Epilepsi og migrene

Migrene, eller hemikrania, er en sykdom preget av gjentatte hodepineangrep som er lokalisert i en halv av hjernen. Migrene er mest vanlig hos kvinner under puberteten, noe som forårsaker arvelig forverring.

Migrene behandles ved å normalisere vaskulær tone, hjelpemidler er beroligende midler og fysioterapi.

Epilepsi er en kronisk sykdom i den menneskelige hjerne. Sykdommen er preget av en annen etiologi, den er ledsaget av gjentatte anfall og en gradvis endring av personlighet. Epilepsi er en vanlig nevropsykiatrisk sykdom.

Epilepsi kan skyldes en rekke årsaker, for eksempel hjerneskade, cysticercosis og hjernesvulster. Epileptiske anfall er delt inn i anfall (hvor forekomsten skyldes visse stimuli), syndromer (eller anfall som forekommer i ulike sykdommer) og epilepsi selv, som er en uavhengig sykdom.

Epilepsi + migrene = hva skal jeg gjøre?

Hvis pasienten har begge sykdommer, er diagnosen og behandlingen betydelig komplisert.

Epilepsi og migrene har lignende symptomer. Så det er vanlige patofysiologiske og kliniske bilder. I tillegg har terapien av begge sykdommene en lignende tilnærming. Epilepsi forårsaker migrene 2 ganger oftere enn omvendt.

Sykdommer kan skyldes generelle patofysiologiske endringer som fører til skade på sentralnervesystemet. Slike prosesser reduserer effektiviteten av behandlingen dramatisk.

De fleste leger sier at symptomene og manifestasjonene av epilepsi og hemicrania har mange vanlige trekk, de er kompatible. Både migrene og epilepsi er like i deres anfall, foran hvilke aura og prodrom vises. Det er verdt å merke seg at auraen før et migreneangrep er ekstremt spesifikt og adskiller seg fra den epileptiske auraen. Bare hemicrania er ledsaget av visuelle hallusinasjoner. Begge sykdommene kan endre stemningen til pasienten.

Et nært forhold mellom migrene og epilepsi er registrert av alle leger, og denne forbindelsen er manifestert i paroksysmal karakter, den spesielle rollen som genetiske faktorer i utviklingen, en rekke kliniske tegn som kompliserer diagnose, samtidig hodepine, kvalme og oppkast i epilepsi og elektroencefalografiske endringer i migrene. Migreneangrep følger med epileptiske anfall. Migrene behandles veldig effektivt med antikonvulsiva midler.

Hvordan de to sykdommene er sammenkoblet blir aktivt studert på biokjemisk, genetisk, neurohumoral og cellular nivå av forskning. Det er ikke noe entydig konsept om disse sykdommene, men nevrologer har introdusert begrepet "migrelia" og "hybridangrep." Migrelopsy er en migrene som er en provokatør for anfall av epilepsi. De åpenbare kriteriene for denne sykdommen er en migrene-aura og et epileptisk anfall, som utvikler seg innen 1 time etter et epilepsi-angrep.

Årsaken til patologisk aktivitet i tilfelle av migrene og epilepsi er en endring i organismen av patofysiologisk natur, noe som fører til en økning i excitability av nevroner i sentralnervesystemet. Sykdommen ledsages av ustabilt trykk, oppkast, kvalme og karakteristiske anfall.

Epilepsi, som en sykdom i hjernen og hodepine, har selvsagt felles patogenese, så det er mulig å finne en lignende terapeutisk tilnærming til behandlingen.

Bruk av antikonvulsiva midler hjelper til med å eliminere anfall, kvalme, oppkast og smerte. Commonality av patogenetiske mekanismer og symptomer på sykdommer har gitt utviklingen av narkotika som effektivt påvirker patologiske prosesser i menneskekroppen.

Narkotika forhindrer utviklingen av anfall og kortikal depresjon. Legemidler kan effektivt redusere patologiske vegetative reaksjoner, de forbedrer cerebral blodstrøm, blodreologiske egenskaper og neuronmetabolisme. Alle stoffer er godt tolerert, de kan også brukes som forebygging av migrene.

Når et migreneangrep oppstår, ledsaget av et epileptisk anfall, kan medisiner ikke ha en tilstrekkelig effekt. I dette tilfellet kan du ikke nøle med og forvente forbedring, du må umiddelbart ringe til en ambulanse.

En pasient med slike abnormiteter kan bli innlagt på et nevrologisk sykehus. Der kan du fullt ut utføre diagnostikk og nødvendig antihypoksisk terapi, som forhindrer utvikling av organiske patologier i hjernen.

Studien av de generelle mekanismer av migrene og epilepsi av deres symptomer utvider mulighetene og åpner nye perspektiver i behandlingen deres!

Migrene og epilepsi

Mange leger og forfattere fra fortiden var forbundet med migrene og epilepsi, men mest foretrukket å holde seg stille, vurderer holdningen til denne alvorlige sykdommen som noe skammelig. Frykt for epilepsi gjorde folk frykt for migrene. Noen av legene pekte på denne likheten: for eksempel er et epileptisk anfall også foran et prodrom eller aura.

Imidlertid er auraen av migrene svært spesifikk og svært forskjellig fra det som oppstår før et epileptisk anfall. Visuelle hallusinasjoner er karakteristiske for migrene; epilepsi har aldri de klassiske blinkende mønstrene beskrevet ovenfor. Imidlertid er humørsvingninger under prodrom, forbundet med uttalt tilstand av glede eller horror, i begge tilfeller svært like.

I ekstremt sjeldne tilfeller er et migreneangrep ledsaget av et kortsiktig tap av bevissthet. Legene har ennå ikke bestemt seg om slike synkope er en manifestasjon av ekte migrene eller en tilfeldighet av et epileptisk anfall med et migreneangrep.

Det ser ut til at migrenepatienter er litt mer sannsynlige enn at andre har epileptiske anfall, og epileptika har migrene. I tillegg er migrene lite mer vanlig blant de som er utsatt for depresjon, og øker risikoen for et annet angrep av depresjon. Imidlertid er andelen av slike mennesker svært liten; Det er bare 2-3,6 tilfeller per 100.000 mennesker over 20 år. Hos barn skjer det samme depresjonstankene nesten aldri.

Det er veldig interessant hvordan en migrene ser på et elektroencefalogram (EEG), som registreres ved hjelp av elektroder festet til hodet. Til tross for det store antallet slike studier ble mønsteret karakteristisk for migrene aldri funnet. Noen forskere hevder at de ved bestemte frekvenser klarte å fikse "toppene" av hjernevirksomhet i intervaller mellom angrep, men et klart mønster som ville tillate legen å diagnostisere en migrene på grunnlag av et EEG ble aldri mottatt. Dette er fundamentalt forskjellig fra situasjonen med epilepsi, hvor en slående EEG avvik fra normen tjener som grunnlag for diagnosen.

Men elektroencefalogrammer laget under et migreneangrep er også langt fra normen. Noen leger og forskere anser migrene med aura et svært sakte epileptisk anfall. Men i motsetning til epileptiske anfall, er migreneangrep på ingen måte et resultat av hjerneskade.

