Hjerne nekrose

Dessverre er menneskers helse ressurs utmattet, og hodet er en av de mest sårbare sonene. Hjernen er utsatt for ulike sykdommer, den mest forferdelige som kan manifestere som svulster, både godartet og ondartet.

Den viktigste metoden for behandling av slike patologier er strålebehandling. Men ganske ofte fører det til et slikt problem som strålingsnekrose av hjernen. På grunn av effekten av stråling på svulsten, oppstår død av tilstøtende vev.

Litt om hjernetumorer

En svulst er en sone der celler som har gjennomgått patologiske forandringer i løpet av utviklingen er konsentrert. Når det gjelder hjernen, kan en svulst dannes både direkte på stoffet og rundt den. Slike neoplasmer er preget av utvikling og etterfølgende destruksjon av friske celler rundt seg selv.

Tumorer er delt inn i to typer: ondartet og godartet. Den første er preget av rask utvikling, samt opprettelsen av en direkte fare for menneskers helse og liv. Godartede neoplasmer utvikler seg sakte og manifesterer seg ikke så aggressivt.

Det er to hovedgrupper av svulster: primær og metastatisk. Den primære svulsten kan være både ondartet og godartet, og kommer fra hjernevævet. Metastatisk neoplasma er utelukkende ondartet, siden det alltid er et element i en svulst på et annet sted, penetrert inn i hjernens struktur. Det vil si, metastaser er et derivat av utviklingen av en ondartet svulst.

På grunn av deres spesifisitet er maligne svulster gjenstand for detaljert medisinsk undersøkelse. De er klassifisert etter grader og stadier, som bestemmes av følgende kriterier:

  • utviklingsgraden av kreftceller;
  • Tilstedeværelsen av vævsområder utsatt for nekrose (død);
  • volumet av blodtilførsel til svulsten;
  • Evnen og graden av spredning av ondartede elementer til annet (sunt) vev;
  • nivået av likhet med unormale celler med normal.

I dag vet moderne medisin ikke svaret på spørsmålet, hvor kommer den primære svulsten fra, eller rettere, hvorfor det skjer. Den mest tilgjengelige forklaringen er en genetisk predisposisjon og en miljøfaktor, som inkluderer dårlig mat og dårlig miljø. Noen ganger er årsakene til hjernesvulst virkningen av stråling, som blant annet har en terapeutisk karakter som kunne ha blitt overført i barndommen.

Blant symptomene som sykdommen manifesterer seg, er det først og fremst nødvendig å liste:

  • hodepine;
  • kvalme og oppkast;
  • visuell og auditiv dysfunksjon;
  • kramper;
  • endringer i atferd;
  • minneverdigelse etc.

Hvordan hjernesvulster behandles

Metoden for behandling av en svulst bestemmes avhengig av dens størrelse, natur og andre kliniske faktorer. Blant hovedtyper av behandling bør nevnes:

  • kjemoterapi;
  • kirurgisk inngrep;
  • strålebehandling;
  • kombinerte teknikker.

Hvis neoplasma gir komplikasjon i form av en kritisk økning i intrakranielt trykk, avgjøres det kirurgiske inngrep ved direkte reseksjon av svulsten.

Nylig har innsatsen fra leger som behandler hjernesvulster blitt rettet ikke bare på en direkte innvirkning på selve niduset, men også på å beskytte mot bestråling av nabolandene. Strålebehandling kan brukes når det gjelder de enhetene som stråling har en positiv effekt på.

Denne behandlingsmetoden fortsetter som regel i flere uker, og i tilfelle av flere patogene foci kan det avgjøres om bestråling av hele hodesonen. Strålingsnekrose av hjernen blir ganske ofte en av de negative aspektene ved slik eksponering.

Kirurgisk inngrep ved reseksjon skjer i tilfelle primære svulster, som fjernes under operasjonen.
Kjemoterapi kan brukes som en selvstendig behandling, og brukes ofte i kombinasjon med strålebehandling. Sammen med dette kan effektiviteten av strålebehandling økes ved å foreskrive radiosensitiserende legemidler.

Mulige komplikasjoner

Hovedvirkningen av en så effektiv metode som stråling kan være strålingsnekrose av hjernen. Dette kan oppstå på grunn av skade på friske celler og vev under behandlingen. Dette problemet er ledsaget av kramper og alvorlig hodepine, og i noen tilfeller kan pasienten dø.

Strålingsnekrose av hjernen kan utvikles over en periode på seks måneder til flere år. Dagens statistikk indikerer en tendens til å redusere tilfeller med nekrose, grunnen til hvilke nye fremskritt i det medisinske feltet.

Som en komplikasjon etter strålebehandling kan svulst tilbakevendende og ulike nevrologiske lidelser bli oppført.
Når barn behandles gjennom stråling, kan det oppstå forstyrrelser i ulike deler av hjernen, inkludert hypofysen, som direkte påvirker deres etterfølgende utvikling. Derfor er dagens mål å erstatte strålebehandling i tilfelle av pediatriske svulster for behandling med kjemoterapeutiske legemidler.

I vår artikkel berørte vi kort hvilke typer eksisterende tumorer, deres klassifiseringer og mulige årsaker. Vi har også gjennomgått de viktigste metodene for behandling av godartede og ondartede svulster.

Som med alle andre tilfeller av alvorlig sykdom har radikale behandlinger sine egne risikoer, komplikasjoner og konsekvenser. I artikkelen som vi diskuterte stråle nekrose av hjernen, kan det oppstå hva som er og i form av hva som tyder på et slikt problem.

I lys av den gradvis utvikling av medisin, er det håp om at fra år til år ikke bare antall tilfeller med bivirkninger etter behandling vil redusere, men antall tilfeller av sykdommen selv.

Nekrose i hjernen og ryggmargen

Innholdet i artikkelen:

Hjerne nekrose

Utviklingen av nekrose er delt inn i fire stadier. Fase 1 er preget av paranekrose - reversible endringer. I andre etasje dannes irreversible dystrofiske konfigurasjoner - nekrobiose. Fase 3 innebærer dekomponering av dødt substrat - autolyse. Fullstendig celledød blir observert i fjerde fase. Sykdommen er veldig uforutsigbar, fordi det er svært vanskelig å finne den nøyaktige tiden som trengs for disse stadiene.

Hjernen er det sentrale organet i nervesystemet som regulerer alle kroppens funksjoner. Dette er en symmetrisk struktur bestående av 2 store hemisfærer dekket med spor og konvolutter. På baksiden av cerebellum er plassert, går den nedre hjernestammen inn i ryggmargen.

