Myelin og dens rolle i neuronens arbeid

Nervesystemet utfører de viktigste funksjonene i kroppen. Det er ansvarlig for alle handlinger og tanker til en person, danner sin personlighet. Men alt dette komplekse arbeidet ville vært umulig uten en komponent - myelin.

Myelin er et stoff som danner myelin (kjøtt) skallet, som er ansvarlig for elektrisk isolasjon av nervefibre og overføringshastigheten for en elektrisk impuls.

Anelinie av myelin i strukturen av nerven

Hovedcellen i nervesystemet er en nevron. Kroppen til nevronen kalles soma. Inne er det kjernen. Kroppen av nevronet er omgitt av korte prosesser kalt dendriter. De er ansvarlige for kommunikasjon med andre nevroner. En lang prosess, axonen, forlater soma. Den bærer impulsen fra nevronen til andre celler. Ofte på slutten forbinder den med dendritene til andre nerveceller.

Hele overflaten av axonen dekker myelinskjeden, som er en prosess av Schwann-celler, uten cytoplasma. Faktisk er disse flere lag av cellemembranen viklet rundt axonen.

Schwann-celler, som omsluttes axonen, skilles av Ranviers avbrudd, som mangler myelin.

funksjoner

Hovedfunksjonene til myelinskjeden er:

akson isolasjon;
akselerasjon av impulsen;
energibesparelse på grunn av bevaring av ioniske strømninger;
nervefiberstøtte;
ernæringsmessig axon.

Hvordan impulser fungerer

Nerveceller er isolert på grunn av deres membran, men fortsatt sammenkoblet. Områdene der cellene er i kontakt, kalles synapser. Dette er stedet hvor axon av en celle og soma eller dendrit av den andre møtes.

Den elektriske impulsen kan overføres i en enkelt celle eller fra en neuron til en neuron. Dette er en kompleks elektrokjemisk prosess, som er basert på bevegelse av ioner gjennom skjede av en nervecelle.

I ro vil bare kaliumioner komme inn i nevronet, mens natriumioner forblir ute. På spenningstidspunktet begynner de å bytte steder. Axon positivt ladet fra innsiden. Da stopper natriumet gjennom membranen, og utløpet av kalium stopper ikke.

Forandringen i spenning på grunn av bevegelse av kalium og natriumioner kalles "handlingspotensialet". Den sprer seg sakte, men myelinskjeden som omslutter axonen, akselererer denne prosessen, og forhindrer utstrømning og tilstrømning av kalium og natriumioner fra axonlegemet.

Passerer gjennom avskjæringen av Ranvier, springer impulsen fra en del av axonen til en annen, noe som gjør det mulig å bevege seg raskere.

Etter at handlingspotensialet krysser gapet i myelin, stopper impulsen og hvilemodus returnerer.

Denne metoden for energioverføring er karakteristisk for sentralnervesystemet. Når det gjelder det autonome nervesystemet, finnes det ofte axoner i den, dekket med en liten mengde myelin eller ikke dekket med det i det hele tatt. Hopp mellom Schwann-celler utføres ikke, og impulsen går mye langsommere.

struktur

Myelinlaget består av to lag lipider og tre lag protein. Det er mye mer lipider i det (70-75%):

fosfolipider (opptil 50%);
kolesterol (25%);
Glacocerebroside (20%) og andre.

Det høye innholdet av fett forårsaker den myeliske myidens hvite farge, slik at nevronene dekket med den kalles "hvit materie".

Proteinlagene er tynnere enn lipid. Proteininnholdet i myelin er 25-30%:

proteolipid (35-50%);
myelin grunnprotein (30%);
Wolfgram proteiner (20%).

Det er enkle og komplekse proteiner i nervesystemet.

Lipids rolle i skallets struktur

Lipider spiller en nøkkelrolle i strukturen av det pulpy shell. De er det strukturelle materialet i nervesvevet og beskytter aksonet mot energitap og ioniske strømninger. Lipidmolekyler har evnen til å gjenopprette hjernevev etter skade. Myelinlipider er ansvarlige for å tilpasse det modne nervesystemet. De fungerer som hormonreseptorer og kommuniserer mellom celler.

Proteins rolle

Like viktig i myelinlagets struktur er proteinmolekyler. De, sammen med lipider, fungerer som byggemateriale for nervøs vev. Deres hovedoppgave er å transportere næringsstoffer til axonen. De dekoder også signalene som kommer inn i nervecellen og akselererer reaksjonene i den. Deltakelse i metabolismen er en viktig funksjon av myelinskallens proteinmolekyler.

Myeliniseringsfeil

Ødeleggelsen av myelinlaget i nervesystemet er en svært alvorlig patologi, som skyldes at det er et brudd på overføringen av nerveimpulser. Det forårsaker farlige sykdommer, ofte uforenlige med livet. Det er to typer faktorer som påvirker begynnelsen av demyelinering:

genetisk predisposisjon til ødeleggelsen av myelin;
eksponering for myelin interne eller eksterne faktorer.
Demyelisering er delt inn i tre typer:
akutt;
remittent;
akutt monofasisk.

Hvorfor forekommer ødeleggelse?

De vanligste årsakene til ødeleggelsen av det kjøttfulle skallet er:

revmatiske sykdommer;
betydelig overvekt av proteiner og fett i dietten;
genetisk predisposisjon;
bakterielle infeksjoner;
tungmetallforgiftning;
svulster og metastaser;
langvarig alvorlig stress;
dårlig økologi;
immunsystemet patologier;
langvarig bruk av neuroleptika.

