på pedicle kan blokkere åpningen av mitralventilen).

Forekomsten av synkope ved hoste og urinering eller Valsalvas manøver grunn av en reduksjon i venøse retur (økning i intratoraksialt trykk ved å begrense venøse retur, noe som fører til en reduksjon i CO og reduksjon av blodtrykket).

Reduksjon i det systemiske blodtrykket på grunn av utvidelse av perifere arterier forklart carotis sinus synkope (ofte ledsaget av en reduksjon av hjertefrekvensen), ortostatisk hypotensiv synkope (inkludert de som er assosiert med inhibisjon av baroreflex økt hyppighet av hjertefrekvensen og vasokonstriksjon oppstår under aldring) og besvimelse etter sympathectomy eller i en rekke av perifere nevropatier med brudd på kompenserende vasokonstriksjon; denne lidelsen er også den primære mekanismen for vanlig (vasodepressor) synkope.

Sistnevnte er faktisk relatert til refleks vasodilasjon, den biologiske betydningen av som er å forberede kroppen til flukt når den er skremt. Hvis vasodilasjon er ledsaget av bradykardi (og ikke takykardi, som må oppstå under flyturen), fører den resulterende mangelen på SV til synkope. For-bevisstløs angst kan være ledsaget av hyperventilasjon; hypokapniaen som utvikler seg under denne prosessen, forårsaker sammenblanding av hjerneskarene, og blodtilførselen til hjernen minsker enda mer.

Svimmelhet ved svelging hos pasienter med spiserørssygdommer er vanligvis forårsaket av vasovagale refleksmekanismer. Besvimelse kan oppstå på grunn av hypovolemia (ofte indusert av diuretika og vasodilatorer, særlig hos eldre, eller som skyldes blodtap). Det er karakteristisk at pasientene helt kommer ut av en hypovolemisk synkope så snart de befinner seg i en horisontal stilling.

Hyperventilasjonssynkopi er assosiert med respiratorisk alkalose: vasokonstriksjon forårsaket av hypokapnia reduserer cerebral blodstrøm.

En annen grunn til godartede danner grunnlag av "besvimelse vektløfting": hyperventilating før løfting tyngdekraften vil hypokapni, innsnevring av blodkarene i hjernen og utvidelse av perifere vaskulære, og Valsalvas mottakelse ved å ta vekten fører til en reduksjon i venøs retur og CO; Squatting forsterker systemisk vasodilasjon og senker blodtrykket.

Av og til viser synkope seg å være en bestanddel av forbigående iskemi i regionen vertebrobasilarsystemet, men vanligvis forekommer midlertidige sensoriske eller motorforstyrrelser også. Besvimelse er mulig med Takayasus arteritt og noen ganger ledsaget av migreneangrep. Gater med subklavisk "stjele" syndrom som påvirker de bakre hjernekarene, håndarbeid bidrar til forekomsten av synkope.

Synkope, ikke direkte forbundet med kardiovaskulærsystemet, vanligvis på grunn av nevrologiske eller metabolske sykdommer. For eksempel er de mulige under eller etter kramper. Nevrologiske lidelser kan forårsake ortostatisk hypotensjon. Svimmelhet med hypoglykemi oppstår som følge av forstyrrelser i hjernens metabolisme. Rollen av metabolske forstyrrelser assosiert med hyperventilering er diskutert ovenfor. Hypotensjon med anafylaktiske reaksjoner forårsaket av medisiner kan også føre til besvimelse.

"Besvimelse, årsaker til plutselig bevisstløshet" - en artikkel fra avsnittet Kardiologi

Svimmelhet under treningsopplæring

Innholdet i artikkelen

• Svimmelhet under treningsopplæring
• Førstehjelp for tap av bevissthet
• Hvordan spise før trening i 2018

synkope

Svimmelhet, eller synkope, oppstår når hjernen er mangelfull i oksygen som kommer fra blodet. Hjernen trenger en kontinuerlig tilførsel av oksygen. Hvis hjernen sirkulasjonen av en eller annen grunn er forstyrret, opplever personen symptomer som går ut av bevisstløshet. Dette er svimmelhet, orienteringstap, mørkere i øynene, og det ekstreme punktet er direkte besvimelse. Selvfølgelig kommer bevisstheten tilbake innen få sekunder, men den generelle tilstanden kan gjenopprettes innen 15-30 minutter.

Årsaker til tap av bevissthet under treningen

Det er flere situasjoner som kan føre til tap av bevissthet. En av dem er dehydrering. Hvis belastningen under treningen er høy, mister personen mye vann gjennom svette. Dehydrering fører til en reduksjon av blodtrykket. Som et resultat oppstår symptomer som svimmelhet, svakhet og svimmelhet direkte. Derfor anbefaler treningseksperter å alltid bære en flaske ikke-karbonert vann ved romtemperatur. Faktisk, når en person begynner å føle tørst, er han allerede 20% dehydrert. Også av stor betydning er innstillingen der opplæringen foregår. Duhness, dårlig ventilasjon og store konsentrasjoner av mennesker kan forårsake mangel på oksygen. I en slik atmosfære, selv med en liten belastning, kan det oppstå bevissthetstap.

Et høyt nivå av fysisk anstrengelse, spesielt med uregelmessige treninger, fører til overarbeid av kroppen. Med en urimelig kraftig økning i belastningen øker hjertefrekvensen betydelig, noe som betyr at kardiovaskulærsystemet arbeider for slitasje. Denne frekvensen gjør at du puster mer ofte, noen ganger for ofte. En tilstand som kalles lungehypersalve oppstår. Stoffer som oksygen og karbondioksid fordeles over hele kroppen gjennom blodet bare i en delvis optimalisert form. Og det kan også føre til tap av bevissthet.

Langvarig eller intens trening kan bidra til å senke blodsukkernivået. Hypoglykemi oppstår. Som alle andre organer med vital aktivitet, trenger hjernen også sukker. Med en mangel på dette stoffet, er den normale funksjonen av hjernen forstyrret og en tilstand nær synkope kan oppstå.

Hva å gjøre ved første tegn på besvimelse

Hvis under trening deg svimmel, var kvalme, kastet deg inn i en svette, mistet visjon klarhet og en følelse prikking i lepper og fingertuppene, kan det være symptomer som forut for besvimelse. Du må trekke deg sammen og gjøre alt for å unngå skade eller skade under et fall. Først og fremst, ring for hjelp. Avvik fra simulatorene så langt som mulig. Ligg på gulvet og ikke flytt. Ikke fortsett trening før du konsulterer en lege.

Synkope: hvorfor forekommer det, typer og utfellende faktorer, hvordan man diagnostiserer og behandler

Synkope er ikke en egen sykdom og er ikke en diagnose, det er et korttidsbegrepet på grunn av en kraftig nedgang i blodtilførselen til hjernen, ledsaget av en dråpe i kardiovaskulær aktivitet.