Blodforsyningen til hjernen er gitt av karoten arterier som forgrener seg til store grener som forbinder sine forskjellige seksjoner. Det er beskyttende mekanismer som støtter cerebral blodstrøm i tilfelle skade. En forutsetning for hjernesykdommer kan være en innsnevring av karene i åreforkalkning av arteriene, når det er en reduksjon i fartøyets lumen på grunn av de økende plakkene som dannes på veggene i arteriene.

Som et resultat blir blodbanen blokkert, utviklet en tilegnet mangel i blodtilførselen, og vaskulær blokkering oppstår. I sårbarhetssonen er fartøyets elastisitet brutt, det er sprekker som en blodpropp danner, som helt dekker arterien. Som et resultat dannes vevscellene, og nekrose utvikler seg. Sykdommen er asymptomatisk, pasienter føler seg årsaksløshet, de første tegnene kan indikere iskemisk infarkt.

Iskemisk hjerneinfarkt bidrar til å stoppe blodstrømmen til hjernen og fører til døden av sine individuelle seksjoner, dvs. til cerebral infarkt. Cerebral infarkt - en konsekvens av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, hypertensjon. astma, leukemi, diabetes mellitus. betennelse i nyre. Stress, alkoholmisbruk, røyking, fedme, dominans i diett av fettstoffer, er negative faktorer som påvirker utviklingen av hjernens iskemi.

Dermed utløses ulike biokjemiske prosesser i kroppen, noe som fører til hjernecellens død og irreversible nekrotiske forandringer. Nekrose i hjernen - et hjerteinfarkt, utløst av trombose, emboli, uendret krampe i arteriene, hypoksikriteriene. Fargen av infarkt i hjernen er hvit. Siden hjernevev er rike på væske og fattige i proteiner, utvikler en colliquation (våt) nekrose i dem, karakterisert ved smelting av dødt vev.

Nekrose kan oppstå etter strålebehandling. Det skjer derfor at metoden for helbredelse av hjernesvulster har en ødeleggende effekt på blod-hjernebarrieren. Mekanismen av nekrose, i dette tilfellet følgende: mye vann samler seg i hjernen området, som blir et hinder for tilførsel av blod mettet med oksygen, dette blir årsaken til vev nekrose.

Nekrose i ryggmargen

Ryggmargen fyller ryggraden og er en sylindrisk kropp med et indre hulrom. Det er beholdt ledbånd som forbinder skallet og den indre veggen av beinkanalen. Ryggmargen er preget av sin vanlige struktur. Det forbinder hjernen med periferien og sikrer aktiviteten til refleksdelene.

Rommet mellom kanalens vegger og hjernen i ryggraden er fylt med fettvev, hjerter av hjernen, blodårene og cerebrospinalvæsken. Gråaktig stoff inneholder kroppen av nerveceller og deres prosesser. I tilfelle skade, er ryggmargen og dens membraner skadet. I dem, også i røttene, forekommer blåmerker og områder av nekrose ofte. Alt dette skyldes dårlig sirkulasjon.

Fokuset på nekrose som oppstår ved skade strekker seg opp og ned fra skadestedet. Det er en primær og sekundær nekrose av ryggmargen. Deres kombinasjon forårsaker spredning av nekrotiske konfigurasjoner langt utover grensene til den skadde sonen. Nekrose i ryggmargen føres av vaskulære betennelsesendringer i det grå og snøhvit stoffet. For denne prosessen er forekomsten av lymfoid infiltrering av veggene i blodårene, fokal økning i blodsirkulasjon, ødem typisk. små blødninger, død av nerveceller.

Dystrofiske og nekrobiotiske konfigurasjoner oppdages. Feber. smerte i hodet, alvorlig ubehag, smerte i ryggen og mellom skulderbladene, i armene, nedre rygg. Med et ugunstig sykdomsforløp er spesielt et sterkt fokus notert i livmorhalsen. Langsiktig helbredelse har som mål å normalisere respiratorisk mangel og vedvarende forstyrrelser i funksjonene i ulike organer.

Hvorfor er dødsfallet av hjerneceller og hva er konsekvensene av atrofi

Den menneskelige hjerne er hovedorganet i sentralnervesystemet. Dens overflatelag består av en rekke nerveceller som er forbundet med en synaptisk forbindelse.

Bare 7% av det totale antall nevroner er i drift, den resterende delen venter på sin "sving". Selv fra skolens kurs i biologi, er det kjent at noen celler i hjernen erstatter andre i tilfelle skade eller fullstendig død.

Imidlertid er det anatomiske abnormiteter som påvirker de arbeids- og ikke-fungerende nevronene, og derved dræper dem, og ødelegger forbindelsen mellom dem. Denne patologien fører til tap av hjernemasse og funksjonelle evner.

Døden av nerveceller i hjernen er en helt normal prosess som skjer daglig. Men hele haken er at med nevrologiske abnormiteter, dekker atrofiprosessen et mye større antall neuroner fra normen. Nesten alltid fører dette til fremveksten og utviklingen av alvorlige sykdommer som slutter i døden.

Hvordan hjernen neuroner dør...

Serebralatrofi påvirker hjernens frontområder (cortex og subcortex). Det er denne sonen som er ansvarlig for intellektuelle og familiære funksjoner og følelser. Men denne sykdommen er klassifisert i flere arter som har forskjellige steder:

  1. Kortisk atrofi. Her finner ødeleggelsen sted i vevet i hjernebarken. Og oftest ser det ut til å aldring av nerveceller, men andre patologiske effekter på hjernen (GM) er ikke utelukket.
  2. Multisystem dør av. Det er preget av skade på cerebellum, stammen til GM og basale kjerner. Det har en økende effekt.
  3. Diffus død påvirker en rekke prosesser på motsatte steder. Sykdommen begynner sin handling i cerebellumområdet, og ytterligere symptomer fremstår som er karakteristiske for andre områder av GM.
  4. Cerebellar dør av. Karakterisert av cerebellar lidelser med ekstra patologiske prosesser i andre deler av GM.
  5. Tilbake kortikal. Forårsaker atrofi av nevroner i nakken og temechka. Formasjoner av plaques og tangles av neurofibrillære plexuser dannes, noe som bidrar til døden.

Hva menes med nevronedød?

Generelt anses atrofiske forandringer i hjernen ikke som en sykdom. Atrofi kan forekomme ikke bare som et resultat av sykdomsprogresjonen, men forårsaker også utviklingen av sykdommen.

Nærmere bestemt er hjerneatrofi en patologisk aktivitet som jevner vevet i hjernebarken, reduserer størrelse, vekt og dreper GM nevrale nettverk. Følgelig påvirker den en persons intellektuelle aktivitet og andre funksjoner.