Sykdommer på grunn av demyelinering

Demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet:

Canavan sykdom er en genetisk sykdom som oppstår i tidlig alder. Det er preget av blindhet, problemer med å svelge og spise, nedsatt motilitet og utvikling. Epilepsi, makroekse og muskulær hypotoni er også en konsekvens av denne sykdommen.
Binswanger sykdom. Oftest forårsaket av arteriell hypertensjon. Pasienter forventer tenningsforstyrrelser, demens, samt lidelser i gang- og bekkenorganer.
Multiple sklerose. Kan forårsake skade på flere deler av CNS. Det er ledsaget av parese, lammelse, kramper og dysmotilitet. Symptomene på multippel sklerose er også atferdsforstyrrelser, svekkelse av ansiktsmuskler og vokalledninger, svekket følsomhet. Synet er forstyrret, oppfatningen av farge og lysstyrke endres. Multiple sklerose er også preget av forstyrrelser i bekkenorganene og dystrofi av hjernestammen, cerebellum og kraniale nerver.
Devik's sykdom - demyelinering i optisk nerve og ryggmargen. Sykdommen er preget av nedsatt koordinasjon, følsomhet og funksjon av bekkenorganene. Det utmerker seg ved alvorlig synshemming og til og med blindhet. Det kliniske bildet viser også parese, muskel svakhet og autonom dysfunksjon.
Osmotisk demyeliniseringssyndrom. Oppstår på grunn av mangel på natrium i cellene. Symptomer er kramper, personlighetsforstyrrelser, bevissthetstap, inkludert koma og død. Resultatet av sykdommen er hevelse i hjernen, hypotalamisk hjerteinfarkt og hernia i hjernestammen.
Myelopati - forskjellige dystrofiske endringer i ryggmargen. De er preget av muskelforstyrrelser, sensoriske lidelser og bekkenorganisk dysfunksjon.
Leucoencefalopati - ødeleggelsen av myelinskjeden i hjernens subcortex. Pasientene plages av konstant hodepine og anfall. Det er også nedsatt syn, tale, koordinering og turgåing. Sensitivitet reduseres, personlighets- og bevissthetsforstyrrelser observeres, demens utvikler seg.
Leukodystrofi er en genetisk metabolsk lidelse som forårsaker ødeleggelse av myelin. Forløpet av sykdommen er ledsaget av muskulære og motoriske lidelser, lammelse, nedsatt syn og hørsel, progressiv demens.

Demyeliniserende sykdommer i det perifere nervesystemet:

Guillain-Barre syndrom - akutt inflammatorisk demyelinering. Det er preget av muskulære og motoriske forstyrrelser, respirasjonsfeil, delvis eller fullstendig fravær av senreflekser. Pasienter lider av hjertesykdom, forstyrrelser i fordøyelsessystemet og bekkenorganene. Parese og følsomhetsforstyrrelser er også tegn på dette syndromet.
Nevral amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta er en arvelig patologi av myelinkappen. Den utmerker seg ved følsomhetsforstyrrelser, degenerasjon i lemmer, ryggmargdannelse og tremor.

Dette er bare en del av sykdommene som oppstår ved ødeleggelsen av myelinlaget. Symptomene er i de fleste tilfeller like. Nøyaktig diagnose kan kun utføres etter datamaskin eller magnetisk resonansavbildning. En viktig rolle i diagnosen spilles av legenes ferdighetsnivå.

Prinsipper for behandling av skallfeil

Sykdommer knyttet til ødeleggelsen av kjøttet i skallet, er det svært vanskelig å behandle. Terapi er hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene og stoppe ødeleggelsesprosessene. Jo tidligere sykdommen er diagnostisert, jo større er sjansen for å stoppe kurset.

Myelin Recovery Options

Takket være rettidig behandling kan du starte prosessen med å gjenopprette myelin. Den nye myelinskjeden vil imidlertid ikke utføre sine funksjoner like bra. I tillegg kan sykdommen gå inn i et kronisk stadium, og symptomene vedvarer, bare litt lindrende. Men selv mindre remyelinering kan stoppe sykdomsforløpet og delvis gjenvinne tapte funksjoner.

Moderne legemidler rettet mot regenerering av myelin er mer effektive, men er svært dyre.

terapi

For behandling av sykdommer forårsaket av ødeleggelsen av myelinkappen, anvendes følgende stoffer og prosedyrer:

beta-interferoner (stopp sykdomsforløpet, reduser risikoen for tilbakefall og funksjonshemning);
immunmodulatorer (påvirker immunsystemets aktivitet);
muskelavslappende midler (bidra til restaurering av motorfunksjoner);

Nootropics (gjenopprette ledende aktivitet);
antiinflammatorisk (lindrer betennelse som forårsaket ødeleggelse av myelin);
neuroprotektorer (forhindre skade på hjernenneuroner);
smertestillende midler og antikonvulsiva midler;
vitaminer og antidepressiva;
filtrering av cerebrospinalvæske (en prosedyre rettet mot rensing av cerebrospinalvæsken).

Sykdomsprognose

Foreløpig gir behandling av demyelinering ikke hundre prosent resultat, men forskere utvikler aktivt medisiner for å gjenopprette det kjøttfulle skallet. Forskning utført på følgende områder:

Stimulering av oligodendrocytter. Dette er celler som produserer myelin. I kroppen som påvirkes av demyelinisering, virker de ikke. Kunstig stimulering av disse cellene vil bidra til å starte prosessen med å gjenopprette de skadede delene av myelinskjeden.
Stimulering av stamceller. Stamceller kan bli til fullverdig vev. Det er en sjanse for at de kan fylle og kjøttete skall.
Regenerering av blod-hjernebarrieren. Med demyelinering blir denne barrieren ødelagt og lar lymfocytter negativt påvirke myelin. Dens utvinning beskytter myelinlaget fra angrepet av immunsystemet.

Det er mulig at sykdommene forbundet med ødeleggelsen av myelin på kort tid vil slutte å være uhelbredelig.