Fullt liv med epilepsi og ingen anfall

Elektrisk stimulering eller VNS-terapi http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine er en effektiv innovativ teknologi, en ny teknikk, takket være at folk med epilepsi kan leve et fullt liv, redusere anfall eller eliminere epileptiske anfall. En liten enhet gjennom mindre operasjon plasseres under huden. Enheten er nødvendig for generering av elektriske pulser, det reagerer umiddelbart på hjernens aktivitet, som fører til et angrep.. ⇒

Årsaker, manifestasjoner og behandling av epilepsi

Epilepsi er en kronisk hjernesykdom preget av kramper. Det er symptomatisk epilepsi (som manifestasjon av ulike sykdommer) og epilepsi selv. Spesialistene i den neurofysiologiske klinikken http://www.bosdeti.ru/ stiller ikke spørsmål om betydningen av den arvelige tendensen i epilepsiets etiologi. Eksogene årsaker er av avgjørende betydning - intrauterin fødselsskader, infeksjoner, forgiftning.. ⇒

Migrenebehandling

Migrene er en vanlig sykdom. Som er ledsaget av hodepine i en halv av hodet. Inntil nå var det ikke mulig å identifisere årsaken til disse angrepene. Siden smerten er sterk nok og kan vare opptil 3 dager, gir migrene mange problemer og lidelser for pasienter. Migrene behandling. ⇒

Hvordan hjelpe en tenåring med hyppige migrene?

Når barn går i ungdomsår, forårsaker pubertet og stress forbundet med videregående opplæring en økning i hodepine generelt og spesielt migreneangrep. I dag blir denne alderen enda farligere enn før. Kravet til barn av moderne skole har aldri vært slik. ⇒

Migrene og epilepsi

Ivan Drozdov 01/28/2018 1 Kommentar

Migrene er en nevrologisk sykdom, manifestert som tilbakevendende paroksysmal hodepine og tilhørende patologiske tegn. Smerte syndrom utvikler seg ofte i en del av hodet, manifesteres av en krusning som brister templene og frontallobene. Hovedårsaken til å forårsake utvikling av smertefulle angrep er arvelighet.

Epilepsi er en nevropsykiatrisk sykdom, manifestert som kramper og anfall, forårsaket av svulster og hjerneskade, infeksjoner og patologier som påvirker vevet i hjernestrukturer. Ved anfallet forverres pasientens tilstand av hallusinasjoner, ukontrollerte kramper og bevissthetstap.

Migrene og epilepsi: Likhet av symptomer og forskjeller

Av naturen av opprinnelsen til migrene er nært forbundet med epilepsi. I begge tilfeller er årsaken til angrep av angrep endringen i tilstanden til nevronene i sentralnervesystemet, noe som fører til destabilisering av det vaskulære systemet. Begge sykdommene har vanlige tegn og symptomer, som i hvert tilfelle er mer eller mindre uttalt.

Vanlige patologiske tegn som er karakteristiske for både migrene og epilepsi, inkluderer:

  • frekvensen og forverret karakter av angrepene;
  • hodepine;
  • aura i form av visuelle eller vestibulære lidelser;
  • kvalme, oppkast av varierende intensitet, langvarig svimmelhet;
  • forstyrrelser av bevissthet;
  • patologisk retardasjon av cerebrale vaskulære rytmer, som vises under en elektroencefalografisk studie.

Forskjellen mellom de beskrevne symptomene består i intensiteten av manifestasjon, frekvens og patologiske egenskaper. For eksempel, når en pasient har en migrene under et angrep, observeres følgende:

  • Alvorlig hodepine, som ofte utvikler seg som en ensidig pulsasjon. Gjennomsnittlig varighet på ett angrep når 60 minutter.
  • Den visuelle aura er utviklet over 30 minutter, ledsaget av utseendet på flekker sikksakk eller ovale lys blinker som oppstår før øynene tallene svart-hvitt eller brunt.
  • Nedskrivning av bevissthet (karakteristisk for kompliserte former for migrene) i form av lys partielle anfall der pasienten er forstyrret sensoriske og motoriske ferdigheter, redusert hukommelse og mental aktivitet, samtidig som han innser hva som skjer og kan tilstrekkelig svare på situasjonen.
  • Under et angrep og etter avslutningen har EEG-indikatorene mindre uregelmessigheter fra normen.

Symptomer på epilepsi ser ut som følger:

  • Hodepine er fraværende eller mild. Angrepene varer i et gjennomsnitt på 5 minutter, men gapet mellom dem er betydelig redusert sammenlignet med migrene.
  • Med den visuelle auraen, som vokser raskt, har pasienten sfæriske bilder malt i en rekke lyse farger.
  • Nedskrivning av bevissthet i form av komplekse partielle anfall der pasienten forstår hva som skjer rundt, men ute av stand til å svare (for å endre posisjon til å svare på spørsmålet).
  • Delvis lammelse av lemmer eller deler av kroppen fra utviklingen av et angrep som oppstår etter komplekse partielle anfall.
  • Under et angrep viser EEG utprøvde patologiske endringer av epileptisk karakter i hjernekonstruksjonene.

Migrene og epilepsi kan utfylle hverandre eller handle anstifte av angrep og beslag, kan endre seg over tid føre dersom medisinske tiltak mer alvorlig patologisk skjema - migrelepsiyu.

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

Migrepsi: en hybrid av angrep

Migrelopsy er en av varianter av komplisert migrene, hvor angrepet er forverret av et epileptisk anfall. De karakteristiske symptomene for denne sykdommen er utseendet på en aura som er karakteristisk for migrene, og et epileptisk anfall etter det innen en time.

Patologi, som en hybrid av migreneangrep og epilepsi, uttrykkes i følgende tegn og kliniske manifestasjoner:

  • den aggregerte (paroksysmale) naturen av angrepene;
  • påvirkning av arvelige og skadelige faktorer på utviklingen av anfall
  • Utseendet av epileptiske anfall under et angrep av migrene smerter;
  • uttalt vaskulære endringer som vises på elektroencefalogrammet;
  • vanskeligheter med effektiv diagnose av sykdommen;
  • smertefull kvalme og gjentatt oppkast ledsaget smerte;
  • utvikling av hodepine og epileptisk utslipp på den ene siden;
  • forsvinner av migrene smerte etter anfallet;
  • effektiv virkning av antikonvulsive legemidler på tidspunktet for utviklingen av et migreneangrep.

Sykdommen er et kompleks av nevrologiske lidelser som krever rask og tilfredsstillende medisinsk behandling i identifisering av relevante symptomer og patologiske tegn.

Migrelopsy behandling

For behandling av migrene smerter, ledsaget av epileptiske anfall, kan du søke en eneste terapeutisk tilnærming. For å forebygge et epilepsiangrep er det nødvendig i begynnelsen å stoppe migrene smerte og redusere de forverrende symptomene ved hjelp av rusmidler:

  1. Kombinasjonspreparater med medlemmer av et analgetisk middel, kodein, fenobarbital, koffein (Pentalgin, Solpadein, Nurofen, Novigan).
  2. Protivomigrenoznye betyr av handlingen med sikte på å undertrykke migreneanfall ved å balansere hormonet serotonin (triptaner) og antispastiske virkning på perifere kar (sekalealkaloider).
  3. Antikonvulsiva midler (Benzonal, fenobarbital, Clonazepam). Legemidlene lindrer ikke bare krampeanfall, men eliminerer også slike symptomer som kvalme, oppkast av oppkast og hodepine.
  4. Narkotiske smertestillende midler (kodein, morfin promedola) brukes i ekstreme tilfeller når pasienten er en tung epileptisk anfall med en fullstendig svekket bevissthet, og sterkt uttrykt migrene smerte.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Hvis et epileptisk anfall er forverret, som beskrevet narkotika ikke er effektive, må du ringe det medisinske teamet og pasienten innlagt i Nevrologisk avdeling, hvor han vil bli tildelt til riktig behandling, avhengig av alvorlighetsgraden av anfall.