Denne patologien er mest inneboende hos folk i alderen. Alle vet at folk mellom 70 og 80 år begynner å lide av demens, delvis minne og lignende problemer. Men du kan ikke si at dette ikke kan skje med en ung mann eller til og med med et nyfødt barn.

Slike endringer fører til endringer i menneskehetens og hans livs natur. Herfra konkluderer vi. Under neurons død i hjernen betyr:

Hva utløser hjernecellens død

Det antas ofte at eksterne faktorer som hodeskader, alkohol- eller narkotikamisbruk er de viktigste tilskyndelsene til utviklingen av atrofisk aktivitet.

Men det er også fysiologiske faktorer som ikke minst følger aktivt med dette:

  1. CNS-infeksjoner. GM-celler kan dø som følge av forekomst av bakterier, infeksjoner og andre parasitter. Dette kan oppstå over flere timer, eller i løpet av mange år, avhengig av type infeksjon.
  2. Immunitet. Noen ganger er det sykdommer der immunforsvaret begynner å kjempe mot en person, eller rettere, mot hans nervceller. Dette observeres vanligvis i multippel sklerose, når myelinkappen av nerveceller blir ødelagt.
  3. Plakkene. Som allerede nevnt ovenfor spiller akkumuleringen av plaques en rolle i døende av cerebrale celler. Prosessen strekker seg over mange år.
  4. Strålingseksponering. Innsiden har en sterk effekt på kroppen, noe som negativt påvirker gm-nevroner og fører dem til døden.
  5. Biokjemisk skade på nervesystemet.

Det er også flere patologiske grupper av sykdommer som følge av fremdriften av hvilken hjerneatrofi oppstår:

  1. Genetiske sykdommer. I de fleste tilfeller utvikler sykdommen på grunn av arvelig disposisjon. Det er flere genetiske sykdommer som atrofi går hånd i hånd (nevrofibromatose, demens).
  2. Kronisk iskemi. Her dør nevroner av på grunn av oksygen sult og næringsdefekter. Dette fører til nederlag av blodkar i prosessen med sykdomsaktivitet
  3. Vaskulær sykdom. De er delt inn i flere undertyper: svekkelsen av blodkar - fører til deres strømning, noe som resulterer i at blod går inn i hjernevævet; veksten av blodkar (Hippel's sykdom - Lindau, utseende av hemangioblastomer); slag - et patologisk fenomen som utløses av blodpropper. Dette fører til mangel på innkommende blod til bestemte deler av GM.
  4. Sykdommer i nervesystemet. Sykdommer, hvor den patologiske effekten er rettet mot nervecellens død.

Hvordan ser dette ut?

I begynnelsen er det svært vanskelig å legge merke til noe mistenkelig, siden bare endringer i personens karakter forekommer utenfor. En person blir fraværende, sløv, noen ganger aggressiv og likegyldig. Etter en kort tid har en person minneproblemer, en reduksjon i logikk, et tap av meningen med handlinger, en uttømming av vokabular.

I tillegg til dette, over tid, er dødsfallet av hjerneceller ledsaget av følgende symptomer:

  • konstant aggresjon;
  • egoisme;
  • mangel på selvkontroll
  • hyppig irritabilitet;
  • asosiale;
  • abstrakt tenkning går tapt
  • psykiske lidelser;
  • depresjon;
  • apati.

Symptomene vil variere avhengig av stedet for atrofi i hjernen.

Diagnostikk og diagnostikk

Cerebral arthrophy er en sykdom som kan trenge en historie med pasientdetaljer for å diagnostisere.

Sakshistorien blir studert, pasienten blir stilt spørsmålstegn ved hans levekår og trivsel.

Men for nøyaktig diagnose sender fagpersoner pasienten til å gjennomgå slike diagnostiske tester:

  • Head CT;
  • diffus optisk tomografi;
  • MEG (måling og visualisering av magnetfelt);
  • to-foton eller single-foton emisjon tomografi;
  • MRI av hodet.

Og også i sjeldne tilfeller er differensial diagnose mulig. Med pasientens historie, ved hjelp av et spesielt opprettet dataprogram, er det mulig å etablere diagnosen ved utelukkelse. Ifølge fakta og symptomer som oppstår hos en pasient, reduserer datamaskinen rekkevidden av ulike sykdommer til en.

Hvis det er umulig å gjøre en full, kan du gjøre en delvis differensialdiagnose.

Hvordan stoppe eller senke celledød

For å stoppe sykdommen er det nødvendig å eliminere årsakene. I de fleste tilfeller er det svært vanskelig å gjøre dette, spesielt hvis vi tar hensyn til det faktum at nerveceller ikke regenererer - dette er umulig.

Hvis celledød har blitt diagnostisert i utgangspunktet, er det mulig å stoppe det eller i det minste minimere effektene på hjernen ved hjelp av vitaminkomplekser som styrker celler og antioksidanter som blokkerer oksidasjonsprosessen. Slike behandling er rettet mot å eliminere symptomene. Atrofi selv behandles ikke med moderne stoffer.

Hvis vi snakker om pasientens livsstil, faller alt ansvar nå på skuldrene til kjære. De må gi en person med konstant omhu. Pasienten må omgis av omsorg, gi ham komfort og fravær av stressende situasjoner.

Pasienten bør ikke bli kvitt lekser, tvert imot vil det være bedre om han tar vare på sine vanlige aktiviteter. Når det gjelder pasientbehandling, vil dette bare forverre situasjonen. Når man fokuserer på problemet, opplever pasienten flere, noe som fører til en progresjon av celledød.

Et rolig og stabilt miljø uten forskjeller kan redusere utviklingen av sykdommen og stoppe i beste fall.
I tillegg kan du bruke antidepressiva eller beroligende midler, og dermed unngå utbrudd av aggresjon.

Hvordan holde nevroner trygt og sikkert

Alle forebyggende tiltak består i behandling og forebygging av sykdommer som bidrar til døden av cerebrale celler. Ifølge statistikk er dette fenomenet ofte observert hos personer med sykdommer i nervesystemet. Herfra kan vi konkludere med at det er nødvendig å tenke positivt, for å lede en sunn og aktiv livsstil. Det er vitenskapelig bevist at positive mennesker lever lenger og ikke har lignende helseproblemer.

Den viktigste "vennen" av demens, spesielt i alderen, er vaskulær aterosklerose. Dens utseende til celledød legger til atrofi av cortex, som er fulle av funksjonsnedsettelse av arbeidet med andre vitale organer.