Det er en synkope eller synkope (synkope), som det kalles, plutselig og varer vanligvis kort tid - noen få sekunder. Helt friske mennesker er ikke forsikret mot besvimelse, det vil si at det ikke skal skyndes for å bli tolket som et tegn på alvorlig sykdom, det er bedre å prøve å forstå klassifiseringen og årsakene.

Klassifikasjonssynkopi

Disse faints inkluderer anfall av kortvarig bevissthetstab, som kan deles inn i følgende typer:

• Den nevrokardiogene (neurotransmittere) -formen inneholder flere kliniske syndrom, derfor betraktes det som et kollektivt uttrykk. Grunnlaget for dannelsen av nevrotransmittersynkope er refleksvirkningen av det autonome nervesystemet på vaskulær tone og hjertefrekvens forårsaket av faktorer som er ugunstige for organismen (omgivelsestemperatur, psyko-emosjonell stress, frykt, blod). Svimmelhet hos barn (i fravær av signifikante patologiske forandringer i hjerte og blodårer) eller hos ungdom under hormonell tilpasningsperiode har ofte en nevokardiogen opprinnelse. Denne typen synkope omfatter også vasovagal og refleksreaksjoner som kan oppstå med hosting, urinering, svelging, fysisk anstrengelse og andre forhold som ikke er relatert til hjertepatologi.
• Ortostatisk sammenbrudd eller synkope utvikler seg ved å senke blodstrømmen i hjernen under en plutselig overgang av kroppen fra en horisontal til en vertikal stilling.
• Arrytmogen synkope. Dette alternativet er den farligste. Det er forårsaket av dannelsen av morfologiske forandringer i hjertet og blodkarene.
• Bevisstap, basert på cerebrovaskulære sykdommer (endringer i hjerneskader, nedsatt hjernecirkulasjon).

I mellomtiden er noen forhold, kalt synkope, ikke klassifisert som synkope, selv om de er svært like i utseende. Disse inkluderer:

1. Bevisstap forbundet med metabolske sykdommer (hypoglykemi - en reduksjon av blodsukkeret, oksygen sult, hyperventilasjon med reduksjon i karbondioksidkonsentrasjon).
2. Angrepet av epilepsi.
3. TIA (forbigående iskemisk angrep) av vertebral opprinnelse.

Det er en gruppe svimmelhetstilfeller som oppstår uten tap av bevissthet:

• Kortsiktig avslapping av muskler (katapleksi) som et resultat av hvilken en person ikke kan holde balanse og faller;
• Plutselig koordinasjonsforstyrrelse - akutt ataksi;
• Synkopale tilstander av psykogen natur;
• TIA forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i carotidbassenget, ledsaget av tap av evnen til å bevege seg.

Det hyppigste tilfellet

En betydelig del av all svimning tilhører nevokardiogene former. Bevisstap, utløst av vanlige hjemlige forhold (transport, tett rom, stress) eller medisinske prosedyrer (forskjellig scopy, venipuncture, noen ganger bare besøk til rom som ligner operasjonsrom), er som regel ikke basert på utviklingen av endringer i hjerte og blodkar. Selv blodtrykk, som avtar ved svimning, ligger på et normalt nivå utenfor angrepet. Derfor hviler hele ansvaret for utviklingen av et angrep på det autonome nervesystemet, nemlig dens avdelinger - den sympatiske og parasympatiske, som av en eller annen grunn slutter å jobbe konsert.

Denne typen svimmelhet hos barn og ungdom forårsaker mye angst hos foreldrene, som ikke kan beroliges bare ved at en slik tilstand ikke er et resultat av en alvorlig patologi. Tilbakevendende synkope er ledsaget av skade, noe som reduserer livskvaliteten og kan være farlig generelt.

Hvorfor er bevisstheten tapt?

Til en person som er langt fra medisin, klassifisering, generelt, spiller ingen rolle. De fleste i et anfall med bevissthetstap, hudpall og fallende se svake, men de kan ikke klandres for en feil. Det viktigste er å skyndte til redning, og hva slags bevissthet som legene kommer til å finne ut, derfor vil vi ikke spesielt overbevise leserne.

Men basert på klassifiseringen, men tatt i betraktning det faktum at ikke alle vet dens finesser, vil vi forsøke å bestemme årsakene til besvimelse, som kan være både banal og alvorlig:

1. Varme er et konsept for alle, en person føles tolerabelt ved 40 ° C, en annen 25-28 er allerede en katastrofe, spesielt i et lukket, unaired rom. Kanskje, oftest, skjer slike besvimelser i en overfylt transport, hvor det er vanskelig å behage alle: noen blåser, og noen andre er syke. I tillegg er det ofte andre provoserende faktorer (knus, lukt).
2. Langvarig mangel på mat eller vann. Fans av raskt vekttap, eller folk som må sulte av andre grunner utenfor deres kontroll, vet noe om en sulten svak. Syndrom kan skyldes diaré, vedvarende oppkast eller tap av væske på grunn av andre forhold (hyppig vannlating, økt svette).
3. En skarp overgang fra en horisontal posisjon av kroppen (sto opp - alt svømmet for øynene mine).
4. Angst, ledsaget av økt pust.
5. Graviditet (omfordeling av blodstrøm). Svimmelhet under svangerskapet er ikke sjelden, og noen ganger er bevissthetstap blant de første tegnene på en interessant stilling av en kvinne. Emosjonell ustabilitet som er spesiell for graviditet mot bakgrunn av hormonelle forandringer, varme på gata og i huset, frykt for å få ekstra kilo (sult) provosere en reduksjon i blodtrykket hos en kvinne, noe som fører til tap av bevissthet.
6. Smerte, sjokk, matforgiftning.
7. Nervøs sjokk (hvorfor, før du rapporterer noen forferdelige nyheter, blir personen som den er beregnet til først bedt om å sitte ned).
8. Raskt blodtap, for eksempel, mister givere bevissthet under bloddonasjon, ikke fordi noe volum verdifullt væske er borte, men på grunn av at han forlot blodbanen for fort, og kroppen ikke hadde tid til å slå på forsvarsmekanismen.
9. Slagsår og blod. Forresten, menn har besvimelse for blod oftere enn kvinner, det viser seg at den vakre halvdelen er noe mer kjent med henne.
10. Reduksjon i blodvolum i blodet (hypovolemi) med signifikant blodtap eller som følge av mottak av diuretika og vasodilatatorer.
11. Redusert blodtrykk, en vaskulær krise, hvis årsak kan være inkonsekvent arbeid i de parasympatiske og sympatiske delene av det autonome nervesystemet, dets inkonsekvens i utførelsen av sine oppgaver. Hyppig besvimelse hos ungdom som lider av vegetativ-vaskulær dystoni av hypotonisk type eller barn i pubertalperioden med diagnostisert ekstrasystol. Generelt for hypotensive pasienter å svimme er en vanlig ting, slik at de selv begynner å unngå å bevege seg i offentlig transport, spesielt om sommeren, besøker dampbad i badet og andre steder som de har ubehagelige minner om.
12. Blodsukkernivåer (hypoglykemi) - forresten, ikke nødvendigvis når insulinoverdosering forekommer hos diabetespasienter. Den "avanserte" ungdommen i vår tid vet at dette stoffet kan brukes til andre formål (øke høyde og vekt, for eksempel), som kan være veldig farlig (!).
13. Anemi eller hva som populært kalles anemi.
14. Gjentatt besvimelse hos barn kan være tegn på alvorlige sykdommer, for eksempel viser synkopale tilstander ofte en hjerterytmeforstyrrelse som er ganske vanskelig å gjenkjenne hos et ungt barn, fordi, i motsetning til voksne, er hjerteutgangen mer avhengig av hjertefrekvens (HR). enn fra slagvolumet.
15. Handlingen med å svelge i spiserøret i spiserøret (refleksreaksjon forårsaket av irritasjon av vagusnerven).
16. Konnstrusjonen av hjerneskaphypokapni, som er en reduksjon av karbondioksid (CO₂) på grunn av økt oksygenforbruk med hyppig pust, karakteristisk for tilstanden av frykt, panikk, stress.
17. Urinering og hosting (ved å øke intratoracisk trykk, redusere venøs retur og dermed begrense hjerteutgang og senke blodtrykk).
18. En bivirkning av visse stoffer eller en overdose av antihypertensive stoffer.
19. Redusert blodtilførsel til visse områder av hjernen (mikrostroke), men sjelden, kan føre til besvimelse hos eldre pasienter.
20. Alvorlig kardiovaskulær patologi (hjerteinfarkt, subaraknoid blødning, etc.).
21. Noen endokrine sykdommer.
22. Bulkformasjon i hjernen, hindrer blodstrømmen.