Sammenkobling av migrene og epilepsi

Er det en sammenheng mellom migrene og epileptiske anfall? Er disse sykdommene relatert til pust?

Jeg er sikker på at du allerede har hørt at migrene kan være et resultat av angst, spenning og stress. Men epilepsi? Alle vet at epilepsi er en forstyrrelse av hjerneaktivitet. Kan det på en eller annen måte være relatert med å puste? Vel, la respiratorisk svikt ikke være årsaken til denne sykdommen, men det kan provosere angrepet.

Sammenkobling av migrene og epilepsi

Er det en sammenheng mellom migrene og epilepsi?

Selv om legene trygt erklære signifikante forskjeller mellom migrene og epilepsi, deres tillit ikke er basert på fakta. Hevdet at epilepsi og migrene er helt forskjellige konsepter er av en opportunistisk natur. Jeg kan gi sterke bevis i favør av det faktum at epilepsi og migrene hodepine er et resultat av cerebral blodstrøm, og dette er direkte forbundet med pusten, og at forskjellen mellom migrene og epilepsi er praktisk talt redusert til spørsmålet om det arbeidet som i hjernekarene er ødelagt - intrakraniell eller ekstern.

Det skal bemerkes at som regel økt respirasjon eller provokasjon ved hyperventilasjon forårsaker utseendet i hjernen av impulser som ligner epileptisk. Dette betyr at det er en sammenheng mellom hyperventilasjon og patologiske signaler som forekommer i hjernen. En annen overbevisende, etter min mening, grunn til å prøve å unngå hyperventilering.

Det er på denne sammenhengen at metoden for bruk av hyperventilering i klinisk nevrologisk undersøkelse av pasienter er brukt til å avsløre et bilde av nedsatt hjernevirksomhet. Kjente nevrologer Hulings Jackson og Sir William Govers var godt klar over dette. Tilbake på 1800-tallet oppdaget de en god måte å diagnostisere epilepsi. Det var nødvendig å be patienten å puste tungt og derved forårsake et angrep.

Behandling av migrene og epilepsi

Hvis du bestemmer deg for å kontakte en lege eller en ernæringsfysiolog med den hensikt å redusere i kosten eller i ditt barns kosthold innhold av visse matvarer, må du nøye vurdere sin innvirkning på helsen din. Å ekskludere fra dietten av visse matvarer, kan bare være under oppsyn av en erfaren spesialist. En skarp avvisning av visse matvarer som etter din mening forårsaker visse symptomer på migrene eller epilepsi, kan komplisere sykdomsforløpet.

Det er mistanke om at overfølsomhet overfor visse typer matvarer bidrar til åndedrettsstress.

Hyperventilasjon er en velkjent trigger av epileptiske anfall, og ernærings- og respiratoriske lidelser er forbundet med forekomsten av denne nevrologiske sykdommen. Her er en liste over produkter hvis forbruk er kontraindisert for personer som lider av epilepsi, migrene, og i noen tilfeller astma.

Kontraindikasjoner for epilepsi og migrene produkter:

  • melk;
  • modne og bearbeidede oster;
  • hvete;
  • sjokolade;
  • syltet sild og syltet grønnsaker;
  • røkt og hermetisk kjøtt og fiskeprodukter;
  • korn;
  • bananer, plommer, fiken;
  • storfekjøtt;
  • svinekjøtt, kalkun kjøtt;
  • soyasaus;
  • nøtter;
  • lakris;
  • brede bønner;
  • kyllingegg, tomater, spinat;
  • sitrus, bringebær.

Det er forståelig, for eksempel at bananer ikke forårsaker hodepine, men folk som er følsomme over for tyramin bør behandle dem med forsiktighet.

Det er også en liste over allergener som provoserer disse sykdommene, spesielt astma. Dette er:

  • hund og katt hår, fugl fluff;
  • støv;
  • formen;
  • pollen;
  • tobakk;
  • innenriks kjøkken gass;
  • tro det eller ikke - de minste partiklene av chitinous dekke av kakerlakker, hvis de finnes i huset ditt.

Disse matvarer og andre allergener spiller ikke en avgjørende rolle i forekomsten av noen nevrologisk eller respiratorisk lidelse. Snarere blir de ofte nevnt i nærvær av disse sykdommene, og derfor bør de tas ganske alvorlig. Det er fortsatt mange meninger om spørsmålet om nøyaktig hvilke stoffer som fremkaller epilepsi og migrene, og ved hjelp av hvilke mekanismer de forårsaker dem.

Når man forklarer dette, foretrekkes katastrofeteorien, ifølge hvilken det etablerte forholdet fører til ikke-forutsigbare resultater. For eksempel gjør den konstante kraften som påføres under bøyning av en trepinne det mulig å forutsi en bøyevinkel til et bestemt punkt. Hvis du bøyer videre, vil pinnen bryte. I den opprinnelige posisjonen å forutsi et lignende resultat ville det være umulig. Og uansett hvor mye informasjon du har om å bøye pinnene, kan du ikke si sikkert på hvilket tidspunkt staven vil bryte.

Det er også et faktum at den gradvise økning i nivået av hormoner i blodet, utløser allergier, eller deres etterlignere etter den siste matinntak eller økte nivåer av histamin som respons på inhalering av allergenet ikke føre til en gradvis økning i symptomer. Det kan være ekstremt sakte og umerkelig forandringer i kroppen, ledsaget av respiratoriske lidelser. Men ved å nå et bestemt punkt, vil disse symptomene gjerne vise seg.

Med stor sannsynlighet kan vi anta at dette er måten mekanismen for anfall i epilepsi fungerer. Virkningen av allergiske stressorer bygger opp til den krysser den kritiske terskelen. Imitatorer av hormoner som starter en allergisk reaksjon, oppnås av kroppen med mat, utfyller de naturlig forekommende stresshormonene, og pusten blir raskere. Du begynner å øke ventilasjonen av lungene, noe som kan være en faktor som forstyrrer balansen i kroppen din.

Historien om migrene

Sykdommens historie begynte flere årtier siden. Migrene ble først beskrevet i 1. århundre e.Kr. av Aretey. Romersk doktor Galen i det II århundre ga henne navnet hemikrania, som til slutt ble til hemigraine (ensidig hodepine), deretter i migrene.

Historien om den vitenskapelige studien av denne sykdommen inkluderte navnet Johann Jacob Wepfer, som i begynnelsen av XVIII-tallet viste forbindelsen mellom arteriell pulsering, dilatasjon av blodkar og forekomst av smerte. Senere ble det lagt merke til at trykket på halspulsåren på nakken eller på den temporale arterien bidro til å lindre migreneangrep. Dette ga grunn til å vurdere migrene som følge av utvidelse og sammentrekning av blodkar.

Sir William Govers, den største neurologen fra det nittende århundre, bemerket mange likheter mellom utbruddet av migreneangrep og andre sykdommer ledsaget av angrep. Han ga spesiell oppmerksomhet til utviklingen av anfall i rollen som hyperventilering av lungene og definert migrene som en epilepsiens grensesone.