For å hindre "venner fra å gjenforene", er det nødvendig:

  • lede en aktiv livsstil
  • balansere ernæring for ikke å få overvekt
  • nekte nikotin og alkoholprodukter;
  • styrke immunforsvaret;
  • unngå stressende situasjoner og bekymre deg mindre;
  • kontroll blodsukkernivået.

Du bør også redusere kolesterolinntaket ditt og øke mengden frukt og grønnsaker i kostholdet ditt. Slike ernæringsmessige trender fører kroppen til normal.

Jo mer nederlag, jo verre manifestasjon

Når det gjelder konsekvensene som truer hjerneceller, er regelen relevant her: jo større er skaden, jo verre manifestasjon. Også, hvis ubehandlet, forverres en persons tilstand raskere.

Som et resultat kan anfall, tap av muskelfunksjon eller respirasjonsdepresjon forekomme. Samtidig manifestasjon av slike effekter kan føre til at pasienten kommer til å komme eller stupor.

Her kan man ikke forvente noe godt, siden en slik prosess ikke lenger kan stoppes, og når en betydelig del av cellene dør av, oppstår et dødelig utfall.

Nekrose i hjernen og ryggmargen

Innholdet i artikkelen:

Hjerne nekrose

Utviklingen av nekrose er delt inn i fire stadier. Fase 1 er preget av paranekrose - reversible endringer. I andre etasje dannes irreversible dystrofiske konfigurasjoner - nekrobiose. Fase 3 innebærer dekomponering av dødt substrat - autolyse. Fullstendig celledød blir observert i fjerde fase. Sykdommen er veldig uforutsigbar, fordi det er svært vanskelig å finne den nøyaktige tiden som trengs for disse stadiene.

Hjernen er det sentrale organet i nervesystemet som regulerer alle kroppens funksjoner. Dette er en symmetrisk struktur bestående av 2 store hemisfærer dekket med spor og konvolutter. På baksiden av cerebellum er plassert, går den nedre hjernestammen inn i ryggmargen.

Blodforsyningen til hjernen er gitt av karoten arterier som forgrener seg til store grener som forbinder sine forskjellige seksjoner. Det er beskyttende mekanismer som støtter cerebral blodstrøm i tilfelle skade. En forutsetning for hjernesykdommer kan være en innsnevring av karene i åreforkalkning av arteriene, når det er en reduksjon i fartøyets lumen på grunn av de økende plakkene som dannes på veggene i arteriene.

Som et resultat blir blodbanen blokkert, utviklet en tilegnet mangel i blodtilførselen, og vaskulær blokkering oppstår. I sårbarhetssonen er fartøyets elastisitet brutt, det er sprekker som en blodpropp danner, som helt dekker arterien. Som et resultat dannes vevscellene, og nekrose utvikler seg. Sykdommen er asymptomatisk, pasienter føler seg årsaksløshet, de første tegnene kan indikere iskemisk infarkt.

Iskemisk hjerneinfarkt bidrar til å stoppe blodstrømmen til hjernen og fører til døden av sine individuelle seksjoner, dvs. til cerebral infarkt. Cerebral infarkt - en konsekvens av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, hypertensjon. astma, leukemi, diabetes mellitus. betennelse i nyre. Stress, alkoholmisbruk, røyking, fedme, dominans i diett av fettstoffer, er negative faktorer som påvirker utviklingen av hjernens iskemi.

Dermed utløses ulike biokjemiske prosesser i kroppen, noe som fører til hjernecellens død og irreversible nekrotiske forandringer. Nekrose i hjernen - et hjerteinfarkt, utløst av trombose, emboli, uendret krampe i arteriene, hypoksikriteriene. Fargen av infarkt i hjernen er hvit. Siden hjernevev er rike på væske og fattige i proteiner, utvikler en colliquation (våt) nekrose i dem, karakterisert ved smelting av dødt vev.

Nekrose kan oppstå etter strålebehandling. Det skjer derfor at metoden for helbredelse av hjernesvulster har en ødeleggende effekt på blod-hjernebarrieren. Mekanismen av nekrose, i dette tilfellet følgende: mye vann samler seg i hjernen området, som blir et hinder for tilførsel av blod mettet med oksygen, dette blir årsaken til vev nekrose.

Nekrose i ryggmargen

Ryggmargen fyller ryggraden og er en sylindrisk kropp med et indre hulrom. Det er beholdt ledbånd som forbinder skallet og den indre veggen av beinkanalen. Ryggmargen er preget av sin vanlige struktur. Det forbinder hjernen med periferien og sikrer aktiviteten til refleksdelene.

Rommet mellom kanalens vegger og hjernen i ryggraden er fylt med fettvev, hjerter av hjernen, blodårene og cerebrospinalvæsken. Gråaktig stoff inneholder kroppen av nerveceller og deres prosesser. I tilfelle skade, er ryggmargen og dens membraner skadet. I dem, også i røttene, forekommer blåmerker og områder av nekrose ofte. Alt dette skyldes dårlig sirkulasjon.

Fokuset på nekrose som oppstår ved skade strekker seg opp og ned fra skadestedet. Det er en primær og sekundær nekrose av ryggmargen. Deres kombinasjon forårsaker spredning av nekrotiske konfigurasjoner langt utover grensene til den skadde sonen. Nekrose i ryggmargen føres av vaskulære betennelsesendringer i det grå og snøhvit stoffet. For denne prosessen er forekomsten av lymfoid infiltrering av veggene i blodårene, fokal økning i blodsirkulasjon, ødem typisk. små blødninger, død av nerveceller.

Dystrofiske og nekrobiotiske konfigurasjoner oppdages. Feber. smerte i hodet, alvorlig ubehag, smerte i ryggen og mellom skulderbladene, i armene, nedre rygg. Med et ugunstig sykdomsforløp er spesielt et sterkt fokus notert i livmorhalsen. Langsiktig helbredelse har som mål å normalisere respiratorisk mangel og vedvarende forstyrrelser i funksjonene i ulike organer.