Tegn på uferdig myelinering på en MR

Myelin dekker lining av nerverstammer og gir mer effektiv overføring av nerveimpulser.
Prosessen kalles myelinering, som et resultat av dannelsen av en skjede av myelin-substans, ca. 2/3 består av fett og er en god elektrisk isolator. Forskere legger stor vekt på myeliniseringsprosessen i hjernens utvikling. Det er kjent at ca. 2/3 av hjernefibrene er myelinert i en nyfødt baby. På omtrent 12 år blir neste fase av myelinering fullført. Dette tilsvarer det faktum at barnet allerede har dannet en funksjon av oppmerksomhet, han er ganske bra med seg selv. Samtidig avsluttes myeliniseringsprosessen bare ved utløpet av puberteten. Således er myeliniseringsprosessen en indikator på modning av en rekke mentale funksjoner. Det viser seg at myelinerte fibre utøver spenning hundrevis av ganger raskere enn ikke-myeliniserte, dvs. hjernens neurale nettverk kan arbeide med større hastighet og derfor mer effektivt

Kilde: V. Shulgovsky. Fundamentals of Neurophysiology 08/06/2009 16:10:46, Natali509

Vurdering av forsinkelse av cerebral myelinisering fra data om magnetisk resonant tommografi hos barn med alvorlig post-hypogoksisk skade på hjernen

I løpet av de siste tiårene, på grunn av fremskritt innen perinatal omsorg, har overlevelsesraten for ekstremt for tidlige babyer økt. I Russland er fødselsfrekvensen for barn med lav fødselsvekt, ifølge Roskomat i Russland, 5,7% - 16% i forhold til alle levendefødte barn. I strukturen av tidlig nyfødt dødelighet forekommer 28% hos prematur spedbarn [3].

Det har vist seg at myelinering er en markør for modenheten til en nyfødt barns hjernestrukturer [6]. En av hovedårsakene til hjerneskade hos premature nyfødte er perinatal hypoksisk iskemi, slik det fremgår av neuroimaging data [1, 4, 13, 14]. Det ble tydelig at den overvektige patologien til for tidlig fødte barn er skade på den hvite substansen i hjernen, noe som fører til en reduksjon og forstyrrelse av myeliniseringsprosesser, samt fjerne nevrologiske lidelser, inkludert motilitetsforstyrrelser, kognitive forstyrrelser og atferdsforstyrrelser. [2, 9, 10, 11].

Det er ikke alltid mulig å bestemme spekteret og alvorlighetsgraden av posthypoksisk hjerneskade i et bestemt for tidlig nyfødt ved hjelp av nevrologisk forskning og nevrologi (NSG) i nyfødt perioden. Cranial ultralyd diagnostikk på grunn av tekniske egenskaper avslører ikke skade på den hvite saken av hjernen, graden av modenhet av hjernestrukturer.

Magnetic resonance imaging (MR) er en av de moderne diagnostiske metodene, med en høy myk vevskontrast, som muliggjør forskning i alle planer, og tar hensyn til pasientens anatomiske egenskaper. I de siste årene har MR blitt den valgte metoden for å diagnostisere graden av modenhet og diagnostisere posthypoksiske former for hjerneskade hos premature babyer [2, 5, 7, 8, 12].

Formålet med studien. Å bestemme de kvantitative diagnostiske kriteriene for å vurdere graden av fremgang av myelinering av hjernen i henhold til resultatene fra MR av premature babyer.

Materialer og metoder. Materialet er basert på analysen av resultatene av undersøkelsen av premature nyfødte (gestasjonsalder 28-36 uker inkluderende) behandlet på intensivavdelingen av intensivpleie av nyfødte og pleie av for tidligfødte på klinikken i GBOU VPO SPb GPMU.

Hovedgruppen av undersøkelsen besto av premature nyfødte (n = 40 barn), med tilstedeværelse av multiorganfeil (respiratorisk svikt, hjerte-respiratorisk svikt, cerebral insuffisiens) og mottatt langsiktig respiratorisk støtte i tidlig nyfødt periode.

Sammenligningsgruppen besto av premature babyer (n = 20), som ikke behøvde åndedrettsbehandling både i de første 30 minuttene etter fødselen, og i løpet av hele nyfødte perioden, hadde kliniske symptomer på mild cerebral iskemi.

MR ble utført på en ingenia magnetisk resonans tomografi (Philips, Holland) med en 1,5 T magnetisk induksjon. Alle pasientene gjennomgikk konvensjonell MR ved å bruke en åtte-kanals hodespole. T1- og T2-vektede bilder ble oppnådd, FLAIR, DWI, en T1-pulsgradient-ekkosekvens (3D TFE) med en skive tykkelse på 1 mm og en isotrop voxel ble anvendt. Protokollen inkluderer oppkjøpet av vektede bilder i sagittal, koronar og aksiale fremspring.

MR ble utført uten sedasjon av pasienter. Alle pasientene var i studien i en tilstand av fysiologisk søvn etter fôring med immobilisering av hodet ved bruk av pilaster med polisterinovym fyllstoff. Pasientens tilstand ble overvåket ved hjelp av et pulsoksymeter og EKG-overvåking.

Analysen av modenhet av hjernen ble utført på grunnlag av metoden for å bestemme modenheten til cerebrale strukturer av en prematur nyfødt, foreslått av forfatteren og medforfatterne (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, patent utstedt i 2013), [4].

Resultater av studien: Følgende egenskaper av myeliniseringssvikt hos premature barn i hovedgruppen ble avslørt: i alle pasienter ble dysmyelinering bestemt i kombinasjon med strukturelle forandringer i hjernen. Kombinerte former for dysmyelinering representeres av en kombinasjon med atrofiske endringer av corpus callosum og hydrocephalus (hos 17 barn), samt med PVL (hos 14 barn). I sammenligningsgruppen ble dysmyelinering diagnostisert hos 2 barn i kombinasjon med atrofiske former, mens dysmyelinering i kombinasjon med PVL ikke ble påvist.

Et karakteristisk trekk ved periventrikulær leukomagasje hos premature nyfødte med post-hypoksisk hjerneskade som fikk langvarig respiratorisk terapi er kombinasjonen med atrofiske forandringer i hjernen (hos alle 19 barn med PVL) og hyppig kombinasjon med forsinket myelinering (hos 14 barn med PVL).

Den gjennomsnittlige svangerskapsalderen for dismyelinering var 31,81 (± 2,54) uker.

Konklusjoner. Blant de tilgjengelige metodene for radiologisk diagnose av strukturelle post-hypoksiske endringer i hjernen hos premature babyer, er det mest informative MRI.