Govers bemerket alternasjonen av migreneangrep og epilepsi og avslørte symptomer som foreshadowed begynnelsen av et angrep. Men han bemerket også at varigheten av angrep fungerer som den viktigste forskjellen mellom migrene og epilepsi: epilepsiangrep er alltid kortere enn migreneangrep. Vitenskapsmannen skrev at klemming av blodkar under ligation av lemmer førte til fullføring av angrepene.

Migrene er tilskrevet mange historiske figurer og berømte forfattere. De sier at Napoleon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederic Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoy og Virginia Woolf led av det. Ifølge en kilde lider minst en av ti personer i Nord-Amerika av migrene i en eller annen form.

Migrene og epilepsi

Utvilsomt er migrene og epilepsi to forskjellige sykdommer som forener fenomenet paroksysmalt forekommende forhold. I denne forbindelse var selv trigeminal neuralgia på en gang kalt thalamidformen av epilepsi.

Men epilepsi og migrene i mange henseender virkelig forener de psykologiske egenskapene til pasientene. Pasienter med migrene i barndommen er stengt, lydige, sjenert. De viser tegn på undertrykt aggresjon, redusert kortsiktig og langsiktig hukommelse. I voksen alder er de opptatt av moralske og etiske problemer, pent til perfeksjon, organisert, systematisk, "renset" seksuelt. De er ambisiøse og ambisiøse, med høy grad av påstander, er aktive (i en av nevrologernes ord, representerer migrene pasientene "inne i seg selv": de er alltid veldig raske, mobile og anser arbeid som det viktigste aspektet av livet. Dette er folk av heuristiske yrker som er utsatt for frustrasjon feil, feil, mislykkede planer, som manifesteres av alvorlig angst, spenning, angst, humørsvingninger.

Pasienter er preget av høy følsomhet med narkissistiske tendenser, deres hode er et overvurdert organ. Under et migreneangrep kan illusoriske fenomener av depersonalisering, derealisering, samt bremsing av associative prosesser (bradyfrenia), hypotymer, angst utvikle seg. I interictal perioden kjenner de hysteriske og depressive lidelser, somatisert angst, noe som også fører til dannelse av spenningshodepine. Pasienter finner det vanskelig å få venner, dårlig tilpasse seg forandrede livssituasjoner, de har lav spenstoleranse og lav smertegrense.

Migrene og epilepsi

Mange leger og forfattere fra fortiden var forbundet med migrene og epilepsi, men mest foretrukket å holde seg stille, vurderer holdningen til denne alvorlige sykdommen som noe skammelig. Frykt for epilepsi gjorde folk frykt for migrene. Noen av legene pekte på denne likheten: for eksempel er et epileptisk anfall også foran et prodrom eller aura.

Imidlertid er auraen av migrene svært spesifikk og svært forskjellig fra det som oppstår før et epileptisk anfall. Visuelle hallusinasjoner er karakteristiske for migrene; epilepsi har aldri de klassiske blinkende mønstrene beskrevet ovenfor. Imidlertid er humørsvingninger under prodrom, forbundet med uttalt tilstand av glede eller horror, i begge tilfeller svært like.

I ekstremt sjeldne tilfeller er et migreneangrep ledsaget av et kortsiktig tap av bevissthet. Legene har ennå ikke bestemt seg om slike synkope er en manifestasjon av ekte migrene eller en tilfeldighet av et epileptisk anfall med et migreneangrep.

Det ser ut til at migrenepatienter er litt mer sannsynlige enn at andre har epileptiske anfall, og epileptika har migrene. I tillegg er migrene lite mer vanlig blant de som er utsatt for depresjon, og øker risikoen for et annet angrep av depresjon. Imidlertid er andelen av slike mennesker svært liten; Det er bare 2-3,6 tilfeller per 100.000 mennesker over 20 år. Hos barn skjer det samme depresjonstankene nesten aldri.

Det er veldig interessant hvordan en migrene ser på et elektroencefalogram (EEG), som registreres ved hjelp av elektroder festet til hodet. Til tross for det store antallet slike studier ble mønsteret karakteristisk for migrene aldri funnet. Noen forskere hevder at de ved bestemte frekvenser klarte å fikse "toppene" av hjernevirksomhet i intervaller mellom angrep, men et klart mønster som ville tillate legen å diagnostisere en migrene på grunnlag av et EEG ble aldri mottatt. Dette er fundamentalt forskjellig fra situasjonen med epilepsi, hvor en slående EEG avvik fra normen tjener som grunnlag for diagnosen.

Men elektroencefalogrammer laget under et migreneangrep er også langt fra normen. Noen leger og forskere anser migrene med aura et svært sakte epileptisk anfall. Men i motsetning til epileptiske anfall, er migreneangrep på ingen måte et resultat av hjerneskade.

Fullt liv med epilepsi og ingen anfall

Elektrisk stimulering eller VNS-terapi http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine er en effektiv innovativ teknologi, en ny teknikk, takket være at folk med epilepsi kan leve et fullt liv, redusere anfall eller eliminere epileptiske anfall. En liten enhet gjennom mindre operasjon plasseres under huden. Enheten er nødvendig for generering av elektriske pulser, det reagerer umiddelbart på hjernens aktivitet, som fører til et angrep.. ⇒

Årsaker, manifestasjoner og behandling av epilepsi

Epilepsi er en kronisk hjernesykdom preget av kramper. Det er symptomatisk epilepsi (som manifestasjon av ulike sykdommer) og epilepsi selv. Spesialistene i den neurofysiologiske klinikken http://www.bosdeti.ru/ stiller ikke spørsmål om betydningen av den arvelige tendensen i epilepsiets etiologi. Eksogene årsaker er av avgjørende betydning - intrauterin fødselsskader, infeksjoner, forgiftning.. ⇒

Migrenebehandling

Migrene er en vanlig sykdom. Som er ledsaget av hodepine i en halv av hodet. Inntil nå var det ikke mulig å identifisere årsaken til disse angrepene. Siden smerten er sterk nok og kan vare opptil 3 dager, gir migrene mange problemer og lidelser for pasienter. Migrene behandling. ⇒

Hvordan hjelpe en tenåring med hyppige migrene?

Når barn går i ungdomsår, forårsaker pubertet og stress forbundet med videregående opplæring en økning i hodepine generelt og spesielt migreneangrep. I dag blir denne alderen enda farligere enn før. Kravet til barn av moderne skole har aldri vært slik. ⇒

Migrene og epilepsi

Epilepsi og migrene

Epilepsi og migrene. På grunn av opprinnelsen, patofysiologisk mekanisme av deres utvikling, er disse to sykdommene nært forbundet, noe som i stor grad kompliserer deres differensialdiagnose. I begge tilfeller av disse sykdommene er det mulig å spore den genetiske predisposisjonen. Hastigheten til forekomsten av et angrep i begge tilfeller er en forandring i potensialet av nerveceller, noe som fører til brudd på vaskulær tone i hjernen.

Mange av symptomene er svært like i disse sykdommene. Når migrene også noen ganger kramper, som med et epileptisk anfall. Hodepine for disse sykdommene er forskjellig i det faktum at i migrene er de mer intense og har ensidig lokalisering. Når et brudd på bevissthet og bevissthet om miljøet under angrepet er vanlig. Ulike, med et epileptisk anfall, kan pasienten ikke svare på hva som skjer. Forskjellen ligger fortsatt i varigheten av angrep: med migrene, opptil en time, med epilepsi, minutter. Endringer i EEG under migrene under et mindre angrep, og i løpet av epilepsi, mer uttalt, som er forbundet med død av hjernenneuroner. Når et epilepsiangrep oppstår, opptrer lammelse av lemmer eller områder av kroppen, som ikke observeres under et migreneangrep.