Stråling nekrose av hjernen

Radial nekrose av hjernen - Begrepet betegner nekrotisk nedbrytning av hjernevev etter intrakraniell eller regional strålebehandling for en intrakraniell patologisk prosess (f.eks. Astrocytom, arterio venøs misdannelse) eller som følge av bestråling av hode og nakke svulster (for eksempel svulmkreft).

terminologi

Selv om behandlingens etterstrålingseffekt inkluderer pseudo-progresjon, som skjer nesten umiddelbart etter bestråling, og spesielt ved kombinasjonsterapi av glioblastom i kombinasjon med kjemoterapi, diskuteres denne publikasjonen mer fjerne endringer, kollektivt kalt strålingsnekrose, som vises flere måneder eller til og med år etter strålebehandling og inkluderer nekrotiske endringer med en masseffekt og tilstedeværelsen av et nevrologisk underskudd.

patologi

Det er mange post-stråle nekrose mekanismer:

  • vaskulær lesjon
    • Akutt endotelskader kan føre til vasogen ødem
    • kronisk fibrose, hyalinisering og stenose kan føre til etterfølgende trombose og hjerteinfarkt
    • vaskulær ektasi og telangiektasi er vanlige under total eksponering
  • skade på oligodentrocytter og hvitt materiale
    • oligodendrocytter er følsomme for stråling
    • tap av hvitt materiale substrat fører til en reduksjon i volum
    • effekter på fibrinolytiske enzymer
    • økning i plasminogen urokinaseaktivator og samtidig reduksjon av vevsplasminogenaktivator bidrar til utviklingen av cytotoksisk ødem og dannelsen av vevnekrose
  • immunmekanismer

iskemisk nekrose av hjernen

Er iskemisk nekrose av hjernen en dødsdom? Her diskuteres alle typer organisk hjerneskade og CNS Organisk hjerneskade. Diagnoser og egenskaper av sykdommer

Handikap barn forum
Diagnoser og egenskaper av sykdommer "
Organisk hjerneskade "
iskemisk nekrose av hjernen

iskemisk nekrose av hjernen

Er iskemisk nekrose av hjernen en dødsdom?

Jeg har ikke mer styrke. Jeg trenger å snakke ut... med min mor eller ektemann, begynner jeg bare å gråte..
Generelt starter jeg historien min helt fra begynnelsen.
Graviditeten var god, bare fra uke 26 begynte ødem. i 37 ga retning til sykehuset. i 40 uker ble jeg gjennomboret med en boble og jeg gikk for å føde. Fødselet selv var ganske fort om 6 timer. men i slutten... da barnet allerede hadde gått i veiene, falt en del av etterfødelsen av og hun svelte vann. ble født ikke skrek. 20 minutter pumpet ut i stuen. begynte å puste. Jeg fikk generell bedøvelse da resten av etterfødelsen har vokst og separert den manuelt.
så begynte mitt mareritt som varer til i dag..
Kort sagt: 28 dager i intensiv omsorg (21 dager på ventilatoren, koma) og deretter gradvis begynte å puste på egenhånd, ernæring gjennom en paraply (volumene økte gradvis fra 1 ml og nå 60 ml assimilerer ttt)

På dag 28 ble vi overført til nyfødtepatologi. hvor vi er til i dag. All denne gangen lå de i en couvez, bare 7. mars ble vi satt i en seng (og som jeg skjønte at de førte en for tidlig 900 gram. Jeg trengte trengte en crowez og det var ingen ledige, så de skjøvet oss ut). Selv om tragten med oksygen fortsatt er igjen. vi har ingen svelging og sugende reflekser, øyne svømmer..

Fra diagnoser: akutt asfyksi i fødsel, IIS CNS 3. grad, iskemisk nekrose.

Jenter hvis noen var i en lignende situasjon, svarer. Jeg trenger bare noen til å snakke og konsultere. hendene mine har falt... leger sier at barnet vil overleve i beste fall opptil et år, men håp dør sist.

CNS stråling nekrose

Serebral strålingsnekrose er den nekrotiske ødeleggelsen av hjernevev etter intrakraniell eller regional strålebehandling.

Strålingsnekrose forekommer etter strålebehandling med en frekvens på 5-24%.

patologi

Denne komplikasjonen manifesterer seg ikke tidligere enn 2-6 måneder etter strålebehandling (patologisk signal i det hvite stoffet) og faller vanligvis inn i kategorien forsinkede tidlige og sentre stadier.

Samtidig er alle tre typer CNS vev skadet: neuroner, glialceller, kar. Skader på blodårene fører til brudd på kapillærpermeabilitet (vasogen ødem i den akutte fasen, endotelskader med hyalinisering og dannelse av telangiektasier i kronisk fase, samt skade på nevrologi og hvitt stoff, effekten av fibrinolytiske enzymer).

Radiologiske funn:

MR-semiotikk av brennstoffskader er redusert til forekomst av foci i primær tumorvekst, ipsilateralt i periventrikulær hvitt stoff og corpus callosum, akkumulering av et kontrastmiddel i form av en knute eller langs periferien med dannelsen av mønstre "såpeboble", "løpebølge", " Sveitsisk ost "og andre. Endringer er ledsaget av perifokalt ødem og en masseffekt.

MR

Strålingsnekrose er karakterisert ved:

  • skade på blod-hjernebarrieren med fokus på kontrastakkumulering under MR:
    • i umiddelbar nærhet av svulstesengen;
    • fjernt fra den opprinnelige plasseringen av svulsten;
    • inne i svulsten.
  • perifokalt ødem og lett til moderat alvorlighetsmasseeffekt;

    Er det mulig å overleve hjernedød?

    1. Mulige årsaker 2. Symptomer 3. Diagnostikk 4. Forberedelse av slektninger for frakobling fra livsutstyr 5. Konsekvenser

    En persons død er en handling som er tatt. Men å dø selv er en lang og systemisk prosess, som inkluderer sviktet i alle organer og vev i kroppen og manglende evne til å gjenopprette sin vitale aktivitet.

    For øyeblikket i medisin er det flere separate og ulige konsepter. Leger rundt om i verden skiller klinisk, biologisk og hjernedød:

    Mulige årsaker

    Hjerndød kan forekomme av ulike årsaker, men de patofysiologiske prosessene er omtrent det samme. Hjernedød oppstår på grunn av vedvarende nedsatt blodsirkulasjon, oksygen sult, stagnasjon av metabolske produkter. Sykdommene som førte til et organs død kan varieres: skader, betennelsessykdommer, hjertesykdom, multippel organsvikt og mange andre.

    Etter å ha stoppet hjertet, dør hjernen ikke umiddelbart. Det avhenger av mange kriterier: Den generelle tilstanden til pasienten, komorbiditeter, pasientens alder, sykdommen som forårsaket tilstanden, omgivelsestemperaturen. Irreversibel vevnekrose begynner etter 3 minutter, men hos unge sunne mennesker er denne prosessen redusert. Ved lave temperaturer dør hjernen langsommere. Hvis pasienten etter 3 minutter eller mer reagerer på gjenopplivning og vender tilbake til livet, kan ingen forutsi konsekvensene, kanskje noen nevroner har dødd, og dette vil påvirke pasientens liv i fremtiden betydelig.