Dermed fører forandringer i sirkulasjonssystemet forårsaket av blodtrykksfall ofte til bevissthetstap. Kroppen har rett og slett ikke tid til å tilpasse seg på kort tid: trykket har gått ned, hjertet har ikke tid til å øke blodutløsningen, blodet brøt ikke nok oksygen til hjernen.

Video: Årsakene til besvimelse - programmet "Live is great!"

Årsaken er hjertet

I mellomtiden bør man ikke slappe av for mye hvis synkopale tilstander blir for hyppige, og årsakene til synkope er ikke klare. Svimmelhet hos barn, ungdom og voksne er ofte et resultat av kardiovaskulær sykdom, hvor ikke den siste rollen spilles av ulike typer arytmier (brady og takykardi):

• Tilknyttet svakhet i sinusknudepunktet, en høy grad av atrioventrikulær blokk, et brudd på hjerteledningssystemet (ofte hos eldre);
• Forårsaget ved å ta kardialglykosider, kalsiumantagonister, p-blokkere, feil funksjon av ventilprotesen;
• Forårsaket av hjertesvikt, rusmiddelforgiftning (kinidin), elektrolyttbalanse, mangel på karbondioksid i blodet.

Kardial utgang kan redusere andre faktorer som reduserer cerebral blodstrøm, som ofte er tilstede i kombinasjon: en dråpe i blodtrykk, dilatasjon av perifere fartøy, en reduksjon i venøs blod tilbake til hjertet, hypovolemi, innsnevring av utløpskanaler.

Bevisstap i "kjerner" under trening er en ganske alvorlig indikator for dårligdom, da i dette tilfellet årsaken til besvimelse kan være:

1. Lungeemboli (lungeemboli);
2. Pulmonal hypertensjon;
3. Aortisk stenose, dissekere aorta aneurisme;
4. Ventilfeil: stenos av tricuspideventilen (TC) og ventilen i lungearterien (LA);
5. kardiomyopati;
6. Hjerte tamponade;
7. Hjerteinfarkt;
8. Myxom.

Selvfølgelig er slike listede sykdommer sjelden årsaken til besvimelse hos barn, hovedsakelig de er dannet i livet, og derfor er de en trist fordel av en solid alder.

Hva ser det ut som en swoon?

Svimlende tilstander følger ofte nevrokirkulatorisk dystoni. Hypoksi forårsaket av blodtrykksfall mot bakgrunnen av en vaskulær krise gir ikke mye tid til refleksjon, selv om folk for hvem tap av bevissthet ikke er noe overnaturlig, kan forutse starten på et angrep og kalle denne tilstanden for ubevisst. Symptomer som angir tilnærmingen til synkope og synkope selv er bedre beskrevet sammen, siden personen selv føler begynnelsen, og andre ser synkope riktig. Som regel, etter å ha gjenvunnet bevisstheten, føles en person normal, og bare svak svakhet minner om tap av bevissthet.

Så, symptomene:

• "Jeg føler meg dårlig" er hvordan pasienten definerer hans tilstand.
• Kvalme stiger, bryter gjennom en ubehagelig klebrig kald svette.
• Hele kroppen svakes, benene svekkes.
• Huden blir blek.
• I ørene ringer, flyr for øynene.
• Bevisstap: Ansiktet er grå, blodtrykket er lavt, puls er svak, vanligvis rask (takykardi), selv om bradykardi ikke er utelukket, elever er utvidet, men de reagerer på lys, om enn med litt forsinkelse.

I de fleste tilfeller våkner en person etter noen få sekunder. Med et lengre angrep (5 minutter eller mer) er anfall og ufrivillig vannlating mulig. Et slikt svakt uvitende folk kan lett forveksles med et angrep av epilepsi.

Tabell: Hvordan skille sant synkope fra hysteri eller epilepsi

Hva å gjøre

Etter å ha blitt et øyenvitne til besvimelse, må hver person vite hvordan man skal oppføre seg, selv om det ofte går tapt bevissthet uten førstehjelp, hvis pasienten raskt gjenopprettes, ikke fikk skader under fall og etter synkope, følte han seg mer eller mindre normal. Førstehjelp for besvimelse reduseres til gjennomføring av enkle tiltak:

1. Stryk lett kaldt vann på ansiktet.
2. Legg personen i en horisontal posisjon, legg en ruller eller pute under føttene slik at de er over hodet.
3. Fjern knekken på skjorten, løsn slipset, sørg for frisk luft.
4. Ammoniakk. Hadde en svømmetur - alle kjører etter dette middelet, men samtidig glemmer de noen ganger at det er nødvendig å håndtere det med forsiktighet. Innånding av dampene kan føre til refleksapné, det vil si at du ikke kan ta med en bomullsull fuktet med alkohol for nær nesen av det ubevisste.

Nødhjelp for synkope er mer relatert til årsaken til rytmen (rytmeforstyrrelser) eller konsekvensene (blåmerker, kutt, hodeskader). Hvis en person heller ikke har det travelt å komme tilbake til bevisstheten, bør man være forsiktig med andre årsaker til besvimelse (fallende blodsukkernivå, et epileptisk anfall, hysteri). Forresten, med hensyn til hysteri, er folk utsatt for det, i stand til å svake med vilje, så lenge det er tilskuere.