Bruken av parameteren for progressiv myelinering ved bestemmelse av modenhet av hjernestrukturene i for tidlig spedbarn med sen neonatal alder avslørte dysmyelinering av cerebrale strukturer i en del av de undersøkte. Studier har vist at frekvensen av deteksjon av dysmyelinering avhenger av alvorlighetsgraden av den kliniske manifestasjonen av posthypoksisk hjerneskade. Dismyelinering ble observert bare hos prematur spedbarn med alvorlig post-hypoksisk hjerneskade som fikk langsiktig respiratorisk behandling. Forsinkelsen av myelinering hos premature nyfødte med alvorlig hypoksisk-iskemisk hjerneskade var 1-2 trinn på progressiv myeliniseringsskala i sammenligning med kontrollgruppen av barn og ble bestemt hovedsakelig i den indre kapselens bakre pedicle.

En markør for alvorlig hypoksisk-iskemisk hjerneskade kan være forsinket myelinering i den indre kapselens bakre pedicle.

Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Mønstre av utvikling av den humane glialparaventrikulære matrikssonen i embryogenese. Pathology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. En komparativ analyse av myeliniseringshastigheten av hjernen i henhold til MR-data hos prematur spedbarn med hypoksisk-iskemisk encefalopati. Herald of radiology and radiology. -2013.-№1. S.19-24.
Saveliev, G.M. Hypoksisk perinatal skade på sentralnervesystemet hos fosteret og nyfødte / G. Savelyeva, L.G. Sichinava // Russisk Bulletin of Perinatology and Pediatrics. -1995. - №3. -S.19-23.
Trofimova, T.N. Neuroradiologi / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, under det generelle redaktørskapet til T.N. Trofimova. -Spb.: Ed. House SPbMAPO, 2005. -288 s. (-ISBN 5-98037-044-7).
Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Spedbarns hjernesannsynlighetsmønstre for MR segmentering og normalisering. Neuroimage 43: 721-730.
Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Senere oligodendrocyte stamceller tilfeldighet for perinatal hvit materiell skade. J Neurosci 21: 1302-1312.
Counsell S., Rutherford M. Magnetic resonans avbildning av den nyfødte hjernen. Nåværende pediatrik (2002) 12, 401-413
Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Mapping Infant Brain Myelination med Magnetic Resonance Imaging. Journal of Neuroscience, 12. januar 2011; 31 (2): 784-791
Deng, W. Fremgang i periventrikulær leucomalacia / W. Deng, Jeanette Nydelse, David Nydelse // Arch Neurology. -2008. - 65 -C. 1291-1295.
Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Matrise modning mellom fullfødte spedbarn: TBSS studie. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Magnetic resonans avbildning av hvitt materie av prematuritet. Neuroradiologi 52: 505-521.
Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MR-hjernemaler for barn fra 2 uker til 4 år. Utviklingspsykobiologi. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy for Neuroscientist. Andre utgave. 2011.
Volpe JJ. 2009. Begrepet prematuritet - hjerneskade og svekket hjernens utvikling uløselig sammenflettet. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

MR resultater. (kun venner og samfunns spesielle barn)

Vel, med jentene... Jeg vet nå hvor min sønns diagnose av ZPRR vokser fra. Så langt, i sjokk, men jeg tror at nevrologen vil utpeke oss riktig kurs for utvinning. Han har rett og slett ikke noe valg.

Ifølge MR, en ikke-brutto uttalt forsinkelse av myelinering av periventrikulær hvitt materie i parietal-okkipitale områder av en gjenværende natur. Subatrofi av venstre hippocampus.

myelination, prosessen med myelinisering av nervefiberen under utviklingen av organismen. utviklingen av myelinskede forekommer i alle deler av hjernen, som følge av at en forbindelse er etablert mellom ulike sentre og i denne forbindelse utvikler barnets intellekt: han begynner å gjenkjenne gjenstander og forstå deres mening. Myelinering av de store systemene i halvkulen slutter i den åttende måneden av det ekstrauterinske livet.
hippocampus (fra http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - del av http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 olfaktorisk hjerne). Deltar i formasjonsmekanismer http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidering http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (dvs. overgangen av korttidsminne til langtidshukommelse).
Nå er det klart hvorfor den oppfører seg på denne måten og ikke kan snakke. Jeg fordøyer. Men det er ingenting umulig. Dette er sikkert.

Vi ankom i dag for prosedyren en time tidligere, og vi var heldige å ha en MR-skanning. Jeg gikk inn på kontoret med barnet, satt på bordet, holdt hendene hennes (håndleddene), anestesiologen bak meg la en maske på barnets ansikt. Noen åndedrag, og han gikk sliten (sovnet), gikk straks ut i korridoren. De ble tatt til menigheten etter 15 minutter, en annen 15 minutter sovnet)) Snorking som en gopher)) Jeg våknet som om ingenting hadde skjedd))) Jeg begynte umiddelbart å spise yoghurt, grøt og litt vann. Nayariv i bilen hele veien til huset))) Ikke kvalmende, ikke svimmel, ikke gråter, utseendet umiddelbart normalt ble ikke tåket opp som etter en drøm. Vi ankom og gikk fortsatt i parken i 3 timer. Jeg har allerede dratt ham hjem. Jeg er sliten. Jeg var nervøs. Jeg har ikke spist noe siden morgen, jeg glemte det fra mine bekymringer. De tok bare 9 tr. Fra meg, selv om de på telefon oppgav mengden 9,2 tr. De bringer mange babyer, var for det meste babyer 5 måneder, 1,2 år av den alderen. Før prosedyren lyttet legen forsiktig til sønns hjerte og ba om å kutte korset av strengen. Alt er gjort raskt, bevegelser utarbeides, informasjon og anbefalinger blir utstedt i tide uten påminnelser, beskrivelsen ble gitt etter 5 minutter da barnet våknet opp. De sa til å gjøre en MR i dynamikken i et år og sendt hjem. Så vi gikk. Hvis noe interessant, skriv, vil jeg svare.

Hjerne MR (ufullstendig myelinisering?)