Migrene kan provosere forekomsten av epilepsi, noe som i noen tilfeller fører til fremveksten av en ny sykdom-migrelepsi. Dette er en komplisert nevrologisk lidelse som krever akutt inngrep av kvalifisert medisinsk behandling. Med hodepine av migrene natur, ledsaget av kramper i epileptisk type, vil behandlingsmetoden være den samme. Hvordan skille migrene fra ikke-konvulsiv epilepsi se her

Relaterte innlegg:

2 Kommentarer til "Epilepsi og migrene"

I kategorien. 2 presenterer symptomene, det mest informative for deres differensiering. Generelt, i forhold til epilepsi, er migreneangrep preget av en gradvis begynnelse og et lengre kurs. Kvalme og oppkast er oftere forbundet med migrene, og langvarig forvirring eller døsighet etter at et angrep snakker til fordel for epilepsi.

I kategorien. 2 presenterer symptomene, det mest informative for deres differensiering. Generelt, i forhold til epilepsi, er migreneangrep preget av en gradvis begynnelse og et lengre kurs. Kvalme og oppkast er oftere forbundet med migrene, og langvarig forvirring eller døsighet etter at et angrep snakker til fordel for epilepsi.

Migrene og epilepsi: Differensial diagnose, komorbiditet og kombinert terapi

Spørsmålene om komorbiditet og differensialdiagnostisering av ulike paroksysmale tilstander er ekstremt relevante i praksis av en nevrolog.

Migrene - paroksysmal hodepine av pulserende natur, hovedsakelig i halvparten av hodet, ledsaget av foto, fonofobi, kvalme, oppkast, manglende evne til å fortsette normale aktiviteter, antagelig forbundet med dysfunksjon av vasomotorisk regulering.

Det er migrene uten aura og migrene med aura (tilknyttet migrene). En typisk aura er preget av fokale nevrologiske symptomer, vanligvis før hodepine, men de kan enten kombineres med hodepine eller forekomme i fraværet.

I henhold til klassifikasjonen av International Society for Study of Headache (2004), er migrene med aura delt inn i:
• migrene med en typisk aura;
• ikke-migrene hodepine med typisk aura;
• Typisk aura uten hodepine;
• familiær hemiplegisk migrene;
• sporadisk hemiplegisk migrene;
• basilar type migrene.

Barn har også periodiske syndrom som går foran utviklingen av migrene: syklisk oppkast, bukemigraine, vestibulær migrene.

Komplikasjoner av migrene inkluderer:
• kronisk migrene (15 dager eller mer per måned);
• migrene status
• Vedvarende aura uten å danne et hjerteinfarkt;
• migrene hjerneinfarkt;
• migrene-indusert epileptiform anfall.

Separat tildele sannsynlig migrene.

Varigheten av auraen er fra 5 minutter til 1 time (vanligvis 15-30 minutter). På slutten av auraen eller snart etter forsvinningen utvikler en hodepine.

Det internasjonale samfunnet for studien av hodepine har etablert følgende diagnostiske kriterier for et migreneangrep uten aura.

1. Varigheten av paroksysmen av hodepine - fra 4 til 72 timer.

2. Overveiende ensidig lokalisering av smerte, noen ganger med vekslende sider.

3. Pulserende natur av smerte, gevinst etter normal fysisk anstrengelse.

4. Middels eller høy smerteintensitet.

5. Tilstedeværelsen av minst ett av symptomene, som kvalme, oppkast, fonofobi, fotofobi.

6. Hodepine er ikke forårsaket av andre lidelser.

For migrene med aura er det karakteristisk:
• Tilstedeværelsen i historien om minst to slike angrep;
• auraen er representert ved fullt reversible synsforstyrrelser og / eller fullt reversible sensoriske og taleforstyrrelser;
• minst 2 av følgende symptomer oppstår:

- homonyme visuelle forstyrrelser og / eller sensoriske forstyrrelser i henhold til hemitip;
- minst ett av symptomene på auraen utvikler seg gradvis over 5 minutter eller mer og / eller forskjellige symptomer på auraen opptrer konsistent over 5 minutter eller mer;
- hvert symptom på auraen vedvarer i minst 5, men ikke over 60 minutter;

• hodepine møter to eller flere kriterier for migrene uten aura og oppstår under auraen eller innen 60 minutter etter det;
• hodepine er ikke forbundet med andre sykdommer.

Epilepsi er en hjerneforstyrrelse som er preget av en vedvarende tendens til forekomsten av epileptiske anfall, samt nevrologiske, kognitive, psykologiske og sosiale konsekvenser av denne tilstanden. Diagnosen av epilepsi krever utvikling av minst ett epileptisk anfall (ILAE, IBE, 2005).

Moderne klassifisering av beslag
1. Delvis:
• Enkel del
• Kompleks delvis
• Enkel eller kompleks delvis med sekundær generalisering
2. Generelt:
• fravær:
- typisk
- atypisk
• myoklonisk
• klonisk
• tonisk
• tonisk-klonisk
• atonisk (astatisk)
3. Uklassifisert

Basert på definisjonen av epilepsi i det kliniske bildet av sykdommen er pasientens epileptiske anfall avgjørende.

Differensiering med migreneangrep har vanligvis enkle og komplekse partielle anfall, som, avhengig av sonen av epileptisk fokusdannelse, er semiologisk delt inn i anfall som stammer fra frontale, temporale, parietale og occipitale lober, samt fra dype strukturer i hjernen.

Relevansen av den felles studien av migrene og epilepsi skyldes primært den høye forekomsten av begge sykdommene. Forekomst av migrene i befolkningen er 5-25% blant kvinner og 2-10% blant menn. Samtidig forekommer omtrent 1/3 av alle primære hodepine (ca. 28%) i migrene. Utbredelsen av epilepsi i befolkningen er 0,5-1%. Selv en enkel aritmetisk sammenligning av data angående hyppigheten av forekomsten indikerer et stort antall mennesker med denne sykdommen. Men ifølge en rekke forfattere er komorbiditeten til disse nosologiske formene høyere. Hver fjerde pasient med epilepsi lider av migrene (S. R. Haut et al., 2006), og frekvensen av epileptiske anfall hos personer med migrene er opptil 17% (F. Anderman, 1987).

I tillegg til den faktiske komorbiditeten er interessen for klinikeren differensial diagnose av migreneangrep og epileptiske anfall. Begge tilstandene er preget av hyppig tilstedeværelse av aura, paroksysmalisme av de ledende symptomene og tilstedeværelsen av postictal lidelser.

Migrene med aura og spesielt basilære type migrene har mange lignende symptomer med epilepsi med occipitale partielle anfall.

Endelig har en rekke forfattere beskrevet forhold hvor migreneangrep og epileptisk anfall utgjør en enkelt paroksysme. Ofte er migreneangrepet en utløser for et epileptisk anfall. Denne kombinasjonen kalles migrapsi.

I klinisk praksis utgjør muligheten for en kombinasjon av migrene og epilepsi en dobbel oppgave for klinikere, som er vist skjematisk i figur 1.

På den annen side er det nødvendig med differensial diagnose av migreneangrep og epileptisk paroksysm, på den annen side er det nødvendig å ta hensyn til den høye sannsynligheten for comorbiditet av disse tilstandene.