Det er neppe verdt å anta opprinnelsen til den langvarige svimningen, uten å ha visse ferdigheter i det medisinske yrket. Det mest fornuftige ville være å ringe en ambulanse, som vil gi nødhjelp og, om nødvendig, ta offeret til sykehuset.

Video: hjelp med besvimelse - Dr. Komarovsky

Hvordan falle i en frill spesifikt / gjenkjenne imitasjon

Noen klarer å forårsake et angrep ved hjelp av å puste (puste ofte og dypt) eller hakke for en stund, stiger plutselig. Men så kan det være en ekte swoon?! For å simulere en kunstig synkope er ganske vanskelig, for sunn mennesker er det fortsatt ikke så bra.

I tilfelle hysteri, kan en synkope være villedende av de tilskuerne, men ikke av en lege. En person tenker på forhånd hvordan man faller for ikke å bli skadet, og dette er merkbart, hans hud forblir normal (bortsett fra bleking på forhånd?) før kramper, men de er ikke forårsaket av ufrivillige sammentrekninger av musklene. Bøyning og å ta ulike pretensiøse stillinger, imitere pasienten kun kramper.

Søk etter en sak

Samtalen med legen lover å være lang...

Ved begynnelsen av diagnostiseringsprosessen skal pasienten stille inn en grundig samtale med legen. Han vil stille mange forskjellige spørsmål, det detaljerte svaret som pasienten selv eller foreldrene vet om det gjelder et barn:

1. Ved hvilken alder viste den første svømmingen?
2. Hvilke omstendigheter gikk foran ham?
3. Hvor ofte forekommer angrep, er de like i karakter?
4. Hvilke provoserende faktorer fører vanligvis til svimning (smerte, varme, mosjon, stress, sult, hoste, etc.)?
5. Hva gjør pasienten når følelsen av kvalme kommer opp (ligger ned, svinger hodet, drikker vann, tar mat, prøver å komme ut i frisk luft)?
6. Hva er tidsperioden før angrepet?
7. Kjennetegn ved pre-fainting-tilstanden (ring i ørene, svimmel, mørkt i øynene, kvalme, ømme bryst, hode, mage, hjerteslag eller "stopper, stopper, banker og knocker ikke...", ikke nok luft)?
8. Varigheten og klinikken til synkope selv, det vil si hvordan ser det svake blikket fra øyenvitner (pasientens kroppsposisjon, hudfarge, puls og respirasjon, blodtrykk, anfall, ufrivillig urinering, tannbitt, elevenes reaksjon)?
9. Tilstand etter besvimelse, pasient velvære (puls, pust, blodtrykk, trøtt, sår og svimmel, svakhet tilstede)?
10. Hvordan føler den undersøkte personen seg ut av synkopale tilstander?
11. Hvilke kroniske eller kroniske sykdommer har han i sine notater (eller hva fortalte foreldrene han)?
12. Hvilke legemidler måtte brukes i livet?
13. Viser pasienten eller hans slektninger at parapepeptiske fenomener fant sted i barndommen (gikk eller snakket i en drøm, ropte om natten, våknet av frykt, etc.)?
14. Familiehistorie (lignende angrep i slektninger, vegetativ-vaskulær dystoni, epilepsi, hjerteproblemer, etc.).

Det er åpenbart at det ved første øyekast ser ut til å være en liten trifle, kan spille en ledende rolle i dannelsen av synkopioprodukter, slik at legen betaler så nært oppmerksomhet til forskjellige bagatelløsninger. Forresten, pasienten, som går til resepsjonen, må også grave dypt inn i livet for å hjelpe legen å oppdage årsaken til svimningen.

Inspeksjon, konsultasjoner, utstyrsassistanse

Undersøkelse av pasienten, i tillegg til å bestemme de konstitusjonelle egenskapene, måle puls, trykk (på begge hender), lytte til hjertelyder, innebærer å identifisere patologiske nevrologiske reflekser, studerer funksjonen til det autonome nervesystemet, som selvfølgelig ikke vil uten å konsultere en nevrolog.

Laboratoriediagnostikk inkluderer tradisjonell blod- og urintest (generell), blodprøve for sukker, sukkerkurve, samt en rekke biokjemiske tester, avhengig av den tiltenkte diagnosen. Ved det første trinnet i søket blir et elektrokardiogram tvunget til pasienten, og R-grafiske metoder tiltrekkes om nødvendig.

I tilfelle mistanke om synkopeens arytmogene karakter er hovedfokuset i diagnosen på studien av hjertet:

• R er en graf av hjertet og spiserøret kontrast;
• Ultralyd av hjertet;
• Holter overvåking;
• sykkel ergometri;
• spesielle metoder for diagnose av hjertepatologi (på sykehuset).

Hvis legen antar at synkopiske forhold forårsaker organiske hjernesykdommer eller årsaken til synkope er vag, er omfanget av diagnostiske tiltak betydelig utvidet:

1. R-grafikk av skallen, den tyrkiske salen (plasseringen av hypofysen), den cervicale ryggraden;
2. Konsultasjon av en oculist (visuelt felt, fundus);
3. EEG (elektroencefalogram), inkludert monitor, hvis det er mistanke om et angrep av epileptisk opprinnelse;
4. Ekko (echoencefaloskopi);
5. Ultralyddiagnose med doppler (vaskulær patologi);
6. CT, MR (volum utdanning, hydrocephalus).

Noen ganger svarer selv de oppførte metodene ikke fullt ut på spørsmålene, så du bør ikke bli overrasket om pasienten blir bedt om å gjennomføre en urintest for 17-ketosteroider eller blod for hormoner (skjoldbruskkjertel, kjønn, binyrene), da det noen ganger er vanskelig å finne årsaken til besvimelse.

Hvordan behandles?

Taktikk for behandling og forebygging av synkopale tilstander er bygget avhengig av årsaken til besvimelse. Og dette er ikke alltid medisinering. For eksempel med pasienter med vasovagal og ortostatisk reaksjon, først og fremst blir de undervist for å unngå situasjoner som fremkaller synkope. For å gjøre dette, anbefales det å trene vaskulær tone, gjennomføre tempereringsprosedyrer, unngå tunge rom, brå endringer i kroppsposisjon, menn anbefales å bytte til urinering mens du sitter. Vanligvis forhandles visse punkter med legen din, som tar hensyn til opprinnelsen til angrepene.

Svimmelhet forårsaket av blodtrykksfall behandles med økt blodtrykk, også avhengig av årsaken til nedgangen. Oftest er denne årsaken nevrokirkulatorisk dystoni, så det brukes narkotika som virker på det autonome nervesystemet.

Spesiell oppmerksomhet fortjener gjentatt besvimelse, noe som kan være arytmogent natur. Det bør huskes på at det er de som øker sannsynligheten for plutselig død, derfor er arytmi og dets sykdommer i alvorlig grad behandlet.