Døtre 3.8. Uspesifisert enfephalopati. Utvikling med forsinkelse: på 10 måneder satte hun sig ned og kravlet seg, i 1,6 oppstod en støtte i bena, på 1,9 gikk hun seg. Tidlig babble på 6 måneder, mange ord, etter et år begynte det å avta. Etter 2 år, hverken i fysisk utvikling eller intellektuelt, er det ingen fremgang. Det forstår ikke helt omvendt talen, selvbetjeningsevner er ikke dannet, etter å ha gått til barnehage i 2,7 nevose utviklet, kommuniserer det lite med barn, stereotype dvideniya hender, mumler. EEG er normalt, epi er det ikke. For å utelukke mikroanomalier (neurodegenerasjon) ble MR utført. Legen som gjorde det organiske ser ikke, du trenger din mening

avansert MR i hjernen uten kontrast

Internett Ambulanse Medical Portal

På manglene funnet email [email protected].

statistikk
For dagen ble 19 spørsmål lagt til, 88 svar ble skrevet, 40 av dem var svar fra 10 spesialister på 3 konferanser.

Siden 4. mars 2000 har 375 spesialister skrevet 511 756 svar på 2 329 486 spørsmål.

Klager vurdering

Blodtest1455
Beremennost1368
Rak786
Urinanalyse644
Diabet590
Pechen533
Zhelezo529
Gastrit481
Kortizol474
Diabetes sukker 446
Psihiatr445
Opuhol432
Ferritin418
Allergi 403
Blood Sugar395
Bespokoystvo388
Syp387
Onkologiya379
Gepatit364
Sliz350

Narkotika vurdering

Paratsetamol382
Eutiroks202
L-tyroksin 186
Dyufaston176
Progesteron168
Motilium162
Glukose-E160
Glyukoza160
L-Ven155
Glitsin150
Kofein150
Adrenalin148
Pantogam147
Tserukal143
Tseftriakson142
Mezaton139
Dofamin137
Meksidol136
Koffeinnatriumbenzoat135
Natriumbenzoat135

myelination

Funnet i 22 spørsmål:

. mm, den fjerde ventrikel av normal form, normal størrelse. Barken og hvite i hjernen er dannet riktig, myelinering er aldersbestemt. Hippokampusene er symmetriske, av normal form, av normal størrelse, MR-SIGNAL FRA DEM OG PARAGIPOCAMPAL. å åpne

Hei. Forklar, vær så snill, hva er aldersforsinkelsen av myelinisering? å åpne

. du forstår alderen "og" forsinkelsen. La oss henvende oss til ordet myelinering. MYELINISERING, prosessen med myelinere nervefibre: det begynner å gjenkjenne gjenstander og forstå deres mening. Myelinering av hovedsystemene i halvkulen slutter i den åttende måneden.

. MR: MRI av paraventrikulære glioznyh endringer i parietal og occipital lobes. Moderat prolaps av cerebellar mandler. Ufullstendig myelinering av den hvite delen av hjernen. Vi ble utnevnt av Dr. Ceracon med 2 ml. * 2p / d, men bivirkning: redusert. å åpne

. : MR bilde av paraventrikulære glioznyh endringer i parietal og occipital lober. Moderat prolaps av cerebellar mandler. Ufullstendig myelinering av den hvite delen av hjernen. Vi ble foreskrevet Ceracon med 2 ml. * 2p / d, men bivirkningen er redusert appetitt. å åpne

. hydrocephalus, kongress på MR. Konklusjon - MR-bilde er blandet, med en overvekt av ekstern, erstatning hydrocephalus. Ufullstendig myelinering av hjernens substans. Kjære doktor, fortell meg hva jeg skal gjøre, jeg er veldig bekymret, de foreskrev medisiner. å åpne

Velkommen!
Min sønn er 2,5g. Ifølge konklusjonen av MR tegn på uferdig myelinisering av periventrikulær regionen. Forklar, vær så snill, hva betyr dette? å åpne

26. april 2011 / Anonym

. diplegia. Barnet går uavhengig av 1,2 g. Feet flat-valgus, går på tuppet. MR g - Ufullstendig myelinering av periventrikulær regionen. MR i ryggmargen - tegn på patologiske forandringer ble ikke påvist. Hva kan påvirke beina?. å se på

. snakker ikke, forstår bare noen få setninger. Konklusjon MR: MRI bilde av corpus callosum hypoplasia. Uferdig myelinisering av hvitt materiale. Diagnosen av en nevrolog: Symptomatisk frontal epilepsi i nærvær av fakomatose (undersøkelse av fakomatose ble ikke utført.

. 3 år, forsinket taleutvikling, gjorde MR. Ifølge resultatene er alt normalt, men ett forslag forvirrer: "myelinisering av hvitt materiale etter alder, det er områder med uferdig myelinering i de subkortiske områdene av frontallobene i. Åpenhet

. symmetrisk økning i MR-signalet på T2W, FLAIR fra den subkortale hvite substansen til de to halvkuleområdets frontale, parietale og occipitale lober. Myelinering er noe forsinket. De gjennomsnittlige strukturer blir ikke forskjøvet. = ikke utvidet å åpne

. bildene avslørte ikke fokale endringer i MR-signalet i hjernematerialet i de store halvkugler, stammen og hjernen. Myelinisering tilsvarer alderen. Regionen i kraniovertebrale krysset endres ikke. Sellar og chiasmatiske soner uten patologisk. å åpne

. ! Konklusjonen av MR: MR-bilde av gliose endrer overveiende hvitt stoff-wah i de periventrikulære områdene i parietal-naggen. områder. Enkelt endringer i CSF-tegnet. ufullstendig myelinisering? Hva betyr dette, vennligst fortell meg. å åpne

Hei, jeg har et slikt spørsmål, jeg fikk en arachnoid cyste av riktig temporal region og myelinering i hjernestoffet i frontalområdet, dyscirculatory encephalopathy 1 ss. er det alvorlig? Optometrist setter retinal angiopati (kan det åpne

Hvordan trene hjernen din for bedre ytelse

Denne artikkelen er utgitt av Jason Shen. Han er grunnleggeren av et oppstartsselskap, en blogger og elsker sport. Les mer om Jason og hans nye bok "Seieren er ikke normal" i slutten av artikkelen.

Vi har alle hørt uttrykket "første jævla klump" fra våre lærere og slektninger. Å vokse opp, vi hørte uttrykket om pannekake fra munnen til en universitetslærer, en trener / musikklærer. I denne artikkelen vil vi fortelle deg hva vitenskapen vet om læring og hvordan medulla, myelin, bidrar til å skaffe seg og konsolidere nye ferdigheter.