Ved etablering av komorbiditet, og dette er mulig bare etter en grundig differensialdiagnose, er det nødvendig:
• fastslå hvordan sammenhengende disse patologiske prosessene er;
• velg adekvat samtidig behandling for begge lidelser, med tanke på effektiviteten av visse antikonvulsiva midler for behandling av både epilepsi og migrene; Det er viktig å ta hensyn til narkotikainteraksjoner av narkotika for avlastning av angrep og profylaktisk behandling av migrene med antikonvulsiva midler.

Hvis en paroksysmal tilstand utvikler seg hos en pasient, er differensial diagnose nødvendig for å etablere sin karakter. Sikkert, et migreneangrep uten aura og et primært generalisert tonisk-klonisk epileptisk anfall er vanskelig å skille mellom. En signifikant vanskelighet er differensialdiagnosen av partielle anfall, spesielt de med fokus i den okkipitale regionen, og migreneangrep med aura eller basilar-type migreneangrep.

Alle disse forholdene er preget av synsforstyrrelser, som imidlertid er noe forskjellig i det kliniske bildet, som kan fungere som differensielle diagnostiske kriterier for paroksysmer.

I nærvær av partielle oksipitale anfall, er differensialdiagnosen av epileptiske anfall med migrene paroksysmer med aura og paroksysmer av basilær migrene relevant. Siden alle disse paroksysmale forholdene er ledsaget av forbigående visuelle forstyrrelser, gir deres differensialdiagnose visse vanskeligheter. Tabell 1 viser de viktigste forskjellene i disse paroksysmale forholdene.

For occipital enkle partielle anfall, er en betydelig kortere varighet av visuell hallusinasjon karakteristisk enn for migrene paroksysmer. Delvis anfall som kommer fra den okkipitale regionen, har vanligvis en høyere frekvens enn migreneangrep med visuell aura og spesielt den basilære typen. Pasientene avviker i form av visuelle hallusinasjoner - med occipitale epileptiske anfall, observeres konsentriske økninger i elementene hovedsakelig, som beveger seg mot motsatt side av synsfeltet, hvorpå etterfølgende tonisk avvik i øynene kan utvikle seg, noen ganger som utseendet på epileptisk nystagmus.

I angrep av migrene med aura er visuelle forstyrrelser hovedsakelig av en achromatisk, svart og hvit karakter med lineære elementer som øker fra sentrum til periferien av halvparten av synsfeltet. Med en basilær type migrene, oppstår etterfølgende blindhet vanligvis.

Med videre utvikling kan et epileptisk anfall bli til et komplekst partielt og klinisk ledsaget av en bevissthetsforstyrrelse, og deretter til en sekundært generalisert en som vil føre til tap av bevissthet og anfall. Hos pasienter med migreneparoksysmer fører den videre utviklingen av angrepet til utvikling av hodepine.

I tillegg utvikler pasienter med delvise occipitale epileptiske anfall ofte blindhet og hemianopsi, som også forekommer i angrep av basillertype migrene. I tillegg er et slikt migreneangrep ofte ledsaget av utvikling av andre forbigående nevrologiske symptomer. Det bør bemerkes at hvis varigheten av et partielt occipital epileptisk anfall er forsinket, eller visuelle forstyrrelser i migrene anfall varer i kort tid, er deres differensialdiagnose vanskelig. Det kompliserer også differensialdiagnosen av det faktum at migreneinfarkt er ledsaget av endringer i overvåking av elektroencefalografiske indikatorer.

Figur 2 viser de visuelle følelsene med okkipital anfall og visuell aura med migrene. Det skal bemerkes at visuelle hallusinasjoner med occipital epilepsi er mer stabile. Pasienten ser et tilstrekkelig bilde som bare kan leke med forskjellige farger og nyanser.

Med aura, øker tapet av en del av det visuelle feltet gradvis og når sitt maksimum før starten av hodepine. Først etter en nøyaktig bestemmelse av naturen av paroksysmen er det nødvendig å starte adekvat terapi for sykdommen.

Med dynamisk observasjon av pasienter er det nødvendig å huske den hyppige komorbiditeten til disse patologiske tilstandene, som kan ha forskjellige kliniske muligheter.

Det mest slående alternativet for å kombinere epipo med migreneangrep er migrapsi, beskrevet av W.G. Lennox (1960). Disse kombinasjonene manifesteres ved overgangen til et klassisk migreneangrep til et etterfølgende epileptisk anfall. Dette kan tilsynelatende ikke betraktes som en kombinasjon av to nosologiske former, men snarere som en sammenkoblet, enhetlig patologisk prosess. Det skal bemerkes at diagnosen migralepi i samsvar med den internasjonale klassifikasjonen av hodepineforstyrrelser, andre utgave (ICHD-2), etableres når en epipriqua oppstår under en migrene aura eller innen en time etter det.

I tillegg til miglepsi kan følgende variant av en kombinasjon av migrene og epilepsi betraktes - utseendet av migrene hodepine etter et epileptisk anfall. Det skal bemerkes at mange pasienter klager over hodepine etter epifisma, og det regnes ofte som enten posticale lidelser eller som en manifestasjon av den patologiske prosessen som førte til utviklingen av epilepsi. Samtidig undervurderes muligheten for å utvikle migrene hodepine under postictalperioden ofte av klinikere. Etter vår mening krever problemer med postulær migrene ytterligere avklaring - utbredelsen, terapeutisk taktikk og rollen i alvorlighetsgraden av epilepsi forblir uklare.

Noen ganger hos pasienter, nemlig hos kvinner, er det en sammenheng mellom begge komorbide prosesser - epilepsi og migrene med menstruasjonssyklusen. I dette tilfellet kan man snakke om komorbiditeten til katamenial migrene og katamenial epilepsi.

I tillegg er det en ganske stor gruppe pasienter i hvilke epiprips og migreneangrep ikke er avhengige av hverandre, og det er ikke mulig å spore forholdet mellom disse patologiske prosessene.

Behandlingen av epilepsi og migrenebehandling er godt utviklet. Dersom det tas beslutning om å starte behandling av epilepsi, bør valget av antiepileptika (AED) gjøres under hensyntagen til følgende kliniske og sosiale funksjoner:
• anfallstype;
Epilepsisyndrom;
• pasientens kjønn
• tilknyttede sykdommer
• pasientens alder;
• Sosial og økonomisk situasjon.

I voksen epileptologisk praksis bestemmes valgmuligheten av sonden vanligvis først av typen epi-fit. Om mulig er andre funksjoner tatt i betraktning (tabell 2).

Behandlingen av anfall begynner med monoterapi med stoffet i den første linjen av valg, hvis effektivitet vurderes i minst 3 måneder etter å ha nådd den terapeutiske dosen av legemidlet. Evaluering av effektiviteten over en kortere periode tillater ikke å bestemme effekten av proben, noe som fører til hyppig utskifting og utvikling av sekundær farmakologisk resistens.

Når du velger førstegangssonden, er det nødvendig å huske de vanligste bivirkningene som kan forverre pasientens livskvalitet i større grad enn tilstedeværelsen av epipriper, avhengig av kjønn, alder og sosial funksjon hos pasienten. Med effektiviteten av sondenes første utnevnelse brukes den i lang tid i terapeutiske doser i 2-3 år.