    Tegn på

    Kriterier for hjernedød:

    1. Vedvarende mangel på bevissthet;
    2. Manglende respons på behandling av pasienten, taktil følsomhet, strøk, prikking av huden;
    3. Mangel på bevegelse av øyebollene;
    4. Hjertestop, rett linje på EKG;

    Hjernedød er ikke umiddelbart diagnostisert. Hvis alle de oppførte symptomene er tilstede, blir pasienten overvåket på sykehuset i opptil 12 timer i gjennomsnitt, dersom pasienten i løpet av denne tiden ikke svarer på ytre stimuli, og han ikke har reflekser av hjernestammen, angir biologisk død. Hvis årsaken til sykdommen er mistenkt forgiftning, observeres pasienten i løpet av dagen. Hvis døden ble forårsaket av en craniocerebral skade, kan pasienten observeres mindre, bare 6 timer, er denne avgjørelsen tatt av en nevrokirurg som har gitt hjelp fra sykdomsutbruddet.

    I tillegg til det subjektive (bestemt av legen, etter eget skjønn basert på protokollene og personlig erfaring), er det også objektive kriterier for hjernedød.

    Når en pasient er syk lenge, og slektninger forstår at han eller hun senere vil dø - dette er en ting, men hvordan å forklare og bevise at en person er død og skal kobles fra det vitale apparatet dersom det uopprettelige skjedde plutselig?

    diagnostikk

    For diagnose av hjernedød på sykehuset ved hjelp av noen instrumentelle metoder for forskning.

    1. Kontraststudie av cerebral fartøy;
    2. elektroencefalogram;
    3. Apneetisk oksygeneringstest;
    4. Testen med irritasjon av trommehinnen med isvann gjennom det eksterne auditoriske kurset.

    Nevronene i den menneskelige hjerne er svært følsomme overfor mangel på oksygen og, i fravær, dør i løpet av noen få minutter. På elektroensfalogrammet til en slik person, vil bare den såkalte nulllinjen bli bestemt, siden det ikke er noen hjerneaktivitet.

    Elektroencefalografi er en type instrumentell undersøkelse av nervesystemets aktivitet, spesielt av hjernen, som registrerer biokomponenter i hjernen og reproduserer dem på papir i form av spesifikke kurver.

    Kontraststudier av cerebral fartøy er også et tegn på hjernedød og er inkludert i diagnostisk studieprotokoll. Men på grunn av sin økonomiske komponent og behovet for spesialutstyr, utføres det ikke alltid. En person injiseres med et kontrastmiddel og ved hjelp av et antall radiografier, blir hans spredning observert med blodstrøm gjennom hjernens kar. Når hjernen dør, er det ingen blodsirkulasjon, noe som indikerer nekrose av nevroner.

    Under apneetisk oksygenbehandling kobles pasienten fra ventilatoren og spontane uavhengige respiratoriske bevegelser blir observert. Skjermen overvåker veksten av karbondioksid i blodet. Det er kjent, hva øker med2 stimulerer pusten, da partialtrykket av karbondioksid i blodet øker med 20 mm. Hg. Art. over originalen, men uavhengig puste gjenopptas ikke innen 8-10 minutter, det kan på en pålitelig måte si at hjernedød har skjedd.

    Men når et ambulansbesetning oppdager en skadet, kan det medisinske personalet ikke fullt ut si at pasienten døde lenge siden, og han trenger ikke å yte hjelp. Ofte blir slike offer diagnostisert med klinisk død og med riktig og omgående utført gjenopplivning (kunstig lungeventilasjon, lukket hjertemassasje) de kan bringes tilbake til livet uten betydelige helsekonsekvenser.

    Resuscitation utføres ikke bare hvis det er klart synlige tegn på nekrose - destruktive flekker på tidspunktet for deteksjon av offeret på huden.

    Forbereder slektninger for frakobling fra livsforsikringsapparater

    Når alle diagnostiske tester er fullført og hjernedød har blitt bevist, gjør pasientens familie beslutningen om å koble ham fra livsstøttenhetene, de bør bli advart om mulig forekomst av Lasarus symptom. Etter frakobling fra ventilatoren kan en person oppleve muskelsammensetninger, mens han kan snu hodet, bøye lemmer, bukke i sengen. Lukk de skal være klar for dette.

    effekter

    Det er mulig å overleve etter diagnostisert hjernedød, men konsekvensene av nekrose av hjernevev er forferdelige. En person kan aldri gå tilbake til et fullverdig liv, som regel bor han bare på bekostning av å støtte medisiner og medisinsk utstyr. Det er tilfeller i litteraturen når en person kommer tilbake til livet og til og med blir et sosialt aktivt medlem av samfunnet, men i disse tilfellene er det en feil i døden for hjernedød, og konsekvensene er mindre triste.

    Konsekvensene av klinisk død er reversible. Med riktig hjerte-lungevirkning har nekrotiske forandringer i kroppen ikke tid til å skje, henholdsvis organens funksjoner kan fullstendig gjenopprettes.

    Det er derfor det er svært viktig for hver person å vite og være dyktig i gjenopplivingsteknikker. Tidlig kardiopulmonal gjenopplivning (kunstig ventilasjon av lungene ved bruk av munn-til-munn eller munn-til-nese-metoden og lukket hjertemassasje) kan redde liv og helse for mennesker rundt deg. Når en nød oppstår, omfordeler kroppen blodsirkulasjonen, noe som resulterer i vitale organer som mottar maksimalt blod som er rike på oksygen og næringsstoffer, hvis folk med skadede mennesker opprettholder livet i det før ankomst av paramedikere, vil dette øke sjansen for overlevelse betydelig og redusere virkningen av oksygen sult og nekrose.

    Kirurgisk behandling av nekrose av sen radial nekrose i funksjonelt signifikante hjerner Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

    Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

    Introduksjon Fremveksten og utviklingen av nye metoder for radioterapi for primære og sekundære hjernesvulster førte til hyppig identifisering av komplikasjoner av strålingsbehandling. En vanlig komplikasjon av behandling med lineære akseleratorer er strålingsskader på hjernevæv. Mål. Å studere resultatene av kirurgisk behandling av foki av strålingshjerneekrose. Materialer og metoder. Studien inkluderte 3 pasienter med fokus på sen strålingsskader på hjernen med et progressivt kurs som ble operert i Norgesurgery klinikken ved Forskningsinstituttet-KKB nr. 1 i perioden 01.01.15 til 04/30/17. Pasientens alder ved operasjonstidspunktet var 61 65 år, median 63 år. Nedenfor er et klinisk eksempel på den kirurgiske behandlingen av strålingsinducert nekrose. Resultater og diskusjon Økningen i fokusvolumet i den sentrale perioden med strålebehandling med en samtidig uttalt økning i lokal ødem i hjernevævet kan indikere utviklingen av perifokal nekrose etter sentralstråling. Konklusjoner I våre observasjoner ble effektiviteten av den kirurgiske metoden for behandling av denne komplikasjonen for radioterapi vist.

    Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

    SURGERI FOR LATE RADIATION NECROSIS FOCI I FUNKSJONELIG VIKTIGE CEREBRAL-OMRÅDENE

    Det har blitt vist at studien har blitt gjennomført. Accelerator i hjernevævet. Mål Studieresultat av kirurgisk behandling for cerebral stråling nekrosefoci. Materialer og metoder Vi har tatt med 3 pasienter som jobbet i Oskapovsky Regional Clinic Hospital 1, for perioden 1. januar 2015 til 30. april 2017. år og gjennomsnittsalder var 63 år. Vi presenterer et klinisk tilfelle for nekrose. Det ble bemerket at resultatene av behandlingen ikke skal kompromitteres.

    Tekst av det vitenskapelige arbeidet med temaet "Kirurgisk behandling av nekrose av sen stråle nekrose i funksjonelt signifikant hjerne"

    INNOVATIVE MEDICINE OF KUBAN No. 2 (b) / 2017

    UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

    kirurgisk behandling av foci av sen stråle nekrose i funksjonelt signifikante områder av hjernen

    1GUBUZ "Forskningsinstituttet - Regionalt klinisk sykehus №1 dem. prof. SV Ochapovsky Helsedepartementet i Krasnodar-regionen, Krasnodar, Russland

    2 Kuban State Medical University, Helsedepartementet i Russland, Krasnodar, Russland

    FRA I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB№1, 350086, Krasnodar, 1. mai st., 167, e-post: [email protected]

    Innledning Fremveksten og utviklingen av nye strålebehandlingstiltak for primære og sekundære hjernesvulster har ført til hyppig identifisering av komplikasjoner ved radioterapi. En vanlig komplikasjon ved behandling med lineære akseleratorer er strålingsskader på hjernevæv.

    Formålet med studien Å studere resultatene av kirurgisk behandling av foki av strålingsnekrose i hjernen. Materiale og metode Studien inkluderte 3 pasienter med tema for sent stråling hjerneskade med progressiv kurs, operert i hjertet av Research Institute of Nevrokirurgi - KKB №1 i perioden fra 01.01.15 til 04.30.17, i en alder av pasienter på tidspunktet for operasjonen var 61 - 65 år, median - 63 år. Nedenfor er et klinisk eksempel på den kirurgiske behandlingen av strålingsinducert nekrose.

    Resultater og diskusjon Økningen i fokusvolumet i den sentrale perioden med strålebehandling med en samtidig uttalt økning i lokal ødem i hjernevævet kan indikere utviklingen av perifokal nekrose etter sentralstråling.

    Konklusjoner I våre observasjoner ble effektiviteten av den kirurgiske metoden for behandling av denne komplikasjonen for radioterapi vist.

    Nøkkelord: stråle nekrose, radiokirurgi komplikasjoner, cerebral metastaser. Gastrointestinal Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

    nekrosefoci i funksjonelt viktige cerebrale områder

    1SBIPH Vitenskapelig forskningsinstitutt - Ooghovsky Regional Clinic Hospital # 1, Helse departementet Krasnodar-regionen, Krasnodar

    2FSFEI HPE «Kuban State Medical University», Public Health Ministry of Russland, Krasnodar "I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH №1, 350086, Krasnodar, 167, 1 mai str, e-post :. [email protected]

    Det har blitt vist at studien har blitt gjennomført. Accelerator i hjernevævet.

    Mål Studieresultat av kirurgisk behandling for cerebral stråling nekrosefoci.

    Materialer og metoder Vi har tatt med 3 pasienter som jobbet på sykehuset. # 1, # 1, 2015 til 30. april 2017. - 65 år og gjennomsnittlig alder var 63 år. Vi presenterer et klinisk tilfelle for nekrose.

    Det ble bemerket at resultatene av behandlingen ikke skal kompromitteres. Nøkkelord: stråle nekrose, radiokirurgi komplikasjoner, cerebral metastaser.

    Fremveksten og utviklingen av nye strålebehandlingstiltak for primære og sekundære hjernetumorer, samt en økning i forventet levetid hos pasienter med disse sykdommene, har ført til deltakelse av

    Det identifiserer komplikasjonene ved strålebehandling [1, 2]. En vanlig komplikasjon ved behandling med lineære akseleratorer er strålingsskader på hjernevæv [3, 4]. Mekanismer av

    Forekomsten av hjernens etterstråling nekrose er ikke studert, og det er ikke noe klart forhold mellom utviklingen av nekrose og strålingsdosen.

    Material og metoder

    I neurokirurgisk klinikk fra Vitenskapelig forskningsinstitutt-KKB nr. 1, fra 1. januar 2015 til 30. april ble 3 pasienter operert med fokus på sen strålingsskader på hjernen med en progressiv kurs. Alderen på pasientene på operasjonstidspunktet var 61-65 år, medianen - 63 år. Etter fjerning av foci av nekrose i alle tilfeller ble det observert en positiv trend, klinisk signifikant forbedring i tilstanden til pasientene. Nedenfor er et klinisk eksempel på den kirurgiske behandlingen av strålingsinducert nekrose.

    Pasient P., 63 år gammel, led flere primære c-r: C-r kolli uteri, T3bNxM0G3, blandet form, vaginal-perineum alternativ tilstand etter strålebehandling (2003), 2 klinisk gruppe. Sentral c-r i høyre lunge, T3N1Mx, stadium 3a, epidermoid, tilstand etter en radioterapi (28.05 - 15.06.2012, SOD - 40 Gray), etter 5 kurs i PCT. Pr. pr. c 04.2014, flere mts i hjernen, staten etter stereotaktisk radioterapi (04/21/23/04/2014), 2 klinisk gruppe.

    Etter radioterapi ved CyberKnife lineær akselerator i 2014 på kontroll MR

    Fig. 1. T1- og T2-vektet MR-gram av pasienten før kirurgi.

    Det var en gradvis regresjon av metastaser av venstre parietal, venstre occipital og høyre temporal lobes. Pasientens tilstand forblev stabil, forble i stand til å fungere. Det har blitt observert en kraftig forverring siden september 2015: et enkelt generalisert og serielt fokale anfall i høyre hånd med økt svakhet i lemmen. Kontroll MR-grammet viste en signifikant progresjon av fokalstørrelse i venstre parietallobe (fra 2,2 cm3 til 4,1 cm3) og en økning i det perifokale ødemet av hjernevev (figur 1).