Om svimning kan ikke sies utvetydig: de er harmløse eller farlige. Inntil årsaken er blitt klarlagt, og anfallene fortsetter å plage pasienten, kan prognosen være svært forskjellig (selv ekstremt ugunstig), fordi den helt avhenger av naturen av denne tilstanden. Hvor høy risikoen er, er bestemt av en grundig historie og en omfattende fysisk undersøkelse, som kan være det første skrittet mot å forglemme for alltid om denne ubehagelige "overraskelsen" som kan frata en person av bevissthet i det mest uopprettelige øyeblikket.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

besvimelse

Svimmelhet skjer ganske ofte, de forårsaket 6% av sykehusinnleggelser og 3% av anrop til beredskapsrom. Svimmelhet er en plutselig kortvarig bevissthetstap, ledsaget av tap av postural tone.

Bevisstheten gjenopprettes av seg selv, mens det ikke er noen fokale nevrologiske forstyrrelser, er det ikke nødvendig med elektrisk eller medikamentkardioversjon.

Vanligvis oppstår bevissthet når systolisk blodtrykk synker under 70 mmHg. Art. eller gjennomsnittlig blodtrykk under 40 mm Hg. Art. Med alderen reduseres cerebral blodstrøm, slik at eldre mennesker er mer tilbøyelige til å svimme.

Svimmelhet kan oppstå når en rekke forhold, ledsaget av kortsiktig brudd på cerebral blodstrøm.

Du bør alltid prøve å finne årsaken til besvimelse. Det bidrar til å velge behandlinger, forhindre gjentatt synkope, unngå kostbar forskning og redusere risikoen for komplikasjoner.

Kardiogen synkope er farlig: i slike pasienter er dødeligheten høyere, mange av dem dør plutselig. Påvisning og behandling av kardiogen synkope forbedrer prognosen.

Klinisk bilde

Nøye oppsamlet historie og fysisk forskning spiller en sentral rolle i diagnosen av synkope: de foreslår årsaken til synkope og bygger en undersøkelsesplan. En godt innsamlet historie og fysiske data indikerer årsaken til besvimelse i nesten halvparten av tilfellene.

Klager angir retningen til det diagnostiske søket (se tabell 1 og 2).

Tabell 1. Årsaker til besvimelse

Når man samler anamnesis, bør det tas særlig hensyn til omstendighetene som førte til synkope, sammenkobling av synkope med en bestemt type aktivitet, fysisk aktivitet eller endring i kroppsstilling, samt hyppigheten av synkope.

Først og fremst bør organiske hjertesykdommer som ervervet hjertefeil, kardiomyopati og hjerteinfarkt utelukkes. I disse sykdommene kan svimmelhet skyldes ventrikulær takykardi.

Vasovagal synkope. Ifølge Calkins et al., Denne diagnosen kan gjøres på en nøye samlet historie. For kvinner som er yngre enn 55 år, hvem, etter å ha gjenvunnet bevisstheten, klager over svakhet, samt besvimelse med klare provoserende faktorer, med svette og hjertebanken før svimning, og med alvorlig svakhet etter besvimelse, er den vasovagale karakteren av besvimelse mye mer sannsynlig enn arytmogen.

Svimmelhet med kramper. Svimmelhet blir ofte ledsaget av svak rykk. Disse tullene skyldes hjernehypoksi, snarere enn sann konvulsiv aktivitet. Det bør huskes om dette og ikke telle all svimning med kramper av epileptiske anfall. Svimning oppstår vanligvis uten aura og ikke så plutselig. Ved epileptiske anfall er krampene vanligvis alvorlige, bevissthetstapet er lengre, og etter anfallet er det observert alvorlig tretthet (postictal tilstand). Epileptiske anfall kan forekomme i enhver kroppsstilling, og svimning er svært sjelden i utsatt stilling.

Andre forhold som er vanskelig å skille fra besvimelse er svimmelhet, forbigående hjerneiskemi, somatoformforstyrrelser (konversjonsforstyrrelse, hysteri), katapleksi, epilepsi og fall av fall.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til legemidler som pasienten tar. De kan føre til besvimelse direkte eller på grunn av deres interaksjon.

Tabell 2. Kliniske tegn som indikerer etiologi av synkope

Fysisk undersøkelse er spesielt viktig hvis pasienten ikke husker omstendighetene ved besvimelse, men det er ingen vitner, for i dette tilfellet er det fysiske data som bestemmer planen for videre undersøkelse.

En fullstendig fysisk undersøkelse bør inkludere en oftalmopopi, der du kan se en emboli av retinalarterier. Palpate puls på halspulsårene, hør, hvis det ikke er støy over dem. Subtile nevrologiske symptomer kan indikere forbigående cerebral iskemi eller nevropati. Under auscultation av hjertet blir det lagt merke til lyd og ekstra toner, spesielt til svulstone. Studien av arterielle pulser kan indikere perifer arterie skade, samt subclavian stjele syndrom. Ved undersøkelse av huden kan du se tegn på kollagenose eller vaskulitt.

Pass på å måle blodtrykket på begge hender, i utsatt stilling og stående. Med en sterk mistanke om ortostatisk synkope, blir måling av blodtrykk i den bakre og stående stilling gjentatt mange ganger.

Etiologi og patogenese

Vasovagal synkope

Vasovagal synkope - den hyppigste. En vasovagalreaksjon kan forekomme under en rekke omstendigheter. Det kan provoseres av skarpe lukt, plutselig smerte, akutt blodtap og langvarig stående. Ofte er vasovagalreaksjonen forutført av en økning i hjertefrekvens og blodtrykk.

Neurogen synkope

Neurogen synkope oppstår med en økning i sympatisk tone, etterfulgt av fall i OPSS uten økning i hjerteutgang. Hos personer som er tilbøyelige til å svimme, forårsaker irritasjon av mekanoreceptorene i de nedre og bakre veggene til venstre ventrikkelen på grunn av strekk eller økt sammentrekning av ventrikkelen til initiering av C-fri trådløse fibre og aktivering av det vasomotoriske senteret i medulla. Som et resultat øker den parasympatiske tonen, og den sympatiske tonen avtar. Dette fører til plutselig bradykardi og hypotensjon. I dyreforsøk ble det vist at afferent innervering fra hjertet ikke er nødvendig for utvikling av vasovagalreaksjon; tilsynelatende, en viss rolle i patogenesen av vasovagal synkope tilhører endogene opioider, nitrogenoksid (NO), som undertrykker sympatiske nevroner og sentrale nerveprosesser.

Situasjonssvikt

Pasienter peker ofte på forhold som fremkaller besvimelse. Dette kan være vannlating, avføring, hoste, spille vindinstrumenter. Med disse tiltakene, stiger det intratorakiske trykket, venøs tilbakegang, som sammen med vasodilatasjon fører til synkope.