Med ineffektiviteten til den første tildelte AED i form av monoterapi, er et annet legemiddel av den første linjen av valg foreskrevet, brakt det til en terapeutisk dose og deretter gradvis avbrutt den første AED. Med effektiviteten av terapeutiske doser av den andre sonden, er den også foreskrevet i lang tid og kontinuerlig i 2-3 år. Hvis en pasient utvikler anfall når man foreskriver ett legemiddel av den første linjen av valg, hvor hyppigheten og alvorlighetsgraden i stor grad reduserer kvaliteten på sosial funksjon, er det mulig å bytte til behandling med to AEDs (duoterapi). Bytte til neste stoff er bare mulig med svært sjeldne anfall. Vanligvis bytter de til terapi med to AEDer, en av dem er valgt som var mer effektiv og bedre tolerert av de syke. Legemiddel av den første eller andre valglinjen er lagt til det, en kombinasjon av tidligere foreskrevet AED eller en av dem med noe medikament av det første eller det andre valget er mulig, idet man tar hensyn til farmakokinetiske og farmakodynamiske interaksjoner. Dosene bør ikke være lavere enn terapeutisk. Med ineffektiviteten til terapi med to AED, fortsetter de å velge terapiordninger fra to, tre AED, som er effektive for behandling av et eller annet anfall. I en slik kombinasjon må et stoff fra kolonnen "Resistance" være tilstede (Tabell 2). Kombinasjoner av mer enn tre AEDs anses å være ineffektive, siden det er umulig å evaluere interaksjonen og den uunngåelige summeringen av bivirkninger.

Migrene behandling består av to deler: behandling av et migreneangrep (lindrende hodepine og tilhørende symptomer) og forebyggende behandling i interictal perioden.

For lindring av milde og moderate migreneangrep, er de valgfrie stoffene acetylsalisylsyre, paracetamol og deres kombinerte legemidler - citramon, citramon-ekstra, no-spalgin, kofitsil plus, etc.

Ved alvorlige angrep, så vel som i ineffektiviteten til smertestillende midler for lette og moderate paroksysmer, er spesifikke legemidler foreskrevet. Selektive serotoninantagonister - triptaner - de siste to tiårene har blitt ansett som førstlinjemedisiner for lindring av migreneangrep. Volker Limmroth (2008) beskrev tilstanden med utvikling av nye triptaner som "triptanskrigen". I klinisk praksis er sumatriptan, zolmitriptan, etc. for tiden brukt. Samtidig er 19 generiske sumatriptan registrert i landene i EU og Nord-Amerika. Blant et slikt valg av triptaner er det umulig å utpeke det mest effektive og trygge, siden ingen av stoffene i multicenter kontrollerte studier viste sin fordel over de andre.

Ergotaminpreparater (dihydroergotamin, ergotamin) har lenge vært ansett som det viktigste middel for lindring av migreneangrep. De har en ganske høy effektivitet, men er toksiske og har en rekke bivirkninger som begrenser bruken.

I tilfeller der et migreneangrep følger med kvalme og oppkast, er metoklopramid også foreskrevet oralt eller intramuskulært. Som en ikke-medisinsk behandling, biofeedback, avslappeteknikk trening og atferdsterapi kan være effektiv.

Foreløpig er håp om en mer effektiv lindring av migreneangrep forbundet med nevronemedisiner - selektive 5-HT-agonister.1F-reseptorer. De har en annen kjemisk struktur med triptaner og er i forsøksfasen. Det antas at disse stoffene vil bli fratatt effekten av vasokonstriksjon. En annen klasse av fremtidige stoffer er CGRP-reseptorantagonister, den viktigste nevrotransmittoren til migrene (den første representanten for denne klassen av legemidler er allerede tilgjengelig i Europa).

Avlastningen av et migreneangrep er vanligvis i forkant av den terapeutiske taktikken for en gitt sykdom. Samtidig vurderer de fleste forfattere forebyggende tiltak i interictalperioden som en eller annen metode for ikke-medisinering: slanking, tiltak for å normalisere søvnvåkningsmodus og andre anbefalinger for å forhindre situasjoner som fører til utvikling av migreneangrep.

Denne tilnærmingen tilrettelegges også av undervurdering av klinikere av alvorlighetsgraden av virkningene av migreneangrep på pasienten. Data fra epidemiologiske studier indikerer at risikoen for slagtilfeller øker betydelig bare med migrene med aura og en hyppighet av angrep på mer enn 12 per år. Formentlig er risikoen for hjerneslag mer relatert til frekvensen av auraer, og ikke angrep per se, noe som øker den kliniske signifikansen av en aura uten hodepine.

En av måtene å forebygge migrene, er den obligatoriske bruken av profylaktisk behandling for hyppige migreneangrep med aura.

Ifølge R.B. Lipton et al. (2001, 2002) (figur 3), om lag 50% av personer med migrene har indikasjoner på forebyggende medisinsk behandling og bare 5% mottar det.

Indikasjoner for forebyggende behandling av migrene inkluderer:
• hyppige (minst 3 per måned) alvorlige angrep av migrene i brudd på pasientens tilstand i interictalperioden og livskvaliteten generelt; Slike forstyrrelser inkluderer: emosjonell (depresjon, økt angst), autonome (panikkanfall, hyperventilasjonssyndrom) lidelser, søvnforstyrrelser, pericranial muskel dysfunksjon;
• En historie med migrene status, alvorlig postictal tilstand;
• En kombinasjon av migrene med hodepine i overgrep (AHB) forbundet med å ta medisiner for å kontrollere migreneangrep.

Som forebyggende terapi brukes p-blokkere, antikonvulsiva midler (valproinsyre, topiramat), antidepressiva (trisykliske, selektive serotoninopptakshemmere), kalsiumkanalblokkere.

Det daglige ukontrollerte inntaket av smertestillende midler fører til narkotika sykdom, som observeres hos 20% av befolkningen i utviklede land, en av manifestasjonene derav er AGB. AGB rangerer tredje i frekvens etter spenning og migrene hodepine. Utbredelsen av AHB blant pasienter i spesialiserte hodepineanlegg når 10%, og i befolkningen er 1%. I den nye utgaven av den internasjonale klassifiseringen av hodepine (2004) ble AGB først fremhevet i en egen seksjon, som ytterligere understreker viktigheten av problemet. Misbruk av smertestillende midler er også en av hovedfaktorene i kronikken av de primære former for hodepine. Moderne prinsipper for behandling av antibiotika inkluderer tre prinsipper:
• avskaffelsen av det "skyldige" stoffet;
• parenteral avgiftning ved bruk av stoffer som dexametason, amitriptylin, ergotamin, etc.;
• Obligatorisk utnevnelse av profylaktisk antimigrainbehandling.

Alle disse aktivitetene bør utføres samtidig. Forutsigere av AHB-retur er høye doser smertestillende midler (mer enn 30 doser per måned), andre avhengigheter hos pasienten (røyking, alkoholmisbruk), samt opprettholde mønsteret av kroniske smerter 2 måneder etter avskaffelsen av det "skyldige" stoffet og avgiftning.

I motsetning til epilepsi, hvor hvert epileptisk anfall synes å "bane vei for utviklingen av det neste," hos personer med migrene, er det langt fra alle tilfeller å snakke om en økning i frekvensen og alvorlighetsgraden av anfall. Hos pasienter uten forebyggende behandling reduseres terapeutisk taktikk bare for å stoppe begynnelsen og utvikle migreneangrep. I en viss prosentandel av migrenepatienter uten forebyggende behandling observeres imidlertid utviklingen av forverring i form av økt frekvens og alvorlighetsgrad av migreneangrep.