    De edematøse og antikonvulsive terapiene utførte noe bedre pasientens tilstand, men det var ikke mulig å redusere dexametason-dosen under 4 mg / dag. Vi har bestemt oss for kirurgisk behandling.

    10/19/15 ble operasjonen utført: CPT i venstre parietalregion, makroskopisk total fjerning av lesjonen. Med hensyn til plasseringen av fokuset i den funksjonelt signifikante sonen ble neonavigasjon og intraoperativ fluorescenskontrast brukt. Under operasjonen ble det observert en intens lys av fokus i infrarøde stråler. Oppnådd total fjerning av utdanning (figur 2).

    Den postoperative perioden ble komplisert ved utvikling av høyresidig hemiplegi. Det ble besluttet å øke den daglige dosen glukokortikoider til 180 mg prednison intravenøst ​​og øke totalvolumet av infusjon til 3 liter / dag. Innen 7 dager etter operasjonen ble det oppdaget gjenoppretting av bevegelser i høyre ekstremiteter, styrke gjenvunnet til 3 poeng. Histopatologisk undersøkelse avslørte nekrose i hjernevevet. Ved utslipp ble pasientens tilstand estimert til 60 poeng på Kamofsky-skalaen.

    Fig. 2. CT gram av pasienten etter operasjon.

    INNOVATIVE MEDICINE OF KUBAN №2 (6) / 2017

    Fig. 3. T1- og T2-vektet MR-gram av pasienten etter 2 måneder. etter operasjonen.

    To måneder etter operasjonen viste kontroll-MR-en signifikant reduksjon i hjerneødem i venstre parietallobe (figur 3).

    Epileptiske anfall etter operasjon ble ikke observert, og bruk av antikonvulsive legemidler ble avbrutt etter 12 måneder. Glukokortikoidbehandling er avsluttet etter 2 måneder. etter uttak fra sykehuset. Styrken i høyre ekstremiteter nådde 4 poeng, pasienten beveger seg uavhengig.

    Strålingsnekrose utvikler seg i det bestrålede området av hjernen og er ledsaget av utseendet av vedvarende nevrologisk underskudd. Vanlige perioder med denne komplikasjonen er fra 6 til 24 måneder etter slutten av strålebehandling [3, 7]. Forskere indikerer den variable frekvensen av utvikling av strålingsskader på hjernevæv: fra 2,5 til 24% [2, 3, 7]. Risikofaktorer for utvikling av stråling nekrose, er å øke den totale stråledose på over 70 Gy, ulike programmer akselerert fraksjonering, en enkeltdose på 2,5 Gy, barn og eldre pasienter re-eksponering, en stor mengde av den bestrålte hjernevev. Kliniske manifestasjoner og MR av strålingsnekrose, som regel, simulerer fortsatt svulstvekst. En funksjon av strålingsnekrose er tilfeldigheten av nekrosisonen med bestrålingssonen og tilstedeværelsen av markert ødem i tilstøtende hjernevev [1]. Verifikasjonsmetoder etter

    Ut komplikasjoner er: MR-spektroskopi, som er en graf av toppene som tilsvarer individuelle metabolitter i hjernevævet [5]; og positronutslippstomografi (PET), som lar deg identifisere områder med økt metabolisme, tilsvarende aktiv tumor; og soner av mangel på metabolisme, reflekterende områder av nekrotiske forandringer.

    Behandling av strålingsinducerte hjerneskade inkluderer langvarig bruk av kortikosteroider og symptomatisk terapi. En rekke papirer beskrev den positive effekten av hyperbarisk oksygenproduksjon [3, 7]. En vekstinhibering av nekrosefoci ble påvist med bevacizumab [4]. Ineffektiviteten av konservativ behandling fører til behovet for kirurgisk fjerning av nekroskilden. Kirurgisk behandling er i noen tilfeller, spesielt med svært ondartede cerebrale gliomer, også ved differensial diagnose av tumorprogresjon og strålingsnekrose. Det har imidlertid vært tilfeller av re-fremvekst av foci av nekrose etter kirurgisk behandling [7].

    Økningen i lesjonens volum i den sentrale perioden av strålebehandling med samtidig uttalt økning i lokal ødem i hjernevævet kan indikere utviklingen av sentralstimulerende nekrose av hjernevev etter sentralstråling. I vår observasjon er effektiviteten av den kirurgiske metoden for behandling av denne komplikasjonen for radioterapi vist.

    1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. skjelne mellom tilbakevendende intraaxial metastatisk svulst fra strålings nekrose etter gamma kniv radiokirurgi ved hjelp av dynamisk mottagelighet veide kontrastforsterket MR perfusjon. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

    2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw f.eks Hudgins W.R., Weiner R., Harsh brt, Sneed P.K. et al. En multi-institusjonell erfaring med stereotaktisk radiokirurgi for enslig hjernemetastase. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797 - 802.

    3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et al. Behandling av forsinket hjerneskade etter hypofysebestråling. Ingen Shinkei Geka. 1988; 16: 241 - 247.

    4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Effekt av bevacizumab på stråle nekrose i hjernen. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323 - 6.

    5. Kumar A.J., Leeds N. E., Fuller G.N. et al. Maligne gliomer: MR-bildebehandling av strålebehandling og kjemoterapi-indusert nekrose i hjernen etter behandling. Radiologi. November 2000; 217: 377-384.

    6. Patchell R.A. Behandlingen av hjernemetastaser. Cancer Treat. Rev. 2003; 29: 533-540.

    7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Cerebral radiation nekrose: forekomst, utfall og kjemoterapi. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499 - 508.

    Informasjon om forfatterne

    Kovalev G.I., Ph.D., leder av nevrokirurgisk avdeling №1, lege av høyeste kategori, vitenskapelig forskningsinstitutt - KKB №1 dem. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russland). E-post: [email protected].

    Blumenau I.S., Ph.D., nevrokirurg på rådgivende og diagnostisk klinikk, lege av høyeste kategori, vitenskapelig forskningsinstitutt - KKB №1 oppkalt etter prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russland). E-post: neusurgeon @ mail.ru.

    Tkachev V.V., MD, leder av Neurosurgical Department №2, en lege av høyeste kategori, vitenskapelig forskningsinstitutt - KKB №1 dem. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russland). E-post: [email protected].

    Muzlaev GG, doktor i medisinsk vitenskap, professor, leder av avdelingen for nervesykdommer og nevrokirurgi med et kurs av nervesykdommer og nevrokirurgi av FPK og PPS, lege av den høyeste kategorien, FSBI HE Kuban State Medical University

Du Liker Om Epilepsi