Ortostatisk besvimelse

Ortostatisk hypotensjon forekommer hos en fjerdedel av eldre. Ved normal systolisk blodtrykk når stigningen minker med 5 - 15 mm Hg. og diastolisk stiger litt. Med ortostatisk hypotensjon faller systolisk blodtrykk med mer enn 20 mmHg. v.; diastolisk blodtrykk reduseres også ofte med mer enn 10 mm Hg. Art. Årsaken til ortostatisk hypotensjon krever alltid avklaring.

Vanlige årsaker inkluderer hypovolemi, medisiner, diabetes mellitus, alkohol, infeksjoner og åreknuter.

Den autonome dysfunksjonen underliggende ortostatisk hypotensjon kan være primær og sekundær. Primær, det vil si idiopatisk, autonom feil er forårsaket av primær perifer autonom svikt (Bradbury-Eggleston syndrom) eller hjernens systemiske degenerasjoner (Shaya-Drager syndrom). Sekundær autonom feil er mulig med amyloidose, ryggmargen, multippel sklerose, ryggmargsvulster og familiær autonom dysfunksjon.

Carotid sinus syndrom

Dette er årsaken til mindre enn 1% besvimelse. Dette syndromet bør tenkes hos eldre pasienter med tilbakevendende synkope, og også hvis synkope blir provosert ved barbering, svømming, svingning av hodet og stramme krage. I 70% av tilfellene har bradykardi (hjerteform) seg i 10% - arteriell hypotensjon uten alvorlig bradykardi (vaskulær form), resten har en blandet form av karotid sinus syndrom. Svimmelhet kan skyldes å trykke på karoten sinus, og stoppet ved innføring av atropin. Diagnosen er laget med et karakteristisk klinisk bilde og overfølsomhet av karoten sinus i fravær av andre årsaker til besvimelse.

Reproduksjon av svimlende under karoten sinusmassasje er ikke nødvendig for diagnose. En test for overfølsomhet av karoten sinus anses å være positiv hvis massen av karoten sinus forårsaker asystol med en lengde på 3 s eller mer, en dråpe i systolisk blodtrykk med mer enn 50 mmHg. Art. eller en dråpe i systolisk blodtrykk med mer enn 30 mmHg. Art. kombinert med karakteristiske klager. Massasje av karoten sinus blir ikke utført i 3 måneder etter strekk eller transient cerebral iskemi (unntatt for pasienter med normale karotisarterier i henhold til ultralyd), så vel som i nærvær av støy over karoten arterier.

Kardiogen synkope

Mekaniske årsaker

Besvimelse og pre-ubevisste tilstand oppstår ofte under fysisk anstrengelse, noe som kan skyldes hindring av utløpskanalen i venstre ventrikel under aorta-stenose eller hypertrofisk kardiomyopati. Under disse forholdene, på grunnlag av fysisk aktivitet, reduseres OPSS, og kardiale utgang er begrenset, noe som fører til et fall i blodtrykk. Andre årsaker til besvimelse er mulig her: for eksempel i aortastensose kan de forekomme på grunn av arytmier og nedsatt baroreflex.

Obstruksjon av utløpskanalen i høyre ventrikel kan også føre til besvimelse. I tillegg kan det føre til synkope, i henhold til patogenesen av vasovagal.

Du bør alltid huske om iskemi og hjerteinfarkt, lungeemboli og hjerte tamponade. Hos personer over 65 år er besvimelse den første manifestasjonen av hjerteinfarkt i ca. 7% av tilfellene.

arytmier

Rytme- og ledningsforstyrrelser som oftest forårsaker synkope, inkluderer ventrikulær takykardier, sinus syndrom og AV-blokkering. I tillegg bør supraventrikulær takykardi, WPW syndrom og pirouettakykardi huskes. Arrytmogen synkopeprognostisering er minst gunstig og krever alltid grundig undersøkelse.

Arrhythmier er den vanligste årsaken til synkope i pasienter med organisk hjertesykdom, inkludert post-infarkt cardiosklerose, systolisk dysfunksjon i venstre ventrikk og kardiomyopati.

Arrytmogen synkope kan oppstå hos pasienter som får medisiner som forårsaker forlengelse av QT-intervallet og elektrolyttforstyrrelser.

Årsaken til besvimelse kan være en feil pacemaker. Pasienter med pacemakere og defibrillatorer bør advares om mulige funksjonsfeil og kontrollerer regelmessig driften av disse enhetene.

Ikke-kardiogen synkope

Nevrologiske årsaker til tap av bevissthet inkluderer slag, forbigående cerebral iskemi, normotensive hydrocephalus og epileptiske anfall.

Rytmeforstyrrelser kan forekomme med metabolske forstyrrelser som hypoglykemi, hypoksi og hypokalemi.

Psykogen synkope kan oppstå med angstneurose, panikkforstyrrelse, hyperventilasjonssyndrom, somatoformforstyrrelse, depresjon, konversjonsforstyrrelse. Hysterisk synkope karakteriseres av normalt blodtrykk og hjertefrekvens.

Svimmelhet kan oppstå når du tar mange stoffer og stoffer, inkludert nitrater, ACE-hemmere, kalsiumantagonister, betablokkere, kinidin, prokainamid, disopyramid, flekainid, amiodaron, diuretika, vincristin, insulin, digoksin og kokain. Alfa-blokkere, som prazosin, forårsaker ofte ortostatisk hypotensjon, spesielt hos eldre; behandling med disse legemidlene bør startes nøye, de er foreskrevet for natten.

Synkope av ukjent etiologi

Denne diagnosen er laget av utelukkelse. Undersøkelser fra tidligere år viser at årsaken til besvimelse kun finnes hos 33-50% av pasientene. I et papir ble det vist at total dødelighet hos pasienter med besvimelse av ukjent etiologi er 32% høyere enn i befolkningen generelt (95% konfidensintervall, relativ risiko 1,09-1,60). Prøver på et ortostatisk bord, loop EKG-opptakere, EKG med digital gjennomsnitt og EFI, bestemmer årsaken til besvimelse.

Ytterligere forskningsmetoder

EKG indikerer en diagnose i ca 5% av tilfellene. På den kan du se stopp av sinusnoden, AV-blokkering, forlengelse av QT-intervallet og WPW-syndromet.

Slike undersøkelsesmetoder som stresstester, EEG, CT i hodet og cerebral angiografi, gir svært lite, bare i historien om ingen hodeskader, slag og epileptiske anfall.

EchoCG er uinformativ med mindre en fysisk undersøkelse viser tegn på organisk hjertesykdom, som aortastensose og hypertrofisk kardiomyopati.

diagnostikk

Ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, loopopptak av EKG, EKG med digital gjennomsnittlig og ortostatisk tabelltest er de viktigste metodene for forskning under synkope. Informasjonsinnholdet avhenger av om pasienten har organisk hjertesykdom.

Hovedoppgaven ved å undersøke en pasient med besvimelse er å eliminere organisk hjertesykdom. Hvis undersøkelsen viste noen abnormiteter, bør du sørge for at de har en forbindelse med pasientens klager.