Denne gruppen av pasienter, etter vår mening, trenger en mer grundig undersøkelse for å utelukke miglapsi eller andre varianter av migrene med migrene med epilepsi. I algoritmen for å undersøke disse pasientene er det tilrådelig å gjennomføre EEG-overvåking og EEG-videoovervåkning under migreneanfall, samt et anamnestisk søk ​​etter andre paroksysmer med mulig overvåkning.

Indikasjonene for forebyggende medisinbehandling av migrene er således bred nok, og hos mange pasienter som ikke mottar en slik behandling, forverres livskvaliteten på grunn av hyppige og alvorlige migreneangrep.

Blant førstelinjemedikamenter for forebyggende behandling av migrene, β-blokkere, flunarizin og antikonvulsiva er preget, blant annet valproinsyre og topiramat viste den høyeste effekten for å forebygge migreneangrep (Tabell 3).

Betablokkere er tilstrekkelig effektive i forebyggende behandling av migrene, men deres bruk er betydelig begrenset av den hypotensive effekten, noe som gjør det umulig å bruke dem hos mennesker med lavt og noen ganger normalt trykk. Det er disse pasientene som utgjør de fleste migrene pasienter.

Flunarizin er en kalsiumkanalblokker med en overveiende effekt på hjernen. Inhibering av kalsiumtilførsel i cellene i vaskulær glattmuskel eliminerer cerebral vasospasme, forbedrer hjernecirkulasjon og forhindrer hjernehypoksi. Den har en antihistamin effekt og reduserer det vestibulære apparatets spenning. Legemidlet er ikke registrert i Ukraina.

Bruk av antikonvulsiva midler til forebyggende behandling av migrene er vanlig i USA og Canada. Andelen antikonvulsiva midler utgjør 1/3 av den totale forebyggende behandlingen av migrene, mens i Europa (EU) bare 5%. Selv om, som det fremgår av tabell 2, er effekten av antikonvulsiva stoffer, og spesielt stoffet depakin, bevist ved multisenterstudier, 70-80% (en indikator på en reduksjon i hyppigheten av angrep på mer enn 50%).

Det bør bemerkes at effekten og sikkerheten ved bruk av valproinsyre for profylaktisk behandling av migrene har vist seg i mange multikenter-placebokontrollerte studier. Lignende tester har blitt gjennomført siden slutten av 90-tallet, hovedsakelig i USA og Canada. Muligheten for å bruke valproinsyre for å hindre migreneangrep ble først notert av Welch et al. i 1975, da var det noen arbeider som bekrefter bruken i tilfelle av hyppige migreneanfall. Disse observasjonsstudiene tjente som grunnlag for videre forskning.

Det ble først bevist at valproinsyre (depakin) i en dose på 800 mg / dag reduserte hyppigheten av migreneangrep i sammenligning med placebo. Den neste fasen av multisenterstudien av valproinsyre i migrene var studien av effekten av ulike doser av legemidlet. Ved sammenligning av doser på 500, 1000, 1500 mg ble det funnet at dosen av legemidlet 1000 mg / dag har størst forebyggende effekt. Det bør bemerkes at en ytterligere økning i dosen ikke økte effektiviteten av medikamentet. Effekten av valproinsyre i behandling av migrene i en daglig dose på 1500 mg var lavere enn ved en dose på 1000 mg / dag og sammenlignbar med en dose på 500 mg / dag (figur 4).

Imidlertid ble det observert et større antall bivirkninger ved bruk av en dose på 1000 mg, noe som førte til at pasientene selv ble kansellert av behandlingen.

En analyse av tolerabiliteten av valproinsyrepreparater viste at bivirkninger når de brukes til profylaktisk behandling av migrene, er enda mindre vanlige enn hos pasienter med epilepsi. I løpet av året ble overholdelse av terapi observert hos 70% av pasientene som fikk stoffet. I ca 10% av pasientene ble det avbrutt på grunn av ineffektivitet og kun på 20% på grunn av ulike bivirkninger eller av andre årsaker. Toleransen og effekten av valproinsyre var så høy at 40% forblir forpliktet til terapi i tre år (figur 5).

Denne analysen bekrefter også muligheten for bruk av valproinsyre (depakinpreparat) i en dose på 500-1000 mg / dag for profylaktisk behandling av migrene. Øk dosen fører til en reduksjon i tolerabiliteten uten økning i terapeutisk effekt.

Endelig har flere multisenterstudier vist at bruk av langvarige former av valproinsyre har samme effekt og toleranse, men det er mer praktisk for pasienten.

Det skal bemerkes at ved bruk av valproinsyre ved langvarig virkning observeres en økning i effekten avhengig av varigheten av behandlingen, noe som gjør bruken mer egnet til profylaktisk behandling av migrene.

Det er således mulig å vurdere den påvist effektive bruken av medikamentet Depakin for profylaktisk behandling av migrene i en dose av
500-1000 mg / dag, mens det er å foretrekke å bruke formen av langsom frigivelse av legemidlet (for eksempel Depakine Chrono).

Effekten av valproinsyre til behandling av migrene skyldes i stor grad GABA-ergisk virkning av valproat som et antiepileptisk legemiddel. Bruk av antikonvulsiva midler til profylaktisk behandling av migrene i Ukraina er enkelt og, selvsagt, en lovende retning i behandlingen av slike pasienter.

Ved individer med epilepsi og migrene bør man også vurdere deres anti-migrene effekt og anbefale et bredspektret AED med en betydelig anti-migrene effekt.

Det er også nødvendig å ta hensyn til legemiddelinteraksjonen av antikonvulsiva stoffer med legemidler for lindring av migreneangrep. Salicylater konkurrerer for eksempel for plasmabindende proteiner, noe som bidrar til en økning i den frie brøkdel av fenytoin i plasma, men samtidig en reduksjon i innholdet av totalt fenytoin.

Felles administrering av valproinsyre og aspirin øker kraftig frigivelsen av valproinsyre fra den proteinbundne tilstand, noe som øker legemiddelkonsentrasjonen i blodplasmaet og kan føre til utvikling av doseavhengige bivirkninger av valproinsyre og i noen tilfeller forgiftning (ved bruk av store doser valproat). Andre grupper av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer øker konsentrasjonen av valproater noe, men betydelig mindre enn salicylater.

Til tross for det faktum at i fase av de første paroksysmene er det ofte nødvendig med differensial diagnose av migreneangrep og epileptiske anfall, er det nødvendig å huske den høye komorbiditeten av disse patologiske tilstandene, noe som indirekte indikerer muligheten for sin vanlige patogenese. Diagnostikk av komorbiditet av migrene og epilepsi, etter vår mening, er utilstrekkelig. Slike hypodiagnose skyldes oftest overhodet av en av de patologiske forholdene ved å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, eller utilstrekkelig diagnose av epilepsi og spesielt migrene, samt i varierende grad, klinikerne undervurderer deres comorbiditet.

Ved etablering av comorbiditet av migrene og epilepsi, er det tilrådelig å foreskrive stoffer som påvirker begge patologiske forhold. Hvis ett stoff ikke er nok, bør kombinasjonen av foreskrevne legemidler utføres under hensyntagen til deres stoffinteraksjoner.

Referanser er redigert.

Du Liker Om Epilepsi