Læring aktiverer hjernen

Når vi lærer noe nytt: om vi programmerer i Ruby on Rails, konsulter på telefonen, spiller sjakk, eller lager et kurvhjul, begynner hjernen vår på et høyere nivå.

Vitenskapen har lenge vist at hjernen vår er veldig mobil, det vil si, det stopper ikke i utvikling og ved 25. Selvfølgelig er mange ting, spesielt språk, lettere gitt til barn enn voksne. Men det er mange eksempler i hvordan eldre mennesker lærer noe nytt.

Men hvordan skjer dette? For å fullføre en oppgave må vi aktivere ulike deler av hjernen. For eksempel for å forklare noe, koordinerer hjernen vår en rekke handlinger som inkluderer motorfunksjon, visuell og auditiv prosesser, tale og mye mer.

For det første vil vår forklaring være slem og forvirret. Vi kan glemme å si noe viktig. Men med praksis blir talen vår jevnere, mer naturlig og myk.

Øvelse hjelper hjernen til å optimalisere og justere alle handlinger gjennom en prosess som kalles myelinisering.

Hvordan nervesignaler fungerer

Og nå en liten nevrologi. Neuroner er hjernens hovedbygningsceller. En axon består av dendritter som mottar signaler fra andre nevroner, cellulære legemer som behandler disse signalene. Selve axonen er som en lang "kabel" som strekker seg og interagerer med dendrites av andre nevroner.

Når ulike deler av hjernen kommuniserer og koordinerer med hverandre, sender de nerveimpulser, som er elektriske ladninger. De reiser langs axoner fra en neuron til en annen i en kjede.

Tenk deg en rekke dominoer som står tett sammen. Hurt en neuron, hvordan slå ned et hus på rad. Denne prosessen blir gjentatt fra nevron til neuron til nervesignalene når målet.

Dette skjer med utrolig hastighet, slik at vennene dine liker statusen på Facebook mindre enn et sekund etter at du har postet det.

Hvordan myelinering påvirker nerveimpulser

Noen ganger kaller vi hjernen vår "grå materie" fordi fra siden ser hjernen grå ut. Dette er fargen på våre nevrale celler. Men det er også "hvit materie", som fyller nesten 50% av hjernen vår.

Denne hvite saken er myelin, et fettvev som dekker de fleste av de lange axonene som kommer ut av våre neuroner. Forskere har oppdaget at myelinisering øker hastigheten og styrken av nerveimpulser, og tvinger en elektrisk ladning til å vasse gjennom myelinskjeden til neste åpne del av axonen.

Med andre ord, myelin forvandler et elektrisk signal til en hjernedrevet versjon av Nightcroler teleporterende X-menn. I stedet for å reise i en rett linje langs aksonen, laster ladningen ned ved høy hastighet. Øvelse øker aktiviteten av nervøsitet og forårsaker veksten av myelin.

Så hvordan kommer myelin til å ende opp med nerveaxonene? Vel, først og fremst, forekommer myelinisering naturlig, mesteparten av det i barndommen. Barn, som maskiner for produksjon av myelin, absorberer informasjon om verden. Etter hvert som vi blir eldre, kan vi fortsette å generere mer myelin for våre axoner, men dette er tregere og krever mer innsats.

Forskere mener at de to ikke-neuronene, eller "glial" -cellene som finnes i hjernen, spiller en viktig rolle i etableringen av ny myelin. Den første glialcellen kalles astrocyt. Astrocytter overvåker axoner av nevroner for aktivitet. De fleste av de gjentatte signalene er forårsaket av astrocytter for å frigjøre kjemikalier som stimulerer de andre cellene, oligodendrocyter produserer myelin, som strømmer rundt axons.

Det gjenstår bare å finne ut en ting: hvordan vet vi at myelin forbedrer ytelsen?

Dette er et ganske vanskelig spørsmål. Vi kan med sikkerhet si at en økning i hastigheten og styrken til en nerveimpuls er viktig for læring, men ikke avgjørende. Imidlertid er det umulig å bare ta og "kutte" hjernen på jakt etter myelin. En rekke etiske og juridiske normer vil ikke tillate oss å gjøre dette.

Et overbevisende bevis vi mottok etter en hjernesøk av en profesjonell musiker. Det har vært mye forskning på hvordan musikerens hjerne er forskjellig fra vanlige folks hjerne. I løpet av disse studiene ble hjernen skannet i en MR-maskin med diffusjon, som ga forskere informasjon om vev og fibre innenfor skanneområdet.

Studien viste at praksisen med å spille piano bidro til dannelsen av hvitt materiale i hjernens områder knyttet til fingermotoriske ferdigheter, visuelle og hørbare behandlingssentre, mens andre områder av hjernen ikke var annerledes enn en "vanlig person". Og det mest interessante er at tetthet av et stoff avhenger av antall timer brukt på klasser.

Et annet sterkt argument til fordel for myelin er endringer i hjernens funksjon i fravær eller mangel på det. Demyelinering er en av årsakene til multippel sklerose og noen andre nevrodegenerative sykdommer som forårsaker symptomer som tap av fingerferdighet, sløret syn, tap av tarmkontroll, generell svakhet og tretthet.

Dette antyder at myelin er et viktig stoff som lar deg gjøre de fleste av de mentale og fysiske funksjonene.

Forstå rollen som myelin betyr ikke bare å forstå hvorfor MÅNEN øvelse er viktig for å forbedre våre ferdigheter (gjentatt de samme nervepulser igjen og igjen aktiverer to glialceller som dekker axoner med myelin), men hvorfor kvaliteten er viktig.

Da treneren min fremdeles var en ung gymnast, endret han ordtaket og sa til meg, "bare en dårlig jævla klump". Hvis du gjør endringer etter hver repetisjon, vil du trenge mindre tid til å trene feil teknikk. Og dårlige vaner er notorisk vanskelig å utrydde.

Hvis vi trener dårlig og ikke retter feil, dekker vi våre axoner med myelin, noe som øker hastigheten og styrken på signalene, og derved forsterker den dårlige opplevelsen. Og dette vil ikke føre til noe godt.