• Kardiogen synkope er den farligste, derfor, hvis en kardiogen karakter av synkope er mistenkt, skal pasienten bli innlagt på sykehus for undersøkelse.

• Etiologien til de fleste synkope (fra en tredjedel til en halv) forblir ukjent. Likevel forsøker årsaken til besvimelse å finne, fordi dødeligheten hos pasienter med synkope er høyere enn blant befolkningen generelt.

• Eldre synkope er ofte forårsaket av flere grunner samtidig, spesielt medisinering, organisk hjertesykdom, anemi, hypovolemi og nedsatt følsomhet for baroreceptorer.

• Survey planer er laget individuelt. Dette gjør det mulig å foreta en diagnose og unngår unødig forskning (se figur).

ekkokardiografi

EchoCG utføres for alle pasienter med mistanke om organisk hjertesykdom. Med EchoCG kan det oppdages ventilskader og myokardium; Sykdommer som aorta stenose og hjerte svulster (oftest myxoma) kan forårsake besvimelse. I følge små studier og individuelle kliniske observasjoner kan ekkokardiografi være svært nyttig for å bestemme årsaken til kardiogen svikt. Større studier har imidlertid vist at i mangel av kliniske, fysiske og EKG-data til fordel for organisk hjertesykdom er informasjonsinnholdet i EchoCG svært lite. Hos pasienter med besvimelse og ubevisste tilstander og de vanlige resultatene av en fysisk undersøkelse har echoCG oftest mitralventilens prolaps.

Holter-overvåkning og andre langsiktige EKG-registreringsmetoder

Denne studien utføres hos de fleste pasienter med svimmelhet. Forbindelsen av klager med identifiserte rytmeforstyrrelser observeres imidlertid bare i 4% av tilfellene. Fraværet av rytmeforstyrrelser i Holter EKG-overvåkning er noen ganger ikke mindre informativ enn påvisning av arytmier. Sensitiviteten og spesifisiteten til langsiktige EKG-registreringsmetoder for arytmogen synkope er ikke kjent, siden det ikke er helt klart hvilke arytmier anses som akseptable alternativer for normen, og som anses patologiske. Det er ikke klart hvilken metode som skal brukes som referanse. I tillegg er det vanskelig å forstå om de oppdagede rytmestørrelsene er relatert til pasientens klager.

Gibson et al. analysert register over Holter EKG-overvåking av 1 512 pasienter med synkope. I registreringsperioden hadde 255 pasienter (17%) besvimelse eller ubevisste tilstander, og av disse var kun 30 (2%) av disse klager ledsaget av rytmeforstyrrelser. Under svimning ble ventrikulær takykardi registrert oftest og i pre-fainting-tilstander - supraventrikulær og sinus takykardi. Med alderen økte hyppigheten av ventrikulær og supraventrikulær takykardi, men deres forhold til klager var i de fleste tilfeller uklart.

Pratt et al. undersøkte 80 pasienter med synkope på bakgrunn av organisk hjertesykdom. De gjennomførte Holter EKG-overvåking og deretter EFIs og konkluderte med at det kliniske bildet av svimning, tilstedeværelsen av IHD og den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjonen på mindre enn 30%, er mer prediktive når det gjelder induktiv, vedvarende ventrikulær takykardi enn noen forstyrrelser i Holter EKG-overvåking.

Det har vist seg at pauser på mer enn 2 s, 2-graders AV-blokkering av Mobitz II-type, fullført AV-blokkering og paroksysmer av ustabil ventrikulær takykardi under Holter EKG-overvåking bør betraktes som alvorlige brudd.

Varigheten av Holter EKG-overvåking er viktig. Det er best å gjennomføre det innen 48 timer.

Loopback EKG-opptakere

Når de brukes riktig, kan disse enhetene registrere deg for rytmeforstyrrelser under synkope. Loopback-opptakere brukes til ganske hyppig synkope, EKG-opptak kan utføres fra flere uker til måneder. Etter aktivering lagrer opptakeren EKG i de foregående 4-5 minuttene. For å registrere rytmeforstyrrelser under svimning, må pasienten ha gjenvunnet bevisstheten, umiddelbart aktivere opptakeren. Nye opptakere (for eksempel Medtronic-Revil) er implantert som pacemakere og registrerer kontinuerlig en EKG-ledning. Disse opptakene registrerer EKG i 15 minutter før aktivering.

Hos pasienter med mistanke om arytmogen karakter av synkope, kan implanterbare loopopptakere identifisere årsaken til synkope tre ganger oftere enn en standardundersøkelse ved bruk av konvensjonelle loopopptakere, ortostatiske testprøver og EFI.

EKG med digital gjennomsnitt

Det digitale midlere EKG har en høy prediktiv verdi i forhold til indusert ventrikulær takykardi, spesielt hos pasienter med IHD. I syke sinus syndrom og AV-blokkert EKG med digital gjennomsnitt er ikke informativ. Flertallet av pasienter med besvimelse mot bakgrunnen av organisk hjertesykdom viste EFI, og med en reduksjon i systolisk funksjon av venstre ventrikel eller hjerte-karsykdom - implantering av defibrillator. Derfor er et EKG med digital gjennomsnittlig mer hensiktsmessig for pasienter uten organisk hjertesykdom å bestemme behovet for EFI. I tillegg gjør EKG med digital gjennomsnitt det mulig å mistenke arytmogen dysplasi av høyre ventrikel og hjerteinfiltrerende sykdommer.

• EKG med digital gjennomsnitt er registrert fra 100 til 300 QRS komplekser. Filtre eliminerer støy, de resulterende oppføringene summeres og gjennomsnittes. Dette gjør at du kan identifisere sen ventrikulære potensialer, som er lav-amplitude høyfrekvente signaler i den siste delen av QRS-komplekset. Tilsynelatende indikerer sent ventrikulære potensialer tilstedeværelsen av et substrat for gjenopptakelse av arousal og tjener som en uavhengig risikofaktor for livstruende ventrikulære arytmier.

• Sentrale ventrikulære potensialer i kombinasjon med venstre ventrikulær ejektionsfraksjon under 40% indikerer en svært høy risiko for ventrikulær takykardi. Sensibiliteten til disse tegnene i forhold til indusert vedvarende ventrikulær takykardi er 90% og spesifisiteten på 95-100%.

• Utstyr for EKGs digital gjennomsnitt er forskjellig brukt av filtre, ledninger og prosesseringsalgoritmer. Derfor kan normer også variere. Resultatene av det digitale midlere EKG anses å være positive dersom QRS-kompleksets varighet er over 114 ms, er roten-middel-kvadratverdien for de siste 40 ms av QRS-komplekset mindre enn 20 μV eller varigheten av lav-amplitude-signaler i den siste delen av QRS-komplekset er mer enn 38 ms. Den totale varigheten av QRS-komplekset (inkludert sen ventrikulære potensialer) er en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulære komplikasjoner. RMS-verdien av de siste 40 ms av QRS-komplekset er trolig den mest sensitive og spesifikke av de listede indikatorene.

• Med positive resultater, viser EKG med digital gjennomsnittsverdi av EFI, spesielt i nærvær av organisk hjertesykdom.

• Fraværet av sentrale ventrikulære potensialer har en høy prediktiv verdi av et negativt resultat (94%): En pasient med besvimelse og negative EKG-resultater med digital gjennomsnitt av EFIs kan unngås. Sannsynligheten for å starte ventrikulær takykardi hos disse pasientene overstiger ikke 5%.

• Ved blokkering av benene til His-bunten blir EKG med digital gjennomsnitt ikke utført, siden det ikke finnes noen metoder for å skille mellom senke-ventrikulære potensialer og ledningsforstyrrelser.

EFIs utføres med besvimelse i nærvær av organisk hjertesykdom og hos eldre pasienter med tilbakevendende synkope. Arrytmier indusert av EPI blir ofte ikke ledsaget av besvimelse. Derfor, som i tilfelle Holter EKG-overvåking, kan forholdet mellom rytmeforstyrrelser og klager bare antas. EFI brukes imidlertid til å bekrefte den kardiogene karakteren av synkope, spesielt hos eldre mennesker med blokkering av bunten i His-bunten og en dobbeltblokkade blokkade.

Indikasjoner for EFI

• Ventrikulære arytmier eller mistanke om dem, inkludert for valg av terapi.

• Takykardi med brede QRS-komplekser med uklar opprinnelse.

• Fainting obskure genese på bakgrunn av organisk hjertesykdom.

• Ustabile ventrikulære takykardier, en reduksjon i venstre ventrikulær systolisk funksjon og sen ventrikulære potensialer i et EKG med digital middelverdi (for å bestemme prognosen og valg av terapi).

• Ventrikulær takykardi, ikke egnet til medisinsk behandling, hvis kateter ødeleggelse er planlagt.

Følgende funn er viktige for EFIs.

• Stabil monomorf ventrikulær takykardi.

• Sinus node utvinningstid mer enn 3 s.

• Spontan eller indusert blokkering i nivå av buntgrenen eller distal.

• HV-intervallet er mer enn 100 ms eller dets signifikante forlengelse når det testes med prokainamid.

• Paroksysmal supraventrikulær takykardi med arteriell hypotensjon og klager.

• Følsomhet og spesifisitet av indusert stabil monomorfisk ventrikulær takykardi overstiger 90%. Sensibiliteten til forlengelsen av gjenopprettelsestidspunktet for sinusnoden er bare 69%, mens spesifisiteten ved sammenligning av overført EKG Holter-overvåkingen er 100%.

Hos pasienter med hyppig besvimelse (mer enn 5 år) uten hjertesykdom, med en ventrikulær utkastningsfraksjon på mer enn 40% uten EKG-endringer og med normale resultater av Holter-overvåking, oppdages vanligvis ikke ECG-abnormiteter med EFI. Med negative resultater har EFIs besvimelse i 3 år, gjenopptas hos 24% av pasientene, og en treårig dødelighet er 15%. Med positive resultater har EFIs besvimelse i 3 år, til tross for behandlingen, forekommer hos 32% av pasientene, og treårig dødelighet er 61%.

Ulemper med EFI: høye kostnader, invasivitet, lav følsomhet overfor bradyarytmier, hyppig forekomst av asymptomatisk arytmier, hvis kliniske betydning er uklart. Vedvarende forsøk på å forårsake livstruende arytmier reduserer undersøkelsens spesifisitet.

Prøver på et ortostatisk bord

Det antas at frigivelsen av katekolaminer kan paradoksalt forårsake bradykardi og arteriell hypertensjon på grunn av aktivering av hjerte-mekanoreceptorer. Vazovagalny synkope kan oppstå under testen på det ortostatiske bordet (med introduksjon av beta-adrenostimulyatorov eller uten dem). Mekanismen for disse synkope er ikke helt klar, men det antas at det ligger nær Bezold-Jarish-refleksen.

Prøver på den ortostatiske tabellen er mest informative hos pasienter med tilbakevendende synkope av ukjent opprinnelse uten organisk hjertesykdom eller hjertesykdom, men med negative EFI-resultater. Karoo et al. analysert arbeid ved hjelp av prøver på en ortostatisk tabell. Prøver var positive i 49%, og med isoprenalin, hos 66% av pasientene. Samtidig hadde 65% overvekt bradykardi, og 30% hadde arteriell hypotensjon på grunn av vasodilasjon. Andelen positive resultater økte med en økning i hellingsvinkelen og varigheten av prøven og var uavhengig av dosen av isoprenalin. Nøyaktige data på følsomheten til prøven på en ortostatisk tabell er ikke, ifølge ulike data, det omtrent 70%. Specificiteten av prøven på den ortostatiske tabellen med innføring av isoprenalin er fra 35 til 92%. I dette arbeidet økte antall falske positive resultater ved innføring av isoprenalin, særlig med stor hellingsvinkel.

Med riktig bruk av prøven på det ortostatiske bordet kan du finne ut årsaken til besvimelse. Trening på den ortostatiske tabellen bidrar til å forhindre tilbakefall og komplikasjoner.

Test med ATP

Pasienten ligger på ryggen, EKG-overvåkning utføres. ATP administreres intravenøst ​​i en dose på 20 mg. Asystole lenger enn 6 s eller AV blokkering lenger enn 10 s indikerer patologi. I tilfelle svakhet av uklar etiologi, gjør en prøve med ATP det mulig å diagnostisere synkope som skyldes forbigående AV-blokkering, men ikke å stoppe sinusnoden. Hittil er testen med ATP ansett som eksperimentell, det foreligger ingen kliniske data ennå.

behandling

Behandling avhenger av årsaken til besvimelse.

Narkotikabehandling (Tabell 3). Målet med behandlingen er å forhindre synkope og redusere dødelighet. Når vasovagal og situasjonsbesvimelse kan ikke-medisinske metoder være effektive. Rådes for å unngå provoserende situasjoner, dehydrering, ta medikamenter med vasodilatorvirkning. Moderat trening, trening på et ortostatisk bord, økt inntak av bordssalt og elektrolytter kan redusere hyppigheten av vasovagal synkope. I de fleste langsiktige studier har behandling av synkope, inkludert beta-blokkere, vist seg å være ineffektiv.

Hvis det er mistanke om arytmier forårsaket av elektrolyttforstyrrelser, korrigeres de (for eksempel hvis QT-intervallet er forlenget på grunn av hypomagnesi eller hypokalcemi).

Du bør være veldig forsiktig med stoffene som pasienten tar, ta hensyn til deres mulige interaksjon. Preparater kan ha en arytmogen effekt, forårsaker ortostatisk hypotensjon. La bare de legemidlene som virkelig trengs.