Konklusjon: Praktiserende ferdigheter i lang tid, vi gjør nevroner jobbe jevnt ved hjelp av myelinisering. For å øke produktiviteten må vi trene så ofte som mulig, og perfeksjonere vår teknikk.

Jason Sheen er grunnleggeren av mange oppstart, en blogger og en god fitness lover. Hans blogg "art kick ass" presenteres på portal Lifehacker. I tillegg blogger Sheen på populære nettsteder som Mashable og Outside Magazine.

I år utgav Jason boken "Winning is not normal", en samling av sine beste artikler innen fitness og personlig utvikling.

Ufullstendig myelinisering av den hvite delen av hjernen

SashaKs melding »ons 19 jan 2011 21:11

Hallo Jeg ber deg om å gi råd om mulighetene for behandling / rehabilitering. Barn 20 dager. En alvorlig tilstand. Hovedproblemet er komplett fravær av reflekser. Samtidig, i korte perioder med å våkne opp, forsøk på å svelge, nyser eller hoste kan manifestere seg, men det er ingen fiksering og stabil gjentakelse. I resten av tiden er barnet som om i en halv sovesituasjon. Det kan følge litt kort tid for bevegelsen rundt den, og deretter rulle øynene over øvre øyelokk, og fokus deretter på bevegelsen igjen. Et skrik er ikke bare en slynge som svar på en sterk irriterende effekt (for eksempel spytt sug). Bare mat gjennom sonden for øyeblikket hver 2. time for 20 ml med en pause fra 2 til 6 om morgenen. Øk mengden strømbrudd, og derfor er det nesten ingen vektøkning. Siden det krever periodisk sug av akkumulert spytt, så flyttes til et republikansk sykehus for CT, for å klargjøre størrelsen og typen hjerneskade er umulig. Det er høyoppløste skannede bilder av NSG fra 31.12 og 13.01. Den behandlende legen er svært pessimistisk om muligheten for utvinning og vitalitet generelt. Hvis mulig, vennligst foreslå hva annet kan gjøres for å forbedre situasjonen.

Utdrag fra sakhistorie nr. 5434/661

Jenta har vært sykehus i OGV ARS siden 30. desember 2010 med en diagnose av alvorlig perinatal encefalopati av blandet etiologi (hypoksisk, ikke utelukket smittsom) med bulbarforstyrrelser, undertrykkelses syndrom, koma I, dannelse av multifokal encefalomalakia og tilhørende diagnose.
IUGR på dysplastisk type II, postnatal hypotrofi II, mikroretrogatia.
Et barn fra 2 graviditeter på bakgrunn av truet avslutning av anemi Jeg graderer jeg halvparten av graviditeten, II halvanemi I, FPN Ia, venstre periventrikulær leukomalakia på ultralyd av fosteret ved 24-26 uker, EAP.
Fødsel Jeg for en periode på 38-39 uker (1 medisinsk abort) I periode - 12h.15, II periode - 17,
tørr periode 4h.02 ч, Apgar - 8-9 poeng
Vekt - 2 468 g, lengde - 49 cm, omkrets - 30 cm, brystomkrets - 30 cm
I den tidlige nyfødte perioden er staten alvorlig på grunn av respiratoriske lidelser (moderat 0 timer med oksygenavhengighet) av nevrologisk status (skarp nedgang i aktivitet, hypotensjon, hyporefleksi, bulbarforstyrrelser), IUGR i dysplastisk type (mikroretrogenemi - smal panne, øre dysplasi).
Det perinatale senteret har blitt behandlet: kulevev, respiratorisk støtte, delvis parenteral næring, fôring gjennom et rør på 10,0 ml, antibakteriell terapi.
Terapi: amoxiclav v / v, infusjonsbehandling, dexametason, ambrohexal inhalering, symptomatisk middel.
Barnets tilstand når oversettelsen er vanskelig, uten dynamikk, vekt - 2140 g
I henhold til alvorlighetsgraden av et barns tilstand fra 31.12.2010. til 11. januar 2011 var i PRIT OGB,
fra 11/01/2011 i overspenningsavleseren. Partiell enteral ernæring på opptil 20,0 ml gjennom en sonde, parenteral ernæring: infesol, IV glukose, saltoppløsninger, actovegin, clapharan, petromycin, elcar, gliatemin, cytoflavin, biologics, symptomatiske midler er oppnådd.
Til tross for den pågående behandlingen er det ingen positiv dynamikk: vekt - 2 296 g., Svelger ikke, bevisstheten er problematisk, gråten er svak, monotont, svarer til inspeksjon med svak motor rastløshet, det er ingen fiksering av øynene, øyebollene blir oftere opprettet. Stor vår 2x2 cm, omkrets 30,3 cm (+0,3 i 3 uker). Elever D = S, miosis, fotoreaksjon svak, hornhindefeil tvilsom.
Diffus hypotoni, senreflekser fra hendene på D> S fra beina er lave, det er ingen ubetingede reflekser, munnen blir ofte skilt.
Hjerte lyder er rytmisk, i lungene puerile respiration, wire rales, magen er myk, leveren er +1,0 cm
Det subkutane fettlaget er utmattet, vevet turgor er redusert.
Avføring pasty 1-3 ganger om dagen, tilstrekkelig diuresis.

Undersøkelse gjennomført:
Fullstendig blodtall:
Fra 31. desember 2010 - Er - 5.26 ∙ 1012, Hb-205 g / l, le- 8.4 109 Oe2, n -4 med -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Fra 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb-187 g / l, le-12.2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Biokjemisk analyse av blod:
Fra 09.01.2011 Bi -20 μm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, kolesterol - 5,6 mm / l, β-lipider-26 U, urea-3,47 mm / l, resterende nitrogen-1, 75 mm / l, pH - 7.385, totalt protein 54,6 g / l,
kalium 4,45 mm / l. Kalsiumjonisert 25 mm / l, magnesium 0,80 mm / l. Natrium - 127,2 mm / l, klorider 89 mm / l.
Urinanalyse: Le- 3-5 i p / sp, Er 5-6 i p / sp, protein - 10 mg / dl
NSG fra 12/31/2010 - HLC I-II Art. På begge sider, PVL, mer til venstre, områder av iskemi i stoffet i hjernen mot bakgrunnen av ødem. Vascular plexus cyster til venstre, SEKK.
NSG fra 13.01.2011, økningen i tetthet og størrelse av iskemiske områder i hjernen, PVL, mer til venstre, SEK.
Ultralyd av hjertet LLC diastolisk dysfunksjon av myokardiet i høyre ventrikel, den relative insuffisiens av atrioventrikulære ventiler i I st.
analyser:
Fra 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma ikke oppdaget.
ELISA fra 12.28.2010 - rubella YgG-129, 65 IE / ml, CMVI-YgG-3,76 IE / ml, herpes I, type II YgG -1: 80.
Konsultasjon av en økolog - øyets fundus, optisk nerve plater er blek, grensene er klare, arteriene er smale, det er ingen patologiske foci.

demyelinisering

Demyelinering er en patologisk prosess der myelinkappen av nervefibre blir ødelagt. Myelinskjeden utfører en isolerende funksjon: den gir forplantning av en elektrisk impuls gjennom fiberen uten energitap. Demyelinering blir årsaken til forstyrrelsen av den funksjonelle aktiviteten til strukturer involvert i den patologiske prosessen.

årsaker

De vanligste årsakene til demyelinisering inkluderer:

genetisk bestemt insolvens av myelinkappen;
skade på myelinproteinmolekyler ved autoimmune komplekser;
metabolske forstyrrelser i cellene i nervesystemet;
virale midler hvis målceller er glialceller (celler som danner myelinskjeden);
neoplastiske prosesser i nervesystemet (primære svulster i nervesystemet og metastaserende formasjoner i et gitt område);
alvorlig forgiftning.

Det er 2 typer demyelinisering:

Myelinoklasi er ødeleggelsen av myelin som følge av en genetisk defekt.
Myelinopati er et brudd på myelinmantlens integritet under påvirkning av eksterne eller interne faktorer som ikke er forbundet med myelin.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, er følgende skilt:

demyelinering av sentralnervesystemstrukturer;
demyelinering av anatomiske strukturer i det perifere nervesystemet.

isolert demyelinering;
generalisert demyelinering.

Tegn på

Det kliniske bildet av demyelinering avhenger av følgende faktorer:

lokalisering av den patologiske prosessen;
dens alvorlighetsgrad
kompenserende evner av organismen, det vil si graden av naturlig remyelinering (gjenoppretting av myelinskedeets integritet).

Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

Med isolert demyelinering av sensoriske nervefibre i det kliniske bildet, forekommer symptomer på nedsatt følsomhet i området der den berørte nerven er ansvarlig (parestesi, hyperestesi, dissosiasjon, hypoestesi, anestesi, dysestesi).

Generell demyelinering er preget av følgende symptomer:

kronisk tretthet, tretthet;
vedvarende hodepine;
svimmelhet;
brudd på intellektuell aktivitet;
redusert synsstyrke;
vanskeligheter med å svelge (dysfagi);
sløret tale;
ustabilitet, ustabil gang
tremor av lemmer;
uvanlige følelser i ulike deler av kroppen.

Se også:

diagnostikk

For å lokalisere den patologiske prosessen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse.

Elektromyografi (en studie av skjelettmuskulaturbiopotensialer) brukes til å diagnostisere perifer demyelinering.

Den mest informative metoden er magnetisk resonansbilding, hvor det er mulig å visualisere patologiske foci med diametere større enn 3 mm.

behandling

Målene med terapi er remyelinering, det vil si restaureringen av integriteten til myelinskjeden i nerven, og normaliseringen av funksjonene til den delen av nervesystemet som er involvert i den patologiske prosessen.

Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

For å stimulere remyelinering foreskrives følgende grupper av legemidler:

antiinflammatoriske legemidler;
neurobeskyttende midler;
agenter som forbedrer trofismen i nervesystemet, inkludert vitaminer.

forebygging

Tidlig påvisning av arvelig følsomhet for utvikling av demyeliniserende sykdommer basert på en studie av slektshistorie og genetisk typing, samt tiltak for å forhindre utvikling av autoimmune sykdommer og nevroinfeksjoner, kan betydelig redusere risikoen for demyelinering av nervefibre.

Konsekvenser og komplikasjoner

Konsekvensen av demyelinering kan være forskjellig når det gjelder lokalisering og alvorlighetsgrad av nervesystemets svekkede funksjoner.

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.

I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen så mange som to store bassenger av spytt.

Under drift utvider vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en pære over hodet i øyeblikket av fremveksten av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

I Storbritannia er det en lov som en kirurg kan nekte å utføre en operasjon på en pasient hvis han røyker eller er overvektig. En person må gi opp dårlige vaner, og kanskje vil han ikke trenge kirurgi.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Millioner bakterier fødes, lever og dør i tarmene våre. De kan bare ses med en sterk økning, men hvis de kommer sammen, passer de inn i en vanlig kaffekopp.

Ved regelmessig besøk på solarium øker sjansen for å få hudkreft med 60%.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

Folk som er vant til å spise frokost regelmessig, er mye mindre sannsynlig å være overvektige.

Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

En person som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller lider av depresjon igjen. Hvis en person klarte depresjon med sin egen styrke, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid.

Ifølge en WHO-studie øker en halvtimes daglig samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for hjernesvulst med 40%.

Det er svært nysgjerrige medisinske syndrom, for eksempel obsessiv inntagelse av objekter. I magen til en pasient som lider av denne manien, ble det funnet 2500 fremmede gjenstander.

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert i Willie Jones (USA), som ble tatt inn på sykehus med en temperatur på 46,5 ° C.

Vekten av den menneskelige hjernen er ca 2% av hele kroppsmassen, men den forbruker omtrent 20% av oksygenet som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør menneskers hjerne ekstremt utsatt for skade forårsaket av mangel på oksygen.

Det er kjent at barn blir syke 5-10 ganger oftere enn voksne. Derfor er erfarne foreldre kjent med symptomene og til og med behandlingsmetoder for de fleste barndomsproblemer. Men ja.

Redaksjonens